《天津中医药》编辑部 -->实验研究

紫乌生生物碱的抗乌头碱作用及机理

张慧芸,王雅芳 — 2013/4/20 15:31:55

紫乌头(Aconitum episcopale Le' VL)系云南省民间草药,中国仅有的一种毛莨科植物,曾用于解乌头中毒,具有活血化瘀作用。

气血理论在冠心病辨证论治中的应用

廖家桢 — 2013/4/20 15:32:36

气血理论是中医理论的重要组成部分.血与气,一阴一阳,相互依存,关系密切.气可以生血、行血、统血,血可以载气运行.《血证论》说:“气为血之帅,血随之而运行;血为气之守,气得之而静谧.”《张氏医通》说:“盖气与血,两相维附,气不得血,则散而无统,血不得气,则凝而不流.”可见,气起着主导作用.气的病理改变可导致血的运行异常.

心脏功能与心气虚证的内在联系

任树生,张肖力 — 2013/4/20 15:32:36

心脏功能是人体健康状况的一种反映,除心血管系统疾病外,许多疾病的发展结果都可导致心脏功能不同程度的受损,因此心脏功能的测定已成临床衡量心脏和全身状况的重要指标.临床资料证实心悸、气短、乏力等证的产生与心脏储备能力的减少及心搏出量的减低有着密切关系.在中医辨证中,心气虚的临床表现为心悸、气短、神疲乏力、动则喘息、面色不华、舌质淡胖或有齿痕、脉象沉细或结代.这是由于动脉血流量及心搏出量减低所致.

口腔局部环境改变与病理舌苔形成的关系

陈泽霖,吴榕州,董发庆,胡庆福,陈依萍,傅秀美 — 2013/4/20 15:32:48

观察舌苔对辨别疾病的性质、推断病情的轻重、判断病情转化、都有一定的临床意义。为了探讨病理舌苔形成与口腔局部环境之间的关系,本文对各类病理舌苔患者的唾液酸碱度、唾液淀粉酶活性和舌苔细菌培养作了对比观察,现将结果报告如下。

清胰汤对小白鼠胰腺炎治疗作用的实验观察

周文洛,富光华,王民宪,王景让,徐东琴 — 2013/4/20 15:28:12

急性胰腺炎是一种常见的急腹症,其发病率上急腹症的第三至第五位。我院自1961年至今共收治千余病例,采用中西结合治疗取得了较好的效果。为了探讨其治疗机理,我们对小白鼠实验性胰腺炎进行治疗观察。

刀伤药治疗皮肤外伤的病理实验研究

戴锡珍,张立娜,刘忠恕,张金英 — 2013/4/20 15:28:27

皮肤切割伤、裂伤,在日常生活和生产劳动中是经常发生的事。目前外科一般均采取清创缝合的处理方法,这就必须具备一定的无菌环境和技术条件。为能使创伤得到及时和适当的处理,避免感染的发生,我所外科实验室采取用蝶形粘膏粘合伤口,外敷刀伤药的方法在临床取得较好疗效,对此做了以下的病理动物实验。

红升丹的毒性实验研究

刘忠恕 — 2013/4/20 15:28:42

红升丹是中医外科临床中常用的外用药物,疗效显著,但可引起汞的吸收及中毒。我们曾对51例外用含红升丹药物的患者进行了尿汞测定,证实凡是在伤口用过红升丹的患者,尿汞值均升高。为进一步研究红升丹的毒性,我们做了动物实验。实验用药为天津市第四中药厂生产的红升丹。

手足脱皮治验

李治方 — 2013/4/20 15:28:42

手足脱皮之因,以癣症居多,血虚亦可。多由于足癣、湿疹、汗疱症、剥脱性角质松解等病所致。《医宗金鉴》云:“癣证情形有六般,风、湿、热、虫是根源。”为此,笔者通过多年来的临床实践,自拟手足脱皮方,广泛用于各种皮肤病引起的脱屑(包括头屑)。经观察五年,疗效满意。一、方药:狗脊30克、苍耳子、金钱草、白芷、五倍子、苦参、当归各15克。二、功用;疏风清热、渗湿解毒、杀虫止痒、养血润燥。

“通脉灵”对前列腺素的影响

杨纯正,朱梅芳 — 2013/4/20 15:28:42

“通脉灵”在治疗硬皮病,烧伤颜痕等结缔组织性疾患中,有抑制成纤维细胞亢进的胶元合成作用,对实验性大鼠琼脂肉芽肿结缔组织也表现出同样作用,并使胶元量降低,但对不同溶解度胶元的比例却无影响。这表明“通脉灵”可能作用于胶元合成细胞内过程,这可能是它抗炎的结果。因在动物实验中许多抗炎药物抑制炎症,其结果均可导致肢无量的降低。1971年Vane等证明非甾体抗炎药的抗炎作用是通过抑制前列腺素(Prostaglan-dlins,简称PGS)的生物合成。激素类抗炎药的作用机理也与PGS有关。

黄岩药枕销往日本

2013/4/20 15:28:42

据《健康报》报道:根据“闻香治病”原理特制的浙江黄岩药枕,已销往日本。经名医专家配方,分为五种型号:一号药枕适用于治头风、头痛、鼻塞。二号药枕适用于治伤风感冒。三号药枕适用于治高血压。四号药枕适用于治风湿性痹病。五号药枕适用于治老年慢性支气管炎。

外敷消炎散对正常小鼠肠运动、肠血流、腹膜吸收功能的影响及机制探讨

田在善,李东华,乔艳 — 2013/4/20 15:28:56

外敷消炎散是中西医结合治疗急性腹膜炎的辅助药物,在服中药的同时于腹壁上外敷该药,以加强对急性腹膜炎的治疗.我院从六十年代起沿用至今.国外对我国用中药外敷糊剂治疗兰尾炎的奇特疗效发生兴趣.但外敷中药治疗急腹症的作用机制鲜为人们所研究.本文目的是通过腹壁外敷消炎散观察小鼠胃肠道推进功能、汤壁血流量、腹膜吸收功能及其作用机制.

五味子的药理实验

刘宗香,胡觉民,张仲一,王洁,延光 — 2013/4/20 15:28:56

五味子为木兰科多年生落叶木质藤本植物,成熟果实味酸甘、性温、无毒.可敛肺生津,益肾养心,收敛固涩.主治肺虚喘咳,津亏口渴等.五味子具有很强的酸收力,尤对肺气耗散可堪重任,故选用于收敛肺散之实验,现报告如下.

我国第一所私立中医学校

文瑞 — 2013/4/20 15:28:56

天津市私立中国医学传习所成立于1930年,是我国最早的一所私立中医学校,创始人是华北地区名医陈曾源,字泽东,道号达元子.系河北省青县人,自幼读书乡里,精研中医经典,因此对祖国医学的典籍和《医宗金鉴》临床各科颇为擅长,著有《国医正言》(四册)、《温病讲义》等.陈老于1920年来津,先在北门里小宜门口设私塾教书兼行医,并为年龄较大的学生讲授医经,从而一些业医者也来旁听.1930年迁至东门内文庙东箭道五号,同时向伪天津市教育局、社会局申办天津市私立中国医学传习所,当年获准.

通脉灵对小鼠组织缺氧缺血的保护作用

朱明娟,何一心,王红星,李万丽,褚建新,应仁光 — 2013/4/20 15:29:10

通脉灵(以下简称605)治疗硬皮病、血栓闭塞性血管炎、冠心病等疾病均获得较好的疗效,这些疾病均有缺血和缺氧,为了探讨其异病同治的基础,我们设想605可能改善局部缺血、缺氧状态,特别是改善氧的供需失调。

朱砂引起汞吸收蓄积的实验研究

刘忠恕,张金英,戴锡珍,张立娜,崔金池,屈彩琴 — 2013/4/20 15:29:10

朱砂是临床常用的重镇安神药,有天然矿产与人工合成之分,服后能否引起汞吸收或中毒与炮制有无关系,目前仍有争论。为此我们做了朱砂的急性、亚急性实验观察,兹报告如下: 一、药物配制:选择四种药物做为实验用药。(一)天然朱砂矿石粉碎后再水飞的朱砂细粉。(二)天然朱砂矿石研磨后不经水飞的朱砂细粉。(三)人工合成之化学试剂硫化汞。(四)经水飞处理的硫化汞。以上药物分别过120目筛后,用3%淀粉溶液配成混悬液备用。

羚羊角同疗效药物鹅喉羚羊角药理研究

李凡,袁小琪,何小云,赵益桂,曾秀文,黄福泉,刘明政 — 2013/4/20 15:25:24

羚羊角是常用的名贵药材,用作平肝熄风、清热解毒。该药我国资源少却用量多,多年来依靠进口,因此在国内寻找了羚羊角同疗效药物——鹅喉羚羊角。鹅喉羚羊又名粗颈羚羊、长尾黄羊,为羚羊近缘科属,产于内蒙古,我所已对本品做了药理实验,对其毒性、解热、降温、镇静、镇惊、降压、镇疼作用及对血液系统的影响进行了探讨。

骑竹马灸对实验性炎症的作用

白俊昆 — 2013/4/20 15:25:24

骑竹马灸是的外科独特治疗方法。早在宋代就被外科医家应用于临床治疗。许多外科重症,使用本法治疗而获痊愈^1、2。

抗休克注射液对兔内毒素休克模型体外血栓形成影响的观察

张伯礼,刘华一,赵亚莉,屈彩琴,梁军红,王今达,宗育彬,李志军 — 2013/4/20 15:26:55

感染性休克是临床常见急症之一。天津急救医学研究所应用抗休克注射液,抢救感染性休克临床效果良好,为了研究在休克过程中血液流变学变化规律及抗休克注射液对血液流变学的影响,实验结果如下:材料和方法一、取体重2-2.5kg健康家兔14只,随机分成治疗组(抗休克注射液)和对照组(生理盐水组)。

早孕期间测定带下中蛋白含量变化的意义初探

王竑 — 2013/4/20 15:26:56

妊娠期间,孕妇血清中蛋白的变化已被国内外妇产科所重视,其研究正向纵深发展。但其研究大多操作难度大,项目繁杂,只适用于实验室研究,而不能广泛普及于临床,因此有必要在用人体蛋白含量变化判断胎孕正常与否开辟一个新途径。对113名早孕者进行带下蛋白含量测定。

乌鸡白凤胶囊的药理作用研究

李凡,屈彩琴,崔金池 — 2013/4/20 15:26:56

乌鸡白凤丸为中医临床常用药,具有益气养血。调经止带功能,治疗气血两亏引起的身体瘦弱,腰酸、腿软、阴虚盗汗、月经不调,目眩晕症,近年来用于治疗肝炎,获得一定疗效,特别对降血清转氨酶作用较明显。

抗衰药改善血液流变学作用的观察与分析

原希偃,张伯礼,赵亚莉,刘华一 — 2013/4/20 15:27:09

血液流变学研究指出:随着年龄增长,血液流变学发生变化,血球压积、全血粘度增加,血液朝浓粘凝聚方向变化,在此基础上容易发生心脏血管疾患,并认为这些变化和机体老化有一定关系。

梅花点舌丹治疗白血病及其实验研究

戴锡孟,杨学爽,范宝印,高月,贾治杰,杨文华,赵文吉,孙平旺,肖振霞,冯克诚 — 2013/4/20 15:22:27

本文报告梅花点舌丹治疗慢性粒细胞白血病16例,有效率81%。梅花点舌丹是治疗慢性粒细胞自血病的一种新的有效中药。

女性更年期与阴道涂片的改变

张丽蓉,李惠民,李蕴茹 — 2013/4/20 15:22:27

妇女更年期是一个正常的必经的生理过程,是卵巢功能逐渐减退变更时期。阴道上皮细胞是受卵巢内分泌直接影响的,因此通过涂片检查,可反应卿巢功能,也就是说根据阴道上皮脱落细胞的形态,来测定卵巢功能。更年期是卵巢功能衰退过程,早期因失去黄体期变化,而变为无排卵性周期,涂片表现为更年期不同程度的雌激影响,有较大的中层及表层细胞。

加味玉屏风散对阳虚小鼠肾上腺皮质功能的影响观察

孙蓉,郑丽莉 — 2013/4/20 15:22:27

本实验对氢化考地松所致的阳虚小鼠模型,分别予以加味玉屏风散、玉屏风散、生理盐水0.2ml灌胃10天,测血浆皮质醇,肾上腺组织称重,经统计学处理,有显著性差异。

慢性阻塞性肺部疾患血浆性激素改变与实验病理的初步观察

张智奎,梁军红,熊正明,张志尧,周文洛,林文森 — 2013/4/20 15:22:27

目前在内科疾病中性激素内环境的改变受到内外一些学者的重视。为了进一步探讨慢性阻塞性肺部疾患(以下简称慢阻肺)中血浆性激素与虚证的关系,并结合实验病理检测,报告如下:材料和方法(一)慢阻肺患者与正常人性激素测定组:正常人组:男18人,女15人,年龄22～80岁。平均年龄,男53.8岁,女46.3岁。身体健康,无心、肺、肝、肾及内分泌疾病。

宁心Ⅱ号对大鼠急性心肌缺血心律失常作用的研究

鲍景隆,王立斌,原希偃 — 2013/4/20 15:22:27

宁心Ⅱ号是根据清代名医陈士铎《石室秘录》宁静汤加减化裁而来,临床治疗缓慢性心律失常取得了一定疗效,为进一步验证其作用机理,我们进行了动物实验。材料与方法一、宁心Ⅱ号的制备:宁心Ⅱ号由红参、麦冬、丹参、当归、川芎、补骨脂、远志、炙甘草、熟附片等组成。按1:4加水,煎制成1:1汤剂。红参、制附子另炖。冰箱保存,不超过两天。

大黄抗衰老作用的探讨——大黄对小鼠肝匀浆过氧化脂质的影响

梁嵘,杨维益 — 2013/4/20 15:22:27

大黄具有泻下攻积、清热泻火、解毒、活血祛瘀等作用。近年来,国内外学者对大黄的生物活性和药理机制进行了广泛的研究,目前已从大黄中分离出近80种化合物,其生物效应包括泻下、抗菌、抗肿瘤、抗寄生虫、消炎镇痛、影响氮代谢、参与细胞代谢等多种,可见大黄是一种具有广阔前景的重要中药材。

牡蛎泽泻散加减治疗急性肾盂肾炎

于世楼 — 2013/4/20 15:22:27

牡蛎泽泻散出自张仲景《伤寒论》。方剂原意治疗大病差后,下焦气化失常,湿热壅滞,膀胱不泻,从腰以下积水为肿而设。方中牡蛎软坚行水,泽泻渗湿利水,蜀漆祛痰逐水,葶苈子宣肺泻水,商陆、海藻专于润下行水,共使水邪从小便排出,瓜蒌根止渴生津液,为本方之反佐,使水去而津液不伤。笔者以本方加减治疗下焦湿热,膀胱蕴毒所致的急性肾盂肾炎,收效颇佳,现介绍如下:患者,女,40岁。1982年9月17日初诊。

黄羊角、山羊角、绵羊角、鹅喉羚羊角与羚羊角的镇痛及对平滑肌药理作用的比较

李凡,袁子琪 — 2013/4/20 15:22:48

羚羊角历来用于平肝、熄风、清热、解毒,在临床对麻疹、乙脑、上感、扁桃腺炎、腮腺炎等热性病,及对颜面神经痉挛、高血压、癫痫等疾病疗效甚佳.为研究羚羊角的镇痛作用,本文探讨羚羊角、鹅喉羚羊角、黄羊角、山羊角、绵羊角的镇痛作用及对在体、离体平滑肌的作用.

舌苔刮片脱落细胞学观察

戴锡珍,张立娜 — 2013/4/20 15:22:48

中医舌诊已有几千年的历史,早在公元前3—5世纪,黄帝内经中就有察舌辞证的记载.《素问刺热篇》说:“肺热者……舌上黄.”中医认为舌与脏腑通过经络连接,故而能反应诸证,人体的舌就如内脏的一面镜子,脏腑的虚实,气血的盛衰,津液的盈亏,病情的浅深,预后的好坏,均可以从舌象中反映出来.

“软坚散结”中药复方抗动脉粥样硬化的实验研究

阮士怡,原希偃,任树生,张伯礼,胡国强,刘云洁,赵邦爱,王锐,屈彩芹,赵亚莉,张远,郭俊华 — 2013/4/20 15:23:07

动脉粥样硬化在冠心病发病机理中占有重要位置,而其形成与血浆脂代谢紊乱又密切相关。如所周知,脂质渗入学说目前仍然是动脉粥样硬化发病原理的主要学说。血小板聚集功能及血液流变性的改变,也是动脉粥样硬化形成的关键。因此,寻取既可调整脂质代谢降低血脂,又能稳定血小板功能及血液流变性,改善血液高凝,高聚状态的药物,是防治动脉粥样硬化及冠心病的重要途径。

“肺与大肠相表里”的实验研究

冯学瑞,朱小棣,刘迪,朱理缨,汤化琴 — 2013/4/20 15:23:07

祖国医学认为手太阴肺的经脉与手阳明大肠的经脉互为络属,所以肺与大肠构成了脏腑表里相合的关系。为了阐明肺与大肠相表里的关系,本组通过动物实验制成肠道郁滞或燥结模型,观察肺脏的变化,测定肺泡巨噬细胞的死亡率。

血栓闭塞性脉管炎患者“瘀血”状态的研究

胡国强,贾玉敏,杨海峰,张岑,王以信 — 2013/4/20 15:23:07

我们对血栓闭塞性脉管炎(TAO)患者测定了血小板功能及血液流变学等方面指标。现报道如下。

巨刺对38例血栓闭塞性脉管炎患者肢体血流图的影响

李连生 — 2013/4/20 15:23:07

据文献报道,针刺对血栓闭塞性脉管炎有效。为了探讨巨刺法对血栓闭塞性脉管炎的作用,我们观察了巨刺前后对38例血栓闭塞性脉管炎患者肢体血流图的影响。现将有关资料报告如下。

祛腐生肌法治疗实验性体表溃疡及其创面渗液印片的细胞形态学观察

李建新,朱小棣,刘迪 — 2013/4/20 15:23:34

外治法是中医外科的一大特色,特别对于多种疾患所致的体表溃疡的治法,更具有方法简便,疗效显著的特点。为了研究其祛腐生肌的机理,我们对家兔实验性体表溃疡运用祛腐生肌法进行治疗,观察其对溃疡愈合过程清除坏死组织、创面收缩速度及创面滲出液细胞形态学变化的影响。

“硝菔甘草通结汤”对粘连性肠梗阻的治疗作用及其机制的探讨

张鸿谋 — 2013/4/20 15:23:34

笔者近十年中以“硝菔甘草通结汤”为主,中西结合治疗典型急性肠梗阻50例,现介绍如下。一、临床资料 (一)一般资料:本组共收治各型肠梗阻50例,其中男45人,女5人。年龄最大70岁,最小4岁。14例因腹部手术后肠粘连,5例为肠道蛔虫,29例为暴饮暴食,1例为伤寒肠穿孔,1例为内疝所致。

补冲丸对生殖系统作用的观察

夏蓉西,朱小棣,刘迪,郭岳峰,徐东琴 — 2013/4/20 15:23:34

补冲丸是中医妇科专家顾小痴教授生前用于临床多年的效成方,尉女性不孕、闭经、滑胎、胎动不安、男性不育和性功能异常等疾病有比较满意的疗效。为了进一步验证临床效果,观察补冲丸对生殖系统、垂体的作用,进行了以下实验。

急腹症患者腭粘膜征141例观察

朱培庭,凌庆成,徐长生 — 2013/4/20 15:23:34

腭粘膜包括软腭粘膜和硬腭粘膜,腭粘膜中血运丰富,在疾病过程中该部位可有不同程度的小静脉曲张、小动脉扩张、出血及粘膜面色泽改变等变化,这些变化称为腭粘膜征(腭征),按部位又分软腭征和硬腭征二种。

五苓散与呋喃苯胺酸利尿作用的动物实验观察

张仲一 — 2013/4/20 15:23:34

呋喃苯胺酸(又名速尿)是西医用于治疗因心肝肾等疾病所引起的严重水肿,特别是对其它利尿药无效的顽固水肿患者尤为适用。

活血化瘀汤对犬小肠血液动力学的影响

赵连根,张虹,孙刚,孟青竹,张凤云 — 2013/4/20 15:24:02

活血化瘀法是急腹症的一个主要治法,广泛应用于阑尾炎、腹膜炎、胰腺炎及肠粘连等的治疗。活血化瘀汤是本所进行实验研究的代表方剂,已证实能增加犬肠血流,促进家兔腹腔吸收,增加纤溶,降低纤维蛋白原含量,减少家兔腹腔内粘连的发生等。由于肠血液动力学自动调节机制的存在,肠血流降低不一定减少肠组织氧耗,而血管扩张因子不一定增加氧耗,但是保持肠组织氧耗对保护肠组织又具有特别重要的意义。本实验设计着重探讨活血化瘀汤对犬小肠血流及氧耗等血液动力学的影响。

100例肾虚患者免疫指标血清补体C₃的观察

王世琪,王凤山,陈且峰 — 2013/4/20 15:24:02

我们临床观察了100例肾虚患者的免疫功能指标之一血清补体C₃,发现普遍较低,现报道如下。

同位素示踪技术对慢阻肺疾患固本药作用研究

张智奎 — 2013/4/20 15:24:19

慢性阻塞性肺疾患(以下简称慢阻肺)严重地危害人民健康,如何积极地控制慢支炎的反复发作,防止其向肺气肿和肺心病发展是具有重要意义的,因此寻找有效的中西医结合防治措施,是急需解决的问题。本文报告慢支协作6年来对470例慢支炎病人的辨证分型、临床疗效以及所用药物在动物体内分布、吸收、排泄的实验结果。

慢阻肺病(含肺心病)患者体外血栓形成的检测与分析

张伯礼,刘华一,赵亚莉,惠忠道 — 2013/4/20 15:24:19

慢性支气管炎,肺气肿、慢性肺原性心脏病(以下简称慢阻肺病)常并有高凝血综合症。血液流变学对慢阻肺病的发病过程,病理生理以及疾病的转归均有一定影响,对临床治疗用药也有指导意义。

苍耳虫外敷治疗体表化脓性感染疾病的实验研究

贺菊乔 — 2013/4/20 15:24:19

苍耳虫,又名苍耳蠹虫、麻虫,寄居于菊科植物苍耳草梗中。寒露节前后剖开有蛀孔之苍耳草梗即可得之。苍耳虫作为一种外治药物,古代文献早有记载。如宋·《圣济总录》载:“苍耳虫、白僵蚕、江茶,各等分有末,治一切疔肿。”

中药“心复康”分解剂型对柯萨奇B_3m病毒感染BALB/C乳鼠心肌细胞的作用观察

天津中医学院一附院儿科心肌炎课题组 — 2013/4/20 15:11:59

病毒性心肌炎的治疗问题,现代医学迄今仍未得到有效解决.我院以益气养阴、活血化瘀法为主,应用中药及若干制剂治疗本病,取得较好的临床疗效.为验证临床疗效及筛选有效的方药和剂型,在中国医学科学院首都儿研所的协助下,重点观察了心复康分解剂型对柯萨奇B_3m病毒感染BALB/C乳鼠心肌细胞的保护作用,现将实验结果总结如下.

生津注射液抗家兔内毒素休克作用的实验研究

牛元起,孙丽娟 — 2013/4/20 15:11:59

感染性休克属于中医的厥脱证范畴,目前国内用中药抗“感休”方法虽多,然以回阳救逆、益气固脱、开郁醒窍三法较为集中,而取生津护液法者尚未见报导.我们在临床工作和多项实验的基础上,设计进行本实验,以期为临床治疗“感休”开辟一条新径,亦从更深一步来探讨生津注射液的药效特点及作用机理.

腘窝伤筋治验

邱德久,杨万起 — 2013/4/20 15:11:59

膝关节的局部解剖结构比较复杂,虽然主要功能活动是屈伸,但运动量大,负荷量大,当发生损伤后,临床表现多种多样,做出确切诊断,比较困难,尤以软组织损伤更为突出.膝关节损伤,有一种是因为在半屈位用力而发生损伤,如单腿跪床腿部用力而致,或是膝关节在半屈位被外力扭伤所致.

益肾健脾软坚散结方药SMC培养的影响——对细胞增殖,LPO含量的观察

阮士怡,何聪,范英昌,李艳梅 — 2013/4/20 15:11:59

“益肾健脾软坚散结”法是阮士怡教授在长期的临床实践基础上提出的预防和治疗冠心病的治疗方法之一,该法对患者临床及动物实验影响的研究以前曾有报道,1988年我们又利用体外培养SMC的方法,从细胞水平对“益肾健脾软坚散结”方药的作用机理进行初步探讨,其实验如下.

健脾防病的临床与实验研究

袁红霞,高金亮 — 2013/4/20 15:12:15

随着人民生活水平的不断提高,“治未病”思想日益为人们所重视。因此,强身保健,未病先防,已成为当前的一项重要研究课题。祖国医学历来重视“治未病”,并明确指出“治未病”必须首重脾胃,认为疾病的发生及发展无不与正气的强弱,尤其与脾胃的盛衰密切相关。仲景在《金匮要略》中提出“四季脾旺不受邪”的理论,说明脾在一年四季中对机体的生命活动和抗病能力具有重要作用,从而赋予脾在预防疾病方面的突出地位。

加味炙甘草汤抗心律失常作用的实验性观察

王立斌,常繁华,狄俊英,陈静,郝志强 — 2013/4/20 15:12:15

炙干草汤为《伤寒论》中传统医方,可医治因气虚血少所致的心动悸、脉结代。近年来临床上用它来治疗室性早搏已有介绍1—2,但它对严重的快速室性心律失常方面是否有影响至今未见报道。本实验目的是在炙甘草汤的基础上,加苦参和茵陈,用以观察其对抗性心动过速的效应。

炙甘草汤小议

沈敬仁 — 2013/4/20 15:12:15

炙甘汤源于《伤寒论》。方由炙甘草、生姜、人参、生地、桂枝、阿胶、麦冬、麻仁、大枣组成,用治“心动悸,脉结代”。《金鉴》谓:“心动悸者,谓心下筑筑,惕惕然动而不自安也。”据脉结代,主以炙甘草汤者,以其人平素气血衰微,脉难接续之故。可因劳役过度,可由大病久病之后,致气血亏损,形体失养。可见赢瘦困乏,心悸不宁,虚烦少寐,便秘咽干,舌淡少苔,脉结代或虚数。

“手十二井穴”放血对脑缺血家兔脑血流图影响的初步研究

周国平,徐得平,王哲天 — 2013/4/20 15:12:15

我们以前的实验已证明:“手十二井穴”放血对正常和脑缺血家兔脑血流图(REG)波幅皆有显著的升高作用。为了分折其作用机理,我们作了外周刺激因素(放血、疼痛刺激及穴位因素)及传入途径的实验研究。

小儿遗尿症的中医治疗简介

何国兴 — 2013/4/20 15:12:15

一、中药治疗:温肾健脾、醒神固涩。用益智仁12克,桑螵蛸18克、盐水炒破故纸18克,五味子18克,复盆子30克,菟丝子18克。共研细末,每次服3～6克,每日二次,(早晚空服各一次),7～10天为一个疗程。治疗22例,全部治愈,其中服药3天后控制症状者9例,一个疗程治愈21例,2个疗程治愈1例,半年后随访未见复发。二、单方验方 1.取桑螵蛸4份、煅牡蛎4份、韭菜子2份、枯矾1份、加水煎至每500毫升,含生药150克,加适量的苯甲酸钠防腐及糖调味。

活血化瘀注射液(HHI)对清醒犬血液流变学的影响

赵连根,高淑娟,袁恒达,唐华,薛小平 — 2013/4/20 15:12:33

活血化瘀药物改善血液循环的作用已为研究者公认,本室亦证实活血化瘀注射液(HHI)能增加肠血流量并升高肠组织氧耗。流变学研究进一步发现,血液粘滞性降低等血液流变学指标的好转是活血化瘀药物促进血液循环,尤其是微循环,的重要药理基础。

大白鼠“脾气虚证”模型血小板形态变化的电子显微镜观察

傅湘琦,唐党生,张奇,王淑兰 — 2013/4/20 15:12:33

血小板成分是极不固定的,在新鲜血内它是极小的、无色的、圆形、纺锤形和其他不规则形状的小体。我们曾用粘附、聚集血小板整体方法,观察高血压、心脏病和胃溃疡患者的血小板。

补气药的抗缺氧作用

戴锡珍,高淑娟,要华民,张立娜 — 2013/4/20 15:12:33

补气药在临床上应用较为广泛,我们分别选用了党参、黄芪、太子参和白术这四味药进行了实验。党参为桔梗科植物,黄芪为豆科植物,太子参和白术分别为豆科和石竹科植物,以上四味药虽在功用上各有偏重,但都具有补中益气健脾生津之功效,本实验拟对补气药的抗缺氧作用进行比较说明。

预测中老年患者“血栓倾向”的方法学研究

任树生 — 2013/4/20 15:12:33

根据血栓形成过程中血液呈现高聚高凝状态这一机理,寻找反映血液高聚高凝的敏感指标,测定“血伦倾向”这一病理状态,对缺血性心脑血管病预测和诊断是切实可行的。我们选择了几种反映血液高聚高凝状态较敏感的指标进行了方法学比较研究,现报道于下。

大黄致“虚”和人为发热小鼠舌、十二指肠上皮细胞动力学变化的研究

胡庆福,陈泽霖,章勤荣,朱青梅,陈依萍,盛民立,沈立刚,郁爱国 — 2013/4/20 15:13:20

采用科学方法探索中医各种“证”及各种舌象的本质是中西医结合研究中医基础理论的一个重要课题。本文从细胞动力学的角度对中医“虚证”、“热证”的本质以及剥苔、镜面舌、厚苔、腻苔的形成机理作初步探讨。材料与方法1.大黄致“虚”实验:采用鼠龄2个月,体重18～22克的雄性DALB'cj纯种小白鼠40只,随机分为四组,每组10只。

青少年自发气功防治近视眼掌心温度抽样测试分析

高培兰,杨艳茹,刘曼秋 — 2013/4/20 15:13:20

青少年视力低下,已经引起各级领导和有关专家的关注、青少年学生及其家长也深感忧虑,因此国家十个部委联合发出:《保护学生视力工作实施办法》的通知。为了贯彻执行该通知,从1985年3月起,选择天津铁路二中,运用南京铁路分局体协创造的《近视眼气功疗法》的整套方法,开展青少年自发气功防治近视眼,取得了明显的效果(天津中医1986年一期,已作报导)。

治疗胆石症的有效药物(溶石宝)

杨文鹤 — 2013/4/20 15:13:21

“溶石宝”在胆石症治疗中溶石效果观察,目前已通过专家鉴定。“溶石宝”是天津市和平中医院副院长杨翠玉副主任医师集多年临床经验研制而成的中药复方制剂。

“补肾生血1号”对老龄鼠组织脂质过氧化物和超氧化物歧化酶含量影响

陈双厚,姜葆华,刘凤云,黄霞珍 — 2013/4/20 15:13:21

“补肾生血1号”是吸收祖国传统医学精华,根据多年临床实践经验研制成功的一个中药复方,具有滋补肾阴、藏精生髓、舒筋生血、提高机体免疫之功能,对延缓机体的衰老有明鲜作用。目前人们日益重视到体内自由基,脂质过氧化与某些生理或病理过程的关系极为密切。

783例老年人眼底改变与缺血性中风先兆关系的分析

冯丽君,陈素玉,王建军,陈文斌,陈景河 — 2013/4/20 15:13:21

缺血性中风的发病率占脑血管疾病的70%左右。本病属中医的血瘀范畴,然而眼底的改变与诸因素有何关系很少有报导。现将我院自1983年到1988年4月份中风预测病历加以整理,将老年人的眼底改变程度与中风先兆预测的结果和预测中的血压、微循环与中医辨证等之间的关系进行分析。对象和方法一、对象:均为我院中风预测的预测者。自1983年5月至1988年4月份我院共测3418人。其中55岁以上783人,男559人,女224人,男女比例为2.5:1。年龄55～60岁433人,61岁以上350人。

决明子降压作用的实验研究

刘菊秀,苗戎,狄俊英,郝志强 — 2013/4/20 15:09:46

决明子系豆科一年生草本植物决明或钝叶决明的成熟种子,其功能具有清泄肝火,兼益肾阴。目为肝窍,瞳子属肾,故为明目之佳品,临床上广泛用于眼科,主治急性外眼炎症(1)。近来虽然可以见到决明子有降压作用的报道,但是,对于自发性遗传性高血压大鼠降压作用的实验研究尚未见报道。

鸡胚冲剂治疗脾虚症的临床观察与研究

邵祖燕,刘福林,刘家珍,张永华,田在善 — 2013/4/20 15:09:46

食疗是祖国医学的重要组成部分,内容丰富,历史悠久,战国时期的《五十二病方》《内经》《神农本草经》即有食疗的记载,许多食品如鲤鱼、鸡、大枣、山药等即被作为药物来治疗疾病。故有“医食同源”“药食同源”之说。

脾虚证病人消化功能及唾液理化性质的改变

田在善,李东华,刘英云 — 2013/4/20 15:09:47

从10多年前起国内一些单位开始了对脾虚证实质的探讨。初步的研究结果表明,脾虚证是在疾病过程中机体对致病因素的一种病理生理反应,消化系统功能障碍为其主要表现,但也涉及到神经、内分泌和免疫功能等诸多方面。脾主运化、主肌肉、统血。

降脂软脉灵对大鼠肝中过氧化脂质和心肌脂褐素含量的影响

王学美,阮士怡 — 2013/4/20 15:10:18

近年来,关于自由基导致衰老与抗自由基延缓衰老的研究越来越受到国内外学者的重视。本实验试图通过观察,临床有明显延缓衰老作用的方药——降脂软脉灵,对大鼠肝中过氧化脂质(LP0)、心肌脂褐素(LPF)的影响,以探讨该方延续衰老的机制。

针刺治疗增生性关节炎70例临床观察

杨新高 — 2013/4/20 15:10:18

膝关节增生关节炎,是中老年常见多发病。中医称“寒痹”。临床多以局部疼痛,膝关节屈伸不利,行走不便为主要特点。

大白鼠“肝郁证”模型血小板的超微结构研究

傅湘琦,侯燕鸣,长晓枫 — 2013/4/20 15:10:18

我们在临床研究中观察到,肝郁证的病人血小板超微结构伴有血瘀证的特点。进而在大鼠暴怒刺激后所复现的“肝郁证”动物上观察到,其血液流变学呈现十分明显的血瘀证的系列变化,其中尤其以血小板聚集率增高,光学显微镜下所见的扩大型血小板增多甚为明显。因此,本实验对暴怒刺激后大鼠的血小板形态改变,作了电子显微镜下超微结构的研究。

活血化淤法对家兔脑内血肿实验研究

谢道珍,李涛,刘自强 — 2013/4/20 15:10:18

目前国内外对缺血性脑血管病的研究较多,而且已建立了多种类型的缺血性动物模型,在研究出血性脑血管的动物模型则较少,为了进一步开展出血性脑血管病的研究,我们建立了实验性脑内血肿动物模型,并通过活血化瘀法对血肿的转归机理作了初步研究。

清热利胆片防治动物实验性肝损伤作用研究

王民宪,周文洛,王景让 — 2013/4/20 15:10:58

临床资料早已证实,清热利胆中药治疗肝胆系统疾患具有较好的疗效。为进一步阐明其作用机制,本实验以异硫氰酸-α萘酯给动物灌胃,制成肝胆损伤模型。用我所研制的清热利胆片(以下简称清利片)给以治疗。以血清胆汁酸含量,肝脏蛋白质合成,肝细胞增殖等几项指标,观察清利片对受损肝脏的保护作用,并初步探讨其机制。材料和方法一、药物配制(一)异硫氰酸-α萘酯(ANIT):北京化工厂产品。用时溶解于橄榄油中。

外伤后尿崩症治验一则

冯五金,刘达 — 2013/4/20 15:10:58

患者,男,35岁,工人,住院号29146。86年9月与人争斗中,头顶部被击伤,伤口长约3厘米,流血100毫升左右,当时神态清楚,送医院经缝合治愈。此后即出现烦渴引饮,甚而狂渴不已,日饮水量竟多达16暖瓶(约3200毫升),且伴有多尿,饮一溲一,胃脘灼热如焚,纳谷正常,无饥饿感,休重无明显减轻,先后曾在省、地四所西医医院住院治疗,均诊为“尿崩症”,口服双氢克尿塞、六味地黄丸等中西药品无效,肌注尿崩停,虽可控制症状,但因副作用严重,被迫停用后病情复发。

齿印舌的舌蕈状乳头计数及舌尖微循环状态

钱心如,陈依萍,胡庆福,陈泽霖 — 2013/4/20 15:10:58

本文用舌蕈状乳头计数和舌尖微循环方法研究齿印舌,目的在于了解齿印舌凹陷区与凸出区的血供与营养状况,并与正常谈红舌加以比较。对象与方法(一)对象:舌尖有齿印者55例,均为门诊病人其中男24例,女31例。年龄最小22岁,最大68岁,平均43、42岁。55例中淡红舌36例,淡白舌1例,红绛舌14例,青紫舌4例。舌体胖者22例,舌体正常者31例,舌体瘦者2例。正常值参照我院83、84年报道的谈红舌的舌尖微循环研究。

“补肾生血Ⅰ号”实验研究初步总结

陈双厚,姜葆华,刘风云,陈朝 — 2013/4/20 15:10:58

“补肾生血Ⅰ号”是根据中医传统用方和现代药学研究理论,在多年丰富的临床实践经验基础上研制成的中药复方,具有滋补肾阴、藏精生血舒筋,提高机体免疫功能,延缓衰老等作用。有报道“补肾生血Ⅰ号”能使老龄鼠组织的脂质过氧化物含量降低,使超氧化物歧化酶活性明显提高。本文就以下几个指标进行了实验观察、现将结果报道如下:实验材料动物:昆明种小白鼠,Wistar大白鼠均由中国医学科学院动物中心提供;家蚕由北京市蚕种厂提供。鹌鹑由北京市家禽养殖厂提供。

从病理角度分析摩罗丹对大鼠实验性慢性胃炎的影响

焦建杰,马德禄,康毅,靳珠华,张才丽 — 2013/4/20 15:10:58

摩罗丹是以茵陈、内金等中草药组成的复方制剂。有丸剂和口服液两种剂型。其中丸剂在临床试用中,主要用于治疗慢性萎缩性胃炎,有一定疗效。口服液是厂方研制的最新剂型,尚未广泛应用。本文从病理角度出发,研究摩罗丹对大鼠实验性慢性胃炎的影响。材料和方法实验性慢性胃炎动物模型的制备。取Wistar大鼠的胃粘膜,制备成生理盐水匀浆液,与完全福氏佐剂(自制)以1:1比例配成乳剂。

巴黄片致泻机理的研究——大白鼠结肠粘膜组织中环核苷酸含量的测定

徐东琴,富光华 — 2013/4/20 15:10:58

下法是中西医结合治疗急腹症方法之一。近年来通过对甘遂、大黄、巴豆霜等几种泻下药进行泻下作用的观察,发现大黄提取物和巴豆霜组成的巴黄片(每片内含巴豆霜0.08g、生大黄0.15g、大黄醇提取物0.10g)泻下作用最强,应用于临床疗效显著。为了探讨巴黄片的致泄机理,我们观察了巴黄片对大白鼠结肠粘膜中环核苷酸含量的影响。一、材料与方法(一)药物:巴黄片是天津急腹症研究所药物研究室提供。(二)动物:实验用Wistar纯种大鼠,体重181～229g,雌雄不限。(三)实验方法:大白鼠72只(1只因处理组织时操作失误作废),分六批进行。

单味补益药对机体防御机能作用的比较研究

赵连根,高淑娟,孟青竹,张凤云 — 2013/4/20 15:11:19

机体得以健康或患病机体能早日康复,全赖于机体自身内环境稳定,即完整的神经-体液调节反应,其中,免疫反应是决定机体抗病能力大小的重要因素.中医药是我国的伟大宝库,已证实中医药在促进机体抗病能力提高方面有肯定的作用.中医认为,凡能补益气血阴阳,增加抗病能力,改善虚弱症候的药物称补虚药或补益药.又有材料表明,在一些免疫性疾病或与免疫有关的疾病中,尤其是免疫功能低下者常有虚损证的表现,正是补益药的适应证.

中药“清解灵”体外抗内毒素作用的实验研究

高淑娟 — 2013/4/20 15:11:19

清解灵是我们在急性胆道梗阻、感染的治疗过程中筛选的以清热解毒药为主的方剂,经临床试用已取良效.实验研究亦证实,该药具有较好的抑菌作用和促进网状皮系统的吞噬功能等多方面作用,从而提示,本方剂或有拮抗内毒素生物学效应的可能.为印证这一设想,本试验对清解灵体外抗内毒素的作用进行了实验研究.

中药免疫丸的实验药理研究(一)

李惟敏,矫燕,李军,孙育敏,张伯礼 — 2013/4/20 15:11:19

中药复方免疫丸是由中医药疑难病证研究小组主任医师张田仁、高金亮边祥等研制的一种增强机体免疫功能的制剂,主要成份为人参、生地、甘草等.机体免疫功能低下是造成恶性肿瘤的重要原因,近年来,艾滋病(AIDS)在全球的迅速传播,更给人类的生命造成极大的威胁.艾滋病即获得性免疫缺陷症,是由于艾滋病病毒侵入机体后,致使机体的免疫系统遭受严重损害,细胞免疫功能极度低下,患者最终多因恶性肿瘤或严重感染而死亡.

中药免疫丸的实验药理研究(二)——免疫丸对小鼠腹腔巨噬细胞Fc受体的影响

沈大跃,张金芝,李军,张田仁 — 2013/4/20 15:11:19

在机体免疫系统中,巨噬细胞(Mφ)在摄取和传递抗原、活化B细胞、诱导细胞免疫、杀伤肿瘤细胞和调节免疫应答等反应中起着重要作用.巨噬细胞表面的Fc受体是一组较为稳定而可靠的表面标志,其功能状态随着机体免疫水平的高低而改变.因此,对巨噬细胞Fc受体的观察可作为衡量机体免疫水平的实验指标之一.本实验以绵羊红细胞作为指示细胞,使之与相应的绵羊红细胞溶血素结合形成EA,巨噬细胞可通过其表面的Fc受体与EA形成花环,其花环形成率的高低反应了Fc受体的数量和活力,进而也反应了巨噬细胞的功能状态.

“小儿肾病合剂”药理实验研究

何绚,程炳欣,万寿玲,徐东琴,刘迪,安秀玲 — 2013/4/20 15:07:49

我院著名儿科专家李少川教授积多年的临床经验总结出“小儿肾病合剂”一方,用于治疗小儿肾病综合征取得较满意的疗效,尤其大大地降低了患儿的复发率和合并感染率,提高了治愈率,本文试图通过实验研究探求部分药理机制。

小儿止泻胶囊抗人轮状病毒作用的临床及实验研究

唐方,刘珉,李晓眠 — 2013/4/20 15:07:49

本文对20例轮状病毒腹泻患儿进行了小儿止泻胶囊用药前后,病毒总数及形态的电镜观察与酶标测定。结果发现,用药后病毒排出量、轮状病毒(HRV)阳性检出率,空心病毒颗粒与实心病毒颗粒的比例均与用药前有着显著性差异(P<0.05)。进行体外抗HRV实验,结果,中药不仅对病毒有明显治疗效果,并对病毒有直接作用及预防效果。提示:该药物可能是通过干扰病毒的复制或装配,抑制病毒对细胞的病变。

男人比女人更易健忘

陆瑞萍 — 2013/4/20 15:07:49

美国的约翰·霍普金斯医院的营养学家马杰特·布里克尔研究了220名40岁以上的健康男子和女子的记忆情况后发们,40-60岁之间的男女在记忆力上儿乎没有差别。

耳压中药王不留行对人体免疫功能影响的测定

王仲凯,王子云,古传琼 — 2013/4/20 15:07:49

本文通过对30例胆囊炎、胆石症患者耳压中药王不留籽前后免疫学的测定,来观察机体免疫功能动态变化,现将有关结果报告如下。一、一般资料观察对象均经B型超声波诊断为胆囊炎、胆石症患者,年龄在29～72岁之间,平均年龄为48.7岁。男6例,女24例,男女比例为1:4;病程一年以内22例,一年以上8例。

壮水制火法治疗痫证一则

裴毅 — 2013/4/20 15:07:49

患者,女,19岁,农民。1989年3月29日初诊。自诉有癫痫病发作史两年余,医者多投以涤痰泻下之剂,但症状未得到控制。诊时:患者神疲面白,坐卧不安,心烦难寐,头晕目眩,手足心热,潮热盗汗,口干引饮,大便干结,舌质红,苔少,脉细数。综观脉证,证属心肾不交,水火不济。治宜壮水制火,交通心肾。拟方黄连阿胶汤与左归丸加减。

强心利尿冲剂防治大白鼠肺心病心功能不全的实验研究

胡国华,苏满祥,张智奎,朱理缨 — 2013/4/20 15:08:09

张智奎研究员从事中西医结合研究防治肺心病多年,积累了丰富的临床经验,并针对肺心病心功能不全拟制了强心利尿冲剂,经多年临床验证,本方对肺心病心功能不全有较好的疗效。本文在动物实验的基础上,探讨强心利尿冲剂的作用机理。

“肾主骨、生髓”的实验研究

陈通,田凤超,张苑莉,赵晓梅 — 2013/4/20 15:08:25

为探讨“肾主骨、生髓”的中医基本理论,本实验观察了补肾方药对大白鼠实验性白细胞减少症的周围血液白细胞的作用及对骨髓造血功能的影响.现将实验结果报告于下:材料和方法选择健康纯种SD大白鼠22只,雌雄不拘,每只体重220～280克,分别称重、标记.

四君子汤抗缺氧作用的实验研究

戴锡珍,高淑娟,要华民 — 2013/4/20 15:08:25

四君子汤方出自《太平惠民和剂局方》,是治疗脾胃气虚的代表方剂.方中人参为君,甘温以大补元气;白术为臣,苦温以健脾燥湿;佐以茯苓,甘淡以渗湿健脾;使以炙甘草,甘温和中,全方配合共奏益气健脾之功.

清胰灌流液对小白鼠胰腺淀粉酶分泌的影响

袁恒达,戴博松,薛小平,刘人杰,张力琼,陈元禄 — 2013/4/20 15:08:25

从60年代初期以来,我国各地开展的急性胰腺炎中西医结合治疗取得了肯定的疗效,并积累了丰富的经验,清胰汤是最常用的基本方剂.许多报导表明:应用此方剂可取得较好的临床疗效,但对清胰汤所起作用、方式、效果及作用机理研究的不很多.

中药剂型与微量元素

胡德胜,李子贵,张国山,李麓维,薛召南 — 2013/4/20 15:08:25

中国医药学是一个伟大的宝库,而中药是祖国医学重要组成部分,运用现代的科学知识和方法,研究中药及中药剂型,是发扬和整理祖国医学的重要课题.本文对“金匮肾气丸”的不同剂型进行了微量元素的测定,发现不同剂型其微量元素含量亦不同.这为今后药物剂型改革和合理用药,又提供了一个新的检测指标和用药依据.

活血化瘀注射液对犬阑尾切除术后血液流变学的影响

赵连根,高淑娟,陈玉玲,袁恒达,薛小平 — 2013/4/20 15:08:25

腹腔脏器血液循环及微循环障碍是这些脏器的重要发病因素,维持其血液循环良好又是保证其生理功能正常和促使疾病过程向愈的必要条件,如胃溃疡、胆囊炎、腹腔内粘连、肠系膜血管栓塞、麻痹性肠梗阻和胰腺炎等.

依据中医耗气破气和饮食失节的理论塑造大白鼠“脾气虚证”模型的形态学研究

傅湘琦,侯燕鸣 — 2013/4/20 15:08:42

关于“脾虚”动物模型,迄今对脾虚泄泻动物的评价,尚无肯定意见.从大黄致虚来看,致虚物大黄是中医常用的苦寒药,我国医家通过临床大量医疗实践认识到,过量服用苦寒泻下药伤脾胃,耗正气.又依中医“虚者补之”的道理,用适量四君子汤等理气健脾方药可使脾虚模型的动物复健.见于脾与胃肠有关,本文对大白鼠的该种模型的胃肠粘模变化进行了扫描电子显微镜的观察.

益肾健脾、涤痰复脉方药抗心律失常的实验研究

王立斌,常繁华,陈静,王竹瑛 — 2013/4/20 15:08:42

心律失常是指心脏任何部位的冲动形成及冲动传导发生障碍而致心跳频率及/或节律失常.在祖国医学中属心悸、怔忡、胸痹等范畴,其病因复杂、发病率高、常对机体带来较严重的影响.

医林之人物剪影

文琢之 — 2013/4/20 15:08:42

主持国医馆医药人员训练班相当的有声有色,手订讲义不但衷中参西,而且简明实用.并创造诊脉计时器,用玻管实砂质若干,管的中部缩细,使只能流过一线砂质,然后外配金属防固,诊病时命病人竖而持久,使有砂部位立于上,砂由玻管细腰缓流,至砂尽落管底恰合三分钟为准则.

内伤头痛治疗一得

远鹏 — 2013/4/20 15:08:42

头痛一证临床多见.历代医家论述颇多,总归外感头痛与内伤头痛两类.外感者以祛邪为法,内伤者以调和脏腑功能为治.在临证中,笔者多以益气养血,祛痰化瘀,搜风通络为法.内伤头痛因其经久不愈多由虚、风、痰所致,证见本虚而标实.

僵蚕煎剂对实验性氨中毒的影响初探

汤化琴,戴锡珍,崔洪英,王彬,徐东琴 — 2013/4/20 15:08:42

僵蚕具有熄风、定惊、化痰散结作用.临床常用于小儿惊厥及感冒、头痛、癫痫、淋巴结核、咽喉肿痛等.也有用于肝性脑病抽搐震扑者.近代实验证明,僵蚕的水煎剂有对抗士的宁引起的强直惊厥作用.而僵蛋对氨中毒引起动物惊厥的影响尚未见报道.本实验用氯化铵(NH₄Cl)进入机体后分解产生氨(NH₃),使血氨升高造成动物抽搐模型,观察僵蚕煎剂对其影响,现将结果报告如下.

醒脑开窍针刺法对血压的影响的实验研究

韩景献,奈良重洋,白鹰增男,远藤恭子,佐藤登志郎 — 2013/4/20 15:09:15

绪言“醒脑开窍”针刺法系天津中医学院第一附属医院石学敏教授创新的脑卒中的治疗法。经临床观察,具有促进苏醒、回复肢体、言语功能等项作用,治愈率达59%,有效率达98%。此法应用人中等具有强感应的穴位,对血压的影响如何,尚未系统观察。本实验系作者在日本北里大学期间、应用自然发病的高血压鼠(SHR)及健康大白鼠,施以针刺,观察血压的变化,以研究其对血压的影响,估价其临床的治疗意义。

手十二井穴刺络放血的实验研究(摘要)

徐汤苹,周国平,周智梁,胡明海,王哲天 — 2013/4/20 15:09:15

家兔额顶部左右两侧各埋藏一对硬脑膜外脑血流图(REG)引导电极(或两侧共埋藏一对)。手术制成一侧总颈动脉桥,实验时夹闭总颈动脉造成脑缺血模型;或以自身血液注入内囊部位脑实质中造成脑血肿模型,或以静脉缓慢注入去甲肾上腺素(1mg)造成高血压模型,实验时动物清醒正常。“手十二井穴”刺络放血在前肢相当于各井穴位置以三棱针刺破使出一滴血为度。

家兔经穴钙离子特异性的实验研究(摘要)

郭义,徐汤苹,陈进生,张春煦,姜萍,任丽萍 — 2013/4/20 15:09:15

经络的生物化学研究是经络研究中有待深入开辟的重要领域。随着经络研究的深入,特别是当寻求经络的物质基础时,生物化学的研究就显得更加重要。研究宜由简入繁,我们从无机离子着手。本文在研制钙离子选择性“针灸电极”的基础上,对家兔经穴的钙离子特异性进行了研究,现将结果报告于下。

“益气健脾、涤痰散结”法延缓衰老——抗生物氧化作用的实验研究

范英昌,祝丙华,阮士怡 — 2013/4/20 15:06:12

衰老是指随着增龄而产生的生理代谢和组织形态方面的变化,亦是人体对内外环境适应力逐渐减退的表现,延缓衰老已成为医学研究的重要课题之一。关于衰老的发病机制,从一般因素到生物化学和分子生物学方面提出多种学说,我们在中医整体观念的指导下,通过对多年临床经验的总结,提出衰老的发病机制在于“脾肾虚衰,痰浊停滞”并用自然衰老的动物模型,以维生素E为阳性对照,对具有“益肾健脾,涤痰散结”,功效的中药复方进行了延缓衰老抗生物氧化实验研究。

脾虚证动物模型的实验研究

孟静岩,应森林,马艳 — 2013/4/20 15:06:12

近年来对于脾虚证动物模型的研究,正从苦寒泻下、饮食偏嗜、饥饿等单一造模因素向多因素造模方向发展,运用多因素造模更加符合中医理论。中医学认为“苦寒伤胃”,即指过用苦寒之品会损伤脾胃、《难经·四十九难》有:“饮食劳倦则伤脾”,现代流行病学调查也说明劳倦和饥饱失常是脾虚证的重要致病因素。

“去腐生肌法”治疗动物实验性皮肤溃疡的实验研究

王民宪,周文洛,王景让,李競,魏振东 — 2013/4/20 15:06:12

李竞竞医师提出“腐去肌生”是皮肤溃疡愈合的客观规律。临床上辨清腐肉的多少,肉芽组织的有无,分别使用去腐力强或弱的去腐生肌散辨证施治,取得了很好的疗效。采用~3H-TdR掺入增殖细胞DNA的方法,观查了大白鼠实验性皮肤溃疡的创面肉芽组织生长及溃疡周围皮肤的增殖情况。

中医临床实验设计中的常见问题

朱理璎 — 2013/4/20 15:06:12

由于中医理论基本上来自临床实践,因此,中医药科研应当以临床为基础。中医临床实验设计与其它学科一样,由被试(处理)因素,受试对象和反应(因素的效应)三部分组成。同时务必遵循随机化、设立对照,足够的样本含量及均恒的原则。以上即中医临床实验设计的三要素四原则。

中药复方水煎剂对大白鼠减肥的实验观察

赵晓梅,冯学瑞,张柏莉,崔洪英,汤化琴,韩国栋 — 2013/4/20 15:06:32

人体肥胖是导致心血管病、糖尿病等多种严重危害人类健康疾病的危险因素之一,因而减肥已日益得到人们的普遍重视。探索既有功效又无毒副作用的减肥方法,尤其是开发中药减肥,前景广阔。近年来,我们在阅读了大量文献的基础上,结合多年临床经验,根据中医健脾利湿、理气化痰的治疗原则,推出荷叶、泽泻、桂枝、陈皮等数味中药组成的减肥复方水煎液。经临床观察,有效率达80%。(关于临床试验部分另有总结)。我们于1990年,进行了动物实验观察。该中药减肥复方的研究成果,于1992年1月通过天津市高教局组织的专家鉴定,得到好评,并建议推广使用.

中暑的中医简便疗法

纪惠洁 — 2013/4/20 15:06:32

1、扁赤豆汤预防中暑:扁豆15克,淮山药20克,木棉花25克,赤小豆20克,薏米25克,荷叶半张,灯心二扎,水煎,以豆熟为度。其作用为清热祛暑,为夏季家庭中服用的解暑饮料。2、扁荷粥用于解暑:白扁豆50克,冰糖30克,鲜荷叶1张,大米50克,先用清水把白米洗净,浸泡,锅内加水三碗煮白扁豆,水沸后,下白米小火煎煮,待扁豆已粘软,放入冰糖及洗净的鲜荷叶煮20分钟即成。它可以清暑解热,和胃厚肠,止泄泻。暑热天常食有益健康。

疮疡肌平皮长愈合规律机理的探讨——不同肉芽各种氨基酸含量的测定

魏振东,李兢,李长信,徐尔贞 — 2013/4/20 15:06:32

主任医师李兢多年来对疮疡研究,尤其对皮肤溃疡的愈合规律的探讨取得硕果。提出“腐去肌生,肌平皮长”是皮肤溃疡愈合的客观规律,这是对祖国医学理论宝库的充实和发展。肌平皮长的规律,精辟地阐明了疮疡愈合中肉芽组织与表皮生长之间的辨证关系。在临床实践中各种原因造成的肉芽不生长(凹陷型肉芽)和肉芽过长(高凸型肉芽)都会阻碍表皮正常爬行,只有肉芽适时地填充组织缺损,并正常生长(正常肉芽),才能促使表皮细胞正常爬行,进而消灭创面。氨基酸是肉芽组织生长的重要物质。肉芽组织生长的好坏,与肉芽组织中各种氨基酸的含量有关。

用人参等药渣种蘑菇的实验研究

邓淑琴,刘欲博,王骞 — 2013/4/20 15:06:32

蘑菇是一种味道鲜美,营养丰富,高蛋白低脂肪的菌类植物。自古以来被认为是益寿延年之上品,有“益气不饥,治风破血”之功。根据“药食同源”的原则,医药学上对蘑菇进行了不少研究.

从白虎汤禁忌证谈四诊合参

郑健刚,李彬 — 2013/4/20 15:06:32

白虎汤载于《温病条辨》吴鞠通在本方未明确提出了四大禁忌:一、“脉浮弦而细者,不可与也”,脉浮弦而细,乃寒邪在表,正气不充,应扶正解表,若误用白虎汤,则更伤其正引邪入里,病势缠绵,正如张仲景所言“伤寒脉浮,发热无汗,其表不解,不可与白虎汤”二、“脉沉者,不可与也”,脉沉有沉而有力和沉而无力之别。

6708例健康人舌象调查分析(一)

张伯礼,张丽蓉,阮士怡,龚谨,冯辉,段可杰,高卫华,赵亚莉,顾起,刘华一 — 2013/4/20 15:06:32

中医舌珍是望诊的重要内容,是中医诊断疾病辨证论治的重要依据,有很高的临床应用价值。但是,舌象变化又受年龄、性别、营养、局部物理及化学刺激、生活嗜好等多种因素影响,因此在临床上可以看到有些患者舌象变化不显著而一些健康人却出现异常舌象的情况。健康人中可以出现哪些舌象、哪些舌象具有病理意义,影响舌象的因素有哪些,这些问题必须通过临床流调方法才能解决。而探索人群中舌象分布规律和演变特点,摸清中医舌象本底资料,对于舌诊理论研究及临床诊断水平的提高,具有重要价值。为此,我们进行了较大规模人群的舌象抽样调查。

糖尿病并发血管神经病治验二则

陈焕寸,张曼先 — 2013/4/20 15:06:32

例一:患者,男,51岁,工人。患者因多饮、多食、多尿、消瘦一年余,四肢末梢针刺样疼痛半月,而于89年3月31日入院。主证:体质消瘦,形容憔悴,颜面萎黄,表情苦闷。心慌气短,失眠多梦,每日八两主食仍饥饿难忍,口干烦渴,大便干燥,舌质淡暗苔薄白,脉细弦。

举元煎治愈膀胱癌术后血尿一例报告

张慧 — 2013/4/20 15:06:32

患者,73岁,退休工人,住院号000060。患者于90年8月20日因膀胱癌激光术后灌注丝裂霉素和卡介苗在我院住院治疗,在其间经常出现尿频、尿急、尿痛。91年8月经膀胱镜检查发现膀胱癌复发,并再行激光切除术,术后出现肉眼血尿,色鲜红,伴有小便频数,约一次/小时,尿痛短涩,纳呆食少,大便溏泻,每日三次,面色萎黄,神疲困倦,腰膝酸软,舌淡苔白,脉沉缓,尿常规:RBC满视野,WBC(6-7),BLD+3,血色素12g,治以抗炎止血,曾先后用先锋必素、丁胺卡那,止血敏、云南白药、三七片、琥珀粉等,持续十五天血尿仍不减,血色素降致10g。

甘温除大热治验举隅

王仁孝 — 2013/4/20 15:06:32

患者,男,48岁,机关干部。于1991年11月6日就诊。主诉:心慌、气短、发热、怕冷,下午加剧月余。问诊:于1991年10月中旬因脾功能亢进做过脾摘除手术,术后曾发高烧40.5℃,经抢救体温降至38℃左右,以后每到午后体温一直波动在37.6℃至38℃之间,曾多次用抗菌素、激素、中药治疗,效果不明显。现证周身乏力,腰腿酸痛,自汗出,头晕,不思饮食,时有恶心欲吐,腹胀喜按。望诊:舌质淡红,苔薄白,边有齿痕。闻诊:语声低微,无特殊气味。切诊:脉沉细无力。辨证:胃主纳谷,脾主运化。胃降则和,脾升则健。太阴脾土得阳则运,阳明燥土得阴则安。今患者病痛日久缠绵不已,脾胃之阴阳两败而俱伤,受纳与运化之机双双困滞。

针刺委中穴治疗急性腰扭伤

韩瑞红 — 2013/4/20 15:06:32

患者,男,28岁,教师。1988年7月3日下午在练习举重时,不慎腰部扭伤,不能活动行走,被立即送来针刺治疗。检查:左侧腰部肌肉紧张,腰活动明显受限,不能前弯后仰、侧弯,深呼吸时腰部疼痛尤其,在第三、四腰椎偏左侧处有明显的压痛点。诊断为急性腰肌扭伤。治疗:令患者俯卧在床上,取患侧委中穴,常规消毒后直刺1.5寸,平补平泻,待患者有明显的酸胀针感并向上部放射,留针20分钟,每5分钟行针一次。并在压痛处施一轻柔的按摩。

汗闭证治验举隅

穆祥琴 — 2013/4/20 15:06:32

汗闭证俗称无汗证。有全身性和局限性,先天性和继发性之别。是临床较少见的一种皮肤病,其主证即为当汗出而无汗出。愚曾偶治三例继发性全身性无汗证,疗效满意,现综述如下。两例男性患者主诉周身不出汗分别为五年和十年。询问病史追忆在患此病前均患感冒,发高烧,四肢酸痛,经服用药物后烧退,即认为感冒已愈未再服药,但自此至今未见出汗,每当应出汗时即感周身刺痛。近日由于活动量增大,每当应出汗时周身憋胀,以至脸憋的红赤,痛苦难耐,只得停止活动方能缓解。另一例为女性患者,病史已十二年之久。

活血化瘀治疗慢性硬脑膜下血肿一例

傅滨 — 2013/4/20 15:06:32

患者,男,60岁,工人。住院号:36109。一月前曾有头部外伤史。当时无意识障碍,后亦无明显不适。3周后开始头痛,并逐渐出现右侧肢体活动不利。某医院就医诊断“脑梗塞”。予脉通、维脑路通等药。服药一周、疗效不显。查体:神志清楚、双瞳(一),右侧偏瘫步态,心音正常、心率80次/分,Bp20/12Kpa。双肺(一),腹软,无压痛,肝脾未及,右侧生理反射元进,病理反射未引出。脑电图示:脑内电压普遍偏低为10～20MV,左侧脑波节律较对侧稍慢可见0波。头CT示:左侧额,颞、顶区新月形密度增高区。诊断:慢性硬膜下血肿因患者拒绝钻孔引流,故行保守治疗。

大承气汤对便秘大鼠肺泡巨噬细胞活力的影响——“肺与大肠相表里”的实验研究

田在善,沈长虹,李东华,邹念芳,崔令娟 — 2013/4/20 15:06:48

祖国医学中“肺与大肠相表里”的理论在长期的临床实践中得到充分证实.为了用现代医学方法证示肺与人肠功能上的相互影响,有人用钳夹兔肠系膜上动脉造成肠功能损害的方法观察到唯独肺脏出现病理改变;其后有人对家兔直肠下端做水久性结扎,也观察到对肺的影响.以上均系采取手术方法.本文用连续经口投予大剂量次碳酸铋于大鼠造成大便秘结、直肠扩张的方法,旨在使模型更接近于临床因燥屎内结、阻塞大肠、腑气不通行起肺气上逆的病理过程,并进而观察大承气汤通过泻下、而对肺清肃功能产生的影响.

益气补肾活血方对冠心病患者血液流变学的影响

刘应柯,原希偃,张伯礼,张世林 — 2013/4/20 15:06:48

冠心病患者可见血液流变学的异常改变①,对于中医辨证为气虚血瘀②或肾虚血瘀者③与正常人相比,血粘度、血细胞聚集性等血流变指标均有增加.因此,改善冠心病患者的血液流变性对判定疗效,预测预后具有重要意义.我们依据冠心病本虚标实的特点,拟定了益气补肾、活血化瘀之治疗大法,对缓解冠心病患者的临床症状,改善血液流变学指标的异常疗效颇佳.现将1987年以来资料完整的110例观测结果报告如下.

中医不育症的实验研究动态

夏蓉西,崔洪英 — 2013/4/20 15:06:48

男性学做为一门新兴学科,仅有十余年的历史.我国中医男性学发展迅速,自1981年上海设立中医男子不育专科,1984年湖南设立中医男性专利医院以来,全国廿九省市自治区相继成立男性病专科或医院.有很多人从事运用中医及中西医结合的方法研究与治疗男性病.尤其对不育、性功能障碍类疾病获得了可喜的进展.中华全国中医学会外科学会已举办了三届中医男性学学术会议.1992年将召开第二届全国中西医男科学学术会议,并陆续出版了一些有关专著,中医男性学学科正在蓬勃发展.

川芎丹参刘寄奴抗血小板聚集作用初步研究

刘馨兰,孙兰军,魏献萍,张忖,郭万 — 2013/4/20 15:07:03

血小板粘附聚集,以致于血栓形成,被视为缺血性心脑血管病的主要病理环节,中医的血瘀症也与血小板高聚状免有关,活血化瘀中药与抑制血小板功能有密切联系,中药川芎、丹参、刘寄奴都以具有活血、行气、化瘀之功著称。我们通过体外实验证明,中药川芎及川芎嗪注射液在体外实验有明显的抗血小板聚集作用,丹参稍有作用,刘寄奴无作用。

肺系疾病病人临床护理举隅

矫艳青 — 2013/4/20 15:07:03

患者,女,55岁,咳喘史二十余年。此次因外感风寒而诱发咳喘;现症:喘促,张口抬肩,咳嗽吐黄痰,量多易咳,夜不能寐,纳少,大便干燥,五日一行,尿少,舌红,苔中剥,脉沉滑数。辨证分析:肺主肃降,肾主纳气。该患者咳喘日久,累及肺肾,肺肾俱虚,又外感寒邪,肺失宣降,逆气上升,发为喘息,张口抬肩。还因肺失宣降,气不得降,故胸闷,憋气。津液不能下达则大便干燥,肺之通调水道功能失司则水液不能下输膀胱则尿少。观察病人:由于患者便秘,常用力大便而大汗淋漓。便后头晕目眩、乏力,且伴耳鸣,极易诱发哮喘发作。

几种清热解毒中药抗内毒素作用的比较实验

高淑娟,戴锡珍,要华民 — 2013/4/20 15:07:03

内毒素自鼠伤寒杆菌中成功的被提取出以来,众多学者对内毒素的理化特性,生物学效应和其在疾病过程中所起的作用有了一定的认识。近年来,随着抗生素的广泛使用,G⁺细菌感染性疾病已逐渐减少,而G^-细菌感染性疾病则相应增多,这种感染大多发病急,病情重,常致内毒素休克。一旦内毒素休克发生,死亡率常常很高。本实验对几种常用的清热解毒中草药,进行了体外抗内毒素效力的比较,力图筛选出高效抗内毒素之药物。

灵云草避孕作用的实验研究

陈国兰 — 2013/4/20 15:07:03

本文对灵云草进行避孕作用的筛选,其主要工作是灵云草的毒性测定及抗生育作用,抗着床作用,均具有明显活性。

抗栓中药微量元素检测及临床应用

金嗣荫,史继东,田凤超 — 2013/4/20 15:07:03

微量元素的研究,是当前国际上非常活跃的前沿科学领域之一,目前国内已在儿童发育不良、心血管疾病、地方病、职业病、代谢性疾病、消化系、沁尿系及呼吸系等疾病中,发现与微量元素变化有关,但对脑血管疾病与微量元素的关系论述尚少。笔者观察了脑缺血79例,脑缺血患者大多数伴有高血压症,糖尿病、高脂血症、高粘滞血症,在检测其血清生化指标时,同步检测了血清中锌、铜、铁、钙、铬、锰、镁、镉、锶等元素的含量,发现脑缺血者锌明显降低,铜、钙、镁等均无异常,而高脂血者铜明显降低,糖尿病者铬降低。

缺血性中风血瘀证血浆t-pA、PAI活性及β-TG含量的相关性研究

茅惠明,韩新民,陈正权,张芬,余永敏 — 2013/4/20 15:07:21

缺血性中风临床多有血瘀见证,实验室检查常出现纤溶系统和血小板功能的异常。组织型纤溶酶原激活剂(Tissue Plasminogen Activator,t-PA)及其抑制剂(Plasminogen Activator Inhibitor,PAI)主要由血管内皮细胞(VEC)合成、贮存并释放入血,两者是体内纤溶系统的主要调节物质。

益肾活血汤加CO₂激光照射治疗实验性大鼠慢性子宫内膜炎的疗效观察

徐东琴,吴高媛,黄河玲,傅汝廉,开桂云 — 2013/4/20 15:04:54

(一)动物:健康,雌性,未孕Wistar大鼠48只,体重100-200g。由天津市药物研究所提供。(二)药物:益肾活血汤由菟丝子12克、紫河车30克、丹参20克、穿山甲10克、路路通10克、水蛭10克等十余味药组成。水煎后浓缩至每毫升含生药4.3克,备用。人胎盘组织液由河北省沧州复兴制药厂生产,批号900322。(三)仪器:CO₂激光器,南开大学现代光学研究所研制。输出功能0～1W连续可调,扩束后光斑直径0.5cm,功率密度0.25w/cm²。

针刺“人中”对急救机理的研究进展(综述)

于利人,王安林,李海生 — 2013/4/20 15:04:54

针炙疗法是我国珍贵医学遗产的重要组成部分,它历史悠久,源远流长。针炙在国内普遍应用于临床上,有着显著疗效。如针刺人中穴可治疗急性腰扭伤、中风、呃逆和产后癃闭等^[1-5]。

曲泽穴处Ca²⁺浓度的变化对针刺内关治疗家兔实验性心律失常效应的影响

苗文方,郭义,张艳军,徐汤革,张春煦 — 2013/4/20 15:05:09

“夫十二经脉者,内属于腑脏,外络于肢节”(《灵枢·海论》),这是经络学说中最核心的内容之一,脏腑效应是针刺时经络活动的表现,针刺穴位——经络活动——脏腑效应三者密切相关,因此探索经穴与相应脏腑联系的具体过程,是经络实质研究的重要内容。故我们采用了“抓两头——看中间”的思路,在肯定针刺内关治疗家兔实验性心律失常效应的其础上,观察了改变手厥阴心包经线上曲泽穴处的Ca²⁺浓度,对针刺内关治疗家兔实验性心律失常效应的影响,从功能活动中寻找经络的物质基础,现将实验结果报告如下。

大黄止血灵治疗鼻衄的临床观察和实验研究

杨学爽,范宝印,孙平旺 — 2013/4/20 15:05:33

鼻衄是一种常见病。5年来,我们应用以大黄为主的大黄止血灵治疗各种鼻衄200例,取得了较好的疗效,并进行了实验研究。

阳虚证苔黄的临床辨识

王燕 — 2013/4/20 15:05:33

黄苔是中医临证中常见舌苔之一,多见于热性病,及内伤杂病中。一般认为黄苔属邪已化热,但阳虚证见到黄苔则很少论及。笔者认为黄苔既可见于实热证,也可见于阳虚证,不可概以黄苔主热而论。

红细胞免疫在小儿原发性肾病综合征发病中的临床意义

戎士玲,蔡刚强 — 2013/4/20 15:05:33

1981年siegei提出了“红细胞免疫系统”的新概念,指出红细胞不仅在体内运输氧气和二氧化炭,更重要的是红细胞具有免疫功能。红细胞数量众多,大大超过了白细胞数,红细胞免疫不容忽视。近年来,人们在重视红细胞免疫基础研究的同时,也开展了其临床应用研究,证实红细胞免疫功能与许多疾病,尤其是自身免疫性疾病的发生、发展及病理过程有着密切的关系。

中西医结合治疗难治性心律失常

卢波卿,高文荣 — 2013/4/20 15:05:33

乙胺碘呋酮是当今最有效的抗心律失常药之一,但有一定的副作用,如窦性心动过缓,房室传导阻滞,Q-T时间延长,而影响病人继续用药。自1985年到1992年我们试用乙胺碘呋酮和心宝联合用药治疗各种难治性心律失常50例收到了很好的疗效,现总结如下。

育灵1号的药理实验研究

王哲,刘红潮 — 2013/4/20 15:05:55

育灵1号是天津中医学院第一附属医院用于治疗男性不育症的有效方剂之一。临床用治少精、精子活力差。我们通过动物实验初步探讨了该方的药理作用。现将结果报道如下:实验材料1.实验所用药材采购于天津市中医研究所。将原药材按育灵1号方剂的比例称取,置砂锅内,按传统的中药煎煮法煎煮,最后浓缩至1g(生药)/ml,置4℃冰箱内保存备用。2.动物:Wislar系幼龄雄性大白鼠,由天津市实验动物中心提供。3.试剂:苔黑酚,批号881115;二苯胺,批号890425,均为北京化工厂出品。

胰活散对糖尿病大鼠的实验研究

柴润芳,卢思森,张桂芬,侯婷婷,李晓华,扬雷 — 2013/4/20 15:05:55

胰活散对糖尿病大鼠的实验研究我们研制的胰活散具有益气养阴、活血滋肾的功能,用于治疗糖尿病收到了明显效果,为进一步验证将大鼠制成糖尿病模型,进行了药效实验研究,取得了良好的效果,现报告如下:一、材料与方法:主要试剂:四氧嘧啶(BDHLimited poole Emgland,5272460j)。

微量元素与消渴病的研究

卢思森,柴润芳,张桂芬,侯婷婷,李晓华,杨雷 — 2013/4/20 15:05:55

中医对消渴病在治疗上,立足养阴滋肾,燥热皎甚时可佐以活血化瘀之品,标本兼顾,调和阴阳。我院中医科糖尿病研究组,选用了既能降低血尿糖,又能降血脂并含有消渴病所必须微量元素的中药,如鬼箭羽、首乌、川贝,由我院药厂制成合剂用于临床,取得了可喜的苗头。一、微量元素的作用微量元素参与人体内多种酶的作用,及维生素合成,且与免疫有着密切关系,微量元素的量变,同病变原因或病变结果有所联系,有人认为,微量元素对人类的营养比维生素更为重要。

六味地黄丸增强免疫功能的实验研究

孙学海,安志远,翁福海 — 2013/4/20 15:02:40

六味地黄丸由熟地、山茱萸、淮山药、丹皮、泽泻、茯苓组成.有滋阴补肾功能,用于肾阴亏损,头晕,耳鸣,腰膝酸软.骨蒸潮热,盗汗.遗精等.据医学实验研究,本方能接受化学致癌物处理的动物脾脏淋巴小结生发中心增生活跃.还具有增强单核吞噬细胞吞噬活性的能力,提高免疫功能^[1].本文通过动物实验,选用了能反映机体非特异性细胞吞噬功能的检测指标,试探接近临床实用的六味地黄丸(煎剂)对免疫系统的影响与作用.

绝经早晚对骨密度的影响

邹淑凤,腾志宏,李大德,李寒青 — 2013/4/20 15:02:40

我们根据中医肾主骨,主生长发育,主冲任二脉,主月经等理论,测量了121例绝经后肾虚妇女的骨密度,并与未绝经健康妇女进行比较,发现绝经后肾虚妇骨密度降低,且绝经越早骨密度下降越明显.

心复康对去甲肾上腺素心肌损伤琥珀酸脱氢酶活性的影响

曹雪滨,王朝宏,朱永成,何建成,李学荣,黄梅,谢永宏 — 2013/4/20 15:02:40

琥珀酸脱氢酶(Sullinic dehgdrogenase SDH)是线粒体内膜呼吸酶的一个关键酶,其活性直接反映心肌能量代谢状态,与心肌细胞损伤关系密切.本文应用电镜细胞化学方法,沿三致酸循环及氧化磷酸化途径,选择显示了去甲肾上腺素心肌损伤心肌细胞线粒体SDH活性改变,并观察了中药心复康口服液对它的保护作用.

中药“癃淋安康”对实验性大鼠睾酮紊乱的影响

朱理璎,冯学瑞,张洪慈 — 2013/4/20 15:03:00

老年性前列腺增生病因和发病机理目前尚未肯定,但性激素紊乱,尤其机体睾酮水平失调是本病发生的重要原因之一。随着人口平均寿命的增长,前列腺增生患者人数也在增多。

心复康对小白鼠吞噬细胞吞噬活性的影响

李谈,刘煦欣,方敏,田菲 — 2013/4/20 15:03:00

病毒性心肌炎是儿科常见病,我院儿科研制的中药制剂心复康对心肌炎的治疗有较好疗效。为进一步证实心复康的扶正固本功效,我们在动物实验中,观察对小白鼠腹腔巨噬细胞及外周血中性粒细胞吞噬活性的影响,以了解其对免疫系统的作用,现将结果报告如下。

扶肾液Ⅶ号对实验性家兔慢性肾衰血液流变性的影响

齐霁,苗勇,黄文政 — 2013/4/20 15:03:15

慢性肾衰时,由于血液流变发生异常,肾小球毛细血管内存在着高凝状态,纤维蛋白在肾小球内沉积,致肾血流减少,继发肾小球滤过率降低,进一步促使肾衰发展.

五苓散对大白鼠实验性急性肾型高血压影响的实验观察

张仲一,高岚 — 2013/4/20 15:03:15

五苓散是经方和时方派常用的方剂,其功能为利水渗湿、温阳化气.主治水饮停蓄所致水肿小便不利等.近年的药理实验已证明五苓散具有利尿等作用.尤其是关于治疗急慢性肾炎的临床报道已屡见不鲜,但是,应用五荃散治疗因肾炎引起的高血压(肾性高血压)及其实验研究的报道却尚未见到.

益气祛风活血软坚法治疗系膜增生性肾炎的实验研究

黄文政,赵进喜,贾志杰 — 2013/4/20 15:03:31

肾炎2号片具有益气祛风、活血软坚作用,可降低实验性系膜增生性肾炎家兔的尿蛋白.显着减轻其肾脏病理损害.其疗效机制与降低循环免疫复合物含量,调节T细胞及其亚群功能等多方面作用有关.

补肾调冲法对幼鼠生殖系统作用的实验研究

夏蓉西,崔洪英 — 2013/4/20 15:03:31

我院韩冰教授运用补肾调冲法治疗卵巢功能失调性不孕症,取得显效.此法既重视肾主生殖的根本,又注意冲任二脉在经孕胎产的功能,也就是补肾使患者肾气盛,精血充,为月经胎孕做好物质准备,任通冲盛功能协调,促进排卵达到摄精受孕的目的.

在针刺“人中”升压效应中刺激强度和血压关系的研究

王安林,于利人,李海生 — 2013/4/20 15:03:45

刺激“人中”是民间常用的急救方法之一(1).近年来的临床和实验研究也证明,针刺人中有急救作用(2).

脾虚型慢性胃炎动物模型环核苷酸含量变化的观察

孟静岩,徐东琴,张斌,马艳 — 2013/4/20 15:03:45

本文从中医理论和临床出发,用较长时间的五味偏嗜及饥饱劳倦等多因素模拟大白鼠脾气虚慢性胃炎病证结合动物模型,并对该模型进行了环核苷酸含量的测定.

三组中药冲剂对实验动物动脉壁酸性粘多糖的影响

张远,张立娜,张志尧 — 2013/4/20 15:03:45

大量文献报道,动脉壁酸性粘多糖的含量是与动脉粥样硬化的发生、发展有关系,我们通过三组中药对实验性动脉粥样硬化的家兔,动脉壁酸性粘多糖以及动脉斑块所占动脉面积百分率的研究,发现中药在降低动脉斑块发生率的同时,也可降低酸性粘多搪的含量.从而为中药治疗动脉粥样硬化提供了实验依据.

女体“月亏”、“月满”血气状况的初步研究──附44个月经周期血流变资料分析

张庆文,刘敏如,陈维生 — 2013/4/20 15:03:45

“月亏勿泻”,“月满勿补”是妇科调经恪守的一大原则.其理基于“天人相应”,即“女体属阴,其气应月”,“月郭空,经络虚”,“月郭满,血气实”等古训.

胰腺缺血再灌注后血管通透性改变和活血化瘀药的作用

齐清会 — 2013/4/20 15:04:02

几十年来,一直认为急性胰腺炎的发病过程首先是胰酶在胰腺内被激活.这些被激活的酶造成胰腺和周围组织的自我消化,导致胰腺和全身的严重损害.

补肾活血方对慢性骨髓障碍(CMA)小鼠的实验研究

王运律,吴正翔 — 2013/4/20 14:59:44

应用临床治疗慢性再障有效的补肾活血方治疗CMA小鼠。通过比较分析中药治疗组与正常对照组,CMA对照组小鼠周围血细胞计数,股骨有核细胞计数和股骨骨髓病理形态学等项结果,表明补肾活血方能提高CMA小鼠骨髓造血功能,其疗效机理可能与补肾活血方改善CMA小鼠造血微环境有关。

清宫补肾方对实验性家兔肾上腺的影响

张远,屈彩琴,胡慧英,赵亚莉 — 2013/4/20 14:59:44

肾上腺皮质是人体内很重要的内分泌腺之一,它参予与调节人体的物质代谢,机体的生长、发育,增强机体对外来各种有害刺激的耐受性,因此祖国医学很重视补肾方药的运用,近年来大量的实验证明,中医脏象理论中,“肾”的概念与丘脑下部——腺垂体——肾上腺皮质系统机能有密切的关系,但在这方面的工作中,单纯的形态学报道还是比较少的。

肝胆宁对胆色素结石患者胆汁成石力的影响

钟洁,吴万垠 — 2013/4/20 15:01:05

以中药肝胆宁治疗11例术后带T管的PS患者,并设对照组,以评价其对胆汁成石力(UCB/TB)的影响。结果表明,肝胆宁可降低胆汁中TB、UCB含量及β-G的活性,使PS患者的胆汁成石力显着降低(P<0.01),其作用机制可能在于肝胆宁对肝脏功能的调节。

老年骨质疏松与中医肾虚证的关系研究

张越林 — 2013/4/20 15:01:05

老年骨质疏松与中医肾虚证的关系研究天津市天和医院(300050)张越林骨质疏松(Osteo Porosis,简称OP)是一种伴随着老化而引起的全身性的骨量减少及骨组织结构改变,伴有骨脆性及易导致骨折的疾病。

归脾汤抗胃溃疡的实验研究

张仲一,胡觉民,高岚 — 2013/4/20 15:01:21

本文观察了归脾汤对三种实验性胃溃疡模型的影响.结果表明该汤对急性应激性溃疡、利血平性溃疡有明显的抑制作用,对幽门结扎性溃疡无效.对胃液分泌量、胃蛋白酶排出量等没有明显影响.抗溃疡机理可能与其对中枢神经系统的抑制作用有关.

肾气丸对大鼠睾丸组织内DNA和RNA含量的影响

张柏丽,刘红潮,万寿玲 — 2013/4/20 15:01:21

实验研究曾证明,肾气丸能改善精液质量即提高精子数及活动精子百分率.

“醒脑开窍”针法对脑缺血一再灌注家兔脑水肿、自由基的影响及相关性分析

胡国强,田菲,李平,赵立荣 — 2013/4/20 15:01:39

本实验将家兔随机分成假手术组、缺血组及缺血后再灌注组,并采用“醒脑开窍”针法予以治疗,进行脑组织含水量、自由基含量的对比性观察,结果提示:缺血组及缺血后再灌注组均存在明显的脑组织水肿及自由基含量的升高,而以缺血后再灌注组最为严重,与假手术组及气缺血组比较均有统计学意义,并且缺血后再灌注组的自由基水平与脑水肿程度具有明显的相关性(r=0.8076 P<0.05).“醒脑开窍”针法可以明显改善上述指标,并以缺血再灌注针刺组改善最为明显.本实验结果为“醒脑开窍”针法治疗缺血性中风的机理方面提供了实验依据.

常见舌苔中的苔面细菌分布情况

孙育敏,张远,任学军 — 2013/4/20 15:01:39

舌诊是祖国医学中独特的诊法之一,观察舌可以知道脏腑的虚实,辨外邪的寒热,对鉴别疾病的性质,推断病情的轻重及治疗都有很重要的临床意义.

中药有效成分对IL－2及IFN－r分泌的影响

王文俊,吴咸中,姚智,李会强,卢奕 — 2013/4/20 15:02:06

为更深入研究活血化瘀药的作用机制,本实验用生物学方法观察了中药有效成分丹参素及大黄素对IL-2及IFN-r分泌的影响,结果发现,丹参素和大黄素分别能协同植物血凝素(PHA)激活单个核细胞分泌IL-2及IFN-r.从而推测,丹参素和大黄素可能有增*机体免疫的作用.同时还发现,糖皮质激素氢化考地松对IL-2及IFN-r的分泌有抑制作用.

胃炎克方治疗脾气虚型慢性萎缩型胃炎(简称CAG)实验研究──大鼠胃粘膜病理形态学观察

范英昌,张斌,高金亮,徐东琴,胡立明,陆融,马艳 — 2013/4/20 15:02:06

本实验采用2%水杨酸钠灌胃及饥饱劳倦因素结合的方法,复制了大白鼠脾气虚型慢性萎缩型胃炎(简称CAG)病证结合模型,主要观察了胃炎克方对于模型动物胃粘膜病理形态学改变的治疗作用.结果表明：胃炎克方可明显减轻模型动物胃粘膜炎细胞浸润程度,增加粘膜厚度、增加主、壁细胞及胃窦G细胞数量,可使变性壁细胞愈复,其疗效明显优于自然恢复组.说明本方对于模型动物胃粘膜CAC样病变具有明显促进修复作用,为本病证之疗愈机理探讨提供了依据,建议临床推广使用本方,并进一步发展完善.

鸡甲升白汤对白细胞减少的作用研究

韩力军,张莉 — 2013/4/20 15:02:06

鸡甲升白汤为临床行之有效地治疗由各种因素引起白细胞减少的升白细胞药物.因我们实验条件所限,故仅用环磷酰胺复制的大鼠白细胞减少症的模型,并采用单纯中药治疗方法,观察了鸡甲升白汤升高实验性白细胞减少的实际疗效,并初步探词了鸡甲升白汤的作用机理.

肝胆宁抑制豚鼠胆色素结石形成的实验研究

吴万垠,钟洁 — 2013/4/20 15:02:23

根据肝胆疾病之间存在密切关系的理论(1-4),我们以“一贯煎”为基方组制成具养肝利胆功效的口服液制剂肝胆宁,用于治疗属于肝阴虚型肝、胆疾病,取得了较满意的疗效,并经动物实验(5)已证实该制剂系通过增强生物体内的自由基清除剂而达到护肝作用的。为了进一步证实肝胆宁对胆石形成的影响,我们又进行了以下的实验研究。

肺癌患者的血液流变学观察

邢淑丽,胡国华 — 2013/4/20 15:02:23

病例均为1988年至1992年的肺癌住院病人,共22例,其中男15例,女7例;年龄最小39岁,最大的75岁;其中腺癌14例、磷癌8例、磷状上皮细胞癌3例、转移癌2例。

证与治则的实验研究(三)

田在善,吴咸中 — 2013/4/20 14:57:17

活血化癣法是针对血寮而设的治疗原则,临床上凡“血痰作痛”、“血聚成块”等皆可使用该法治疗.本法适用于各类早期的急腹症、某些功能疾患(如胃肠、胆道功能紊乱)、各种类型的包块(炎症性、出血性包块及腹腔的包裹性积液),或配合止血药应用于出血性病变(如消化道出血等)以及配合应用于胆道结石的治疗.

“降糖颐寿饮”降糖、降脂及抗衰老实验研究

胡觉民,张仲一,阎金海,崔乃杰,赵马群,严曰仁,唐本琏,王桂砚 — 2013/4/20 14:57:17

“降糖颐寿饮”为药食兼用的保健饮品,主要成份为枸杞子、山药、茯苓、黑芝麻、桑椹等,能对抗四氧嘧啶和肾上腺素引起的高血糖;能降低异常的血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白,而使高密度脂蛋白水平升高;能显着延长果蝇平均寿命;并能明显降低实验动物LPO含量,提高SOD活性;尚有耐高温,耐缺氧及抗疲劳等作用.

肝硬化辨证分型与血清T₃、T₄值的关系

张文康 — 2013/4/20 14:57:17

非甲状腺疾病患者伴低T₃血症称低T₃综合症,低T₃、T₄血症称低T₄综合症,也可统称为正常甲状腺病态综合症.在内科各系统疾病中并不少见,其中以肝硬化伴低T₃综合症最为常见.

虚证病人T淋巴细胞亚群分布

李继坤,李学杰,丁洁 — 2013/4/20 14:57:17

本研究用间接免疫荧光法检测气虚、血虚、阴虚、阳虚四种虚证患者外周血中T淋巴细胞亚群,结果显示虚证患者CD₃、CD₄较正常人显着降低(P<0.001),其中气虚证患者CD₈亦显着降低(P<0.001),而血虚、阴虚、阳虚三种虚证患者的CD₄/CD₈比值较正常人显着降低(P<0.01).表明四种虚证病人细胞免疫功能低下,导致免疫调节功能案乱(气虚证除外).

“小儿肾病合剂”对阿霉素大鼠红细胞膜电荷的影响

任红,任勤 — 2013/4/20 14:57:17

本文利用阳离子染料Alcian蓝能与红细胞膜上阴电荷特异性结合的性质,研究了“小儿肾病合剂”对阿霉素大鼠红细胞膜电荷变化的影响,表明该药能够改善红细胞膜上阴离子的丢失.

证与治则的实验研究(二)

田在善,吴咸中 — 2013/4/20 14:57:34

以一个治则的代表方剂作为研究对象,探讨治则的作用机理早在60年代中期就在天津南开医院吴成中教授领导下开始了^(17-18).但随后的10年动乱,使这项工作中断了6、7年.

“小儿肾病合剂”抗炎免疫的药理作用

任勤 — 2013/4/20 14:57:34

本文就“小儿肾病合剂”对肾病综合征的抗炎免疫作用进行了动物实验研究,表明“小儿肾病合剂”对大鼠甲醛足跖肿有明显抑制炎症作用,并能够保护免疫器官及肾上腺,明显提高中性白细胞的吞噬功能.

证与治则的实验研究(一)

吴咸中,田在善 — 2013/4/20 14:57:49

1证的研究在急腹症后期和腹部大手术后患者常出现一过性脾虚证和胃阴虚临床表现,血瘀证更常贯穿于急腹症整个疾病过程中,因此,针对急腹症特点对上述证候进行理论研究不仅有助于探索“证”的实质,又有可能藉此提出新的治疗观点,探索新的治疗理论.

补肾中药对骨质疏松大鼠骨密度与骨强度的影响

张柏丽,安秀玲,万寿玲 — 2013/4/20 14:57:49

绝经后骨质疏松发病的一个重要原因是体内雌激素水平下降导致骨丢失加速^[1].据此,我们采用大鼠双侧卵巢切除的方法建立了骨质疏松模型^[2].

急性心肌梗塞患者血超氧化物歧化酶的变化

陈情,刘兆昶,姜意存,杨顺来 — 2013/4/20 14:58:08

急性心肌梗塞(AMI)时,超氧化物歧化酶(SOD)开始上升,并于心梗的前三天出现逐步上升趋势(P>0.05),分别与对照组比较,有显著性差异(P<0.01).sod的升高,是由于心肌细胞损伤后释放磊量氧自由基,并且再灌注后,氧自由基进一步增加,从而诱导其清除剂的产生.缺血的改善使SOD值逐渐上升.

中药涂膜剂的实验研究

屈彩琴,张远,王志华 — 2013/4/20 14:58:08

中药涂膜剂为外用新制剂,其治疗创伤功效显著,作用迅速,使用方便,而且防水性能好.临床上用于消肿止血和促进伤口愈合,已经取得了非常满意的疗效.为了给临床提供更可靠的依据,我们进行了实验研究,现将其药效学,药理学实验结果总结如下.

“降糖饮”药理研究──降脂实验研究

张仲一,郭辉,胡觉民,阎金海,高岚,严曰仁,唐本琏,胡维明,李力,顾建栩 — 2013/4/20 14:58:29

降糖饮能明显降低血清胆固醇、甘油三脂,增加血清高密度脂蛋白胆固醇,降低血清低密度脂蛋白胆固醇,显着提高卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性,升高载脂蛋白AI水平,降低载脂蛋白B水平,减少主动脉脂质含量,且使血清LPO含量降低,SOD活性升高。降脂作用明显优于安妥明。

自拟水蛭壁虎汤对大鼠血凝系统的影响

涂伟钦,田菲 — 2013/4/20 14:58:29

水蛭壁虎汤是我院治疗血栓闭塞性脉管炎的经验方,具有活血通脉、软坚散结之功效。本题选用大鼠为实验对象,观察了其对血凝系统的影响,探讨其治疗血栓闭塞性脉管炎的机理,现论述如下。

疏肝活血方抗家兔动脉粥样硬化过氧化损伤的实验研究

范英昌,胡利明,陆一竹 — 2013/4/20 14:58:46

过氧化脂质(LPO)含量增加,超氧化物歧化酶(SOD)活性的减弱与动脉粥样硬化(AS)的发生、发展有着重要的关系.本实验即采用胆固醇饲喂日本大耳白家兔3个月,以造成主动脉粥样硬化病变模型.在建立动物模型的同时,给与疏肝活血复方中药,待实验结束时,取血测试,观察该中药对血浆LPO含量、SOD活性的影响.结果显示,该中药可明显降低血中LPO含量,提高SOD活性,从而有效地抑制AS的发生发展.

育阴灵与雌孕激素受体的实验研究

肖东红,杨守范 — 2013/4/20 14:58:46

实验采用放射受体分析方法,测定了灌服滋阴补肾方育阴灵后小鼠和去卵巢小鼠子宫胞浆雌、孕激素受体的含量等指标.结果显示,育阴灵方具有促进小鼠子宫增重和子宫蛋白合成,提高去卵巢小鼠子宫胞浆ER和PR含量等作用.说明育阴灵方具有雌激素样作用,小鼠子宫是药物作用环节之一,从而进一步证实了肾主生殖的机理.

大鼠肾上腺切除肾阳虚模型胃粘膜病理形态观察

陈小野,邹世洁,王震,艾景录,田玉旺,李景仁 — 2013/4/20 14:55:11

作者在以往的研究工作中认为,慢性萎缩性胃炎的病理本质是肾阳虚^[1],但国内有关这一观点的研究尚少.肾上腺皮、髓质功能减退是中医(肾)阳虚证病理的一个重要方面,本实验观察大鼠肾上腺切除肾阳虚模型的胃粘膜病理形态改变.

肾气丸对幼龄雄性大鼠生殖系统的影响

刘红潮,夏蓉西,崔洪英,韩瑞红,李海忠 — 2013/4/20 14:55:11

实验显示,肾气丸能够明显促进幼龄雄性大鼠睾丸、附睾组织发育(P<0.01);能提高幼龄大鼠睾丸组织环磷酸腺苷(cAMP)水平(P<0.05);并能促进糖元和去氧核糖核酸(DNA)的合成(P<0.05),说明肾气丸确能促进睾丸生精功能和性腺发育.

鱼精口服液的药理实验研究

刘向红,王志华 — 2013/4/20 14:55:11

本文通过鱼精口服液灌服小白鼠30天后,测试小白鼠的耐低温、耐缺氧及抗疲劳的能力,结果经统计学处理P值均<0.01,提示该方具有提高体力,解除疲劳及增强心脏功能的作用.

肉苁蓉对培养正常兔主动脉平滑肌细胞影响的实验研究

郭利平,阮士怡,段晨霞 — 2013/4/20 14:55:29

我们前期的工作已经证明中药单方肉苁蓉具有与维生素E相似作用,能显著抑制动脉粥样硬化模型兔血管平滑肌细胞(smc)的变性增殖,改善其超微结构变化,降低平滑肌细胞内过氧化脂质(LPO)含量,提高其超氧化物歧化酶(SOD)活性,从而发挥了抗动脉硬化作用^[1].

凉血皮炎2号方抑制肿瘤坏死因子产生的研究

王志珍,李颖奎,秦建中 — 2013/4/20 14:55:29

本实验利用全血培养法观察凉血皮炎2号方水煎剂对细菌内毒素(LPS)诱导人外周血白细胞产生肿瘤坏死因子的影响,结果表明,它能明显抑制肿瘤坏死因子的产生,这提示本药在临床上治疗炎症性皮肤病的机理与抑制肿瘤坏死因子的活性有关.

补肾中药对骨质疏松大鼠骨形态的影响

崔洪英,张柏丽,安秀玲 — 2013/4/20 14:55:29

补肾中药治疗骨质疏松症已有报道,本文旨在进一步研究补肾中药对骨形态的影响.我们采用切除大鼠卵巢导致骨质疏松的模型,在造型同时以补肾中药为实验药物,对照现代医学雌激素疗法,观察补肾中药对骨质疏松大鼠骨量和骨形态的影响.

证与治则的实验研究(八)

田在善,吴咸中 — 2013/4/20 14:55:29

血管瘤擦剂外擦治疗海绵状血管瘤

谢自成 — 2013/4/20 14:55:29

笔者自1974年以来,运用自拟“血管瘤擦剂”外擦治疗海绵状血管瘤30余例均获得满意疗效,兹简述如下.

证与治则的实验研究(七)

田在善,吴咸中 — 2013/4/20 14:55:43

补气养血法是中医主要补法之一,多用于急腹症后期,目的在于调补气血,促进病人及早恢复健康.对于手术后和上消化道出血的治疗,补养气血尤为重要.临床上与急腹症有关的常用补气养血药有人参、党参、黄芪、当归等,以及由这类药物配伍组成的补中益气汤、参苓白术散等.

沙棘油降脂作用实验研究

高秀梅,张伯礼,徐宗佩,史红 — 2013/4/20 14:55:43

采用饲喂老年大鼠高脂饲料造成高脂血症模型,观察沙棘油降脂作用.结果表明沙棘油能够降低血清中TC、TG、LDL含量,以降低TC效果更为突出(P<0.01),同时具有升高HDL和红细胞变形性的趋势.

清热祛痰饮的药理作用研究

刘清,王强 — 2013/4/20 14:55:43

清热祛痰饮主要用于治疗病毒性感染引起的高热.药理实验表明:该方对由致热剂引起的家兔体温上升有退热作用,且抗炎和杀菌灭毒作用显著,能提高小鼠的细胞免疫功能,为此方的临床应用提供了实验数据.

耳压针刺治疗顽固性呃逆体会

徐杰民,贾树才 — 2013/4/20 14:55:43

顽固性呃逆,临床非属少见,常伴发于危重症,并可导致呕血,皮下气肿等严重后果,甚至危及生命.我科自1991年以来,采用耳穴压迫配合针刺内关治疗顽固性呃逆42例,颇有疗效,特报告如下.

证与治则的实验研究(六)

田在善,吴咸中 — 2013/4/20 14:56:01

清热利湿法主要用于湿热两盛或温从热化以及湿热下注之证.急腹症中以肝胆湿热多见,证有黄疸发热等.常用药物有黄芩、茵陈、桅子、金钱草等,并常配合理气开郁药、活血药应用.主要用于胆囊炎、胆石症等疾病的治疗.

“清热灵”对发热动物模型巨噬细胞的影响及抗菌实验研究

章顺意,夏蓉西,崔洪英,安秀玲,胡晓蕙,李端芬 — 2013/4/20 14:56:01

“清热灵”是用多种中药材制成的汤剂,是我院李慧吉教授在市科委通过鉴定的中药方.具有清热、泻火、解毒、抑菌,提高机体免疫功能的功效,适用于各种感染性发热.在临床治疗取得较好疗效的基础上,我们对“清热灵”进行了系列实验观察,现将该方的免疫及抗生作用的药效结果报告如下.

大黄致脾虚小白鼠植物神经功能的变化

侯建平,金成文,刘耀春,唐可欣,陆洪英 — 2013/4/20 14:56:01

采用给小白鼠灌服大黄煎剂的方法制作确应模型,再给与不同的植物神经末梢阻断剂,观察正常和脾虚两组小白鼠的心率变化,分析脾虚小白鼠植物神经功能的变化.实验结果提示大黄致脾虚对植物神经功能的影响主要是使交感神经紧张性降低,而副交感神经功能无明显变化.

证与治则的实验研究(五)

田在善,吴咸中 — 2013/4/20 14:56:31

肝郁气滞是急腹症常见的病因、病机,理气开郁是针对气郁而设的治则,据此立方用药,以收疏畅气机、宽中解郁、行气止痛、除逆止呕之效.在临床上本法多用于急腹症早期,大多属于功能性或机械性的轻型以及炎症性疾患.通常与活血化瘀、清热解毒法配合使用.

针刺“足三里”穴对实验性胃痛大鼠胃经线上K⁺浓度的影响

王秀云,郭义,张艳军,徐汤苹,苗文方,张春煦 — 2013/4/20 14:56:31

我们以前的工作发现,造成大风实验性胃痛时,胃经“足三里”穴处的K⁺浓度升高,针刺“上巨虚”时,“足三里”穴处的K⁺浓度上升幅度明显减小,提示经脉线上K⁺可能参与了针刺镇痛过程.为进一步考察针刺治疗内脏痛过程中外周相应经脉线上的K⁺变化特征,我们以胃痛为内脏病模型,以“足三里”为针刺穴位,动态监测了胃痛过程和针刺镇痛过程中胃经线上其它部位的K⁺浓度变化,现报告如下.

活血清热化痰法治疗慢阻肺急性感染期的实验研究

邢淑丽 — 2013/4/20 14:56:31

漫阻肺是一种严重危害人民健康的常见病多发病.感染是其反复发作的主要原因,所以感染在漫阻肺的发生发展过程中占有重要的地位.临床上我们用活血清热化痰法治疗慢阻肺急性感染期,确实取得了很好的疗效,为此,我们进行了一系列的实验研究.

复黄生肌膏促进伤口愈合作用的实验研究

章学林,唐汉钧,黄灶华 — 2013/4/20 14:56:32

以鼠背部开放创面为模型,观察了创面平均愈合时间,创面愈合率,上皮出现时间,肉芽组织与皮肤温度之差,肉芽组织中纤维结合蛋白(Fn)含量等指标.结果复黄生肌膏组平均愈合时间较阳性对照组白玉膏及模型组分别提前约4天(P<0.05)及7天(P<0.01),其他指标也优于白玉膏组及模型组,有明显的促进伤口愈合作用.

30例中风患者针刺治疗前后心功能变化分析

陈颖 — 2013/4/20 14:56:32

中风病又名脑卒中,是临床常见的中老年疾病之一.自1972年以来,我院针灸部即开始了针刺治疗中风病的研究.从临床研究到部分基础实验都已取得了可喜的成果^[1].近来我们对30例中风患者针刺前后心功能变化进行了观察分析,现总结如下:1资料与方法1.1临床资料:30例息者均为我院针灸部住院病人,临床确诊为中风病,并经CT明确诊断.其中脑出血6例,脑梗塞24例,伴高血压18例;合并冠心病21例.

针刺四神穴为主治疗老年痴呆症临床经验

孙长旺 — 2013/4/20 14:56:32

近年来随着我国人民生活水平的不断提高,老年人口的比重正在逐年增大,使得过去鲜为人知的老年性痴呆症有日益增多的趋势.现代医学对于此病的成因尚未取得突破性的研究成果,但医学界普遍认为脑梗塞等疾患是演变成本病的主要原因之一.本病虽然起病缓慢,但随着病情的发展,患者逐渐丧失生活自理能力,降低生活质量.从记忆减退起缓慢演化为精神抑郁,语言不清,行走不便,进而瘫痪在床,及至二便失禁,痛苦不堪.迄今为止,此病还没有特效治疗方法,服用中西药品只能延缓或在一定程度上缓解症状.祖国传统医学认为此病属“癫狂”范畴.

神经根型颈椎病推拿手法之我见

王丽梅 — 2013/4/20 14:56:32

神经根型颈椎病多见于中年以上患者.早期临床症状为:反复“落枕”,继而颈、肩、背部持续性疼痛,酸沉,或预部不适,转侧不利,单侧或双侧上肢疼痛,麻木,甚者彻夜难眠,反复发作,痛苦不堪,生活工作均受影响.本病属于中医“痹证”范畴,乃因风寒侵袭,经络不通,气血凝滞所致.数年来,临床通神经根型颈椎病患者500余例,原经中西药,理疗,颈椎牵引等治疗,效果不佳,经笔者采用中医传统手法治疗,多则10余次,少则3、5次,均能收到较好疗效.

证与治则的实验研究(四)

田在善,吴咸中 — 2013/4/20 14:56:48

里实热证是急腹症的常见证候,清热解毒法是其常用的治则之一。常用的药物有金银花、薄公英、连翘、紫花地丁、败酱草、白花蛇舌草、黄芩、黄连、栀子、大青叶、鱼腥草、虎杖等。

“降粘防栓灵”防治高粘滞血症的实验及临床研究

赵景华 — 2013/4/20 14:56:48

在高血压、冠心病、脑卒中、糖尿病、肺心病、外周血管病、血液病、恶性肿瘤等临床常见病的发病过程中,经常出现全血粘度及血浆粘度升高、红细胞及血小板聚集性增强、红细胞刚性及红细胞比积增加等一系列血液流变性质的改变,这些因素的升高可导致血液呈现高枯滞状态,这种病理现象当今医学界已习惯称之为高粘滞血症。

虚证患者营养状况的研究

李学杰,王洁,丁洁,李继坤 — 2013/4/20 14:56:48

本研究从营养学角度探讨祖国医学的"虚证"(气、血、阴、阳诸虚),测定虚证患者的三头肌肌围、三头肌皮皱厚度、外周血中的纤维连接蛋白、转铁蛋白、白蛋白、钙、磷、胆固醇8个营养学指标。实验结果显示:虚证患者较正常人相比,三头肌肌围、三头肌皮皱厚度、白蛋白、钙、磷、胆固醇无明显变化;转铁蛋白、纤维连接蛋白显著低于正常人(P<0.01),但4种虚证间无差异。提示虚证患者营养条件差,营养平衡在一定程度上遭到破坏。

健脑益智冲剂对多发梗塞性痴呆大鼠模型血液流变学的影响

梅建勋,张云岭,张伯礼 — 2013/4/20 14:50:25

多发梗塞性痴呆(multi-infarct dementia,MID)与老年性痴呆(Alzheimer's dementia,AD)是60岁以上老年人痴呆的最主要类型,其中MID的发病率尚有不断增高的趋势.

五虫汤对家兔Ⅲ型变态反应模型形成过程中TNF-α, RBC-C₃b, CIC的影响

李晓华,贾克培,宋佐莉,宋继昌 — 2013/4/20 14:50:25

目的:观察五虫汤在家兔Ⅲ型变态反应模型形成过程中对TNF-α,RBC-C₃b,CIC的影响.方法:采用皮下注射正常马血清的方法,建立Ⅲ型变态反应模型,于注射马血清的同时,连续胃管灌药,并间断取血测定TNF-α,RBC-C₃b,CIC.结果:实验组用药后,TNF-α上升(P<0.001),RBC-C₃b下降(P<0.001),CIC下降,(P<0.001).结论:五虫汤对Ⅲ型变态反应有免疫调节作用.

育灵1号对去势雄性大鼠附性腺器官影响的实验研究

刘红潮,王哲 — 2013/4/20 14:53:28

育灵1号是治疗男性不育症有效方剂之一.育灵1号对去势雄性大鼠附性腺的萎缩有促进恢复作用,与生理盐水组比较有非常显著性差异(P<0.005);而对肾上腺、垂体的作用,两组之间无显著性差异(P>0.05);并能明显增加去势雄性大鼠血清中睾酮含量,与对照组比较有显著性差异(P<0.02).

中药糖复康降糖作用的药效学研究

陈劲松 — 2013/4/20 14:53:28

中药糖复康对正常大鼠的血糖无影响;对氨基葡萄糖和四氧嘧啶所致的动物高血糖有显著降血糖作用;尤其对原发性糖尿病鼠NOD鼠有抑制血糖升高的作用.这一非化学性高血糖动物模型更接近于临床中非胰岛素依赖型糖尿病的病生理基础,因此其降糖作用更有意义.同时,实验还显示在同一剂量情况下,糖复康的降高血糖作用优于降糖灵和金芪降糖片,是一种很好的应用于Ⅱ型糖尿病的中药制剂.

强身Ⅱ号药理实验研究

屈彩琴,张远 — 2013/4/20 14:53:28

强身Ⅱ号是由淫羊藿、阳起石、枸杞子、熟地黄、党参等主要成分组成,具有补肾壮阳,强壮身体,消除疲劳等作用.对于肾虚所致阳萎、遗精、早泄及老年人性功能低下亦有效果.

解毒护肝冲剂对大鼠实验性肝损伤内毒素血症的治疗作用

魏嵋 — 2013/4/20 14:53:58

为探讨中医药对肝损伤大鼠内毒素血症的治疗作用,应用D-氨基半乳糖一次性腹腔注射复制出急性肝损伤大鼠模型,观察解毒护肝冲剂对实验性肝损伤大鼠血浆内毒素、肝功能及肝组织病理学指标的影响。其结果是解毒护肝冲剂大、小剂量组在降低肝功酶学指标以及内毒素水平,改善肝组织的损伤程度方面,与损伤组比较均有非常显着的差异(P<0.01),表明解毒护肝冲剂治疗肝损伤并发内毒素血症有较好疗效。解毒护肝冲剂大、小剂量之间比较,以大剂量较好,但二者差别无显着意义(P>0.05),说明无明显量效关系。

肾气丸与六神丸对靶组织cAMP含量影响的实验研究

狄俊英,崔洪英,苗戎,陈静 — 2013/4/20 14:53:58

观察肾气丸与六神丸对靶组织cAMP的含量测定,结果显示肾气丸可使受损睾丸组织中cAMP水平明显提高,六神丸可使肾上腺组织中cAMP水平显着提高。结果提示cAMP作为第二信使,通过cAMP-蛋白激酶的作用,调整和恢复激素水平及内分泌功能。

中药腹腔灌洗治疗大鼠重症急性胰腺炎的细胞因子变化

方贵龙,王毅军,宁刚,付丽 — 2013/4/20 14:53:58

为研究中药腹腔灌洗在治疗重症急性胰腺炎(SAP)期间细胞因子的变化,本实验选用SD大鼠用5%牛磺胆酸钠逆行胰管内注入制成SAP模型,分别在治疗后24h、48h测定治疗组(中药腹腔灌洗)和对照组(生理盐水灌洗)细胞因子(TNF、IL-1、IL-6)变化,结果:治疗组明显低于对照组,同时,病理检查发现治疗组病理损害减轻。

张仲景对寒热药物的配伍运用

徐成贺 — 2013/4/20 14:53:58

《素问·至真要大论》曰:“寒者热之,热者寒之”,“病寒以热药,病热以寒药”,皆是言寒热病的正治之法,比较单纯,易于掌握。若病情复杂,病的性质在传变中已有转化,或同一机体不同处受邪,而邪之性质不同,或病证虽一,但需要制其主治药物的偏颇之性,或不同类别的药物需取性取用用药,或病证中有寒热真假,需反佐为用,此时仲景则寒药与热药配伍使用。

补阳还五合剂对正常家兔SIL-2R和RBC-C₃b的影响

李晓华,宋佐莉,贾克培 — 2013/4/20 14:54:15

本文选正常家兔16只,用补阳还五合剂灌胃,并与生理盐水组对照,观察用药前后RBC-C₃b、sIL-2R的变化.结果显示:实验组用药后RBC-C₃b升高(P<0.001),sIL-2R降低(P<0.001),结论:补阳还五合剂通过RBC-C₃b、sIL-2R参与免疫调节.

复方丹参注射液对急性实验性心肌缺血左室舒张功能的影响

苗戎,陈静,韩力军,张莉 — 2013/4/20 14:54:15

本实验采用了心导管技术,以左心室舒张终末压(LVEDP),左心室舒张期压力下降最大变化速率(-dp/dT)为指标,观察了复方丹参注射液对家兔急性心肌缺血而引起的左心室舒张功能的影响.其结果表明:心肌缺血可造成LVEDP明显升高,-dp/dT明显减小,而静脉注射复方丹参注射液后,可使LVEDP明显降低,-dp/dT明显增加.从而提示,复方丹参注射液可改善由缺血引起的左心室舒张功能的紊乱.

糖尿停对非胰岛素依赖型糖尿病大鼠糖、脂代谢及胰岛素分泌的影响

王作成,曲竹秋 — 2013/4/20 14:54:15

本文采用小剂量链脲佐菌素结合高热量饲料的方法制作出非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)大鼠模型,并观察了中药复方糖尿停对其糖代谢、脂代谢胰岛素分泌的影响.结果表明,糖尿停具有良好的改善糖耐量、降血脂、阻止肥胖的发生以及降低外周血清胰岛素水平,改善NIDDM胰岛素抵抗的作用,提示中药糖尿停治疗NIDDM具有多向调节作用.

药浴液治疗红斑皮炎类皮肤病156例

李维云,乔树芳 — 2013/4/20 14:54:15

药浴是中医中药的一种传统的治疗方法,在皮肤q科领域众多的治疗方法中,占有重要位置.我们通过药浴液治疗156例红斑皮炎类皮肤病取得了满意的效果.

大承气汤对肠源性内毒素血症模型大鼠肝、肺、肾损害保护作用的病理学观察

田在善,李东华,沈长虹,甄山林,边丽华,张彤芯 — 2013/4/20 14:54:50

本文采用静注pb-Acet和5-HT,同时口灌LPS的方法,对大鼠进行肠源性内毒素血症(EETM)造模.治疗组在造模同时和其后6小时共2次经口投予100%大承气汤(DT)煎剂(1ml/100g体重)进行治疗.造模24小时后处死动物,剖检肝、肺、肾做光镜下检查.结果表明:模型组大鼠肺间质充血,肺泡隔明显增厚,肺小血管腔内中性粒细胞聚集,肺间质及肺泡出血、水肿,伴中性粒细胞浸润,微血栓形成.肝脏显示肝窦扩张,窦内枯否氏细胞肿胀、数量增多,并可见中性粒细胞;肝细胞呈小灶性或灶性坏死.肾脏显示间质及肾小球充血,肾小管上皮细胞变性,少数脱落;个别动物肾小球缺血,肾球囊腔明显增大;肾小管内可见多量管型.而DT治疗组肝、肺、肾病理改变则明显减轻.此外,复根据病变严重程度,综合判定每只动物分属于轻、中、重的级别,并根据其分布行Ridit统计.结果证示,DT治疗组与模型组间呈显着性差异,说明DT对EETM模型出现的病理损害具有明显的保护作用.

寿星宝对老年大白鼠自由基代谢的实验研究

方朝晖 — 2013/4/20 14:54:50

本文介绍了中药抗衰老复方制剂寿星宝对老年大白鼠体内清除自由基的主要酶类红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)及血清过氧化脂质(LPO)的影响.实验证明了寿星宝冲剂在上述自由基代谢的实验研究中效果显着.

针刺治验谵妄综合征1例

唐卫华 — 2013/4/20 14:54:50

1病例介绍冯某,男,39岁,干部,1992年3月2日初诊.患者有饮酒史10余年,近4年渐见手足颤抖,反应迟钝,1991年曾往某地区精神病院诊为“酒精中毒”.

益气养血中药对乳腺癌患者血中IL-2水平的调节作用

李雅玲,张瑾 — 2013/4/20 14:48:21

IL-2作为与恶性肿瘤免疫状态与免疫治疗关系最为密切的细胞因子,已被广泛用于肿瘤的免疫研究与免疫治疗,本研究探讨了中药益气养血颗粒对化疗后乳腺癌患者血中IL-2水平的调节作用.

舒通酊对实验性软组织损伤作用的实验研究

王志华,万寿玲 — 2013/4/20 14:48:21

舒通酊(暂定名、院制剂)经多年临床使用对软组织损伤疗效颇佳,该方由川芎、丹参、乳香、没药等十几味药物组成,具有活血通络,消肿止痛之功.为进一步探讨其疗效机理,为临床提供可靠的依据,我们对该药进行了消肿及止痛作用的实验研究,现报告如下.

中药脑脊液药理学方法的建立──清脑益智方对谷氨酸损伤神经保护作用的实验研究

梅建勋,张伯礼,陆融 — 2013/4/20 14:48:21

本文以正常和药物的血清及脑脊液相互参照,观察它们对体外培养的大脑皮层神经元的影响,报道如下:大耳白家兔灌胃中药清脑益智方水煎剂(1.4/kg体重,主要成分为人参、丹参、麦冬、黄连等),1h后收集中药血清和脑脊液.75cm²培养瓶接种星形胶质细胞,分别加入正常血清、中药血清、正常胞脊液和中药脑脊液4ml,补加DMEM/F12至20ml,48h后收集培养液.

降粘祛脂方对高胆固醇血症家兔模型红细胞变形性及血液粘度影响

高秀梅,张伯礼,史红,王同胜,徐宗佩 — 2013/4/20 14:48:38

降粘祛脂方主要由首乌、泽泻、丹参等组成,具有补肾活血、祛痰逐瘀的作用,为了明确其药效学机理,以及对高胆固醇血症红细胞低变形的逆转作用,笔者进行了以下实验,现报告如下。

生脉注射液对心肌舒张功能的影响

陈静,张莉,苗戎 — 2013/4/20 14:48:38

笔者采用心导管技术观察生脉注射液对家兔急性心肌缺血左室舒张功能的影响。结果表明:心肌缺血可引起左室舒张终末期压(Lvedp)明显升高,左心室舒张期压力下降最大变化速率(-dp/dt)明显减小。而静脉注射生脉注射液后,可使Lvedp明显降低,-dp/dt明显增加。从而提示此方剂可改善由缺血而致的左心室舒张功能的不足。

姜黄素对高脂血症动物的实验研究

潘赞红,李薇,金鑫 — 2013/4/20 14:48:38

本文探讨了小鼠实验性高脂血症的造型,并以不同剂量灌服姜黄素后,测定血清中的TC、TG、HDL-C及肝组织中TG等指标数,观察到姜黄素大剂量有明显的降低血清中TC、TG的作用,且对肝指数无显着影响,证实了姜黄在降血脂中药中具有良好的开发前景。

复方苍耳滴鼻液治疗过敏性鼻炎实验观察

何芙莉,闫姝 — 2013/4/20 14:49:21

复方苍耳滴鼻液是我院制剂室根据医院制剂学研制的中药滴鼻剂.主要用于治疗急慢性鼻炎、过敏性鼻炎及鼻窦炎.在用于临床前重点做了家兔过敏性鼻炎模型治疗观察,通过用此滴鼻液治疗,观察家兔鼻炎症状改善情况,及治疗前后家兔鼻甲、鼻粘膜的病理组织学改变,复方苍耳滴鼻液有开发前景.

复黄生肌膏对肉芽组织及血液中纤维连结蛋白的影响

章学林,唐汉钧,黄灶华 — 2013/4/20 14:49:21

目的:阐明复黄生肌膏的作用机理.方法:采用大鼠背部开放创面模型,随机分为治疗组、对照组及模型组,用火箭电泳法测定血液和肉芽组织中纤维连结蛋白(FibronectinFn)含量.结果:治疗组纤维连结蛋白高于其他各组.结论:复黄生肌膏通过增加纤维连结蛋白含量起到促进伤口愈合的作用.

伤寒六经病证之寒热辨识

傅娟,葛琦 — 2013/4/20 14:49:21

发热,恶寒是外感病的主要症状,伤寒六经病辨证以热型不同和恶寒的轻重程度作为辨证要点之一.下面就寒热症状在六经病证中的表现及辨析分述如下.患者肌肤温度高于常人,即为发热.《伤寒论》中有多种发热,如翕翕发热、身热、蒸蒸发热、潮热、往来寒热……等等.

黄连解毒汤体外抗内毒素作用的实验研究

戴锡珍,高淑娟 — 2013/4/20 14:49:37

本方治证及热毒壅盛于三焦所致.火热毒盛,充斥三焦,波及上下内外.方中以大苦大寒之黄连清泻心火为君,因心主神明,火主于心,心火宁则诸经之火自降,并且兼泻中焦之火.臣以黄芩清上焦之火.佐以黄柏泻下焦之火.使以栀子通泻三焦,导热下行,使火热从下而去.

针刺对快速老化痴呆模型小白鼠脑内ACH含量及ACHE活性影响的实验研究

杨增瑞,来丽萍,李平,王舒,刘庆忠,赵立荣 — 2013/4/20 14:49:37

在“醒脑开窍”针法改善老化痴呆模型小白鼠学习、记忆能力的基础上,本实验选用“醒脑开窍”针法主穴“人中”、“内关”,观察针刺后脑内与学习、记忆功能密切相关的乙酰胆碱(ACH)及其水解酶乙酰胆碱酶(ACHE)的变化情况,以探讨针刺改善脑功能的中枢机制.

T淋巴细胞亚群对中风针刺疗效的临床实验观察

蔡刚强,胡晓林 — 2013/4/20 14:49:37

我们采用间接荧光免疫法检测中风患者的T细胞,以观察中风发病及针刺治疗的细胞免疫机制.通过对病例的观察发现,中风患者的外周血T细胞亚群CD3、CD4及CD4/CD8的测定结果均显着降低(P<0.01),而CD8百分率增高(0.01<P<0.05),经醒脑开窍针刺法治疗后虽CD4/CD8与治疗前仍差异显着,但CD3、CD8已接近正常.我们认为中风患者存在着细胞免疫功能低下与T亚群平衡失调.针刺治疗后其状况可有明显的改善.

观察SOD变化,探讨中药治疗感染性休克的机理

刘蓓蓓,李明 — 2013/4/20 14:49:37

感染性休克是各种细胞和病毒的内毒素引起的急性循环功能不全综合症.临床病情严重,如不及时有效地治疗可造成严重后果.目前临床治疗感染性休克,除感染和抗休克用西药外,大多也采用中药治疗.本文就是从生化角度观察感染性休克时中药的作用原理.

益肾健脾、活血利水方药对肾小球系膜细胞增殖及其细胞外基质影响

郭利平,张军平,杨洪涛,姜德训 — 2013/4/20 14:49:54

1实验血清制备:1)中药血清:以仙灵脾、川芎、云苓组成具有益肾健脾、活血利水作用的中药复方,水煎浓缩后,灌饲大耳白兔连续12天,在服最后1剂后2小时心脏采血、分离血清.2)雷公藤多甙血清:以雷公藤多甙片灌饲大耳白兔连续12天,如上法分离血清.3)空白血清:正常饲养,未经任何处理,采取之大耳白兔血清.

中药泡腾漱口片对实验性牙龈炎抗炎作用的研究

屈彩琴,郭俊华,王锐,赵帮爱 — 2013/4/20 14:49:54

中药泡腾漱口片为中药制剂,由当归、地骨皮、蒿本等药物组成,具有活血化瘀、祛风止痛、清热凉血、止血、消炎杀菌、抑制口臭等功效,并具有易溶的特点,经临床应用对防治口腔牙齿多种疾病有良好的效果.

补肾健脾方对老年前期大鼠血脂及过氧化脂质含量的影响

杨幼新,赵亚莉 — 2013/4/20 14:49:54

近年来不少研究资料提出过氧化脂质的变化与动脉粥样硬化发生和发展有关.高脂蛋白血症是中老年人的一种常见病,是动脉硬化的重要因素.为了探讨补肾健脾方对老年前期血脂及过氧化脂质含量的影响,笔者对实验动物进行了检测,现报告如下.

扶肾液7号对实验性家兔慢性肾功能衰竭免疫功能的影响

苗勇,齐静 — 2013/4/20 14:50:09

尿毒症被称为“天然的免疫抑制模型”,其免疫功能降低,常因感染而造成不良后果,有人观察60%以上的慢性尿毒症病人有严重感染^[1],因其死亡者高达38%^[2],因此在治疗尿毒症的同时,提高机体的免疫功能具有重要意义.

补中益气汤的抗缺氧研究

戴锡珍,高淑娟 — 2013/4/20 14:50:09

实验结果表明,补中益气汤及黄芪、人参等补气药可使动物整体耗氧量减少,增强心肌的耐缺氧,提高脑对缺氧的耐受力及降低脑组织的耗氧作用,此作用可能与其具有抗异丙肾上腺素和降低肾上腺素系统功能的效应有关.

益气养阴活血化瘀法治疗微小残留白血病的凋亡机制研究

戴锡珍,于志峰,戴锡孟 — 2013/4/20 14:44:58

目的: 探讨益气养阴活血化瘀中药对微小残留白血病小鼠的作用及其凋亡机制。方法: 建立微小残留白血病模型,胃饲益气养阴活血化瘀中药,每次0 2ml,每日2次,观察生存期、外周血白细胞和血小板计数、脾细胞凋亡比例和细胞周期的变化。结果: 中药组生存期较模型组明显延长,P<0.01.外周血白细胞计数在治疗后第7天,中药组接近正常组水平,模型组显着高于正常组水平,P<0.01.中药组脾细胞凋亡比例显着高于模型组,P<0.01,模型组动物G2+M期细胞有阻滞现象。结论: 益气养阴活血化瘀中药可通过诱导白血病细胞凋亡,延缓微小残留白血病的复发。

肾炎3号方治疗微小病变型肾病的实验研究

陈志强,黄文政 — 2013/4/20 14:44:58

验证肾炎3号方对微小病变型肾病 (MCN)的治疗作用。方法:利用尾静脉注射阿霉素 (ADR)复制大鼠微小病变型肾病模型。观察治疗前后24小时尿蛋白定量,血浆蛋白,血清胆固醇及肾脏组织病理学变化。结果:肾炎3号方可减轻水肿,减少蛋白尿,提高血浆蛋白,降低血清胆固醇,并可促进肾小球病理改变的修复。结论:肾炎3号方是治疗MCN的有效方剂,其机理可能与清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应的作用有关。

海石合剂对过敏性哮喘豚鼠SOD及MDA的影响

王绪,陈陶后 — 2013/4/20 14:44:58

目的:从实验角度探讨过敏性哮喘与氧自由基的关系,同时探讨海石合剂治疗支气管哮喘的机理。方法:采用卵蛋白致豚鼠过敏性哮喘的实验模型,设立正常对照组,空白对照组,海石合剂组,分别于治疗前后检测血清SOD活力及MDA含量。结果:哮喘发作期豚鼠血清SOD活力明显低于正常对照组 (P<0.01),血清MDA含量明显高于正常对照组 (P<0.01).海石合剂组治疗后血清SOD活力回升,MDA含量降低,治疗前后比较 (P<0.05,P<0.01),而空白对照组治疗前后血清SOD及MDA无差异 (P>0.05).结论:过敏性哮喘豚鼠发作期机体氧自由基增多或/和抗氧化能力下降;海石合剂对氧自由基的清除作用可能为其治疗支气管哮喘的机理之一。

针刺对快速老化脑萎缩模型小白鼠SAM-P/10红细胞变形能力的影响

刘庆忠,郑灏泳,赵立荣,于涛 — 2013/4/20 14:44:58

目的:探讨RCD在老化脑萎缩痴呆发病中的作用及针刺的影响。方法:以日本快速老化脑萎缩模型小白鼠SAM-P/10为实验动物,采用国产激光衍射红细胞变形仪,观察该模型动物RCD的增龄性变化及针刺的干预作用。结果:针刺组RCD水平较对照组明显提高。结论:针刺对RCD的改善作用可能是针刺治疗老年期脑萎缩及痴呆状态的作用机制之一。

扶肾液2号对实验性慢性肾衰肾抗氧化能力的影响

齐静,苗勇 — 2013/4/20 14:46:44

近年来,氧自由基在肾衰发病中的作用越来越引起人们的重视.研究表明,慢性肾衰尿毒症的发生与脂质过氧化损伤密切相关^[1,2].由于抗氧化酶生成不足,活力降低,氧自由基清除减少,致使自由基大量产生和堆积,引起肾组织损伤.因此减少氧自由基,增强抗氧化酶活力就成为治疗慢性肾功能衰竭的重要原则之一.本文即在冷冻术制作家兔慢性肾功能衰竭模型的基础上,对扶肾液2号的疗效及对肾组织抗氧化能力的影响进行了研究.现报告如下.

利用化学发光法研究生脉饮的自由基清除作用

张玉萍,何锡文 — 2013/4/20 14:46:44

现代医学药理研究证明生脉饮药理作用主要有:抗炎,解毒,提高免疫,抗肿瘤作用^[1].现已公认自由基可攻击DNA分子,诱发突变,导致细胞癌变^[2].生脉饮如果能有效地清除活性氧自由基,或许是其抗肿瘤重要药理机制之一.为此,本文利用黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶体系化学发光法^[3]测定其清除氧自由基(O₂^-)能力.

大鼠经脉线钙调素(CaM)活性分布特异性的实验研究

潘兴芳,王云凯,郭义,王秀云 — 2013/4/20 14:47:02

目的:观察经脉线上钙调素CaM的分布有无特异性.方法:采用磷酸二酯酶法测定生理状态下大鼠腹部任脉组织与其旁开非经脉组织中的CaM的活性,足三里至上巨墟段与其旁开非经脉组织中CaM的活性.结果:生理状态下,大鼠腹部任脉及足三里至上巨墟段组织中CaM的活性均明显高于其旁开非经脉组织(P<0.01).结论:CaM在这两条经脉线上的分布可能具有一定的特异性.

哮喘患者一氧化氮测定和免疫机制的相关分析

王志华,周侠,蔡刚强 — 2013/4/20 14:47:02

目的:进一步探讨中药治疗哮喘的免疫学机制.方法:以一氧化氮(NO)、免疫球蛋白E(IgE)、白介素4(IL-4)为观测指标,比较了27例哮喘患者中药治疗前后的NO水平以及IgE、IL-4的相关性.结果:显示治疗的NO水平明显高于治疗后(P<0.01),同时与血清IgE、IL-4比较呈正相关.结论:NO参与了哮喘发病的免疫学,且可能与中药的疗效有关.

地龙提取物对健康小鼠红细胞变形性的影响

徐宗佩,王益民,张吉正,宫涛,李百臣,张伯礼 — 2013/4/20 14:47:27

采用健康昆明种小鼠,分5个剂量组一次灌胃(ig)地龙提取物后,检测红细胞变形性.25倍组用药量625mg/kg(成人用量25倍)、5倍组用药量12.5mg/kg(成人用量5倍)、10倍组用药量25mg/kg(成人用量10倍)、15倍组用药量37.5mg/kg(成人用量15倍)、20倍组用药量50mg/kg(成人用量20倍),空白组用同等量生理盐水.ig90min后摘眼球取血,检测红细胞变形能力.结果发现:地龙提取物在6.25mg/kg(成人用量2.5倍)、12.5mg/kg(成人用量5倍)、25mg/kg(成人用量10倍)、50mg/kg(成人用量20倍)剂量下对小鼠红细胞变形能力有不同程度的改善作用,10倍组作用最显着,而在15倍成人用量(37.5mg/kg)条件下小鼠红细胞变形能力有所降低.

龙胆泻肝汤对大鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮的影响

冯亦颖,刘炳治,王巨存 — 2013/4/20 14:47:27

运用体外培养的方法,研究龙胆泻肝汤(LT)对巨噬细胞(Mφ)内诱生性一氧化氮(NO)产生的影响.发现LT能抑制NO的产生,而且在一定范围内,其抑制作用随LT浓度的增大而增强.实验结果从抑制Mφ产生NO的角度部分揭示了龙胆泻肝汤上泻肝胆实火,下清下焦湿热的作用实质.

益肾活血汤对血瘀症大鼠红细胞膜流动性的影响

吴俊贞,宋博毅,李广琴 — 2013/4/20 14:47:27

“益肾活血汤”治疗血瘀症腹部炎性疾病已在临床和动物实验中取得肯定疗效^[1].近年来的一些研究表明,血瘀症时红细胞膜流动性降低,而红细胞膜的流动性又可影响膜的通透性、变形性、脆性、物质运输、酶的活性等.为了从细胞水平探讨“益肾活血汤”的作用原理,笔者观察了其对红细胞膜流动性的影响.

活血化瘀注射液等对离体大鼠冠脉流量、心缩力及收缩频率的影响

陈玉玲,赵连根,陈琪 — 2013/4/20 14:47:43

已证明活血化瘀注射液(HHI-I)能改善犬小肠和胰腺血液动力学并改善肠微循环,还证明与抑酶药等YHI联合应用能改善家兔重型急性胰腺炎的存活时间和存活率.推测此作用可能与改善心脏功能有关.本实验观察活血化瘀注射液等对大鼠离体心脏心缩力、冠脉流量及收缩频率的影响.

中药野菊花对家兔模型SIL-2R、IL-6、TNF-α的影响

张淑萍,李雅玲,郑芳 — 2013/4/20 14:47:44

目的:观察野菊花对家兔Ⅲ型变态反应模型制模前、后及制模过程中对SIL-2R、IL-6、TNF-α的影响.方法:采用皮下注射正常马血清的方法,建立Ⅲ型变态反应模型.分别于制模后及制模过程中连续胃管灌药,并间断取血测定SIL-2R、IL-6、TNF-α.结果:制模后给药组SIL-2R下降(P<001),IL-6下降(P<001),TNF-α下降(P<001),边制模边给药组3种因子均下降,但较制模后给药组下降数值大(P<001).结论:野菊花对SIL-2R、IL-6、TNF-α有抑制作用.在Ⅲ型变态反应形成过程中给药效果更佳.

骨灵2号外敷治疗骨质增生疗效观察

张庆荣,李海 — 2013/4/20 14:47:44

近3年来,笔者运用自行研制的骨灵2号外敷治疗骨质增生,对82例患者进行观察,现总结如下.

天津地区中医中风病危险因素及证候调查研究

张伯礼,宋其云,崔秀琼,吴光照,徐宗佩,高秀梅 — 2013/4/20 14:48:01

该研究以天津地区中风病患者为观察对象,探讨中风病危险因素及证候特点,采用临床流行病学病例对照研究方法(DME),调查中风病等内科疾病患者计1524例。结果:有10余项危险因素暴露,包括高血压、冠心病、荤食等3项,OR>10;吸烟指数≥525、饮白酒、因暴怒诱发、口味咸等4项,3

银杏叶酒浸剂对血液流变学的改善作用

王玉华,李惠兰,李桂珍,唐爱明,刘耀春 — 2013/4/20 14:48:01

对52名年龄在44～65岁的男性志愿者观察了银杏叶酒浸剂的血液流变学改善作用。实验结果发现,服用银杏叶酒浸剂30天后,血液流变学各项指标均有不同程度的改善,血浆纤维蛋白原,血甘油三酯和胆固醇降低,说明银杏叶酒浸剂能改善血液流变学特性,降低血流阻力,增加器官血流量。对血液流变学的改善作用可能是银杏叶提取物预防和治疗心脑血管疾病的机制之一。

补肾复脉液对缺氧内皮细胞一氧化氮和内皮素合成与释放影响的研究

李艳梅,温廷益,张慧琪,陈大权,李志红,李红 — 2012/5/21 18:46:53

目的: 探讨中药补肾复脉液对缺氧内皮细胞一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)的合成与释放的影响。方法: 取培养的胎儿脐静脉内皮细胞,随机分为空白组、缺氧组、西药组 (缺氧 +Vit C)、中药组 (缺氧 +补肾复脉液 ),上述各组分别给予10%的空白兔血清、10%的空白兔血清、10%的含Vit C兔血清、10%的含补肾复脉液兔血清,除空白组外,同时通入95%高纯氮气 +5%CO2 混合气孵育 (缺氧 )4小时,测定各组一氧化氮和内皮素的释放水平及一氧化氮合酶活性。结果: 1)NO、NOS:缺氧组与空白组比较,NO释放和NOS活性水平显著下调 (P<0.01),中药组、西药组与缺氧组比较NO释放水平和NOS活性明显上调 (P<0.01,P<0.05),但中药组与西药组之间比较没有显著差异 (P>0.05).2)ET:缺氧组与空白组比较,ET释放水平显著上调 (P<0.01),而西药组与缺氧组比较没有显著差异 (P>0.05),但中药组比缺氧组ET水平显著下调 (P<0.01),中药组明显优于西药组 (P<0.01).结论: 中药补肾复脉液能阻抑缺氧内皮细胞NO和ET之间合成与释放的平衡向ET倾斜,使内皮源ET的合成与释放显著减少,而NO的合成与释放明显增加,或相对增加,说明该方药对缺氧内皮细胞有明显的保护作用。

活血潜阳胶囊对自发性高血压大鼠血管重建病理学参数的影响

苑素云,周端 — 2012/5/21 18:46:53

本实验选用15周龄自发性高血压大鼠 (SHR),经活血潜阳胶囊治疗8周后,观察其主动脉、中小冠状动脉血管重建病理学参数的变化。结果显示,23周龄SHR大鼠和WKY大鼠的主动脉的MA及MA/LD无明显改变。而外径小于100μm的冠状动脉MA增厚,但MA/LD无明显改变,而外径在100～300μm的冠状动脉MA及MA/LD明显增大,提示外径小于100μm的冠状动脉可能主要是严格意义上的重建,外径在100～300μm的冠状动脉则已出现了血管壁的增厚,管腔变小,与文献报道相符合。活血潜阳胶囊大小剂量组用药8周后均可改善SHR外径在100～300μm的冠状动脉的MA/LD比值。

高剂量熄风胶囊对癫痫小鼠海马一氧化氮合酶蛋白表达的影响

熊杰,李新民,张喜莲,杨常泉,黄宇虹 — 2012/5/21 18:46:53

目的: 探讨中成药熄风胶囊对戊四唑致痫小鼠海马不同亚区一氧化氮合酶蛋白表达的影响。方法: 40只昆明种小鼠,按随机方法分为4组,即熄风胶囊组、苯妥英钠组、模型组、正常对照组。实验组分别灌服熄风胶囊浓缩剂 (0.99g/ml)、苯妥英钠 (100mg/kg),连续6天。前两组腹腔注射戊四唑 (55ml/kg)致痫,55分钟后处死动物。采用免疫组织化学法,观察熄风胶囊对戊四唑致痫小鼠海马不同亚区NOS蛋白表达的影响。结果: 熄风胶囊组神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性细胞数明显多于模型组(P<0.01).结论: 熄风胶囊对癫痫小鼠海马神经元有保护作用,此结果可能是其治疗癫痫的机理之一。

益气养血、固肾安胎法对肾虚流产免疫因素影响的实验研究

曹立幸,韩冰,李同玺,李泽民,马平仲,秦淑芳 — 2012/5/21 9:27:48

目的:通过观察益气养血、固肾安胎法中药治疗大鼠肾虚型流产的作用,探讨该法调节造模后紊乱的免疫功能的机理。方法:实验选用SD大鼠80只(雌雄比例为3:1),采用羟基脲加米非司酮法制备大鼠肾虚流产模型。实验共分6组。除空白对照组外,每组灌饲相应药物的水煎剂或蒸馏水溶液。给药时间为10天。结果:肾虚型流产模型制备成功;模型对照组体内存在明显的免疫功能异常,中药各治疗组大鼠均具有一定的治疗作用;治疗效果以中药中剂量组明显优于其它各治疗组,益气养血、固肾安胎中药疗效明显优于中药对照组,能够显着改善模型大鼠异常改变的抗滋养细胞抗体及IL-2水平等,实验数据具有统计学差异。结论:采用益气养血、固肾安胎法中药治疗肾虚型流产能够显着改变造模后异常的免疫功能,并可能通过此途径达到治疗作用;调整体内血清抗滋养细胞抗体、IL-2等的含量。该法该方能够显着提高模型大鼠的妊娠功能。益气养血、固肾安胎中药疗效显着优于中药对照组。

“养肝柔筋方”抗运动性疲劳作用机制的实验研究——对大鼠运动能力和糖贮备的影响

马玉兰,胡利民,史丽萍,马东明,马艳 — 2012/5/21 9:27:48

目的:观察“养肝柔筋方”抗运动性疲劳的作用机制。方法:将大鼠游泳训练1周后,随机分为安静对照组、模型组、糖原填充组、中药组。安静对照组不做任何运动,其它3组每日无负重游泳至疲劳1次。结果:第3周,模型组的疲劳性游泳时间缩短,中药组则缓慢延长(P<0.01);糖原含量,中药组和糖原填充组均明显增加(P<0.01);血糖含量:模型组显着低于其它3组(P<0.01)。结论:“养肝柔筋方”可明显增强大鼠抗运动性疲劳的能力。

鼻敏宁治疗变态反应性鼻炎动物IL2、IL4、IFNy、CVAM观察

陈洁,林文森,石志兴,马恩明 — 2012/5/21 9:27:48

目的:观察鼻炎宁治疗变态反应性鼻炎大鼠细胞因子的变化。方法:将大鼠用蛋清蛋白致敏为实验对照组,致敏前3天灌服鼻敏宁,再用蛋清蛋白致敏为鼻敏宁组,并设正常对照组,分别观察IL2、IL4、IFNy、IL6、CVAM。结果:实验对照组IL4比正常对照组明显升高(P<0.01),IFNy比正常对照组明显降低(P<0.01);CVAM鼻敏宁组与实验对照组,实验对照组与正常对照组均有明显差异(P<0.05)。结论:鼻敏宁对变态反应有治疗作用

益气养阴清热解毒法治疗微小残留白血病的凋亡机制研究

于志峰,戴锡孟,戴锡珍 — 2012/5/21 18:47:14

目的: 探讨益气养阴清热解毒中药诱导微小残留白血病细胞凋亡的作用机制。方法: 以可移植性L7212白血病小鼠腹腔一次性注射环磷酰胺250mg/kg,建立微小残留白血病模型,观察益气养阴清热解毒法治疗该模型鼠的疗效及细胞凋亡比例和细胞周期的变化。结果: 益气养阴清热解毒中药可延长微小残留白血病小鼠的平均生存期,改善外周血象,并可诱导白血病细胞凋亡。结论: 益气养阴清热解毒中药的作用机理主要是作用于细胞的DNA合成后期以及有丝分裂期,抑制白血病细胞的生长代谢,并可使受影响的白血病细胞快速凋亡。

功血宁对假孕大鼠黄体功能的影响

王玲,哈孝贤,张远,屈彩芹,卫爱武 — 2012/5/21 18:47:14

目的: 观察功血宁对假孕大鼠黄体功能的影响。方法: 以假孕大鼠为对象,采用放免方法检测功血宁大、小剂量组、阳性对照组和空白对照组假孕大鼠在假孕第4天(d4,余同)、d6、d9、d11、d13血清P(孕酮)水平及d9、d13血清LH(黄体生成激素)水平。观察子宫组织形态学。结果: 功血宁大剂量组d6、d9时血清P水平显著提高(P<0.05),并能显著提高d9血清LH水平(P<0.05),子宫组织形态学观察有明显改变。结论: 功血宁能够提高假孕大鼠血清P水平,具有促进黄体功能的作。

“保肺泰”对肺癌小鼠化疗增效作用的实验研究

周俊琴,安军,金普乐 — 2012/5/21 18:47:14

目的: 研究“保肺泰”对肺癌化疗增效作用的机理。方法: 用lewis肺癌小鼠建立荷瘤模型,分别处理为对照组、保肺泰组、保肺泰 +化疗组、化疗组。第21天剥离肿瘤组织,称重,计算抑瘤率,检测肿瘤细胞凋亡率及各时相细胞数;无菌取脾,检测NK细胞活性及淋巴细胞转化率。结果: 保肺泰能够抑制S期细胞数,使细胞阻滞在G0/G1期,降低PI指数,其抑瘤率与对照组比较有显著性差异(P<0.05).可明显提高荷瘤小鼠NK细胞活性及淋巴细胞转化刺激指数,保肺泰 +化疗组与化疗组比较有显著性差异(P<0.01).结论: 保肺泰对荷瘤小鼠的肿瘤生长有明显的抑制作用,并能降低瘤重与体重比。其作用机制可能与提高机体免疫力,抑制肿瘤细胞的增殖等有关。

调肝导浊中药对体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞一氧化氮含量及细胞增殖的影响

张艳军,陆一竹,范英昌 — 2012/5/21 18:47:27

目的:研究调肝导浊中药诱导主动脉平滑肌细胞一氧化氮及抑制细胞增殖的作用机制。方法:运用体外培养技术,培养大鼠主动脉SMC,以加高脂血清和加中药等不同培养基进行分组培养,取细胞及培养液进行指标检测。结果:(1)调肝导浊中药可明显抑制高脂血清培养下SMC的增殖,其PCNA阳性率低于造模组。(2)调肝导浊中药可增强体外培养SMCiNOS表达,增加细胞培养液NO含量。结论:该法中药可对SMC增殖起到良好调控作用,从而阻止AS发生发展。

仙碧方对荷瘤小鼠红细胞粘附肿瘤细胞能力作用的实验研究

刘华一,王蓉,胡利明,高金亮 — 2012/5/21 18:47:27

目的:观察红细胞对肿瘤细胞的免疫粘附能力,探讨仙碧方对红细胞免疫功能的增强作用。方法:小白鼠随机分为3组,前2组分别以仙碧方或蒸馏水灌胃,并于第6天腹腔注射艾氏腹水癌。观测体重变化、腹胀程度,记每日存活数。第20天,取血作3种肿瘤红细胞花环试验。结果:小鼠荷瘤后,其红细胞免疫功能显着降低。仙碧方可部分恢复其红细胞免疫能力,抑制肿瘤生长,延长荷瘤小鼠的存活时间。结论:仙碧方可以提高机体免疫能力,提高抗御致癌因素能力。可应用于肿瘤的辅助治疗及作为肿瘤的二级防治用药。

妇痛宁对子宫内膜异位症免疫功能影响的实验研究

陈英群,韩冰,李同玺 — 2012/5/21 18:47:27

目的:通过动物实验证实子宫内膜异位症(EMS)免疫功能的紊乱,并从免疫的角度深入研究中药复方妇痛宁治疗EMS的疗效机制。方法:38只SD大鼠分设了空白对照组、模型对照组、妇痛宁组、西药对照组。结果:1模型大鼠血清IgG、IgA明显高于空白对照组(P<0.01、P<0.05);脾脏CD₃、CD₄、CD₄/CD₈比值低于空白对照组,但差异无显着性意义;腹腔液巨噬细胞吞噬率、IL-1均明显高于空白组(P<0.01).2与模型组比较,妇痛宁降低了血清IgG、IgA、IgM(P<0.05、P<0.01、P<0.01);提高了CD₄比例(P<0.05);降低了腹腔液巨噬细胞吞噬率、IL-1、TNF分泌水平(P<0.01).结论:妇痛宁能调节子宫内膜异位症紊乱的免疫功能。

高剂量抗痫胶囊对致痫小鼠齿状回DNA和RNA的影响

熊杰,李新民,窦志英,杨常泉,马融,李积胜 — 2012/5/21 9:28:07

目的:探讨戊四唑对小鼠齿状回DNA和RNA的变化。方法:选用健康昆明种小鼠(2级)40只,体重18～22g.分3组即正常对照组、病模组、高剂量抗痫胶囊组。采用吖啶橙荧光染色法,观察抗痫胶囊对戊四唑致痫后小鼠齿状回DNA和RNA的变化。结果:与对照组相比,戊四唑致痫组小鼠齿状回颗粒层和苔藓纤维内DNA和RNA荧光染色强度增强,抗痫胶囊高剂量组较病模组荧光强度减弱,但高于正常组。结论:齿状回神经元内DNA和RNA的变化与戊四唑致痫小鼠神经元的兴奋性损伤密切相关,抗痫胶囊对癫痫小鼠神经元兴奋性有一定的抑制作用。

平喘止咳液治疗咳嗽的药效学研究

杨叶萍,张信岳 — 2012/5/21 9:28:07

儿童咳液能显着抑制枸橼酸引起豚鼠咳嗽反应;增加小鼠肺酚红排泄量;抑制氨水引起小鼠咳嗽的发生;提示儿童咳液有镇咳的功效。

芒针透穴法对急性脑缺血家兔TXB₂、6-Keto-PGF_1α、TXB₂/6-Keto-PGF_1α、AII及LPO的影响

黄晓洁,沙建慧,张洪艳,尹丽波,颜耀东 — 2012/5/21 9:28:07

目的:探讨芒针透穴法治疗中风偏瘫的作用机理,探讨芒针改善脑缺血再灌注的机理。方法:制作急性脑缺血家兔模型,通过测定血浆及脑组织中TXB₂、6-Keto-PGF_1α、TXB₂/6-Keto-PGF_1α、AII及LPO的含量,观察家兔急性脑缺血时及芒针前后的各项指标变化。结果:芒针疗法可使缺血后增高的血中TXB₂、TXB₂/6-T/PKeto-PGF_1α及LPO明显降低(均P<0.01),而对脑组织中TXB₂、6-Keto-PGF_1α、TXB₂/6-Keto-PGF_1α影响不大(P>0.05).提示:芒针透穴法能明显改善脑缺血再灌注,对急性脑缺血家兔具有较好的治疗作用,为临床芒针治疗中风提供了理论依据。

益肾健脾、活血利水方对含促肾因子血清作用下肾小球系膜细胞增殖影响

郭利平,张军平,杨洪涛 — 2012/5/21 18:47:56

目的: 揭示益肾健脾、活血利水方药拮抗肾小球硬化作用途径。方法: 通过肾小球系膜细胞(Gmc)体外培养技术,运用血清药理学方法,观察益肾健脾、活血利水方药对含促肾因子血清作用下Gmc增殖及其细胞外基质的影响,并以雷公藤多甙片为阳性药物对照。结果: 益肾健脾,活血利水方药在含促肾因子血清作用下同样可显著抑制Gmc增殖和Ⅳ型胶原的分泌,且一定程度上优于雷公藤多甙片。结论: 在含促因子血清作用下,本法方药同样通过抑制Gmc增殖和细胞外基质成分Ⅳ型胶原的生成,显示出良好的肾小球硬化拮抗效应。

大黄酸抑制小鼠腹腔巨噬细胞炎性介质活化的作用机理

倪弘,薛小平,杨秀竹,张艳萍 — 2012/5/21 18:47:56

目的: 探讨大黄有效成分大黄酸抗炎作用机理。方法: 以小鼠腹腔巨噬细胞为实验材料,分别采用高效液相色谱法(HPLC),放射免疫分析法(RIA)和荧光分光光度法测定巨噬细胞内白三烯(LTs)、环 -磷酸腺苷(cAMP)和细胞内游离钙水平。结果: 大黄酸可显著抑制巨噬细胞内白三烯B₄、白三烯C₄ 的生物合成,其IC₅₀ 值分别为0.44和2.78μmol·L^-1;大黄酸还可显著抑制内毒素激发的巨噬细胞内Ca²⁺ 升高,并促进细胞内cAMP水平提高。结论: 大黄酸显著影响巨噬细胞脂类炎性介质活化过程,可能是大黄的抗炎作用机制之一。

活血化瘀注射液对急性重型胰腺炎大鼠胰腺、小肠白细胞聚集的影响

张艳军,赵连根,吴咸中 — 2012/5/21 18:47:56

目的: 本实验对实验性SAP大鼠胰腺、小肠的白细胞聚集进行了定量研究,并观察了HHI -I的作用。应用胆胰管内逆行注射牛磺酸钠的方法引起大鼠SAP,将实验动物随机分为假手术对照组,SAP模型组,SAP +HHI -I组,SAP +复方丹参注射液组,造模前经颈静脉注射^99mTc标记白细胞,记录SAP后3、6、12、24小时胰腺、小肠放射量,测定各脏器MPO活性,进行各脏器白细胞聚集定量。并观察了组织病理改变。结果: 表明SAP大鼠3小时各脏器白细胞聚集即显著增加,而且逐渐增多,HHI -I能够明显抑制白细胞在胰腺和小肠的聚集。结论: 提示HHI-I通过抑制白细胞内皮细胞粘附,减少白细胞在组织的聚集,从而对胰外脏器起保护作用。

丹酚酸B对肿瘤坏死因子α损伤大鼠微血管内皮细胞的影响

张萌,杜嵘,郭利平,高秀梅,张伯礼 — 2012/5/21 18:45:51

目的:观察丹酚酸B(SalB)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)损伤大鼠微血管内皮细胞(CMEC)的影响。方法:采用CMEC的体外培养技术,建立TNF-α损伤的模型,观察乳酸脱氢酶(LDH)活性、内皮素(ET)及丙二醛(MDA)含量的变化以及SalB的保护作用。结果:SalB可显着降低LDH活性及MDA含量,有减少ET分泌的趋势。结论:SalB对TNF-α损伤的CMEC具有直接保护作用,其作用可能与其稳定细胞膜、抗脂质过氧化有关。

银屑灵涂膜剂治疗银屑病的实验研究

姜相德,李进,王素文,董承超,张池金,朱小棣,郭伟,穆怀萍,崔维利 — 2012/5/21 18:46:11

目的: 研究中药银屑灵涂膜剂局部外用对雌激素周期小白鼠阴道上皮细胞有丝分裂和小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成的影响。方法: 实验1,将小白鼠随机分为5组,即正常组、造模组、阳性治疗组(蒽林软膏)、实验低剂量组(银屑灵,0.05g/mL)、实验高剂量组(银屑灵,0.2g/mL),每组12只。比较各组小鼠阴道上皮细胞的有丝分裂指数。实验2,将小鼠随机分为4组,即空白组、阳性治疗组(蒽林软膏)、实验低剂量组、实验高剂量组,每组8只。比较每组小鼠有颗粒层形成的鳞片数的均数。结果: 实验1中,阳性治疗组、实验高剂量组平均有丝分裂指数均低于造模组,P<0.01,实验低剂量组与造模组比较有显著性差异,P<0.05.两实验组与阳性治疗组比较无显著性差异,P>0.05.实验2中,两实验组与阳性治疗组鼠尾颗粒层形成的鳞片数值比较无显著性差异P>0.05.结论: 中药银屑灵涂膜剂与蒽林软膏疗效一致,但在剂型上优于蒽林软膏。

功血宁I号冲剂对止血作用的影响

王玲,哈孝贤,屈彩芹,张远,王志华 — 2012/5/21 18:46:11

目的: 观察功血宁I号冲剂对止血作用的影响。方法: 以昆明种小鼠和Wistar大鼠为研究对象,将动物分为功血宁I号冲剂大、小剂量组,阳性对照组和空白对照组4组,测定小鼠出、凝血时间,测定大鼠凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、组织型纤溶酶原激活性(t_PA)及其抑制剂(PAI)活性,以及大鼠血小板聚集性。结果: 功血宁I号冲剂能够显著缩短出、凝血时间、PT和APTT,明显抑制t_PA活性而提高PAI活性,并能显著提高血小板聚集性。结论: 功血宁I号冲剂通过激活内源性和外源性途径的多种凝血因子而促进凝血过程中的凝血酶原和凝血活酶的生成,抑制纤维蛋白溶解活性以及提高血小板聚集性等作用,是其促凝血和止血的重要机理。

穿地龙对角叉菜胶所致小鼠足跖肿胀抗炎肿作用的观察

庞晓东,林耀庚,李宝丽,唐方 — 2012/5/21 18:46:11

目的: 探讨穿地龙在关节炎中抗炎作用的效果。方法: 采用角叉菜致小鼠足水肿的急性非感染炎症模型,设立模型组、普威对照组,用不同剂量穿地龙水煎剂于造模前3d给小鼠灌胃,1次/d,千分尺测量造模前及造模后2、4、6、8、24h足跖垫厚度及检测24h血清唾液酸水平。结果: 穿地龙可明显减轻模型8、24h小鼠足肿胀(P<0.05),对小鼠血清唾液酸水平没有影响。结论: 提示穿地龙在这种急性炎症模型中有抗急性炎症作用。

口疮宁颗粒对实验家兔免疫性口腔溃疡的疗效观察

常新华,李佩洲,干臣志 — 2012/5/21 18:46:11

目的: 观察口疮宁颗粒对实验家兔免疫性口腔溃疡的疗效,并研究其作用机制。方法: 采用家兔口腔粘膜加弗氏佐剂制备抗原诱导动物产生口腔粘膜损害的方法,将全部家兔随机分为5组: 空白对照组、模型对照组、牛黄解毒片组、口疮宁低剂量组、口疮宁高剂量组。各组于实验的第7d开始灌胃观察口腔溃疡的发生率。结果: 牛黄解毒片组及口疮宁低剂量组与模型组口腔溃疡发病率比较均达到P<0.05,而口疮宁高剂量组与模型组比较P<0.01。结论: 口疮宁颗粒能显著减轻实验家兔免疫性口腔溃疡的发生率,提示该药对此类病因引发的口疮有很好的治疗作用。

理中汤对环磷酰胺遗传毒性的拮抗作用

何文彬,吴颢昕,赵凤鸣 — 2012/5/21 18:46:31

目的:观察理中汤对环磷酰胺遗传毒性的拮抗作用。方法:以小鼠骨髓细胞微核(MN)和姐妹染色单体互换(SCE)为指标进行实验,同时以小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)为指标,进行作用机理初探。结果:理中汤对环磷酰胺所致微核率及姐妹染色单体互换增高有明显的抑制作用,并能明显提高小鼠体内SOD活性。结论:理中汤对环磷酰胺产生的遗传毒性有明显的抑制作用。

五海解毒汤对裸鼠小细胞肺癌凋亡相关因素研究

陈军,田菲,贾英杰,贾彦涛 — 2012/5/21 18:46:31

目的:探讨中药五海解毒汤对肿瘤细胞的凋亡诱导作用。方法:采用裸鼠小细胞肺癌模型,观察五海解毒汤对人类小细胞肺癌细胞凋亡的影响。结果:五海解毒汤能够抑制肺癌细胞生长,促进小细胞肺癌细胞凋亡,与西药环磷酰胺(CTX)对照组及空白对照组比较具有显着性差异。结论:五海解毒汤能够通过促进肺癌细胞凋亡,抑制肺癌细胞的生长。

心肌缺血-再灌注时细胞凋亡及相关基因调控

冯津萍,赵炳让,卢奕,姚智,陈书中,梁伯平,梁爽霖 — 2012/5/21 9:26:42

目的:观察黄芪抑制家兔心肌缺血-再灌注时细胞凋亡的作用。方法:采用结扎冠状动脉左前降支后再通的方法,复制家兔心肌缺血再灌注的动物模型,对心肌缺血-再灌注、黄芪治疗、心肌缺血、假手术等不同情况下心肌坏死面积、心肌细胞DNA电泳、凋亡细胞的形态(TUNEL法、电镜)及bcl-2与bax原位杂交进行了观察。结果:再灌注组和黄芪治疗组的梗死面积小于单纯缺血组;DNA电泳发现再灌注组呈凋亡的典型表现,单纯缺血组表现为细胞坏死,黄芪治疗组梯形条带中DNA含量较心肌缺血-再灌注组明显减少;TUNEL染色发现缺血组有散在阳性细胞,再灌注组有大量的阳性标记,且积聚成团,黄芪治疗组较再灌注组明显减少;电镜观察发现再灌注组线粒体等细胞亚结构损伤严重,而黄芪治疗组则明显减轻。缺血组bcl-2与bax表达增多,再灌注组bax表达增多而bcl-2表达减少,黄芪治疗可下调bax且一定程度上调bcl-2。结论:缺血再灌注可引起心肌细胞的凋亡,黄芪可确实抑制凋亡的发生。

平降颗粒联合尼群地平对自发性高血压大鼠血管活性肽的影响

邓旭光,吕娜,夏洪生,金庆文,张永锋,吴少萍,黄铁军 — 2012/5/21 9:26:42

目的:探讨平降颗粒与尼群地平联合降压的机制以及保护靶器官,防治高血压并发症的问题。方法:采用放射免疫分析法测定经中西药联用4周后自发性高血压大鼠(SHR)组织及血浆降钙素基因相关肽(CGRP)及血浆内皮素(ET)的浓度,并与对照组比较。结果:用药的3组CGRP含量在血浆中高于常水组,而在下丘脑和腹主动脉则低于常水组,均具有统计学意义,其中中西结合组与中、西药组分别比较又有显着性差异;用药3组血浆ET含量均低于常水组,均具有统计学意义,其中中西结合组血浆ET含量更低,与中、西药组分别比较均有显着性差异。结论:调控循环血中血管活性肽CGRP和ET是平降颗粒和尼群地平降压机理之一,也是其保护靶器官,防治高血压并发症的重要机制,此两药联合使用作用明显优于单用

糖复康对糖尿病大鼠肾皮质蛋白质非酶糖化的影响

郭卉,张柏林 — 2012/5/21 9:26:42

目的:研究中药糖复康对早期糖尿病大鼠肾皮质蛋白质非酶糖化的影响。方法:以氨基胍为对照药,对STZ糖尿病大鼠肾皮质糖化终产物(AGEs)、IV型胶原(IV-C)、纤维连接蛋白(FN)进行免疫组织化学研究。结果:模型糖尿病大鼠血糖明显升高,尿蛋白排泄率(UPR)增加,符合早期糖尿病诊断。糖复康、氨基胍均明显降低了UPR、肾皮质AGEs,与模型组比较差异均十分显着,且两者效果相当,糖复康还显着降低了肾皮质IV-C、FN积聚,与模型组比较差异十分显着(P<0.001),显着优于氨基胍组。结论:中药糖复康降低了糖尿病肾病大鼠肾皮质AGEs表达,表明抑制蛋白质非酶糖化是糖复康治疗糖尿病肾病(DN)的重要机理之一,而且不以降糖为条件。

养心散对心肌梗死小鼠微循环及病理学的影响

关景芳,王乃欣,张志尧 — 2012/5/21 9:26:42

目的:观察养心散对心肌坏死模型的疗效。方法:昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、治疗组和预防组,对小鼠耳微血管进行管径、流态、血流速度动态变化及心肌病理变化的观察。结果:治疗组和预防组微循环及血流速度的改变优于模型组。结论:养心散对改善微循环,防治心血管功能障碍有一定的疗效。

六神丸诱导白血病细胞株HL-60细胞凋亡的实验研究

刘海涛 — 2012/5/21 9:27:01

目的: 从诱导细胞凋亡角度探讨六神丸治疗白血病的机理。方法: 选择HL -60细胞为实验对象,以六神丸及其主要成分之一的蟾酥进行该实验。以台盼蓝染色作为细胞的活力指标,采用显微镜和流氏细胞仪检测方法来观察细胞凋亡。结果: 显示六神丸、蟾酥在较高的浓度时表现为细胞毒作用,在较低浓度时则有诱导细胞凋亡作用。其效果与药物浓度及作用时间密切相关。结论: 这可能是六神丸治疗白血病的机制之一。

湿热证大鼠模型的复制及三仁汤对其影响的实验观察

陈爽白,常淑枫,肖照岑,郭义 — 2012/5/21 9:27:01

目的: 复制大鼠湿热证模型。方法: 采用多因素复合造模法。以饮食失调造成内湿环境,以提高空气温度与湿度,外加感染鼠伤寒杆菌模拟外感湿热病邪,内外合邪造模。结果: 造模大鼠体温、饮食量、饮水量、尿量、体重、二便、舌象、精神状态出现变化,符合湿热证的特点,舌、肠、肝、脾也出现病理变化,运用三仁汤治疗有效。结论: 用以上方法可成功地复制湿热证模型。

肺一丸抑制肺癌细胞增殖的实验研究

窦志英,贾英杰,田菲 — 2012/5/21 9:27:01

目的: 研究中药复方肺一丸对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法: 应用人类小细胞肺癌裸小鼠模型观察中药复方肺一丸对癌细胞的抑制作用;利用透射电镜观察肺一丸诱导癌细胞凋亡的影响。结果: 中药复方肺一丸能明显抑制肺癌细胞的增殖,同时,透射电镜观察结果表明有明显的诱导肺癌细胞凋亡的作用,出现凋亡小体。结论: 中药复方肺一丸对肺癌细胞有明显的抑制增殖和诱导调亡的作用,中药复方治疗肺癌的分子生物学机制需要进一步研究。

丹酚酸B预处理的心脏微血管内皮细胞延迟保护作用研究

郭利平,高秀梅,张萌,史红 — 2012/5/21 19:02:56

目的:探讨丹酚酸B通过保护心脏微血管内皮细胞(CMEC)抗心肌缺氧损伤作用机制.方法:基于缺血预适应延迟保护机制,通过缺氧/复氧的CMEC损伤模型,观察丹酚酸B预处理的CMEC保护作用.结果:丹酚酸B预处理与缺氧预处理作用相似,均可提高细胞存活率和SOD活性,降低LDH、NO水平.结论:丹酚酸B预处理可激活CMEC内源性延迟保护机制,发挥了拮抗心肌缺血缺氧损伤效应.

介入性白及凝胶经气道治疗支气管结核的实验研究

孙昕,范勇,刘钢,梁春宝,韩炳森,尹保全 — 2012/5/21 19:02:56

目的:探讨建立介入性白及凝胶经气道治疗支气管结核的方法.方法:进行耐药结核菌株体外抑菌实验;介入性白及凝胶配制实验;应用实验犬对该凝胶进行靶支气管灌注、皮下埋藏及口服与支气管灌注药代动力学实验.结果:提高药物浓度可抑制耐药结核菌株生长;得到白及为载体的凝胶剂的配方,建立支气管灌注方法学;药代显示:作用时间达60小时以上,优于口服给药.结论:将纤支镜与介入技术、中药白及与抗痨药物相结合,在病变的气管、支气管内缓慢释放高浓度抗痨药物,以达到治疗目的.

四物汤及其提取物对辐射致血虚证小鼠造血作用的研究

高月,马增春,谭洪玲,佟丽,戴维群,肖成荣,王升启 — 2012/5/21 9:24:23

[目的]探讨四物汤及其提取物治疗辐射致血虚证小鼠的作用机制和有效物质基础。[方法]γ射线全身照射小鼠制成血虚证模型,观察四物汤对其外周血和造血祖细胞集落的影响,基因芯片检测有效单体芍药苷的分子作用机制。[结果]四物汤、正丁醇提取物、水溶提取物对血虚证小鼠外周的白细胞的恢复有明显促进作用;四物汤和芍药苷增强血虚证小鼠骨髓造血干祖细胞的集落形成能力;芍药苷可促进骨髓基质细胞分泌造血因子(G-CSF,GM-CSF,PDGF-α)等,抑制造血抑制因子(M-CIP)的分泌。[结论]四物汤补血的物质基础可能是芍药苷,促进骨髓基质细胞分泌G-CSF,GM-CSF,PDGF-α等造血因子可能是四物汤补血的作用机制之一。

实验性脾虚证平滑肌细胞VIP受体信号传导障碍

刘凯,齐清会 — 2012/5/21 9:24:23

[目的]以血管活性肠肽 (VIP)受体为研究对象,在胃肠肽平滑肌细胞受体 (信号接收系统)水平测定实验性脾气虚证大鼠胃肠动力紊乱的信号传导障碍以及香砂六君子汤治疗机制。[方法]逆转录聚和酶链反应 (RT-PCR)法测定胃、空肠和降结肠的VIP两种受体VIPR1和VIPR2mRNA的分布及半定量分析。[结果]在胃窦部,仅有VIPR2表达。与对照组相比,脾气虚组VIPR2mRNA含量降低;治疗组VIPR2含量明显升高。在空肠和降结肠,各组VIPR1和VIPR2均有表达,各组VIPR1mRNA含量均明显高于VIPR2。脾气虚组VIPR1、VIPR2mR NA含量低于对照组;治疗组VIPR1、VIPR2mRNA含量明显高于自然恢复组。[结论]VIP受体在胃肠道不同部位的分布差异可能与脾气虚所致胃与肠道肠动力紊乱表现的截然不同有一定关系,香砂六君子汤在大鼠实验性脾气虚胃肠肽受体水平的异常有调理作用机制之一。

自拟温通汤治疗腰椎间盘突出症160例临床观察

王学荣 — 2012/5/21 9:24:23

近3a来,笔者运用自拟温通汤治疗腰椎间盘突出症,疗效理想,现总结如下。

黄芪注射液对急性心衰大鼠血流动力学影响的实验研究

李书瑞,郝建峰,王怡,高秀梅,胡利民 — 2012/5/21 9:24:23

[目的]研究不同剂量黄芪注射液对急性心衰大鼠的作用。[方法]用戊巴比妥钠造成大鼠急性心衰的方法,观察不同剂量的黄芪注射液对衰竭心脏大鼠血流动力学各指标的变化。[结果]黄芪注射液各剂量组与空白对照组比较,高、中两个剂量黄芪注射液能明显增强心肌收缩力、使心率加快、血压升高 (P<0.05~0.01);小剂量组对心衰大鼠上述各血流动力学指标无明显影响 (P>0.05),[结论]黄芪注射液高、中两个剂量组有抗心力衰竭的作用。

复方鳖甲软肝片对心肌成纤维细胞增殖的影响

李绍生,李兰荪,郭文怡,张荣庆,布伦,李俊峡 — 2012/5/21 18:44:53

[目的]观察复方鳖甲软肝片对心肌成纤维细胞(CFs)增殖的影响。[方法]采用培养的新生的大鼠CFs,以四唑盐比色法MTT作为反映细胞增殖的指标;流式细胞仪分析细胞周期。[结果]复方鳖甲软肝片能明显抑制CFs增殖,并将细胞周期阻抑在G1期。[结论]复方鳖甲软肝片具有防治心肌纤维化的作用。

肺一丸对肺癌血管生成及转移影响的实验研究

田菲,贾英杰,陈军,贾彦焘,孙一予 — 2012/5/21 18:44:53

[目的]证实中药肺一丸抑制肺癌血管生成和抗转移的作用。[方法]1)采用鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型,将含有肺一丸提取液的载体置于7d胚龄的CAM上,作用48h观察抑制血管生成情况,并予氢化可的松相比较。2)采用家兔角膜移植肿瘤模型观察肺一丸对肿瘤血管生成抑制作用。3)采用LA795肺腺癌皮下接种T739小鼠模型,灌胃给药法及局部给药法,观察中药肺一丸对肿瘤血管生成及肺转移的抑制作用。[结果]肺一丸能够使CAM及家兔角膜移植瘤的血管生成明显减少甚至消失。抑制荷瘤小鼠肿瘤生长,抑瘤率为49.6%,降低血管密度,肺转移抑制率为60%。[结论]中药复方肺一丸能够抑制CAM、家兔角膜移植瘤及肺腺癌移植瘤的血管生成,并具有抗肿瘤转移作用。提示肺一丸能够通过抑制肿瘤血管生成起到抑制肿瘤生长、抗转移作用。

清解活血灵体外对巨噬细胞产生TNFα的影响

崔洪英 — 2012/5/21 18:44:53

[目的]观察清解活血灵对体外培养的腹腔巨噬细胞(MΦ)分泌肿瘤坏死因子α(TNFα)的影响。[方法]用预先确定的浓度的细菌脂多糖(LPS)刺激腹腔巨噬细胞分泌TNFα,然后加入中药清解活血灵观察其对TNFα产生的影响,TNFα活性用四甲基偶氮唑(MTT)法检测。[结果]不同浓度的中药清解活血灵对LPS刺激MΦ分泌TNFα有明显得抑制作用,在给药后不同时间点,与单纯LPS组相比中药组TNFα活性明显下降(P<0.05),[结论]中药清解活血灵能有效抑制LPS刺激MΦ对TNFα的分泌。

调肝导浊中药对动脉粥样硬化家兔PDGF-A及其受体α表达的影响

张红霞,李广斌,姜希娟,范英昌 — 2012/5/21 18:44:53

[目的]探讨调肝导浊中药对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔模型血小板源性生长因子A链(PDGF-A)及其受体(PDGFR-α)表达的影响,以阐明其抗动脉粥样硬化的作用机制。[方法]采用高胆固醇饮食饲喂家兔,并在饲喂过程中依分组进行不同处理。实验结束后,处死动物取主动脉,用免疫组化方法检测PDGF-A、PDGFR-α的表达。[结果]AS模型组家兔主动脉PDGF-A、PDGFR-α阳性表达增强,而调肝导浊中药可有效降低其表达。[结论]调肝导浊中药可有效抑制高胆固醇饮食诱导的PDGF-A、PDGFR-α表达增强,从而阻止AS的发生发展。

强心冲剂对充血性心力衰竭大鼠神经内分泌水平的影响

孙兰军,李慧臻,赵英强,王保和 — 2012/5/19 14:34:50

[目的]探讨强心冲剂对充血性心力衰竭神经内分泌水平的影响。[方法]70只Wistar大鼠(二级),参照胡婉英等大鼠腹主动脉缩窄法制作慢性心衰动物模型,并根据实验要求加以改良。以卡托普利和生脉饮为对照药,并设立心衰模型组和空白对照组,观察其治疗前后的血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平。[结论]强心冲剂能抑制肾素-血管紧张素活性、改善心功能,从而改善充血性心力衰竭的临床症状,降低死亡率。

活血软坚方对家兔膜性肾病肾组织病理学及细胞因子的影响

杨洪涛,邢海涛,赵菁莉,林燕,黄文政 — 2012/5/21 9:25:57

[目的]观察活血软坚方对家兔膜性肾病肾组织形态及血浆细胞因子的影响。[方法]选择健康、雄性大耳白种家兔40只,随机分为空白组、模型组、雷公藤组、活血软坚组4组。模型复制参考Border方法,从正式免疫第1d起,活血软坚组与雷公藤组分别予活血软坚汤剂及雷公藤,空白组与模型组灌服同体积生理盐水。[结果]活血软坚方能减少家兔膜性肾病原位免疫复合物的形成,减轻基底膜的增厚,阻止新月体和肾小球毛细血管内微血栓的形成,能够抑制膜性肾病家兔血浆中肿瘤坏死因子(TNF-α)活性,减低血浆中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、血小板活化因子(PAF)的含量。[结论]活血软坚方能减轻家兔膜性肾炎肾小球病理损害,从而达到延缓肾小球硬化发生发展的作用。

解毒消瘀法外治大鼠佐剂性关节炎的实验研究

应森林,孟静岩 — 2012/5/21 9:25:57

[目的]探讨中医外治类风湿性关节炎的疗效。[方法]选取大鼠40只,随机分为4组(对照组、消炎痛组、受试药高剂量组、低剂量组),通过注射福氏完全佐剂,制备大鼠佐剂性关节炎模型,模型制备后立即外涂1次受试药物,观察其对原发病变的影响。第8d开始外涂受试药,连续给药至第28d,1次/d,观察其对多发性关节炎的作用。[结果]外涂受试药对大鼠佐剂关节炎原发病变有明显的抗炎作用,能抑制佐剂注射对侧足肿胀,具有阻止多发性关节炎的作用。[结论]解毒化瘀中药具有较强的抗炎镇痛作用,外治类风湿性关节炎效果满意。

针刺对快速老化脑萎缩及痴呆模型小白鼠(SAMP10)行为学影响的实验研究

王彤,丁晓蓉,庞莹,于涛,刘庆忠,王舒,韩景献 — 2012/5/21 9:25:57

[目的]研究“醒脑开窍”针法和“调补气血”针法对SAMP10行为学异常改变的影响。[方法]采用自然快速老化脑萎缩及痴呆模型小鼠SAMP10,于实验前后各进行1次穿梭箱实验,并记录小鼠遭受电击次数、电击时间及主动反应时间。[结果]实验前,6月龄P10与R1相比,各行为学指标均有显着性差异(P<0.01);P10各组之间无显着性差异(P>0.05);实验后,醒脑组、补气血组各项指标与P10对照组比较,均有明显改善(P<0.05,或P<0.01),与R1比较,均有显着性差异(P<0.01),而两种针法间比较,无显着差异(P>0.05)。[结论]P10较同月龄R1学习记忆能力显着下降,是理想的脑萎缩及痴呆动物模型。“醒脑开窍”针法和“调补气血”针法可部分改善SAMP10的学习记忆能力。

旋复代赭汤对酸性反流性食管炎模型大鼠血清胃泌素水平的影响

于强,袁红霞,崔乃强 — 2012/5/21 18:45:17

[目的]观察旋复代赭汤对酸性反流性食管炎模型大鼠血清胃泌素水平的影响。[方法]用不全幽门结扎+食管下括约肌(LES)切开术制备酸性反流性食管炎大鼠模型后,给予旋复代赭汤水煎剂,分别于治疗2、4、8d后观察各组大鼠血清胃泌素的变化。[结果]用旋复代赭汤治疗4d后,血清胃泌素水平即有所提高,并与假手术对照组相比无显著性差异(P>0.05).[结论]旋复代赭汤在治疗酸性反流性食管炎的过程中,能够明显提高血清胃泌素水平,从而可促进LES功能的恢复,增加LES的压力,防止酸反流,促进疾病的恢复。

活血化瘀注射液Ⅰ号对大鼠脑微循环障碍的保护作用

赵连根,陈琪,陈玉玲,刘大全 — 2012/5/21 18:44:33

[目的]研究活血化瘀注射液Ⅰ号(HHI-Ⅰ)对高分子葡聚糖引起的大鼠脑微循环障碍的保护作用。[方法]应用10%葡聚糖尾静脉注射(9mL/kg)引起大鼠脑微循环障碍,与此同时或前30min尾静脉输入HHI-Ⅰ,观察其对脑微循环障碍的治疗与预防作用。脑血流变化应用激光多普勒血流仪(LDF)进行测定。[结果]高分子葡聚糖使大鼠脑微循环明显降低,HHI-Ⅰ未表现治疗作用,但有显著的预防作用。[结论]HHI-Ⅰ对高分子葡聚糖引起的大鼠脑微循环障碍有明显的预防作用。

丹酚酸B预适应对心脏微血管内皮细胞保护作用的研究

张晗,郭利平 — 2012/5/21 18:44:33

[目的]研究丹酚酸B预适应的心脏细胞保护作用及机制。[方法]基于缺氧预适应(HPC)机制,通过心脏微血管内皮细胞(CMEC)体外培养技术,建立缺O₂/复O₂损伤的细胞模型,以细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、内皮素(ET)等生化指标作为评价标准。[结果]在正常培养条件下,丹酚酸B可明显提高CMEC和心肌细胞的细胞存活率和SOD活性、降低LDH活性,有降低CMEC的ET分泌和NO释放趋势。缺O₂/复O₂损伤情况下,丹酚酸B不仅能提高CMEC存活率和SOD活性,降低LDH活性,而且能明显降低其因缺O₂/复O₂导致的ET和NO水平升高。缺O₂预适应可增强CMEC对随后较长时间缺O₂/复O₂损伤的耐受性,表现为可提高CMEC存活率和SOD活性,降低LDH活性,降低ET和NO分泌。[结论]丹酚酸B预适应具有缺O₂预适应样作用,从而激发了CMEC的内源性保护机制。

经方四逆散对肝损害的保护作用及机制研究

张国骏,王东强,史丽萍,阚湘苓,马东明 — 2012/5/21 18:44:34

[目的]观察经方四逆散对肝损害的保护作用及机制研究。[方法]采用石胆酸灌胃造成肝损害,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,并作肝组织病理学观察。[结果]经方四逆散能降低石胆酸灌胃造成肝损害小鼠血清ALT、AST、MDA升高的水平,能升高石胆酸灌胃造成肝损害小鼠血清SOD、GSH降低的水平;经方四逆散能使肝损害小鼠肝组织病理变化程度明显减轻。四逆散药粉+米汤降AST、MDA明显,四逆散煎剂降ALT明显。[结论]经方四逆散具有一定的保肝作用。

强骨丹对去卵巢大鼠骨质疏松症防治作用的实验研究

王玲,哈孝贤,于顺禄,李彦,王志华,玄明实 — 2012/5/19 14:34:24

[目的]探讨中药强骨丹对绝经后骨质疏松症的防治作用。[方法]运用切除大鼠卵巢方法建立去卵巢骨质疏松症模型,随机分为模型组、强骨丹高低剂量组、西药组,同时设假手术对照组。采用双能X线骨密度测定法、放射免疫分析法和ELISA法等检测各组实验鼠骨密度 (BMD)、骨矿含量 (BMC)、血清雌二醇 (E₂)、骨钙素 (BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP5b)以及尿脱氧吡啶啉 (Dpol)。[结果]强骨丹可明显升高BMD、BMC,提高血清E₂ 水平,降低TRACP5b和Dpd水平,并降低BGP含量。[结论]强骨丹通过调节机体相关内分泌功能,抑制骨吸收,降低骨的转换率,减少骨丢失,增加骨密度,对绝经后骨质疏松症有防治作用。

毓宫胶囊对肾阳虚子宫发育不良大鼠子宫血液灌注量的影响

杨鉴冰,王宗柱,常小丽 — 2012/5/19 14:34:24

[目的]观察毓宫胶囊对子宫发育不良大鼠子宫动脉血管数及灌注量的影响。[方法]将健康雌性SD大鼠分为4组,正常组、模型组、右归丸组、毓宫胶囊组。分别饲喂不同药剂,连续18d后处死,测量各组大鼠子宫肌层血管数及对肌层动脉半径的影响。[结果]毓宫胶囊组较模型组大鼠在增加子宫肌层血管数上具有显著性差异(P<0.05),且使大鼠子宫肌层血管半径明显增加,与模型组大鼠比较有极显著性差异(P<0.01)。[结论]毓宫胶囊能改善子宫的血液灌注量,使肾阳虚型子宫发育不良大鼠子宫肌层厚度增加,促进子宫生长发育。

痛经宁颗粒对痛经大鼠中枢及外周β-EP含量的影响

宋卓敏,屈彩芹,张远,哈孝贤,邢淑丽,罗美玉 — 2012/5/19 14:34:24

[目的]探讨痛经宁颗粒的镇痛机制及卵巢激素在原发性痛经中的发病机制。[方法]全部大鼠被随机分为正常对照组、模型对照组、西药对照组 (给予阿司匹林)和中药痛经宁组。观察4组大鼠30、60min扭体发生率;并以放免法检测4组动物血清雌二醇(E₂)、孕酮(P)、以及下丘脑、垂体、卵巢、子宫、血浆β-EP含量。[结果]痛经宁组扭体反应发生率明显低于模型组。E₂ 水平与β-EP含量成负相关,P水平与β-EP含量成正相关,(P<0.01)。痛经宁组大鼠下丘脑、垂体、卵巢、子宫、血浆β-EP含量显著高于模型组和西药对照组(P<0.01)。[结论]痛经宁有明显抑制子宫痉挛,缓解子宫肌收缩,解痉镇痛作用 ;卵巢激素参与了原发性痛经的病理发生 ;中药痛经宁颗粒通过调节卵巢激素调节β-EP含量,显示了其中枢性、外周性镇痛作用的可能。

生血胶囊耐缺氧效应机制研究

王彩云,涂宏海,汤爱荣 — 2012/5/19 14:34:24

[目的]观察生血胶囊对缺氧动物的保护作用,分析其耐缺氧效应,为预防或降低高原反应发生率,提高高原部队的战斗力提供科学依据。[方法]分别采用常压和化学药品致动物缺氧,观察生血胶囊对小白鼠密闭缺氧存活时间的影响,测定其血红蛋白含量和小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛 (MDA)含量。[结果]生血胶囊可以显著延长小鼠的密闭缺氧存活时间,其机制与明显促进小鼠血红蛋白的合成,降低总耗氧量,增加脑组织中SOD,减少MDA含量有关。[结论]生血胶囊有良好的耐缺氧作用。

半楼贝蔹及配伍乌头对大鼠肝细胞色素P⁴⁵⁰酶含量的影响

肖成荣,陈鹏,王宇光,谭洪玲,温怀青,高月 — 2012/5/21 9:21:44

[目的]研究中药十八反中半夏、贝母、栝楼、白蔹、白及配伍乌头对大鼠肝细胞色素P⁴⁵⁰ 酶含量的影响。[方法]采用紫外分光光度测定大鼠肝微粒体细胞色素P⁴⁵⁰与细胞色素b5含量。[结果]配伍组与其相应单药组比较可显著降低P⁴⁵⁰酶及b5含量(P<0.001或P<0.05)。[结论]药物配伍后导致P⁴⁵⁰酶变化,对药物的代谢产生影响。

咳喘方对哮喘豚鼠肺组织嗜酸细胞凋亡的影响

刘贵颖,刘玉庆,吕英,尹新中,刘兰萍,张慧琪,朱振刚,刘旻,常力 — 2012/5/21 9:21:44

[目的]通过观察中药咳喘方对哮喘豚鼠肺组织嗜酸细胞凋亡的影响,进一步探讨中药咳喘方治疗哮喘的疗效机制。[方法]采用经典的哮喘豚鼠模型,将60只符合实验标准的雄性豚鼠随机分为4组,即正常对照组、模型组、泼尼松组和咳喘方组,镜下观察各组支气管肺泡灌洗液嗜酸细胞计数的变化及肺组织嗜酸细胞浸润和凋亡的情况,并采用免疫组化的方法观察各组肺组织嗜酸细胞Fas和bcl-2凋亡基因的表达情况,将结果进行统计学分析。[结果]咳喘方组支气管肺泡灌洗液嗜酸细胞计数和肺组织嗜酸细胞浸润的数量明显低于模型组和泼尼松组,而肺组织嗜酸细胞凋亡的数量则高于模型组和泼尼松组;咳喘方组肺组织嗜酸细胞凋亡基因Fas的表达较其他组增强,而凋亡基因bcl-2的表达较泼尼松组和模型组低。[结论]中药咳喘方能减少哮喘豚鼠肺组织嗜酸细胞的浸润,促进嗜酸细胞凋亡基因Fas的表达,诱导嗜酸细胞凋亡,这可能是其治疗哮喘的疗效机制之一。

慢性充血性心力衰竭大鼠动物模型制备

赵英强,孙兰军,徐强,李慧臻,王保和 — 2012/5/21 9:21:44

[目的]研制慢性充血性心力衰竭大鼠动物模型。[方法]采用腹主动脉缩窄法制作慢性心衰大鼠模型,测定血液动力学指标,以确定慢性心衰模型成功。[结果]模型组心率 (HR)由 (381.000+52.359)次/min上升到(471.000±57.824)次/min(p<0.05);左室舒张时间 (LVET)由 (80.265 +24.021)ms缩短至 (52.546 +22.258)ms,每搏心输出量(SV)和每分心输出量(CO)均显著下降 (p<0.05),提示模型组大鼠手术后3周心脏功能明显下降,而对照组心功能各项指标均无变化。组间比较HR、LVET、CO、SV均有显著性差异(p<0.05)。[结论]模型组造模成功。同时,观察心衰大鼠临床表现明显,电镜下观察大鼠心肌有明显改变。

救心胶囊对损伤内皮细胞NO和ET-1释放的影响

吕炳强,姜希娟,赵桂峰,范英昌 — 2012/5/21 9:21:45

[目的]通过观察救心胶囊对损伤内皮细胞舒缩因子释放的影响,探讨该药防治冠心病的作用机制。[方法]建立缺氧及低密度脂蛋白 (LDL)损伤内皮细胞模型,用两种不同的给药方式,即无菌中药提取液和载药血清处理以上模型,分别运用放免和生化的方法检测内皮素 -1(ET -1)和一氧化氮 (NO)的表达。[结果]内皮细胞损伤后舒张因子水平降低而收缩因子表达明显增加,救心胶囊可以改善血管舒缩因子的失衡状态。[结论]救心胶囊通过保护内皮细胞,维持血管的正常舒缩状态,从而延缓冠心病的发生发展。

丹酚酸B预适应对缺氧/复氧损伤的心脏微血管内皮细胞蛋白激酶C mRNA表达的影响

郭利平,杜嵘,张萌,高秀梅,商洪才 — 2012/5/21 9:21:45

[目的]探讨丹酚酸B对心脏微血管内皮细胞(CMEC)抗缺氧损伤的保护机制。[方法]基于缺氧预适应的保护机制,通过缺氧/复氧的CMEC损伤模型,采用分子生物学方法,观察蛋白激酶CmRNA表达情况。[结果]丹酚酸B预适应可促进缺氧/复氧损伤的CMEC的蛋白激酶CmRNA表达增强,且明显优于缺氧预适应(HPC)。[结论]丹酚酸B预适应与HPC具有相类似的细胞保护效应,可增强细胞对随后较长时间缺氧/复氧损伤的耐受性,其机制可能是通过增强蛋白激酶CmRNA表达实现的。

金芪降糖片对高脂胰岛素抵抗鼠PAI-1和t-PA活性的影响

张琦,冯凭 — 2012/5/21 9:21:45

[目的]观察金芪降糖片对高脂胰岛素抵抗鼠血浆纤溶酶原抑制剂 (PAI-1)、组织纤溶酶原激活物 (t-PA)活性的影响。[方法]采用高脂饮食饲养大鼠使其产生胰岛素抵抗模型,观察金芪降糖片干预后高脂胰岛素抵抗鼠胰岛素敏感性、血浆PAI-1、t-PA活性的变化。[结果]高脂饲养大鼠8周后,高脂饲养组胰岛素敏感指数较正常饲养组明显减低,确立胰岛素抵抗模型。饲养14周后大鼠血浆PAI-1测定,模型组比正常组明显增高,金芪降糖片用药组较模型组明显下降;血浆t-PA测定,模型组较正常组明显降低,用药组明显高于模型组。[结论]金芪降糖片可改善胰岛素抵抗,并使大鼠血浆PAI -1水平降低、t-PA水平升高,改善纤溶活性。

调肝导浊中药对体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞增殖调控的影响

金惠民,刘俊荣,罗跃娥,陆一竹,范英昌 — 2012/5/21 9:21:45

[目的]观察调肝导浊中药对大鼠主动脉平滑肌细胞 (SMC)内Ca²⁺浓度、C_myc表达和SMC增殖的影响。[方法]采用体外SMC技术,免疫组织化学方法测量SMC的增殖核抗原(PCNA)阳性细胞率和C_myc阳性表达率,通过负荷钙离子荧光指示剂Fura₂/AM进行[Ca²⁺]i 测定。[结果]高脂血清培养组SMC的PCNA阳性细胞率和C_myc阳性表达率明显高于正常培养(P<0.01)。调肝导浊中药通过降低胞内[Ca²⁺]i,抑制C_myc表达,使该组的PCNA阳性率明显低于高脂血清组(P<0.01)。[结论]调肝导浊中药对SMC增殖起到良好的调控作用,从而有效地防止动脉粥样硬化 (AS)的发生与发展。

丹参不同组分对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

王虹,高秀梅,张伯礼,张静 — 2012/5/21 9:22:01

[目的]探讨丹参的水溶性有效成分(总丹酚酸)和脂溶性有效成分(总丹参酮)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,以寻找药物的作用靶点。[方法]分离大鼠主动脉中层平滑肌,贴壁法培养平滑肌细胞,无血清培养基培养静止后,以5%胎牛血清(FCS)刺激VSMC增殖,分别加入不同浓度的总丹参酮或丹酚酸,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察药物对VSMC增殖的影响;以Bradford法检测细胞总蛋白;流式细胞仪检测药物对细胞周期的影响。[结果]与对照组相比丹参酮使VSMC增殖活性下降(P<0.05),细胞总蛋白合成降低(P<0.05),并呈浓度依赖性,而丹酚酸组与对照组相比无显著性差异;此外流式细胞术检测结果显示丹参酮使VSMCG0/G1期比例升高,S期比例下降,而丹酚酸组与对照组相比仍无显著性差异。[结论]丹参的脂溶性有效成分总丹参酮具有抑制血管平滑肌细胞增殖的作用,而丹酚酸对VSMC不具有以上作用。

救心胶囊对LDL损伤内皮细胞抗氧化损伤能力影响的实验研究

姜希娟,范英昌,张红霞 — 2012/5/21 9:22:01

[目的]观察救心胶囊对低密度脂蛋白(LDL)损伤后内皮细胞抗氧化损伤能力的影响,以探讨该复方保护内皮细胞和防治冠心病的作用机制。[方法]运用内皮细胞培养技术,建立LDL损伤模型,并以两种不同的给药方式——无菌中药提取液和载药血清进行分组培养,并观察内皮细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。[结果]内皮细胞LDL损伤后,其SOD活性显著降低,而MDA含量明显升高,而中药处理后能有效抑制上述改变。[结论]救心胶囊能增强细胞的抗氧化损伤能力,具有良好的保护内皮细胞的作用。

胃肠乐对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜NOS活性及CGRP含量的影响

潘华峰,赵霞,刘友章,王茵萍 — 2012/5/21 9:22:01

[目的]探讨胃肠乐抗溃疡的机制及对胃黏膜细胞的保护作用。[方法]将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、胃肠乐高剂量组、胃肠乐中剂量组、胃肠乐低剂量组、洛赛克组;用游标尺计算各组溃疡指数,采用放免分析方法检测胃黏膜一氧化氮合酶(NOS)活性、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。[结果]胃肠乐高、中、低剂量组及洛赛克组胃黏膜溃疡指数均较模型对照组明显下降(P<0.01)。胃肠乐高、中、低3剂量组胃黏膜NOS活性及CGRP含量均较模型组显著升高(P<0.01)。[结论]胃肠乐抗溃疡、促进溃疡愈合的作用机制可能与其通过增加NOS、CGRP含量而起到胃黏膜细胞保护作用有关。

清热化滞颗粒对大鼠胃蛋白酶活性、胃酸和小鼠肠蠕动的影响

汪小蓉,赵霞 — 2012/5/21 9:22:01

[目的]研究清热化滞颗粒对实验动物消化功能的影响。[方法]测定实验大鼠胃蛋白酶的活性、胃酸含量;小鼠小肠推进率。[结果]清热化滞颗粒可使胃游离酸和胃总酸分泌量增加;能提高大鼠胃蛋白酶活力,与空白对照组比较P<0.01;并对正常小鼠及盐酸阿托品负荷小鼠小肠推进功能具有促进作用,与空白对照组及药物对照组比较P<0.01。[结论]清热化滞颗粒治疗小儿积滞的作用机制可能与其有效地增加胃游离酸及总酸度,提高胃蛋白酶活性,促进胃肠蠕动,从而达到促进消化的目的有关。

冰片对大鼠血浆儿茶酚胺类物质影响的实验研究

刘养凤,张军平,张伯礼,胡利民,范祥 — 2012/5/21 9:23:12

[目的]观察冰片对大鼠血浆儿茶酚胺(CA)类物质去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)含量的影响,同时进行量效关系的观察,初步探讨冰片的作用靶点和作用机制。[方法]将40只wistar大鼠随机分组后,分别灌服生理盐水,1%羟甲基纤维素钠(CMC-Na),以及高、中、低剂量的冰片,2次/d,灌胃24h后,用高效液相-电化学法检测大鼠血浆儿茶酚胺类物质NE、E含量。[结果]1)灌服冰片24h后,冰片各剂量组血浆NE含量均有下降,其中冰片中组、高组和CMC-Na组相比有统计学差异(P<0.05);2)灌服冰片24h后,冰片各组与CMC-Na组相比呈现降低作用,其中冰片中剂量组有统计学性差异(P<0.05)。[结论]冰片对于交感神经的兴奋性和儿茶酚胺类物质释放有一定抑制作用,据此推测冰片可能通过影响神经内分泌功能,进而调节机体的生理病理活动,这可能是临床上广泛应用含冰片的制剂防治心血管疾病的机制之一。

综合疗法在糖尿病足创面愈合中的作用

张朝晖,马静 — 2012/5/21 9:23:12

笔者采用综合治疗配合针刺血海的方法治疗糖尿病足溃疡30例,促进伤口愈合,取得了满意的效果,报告如下。

救心胶囊对损伤内皮细胞黏附因子表达的影响

赵桂峰,张红霞,范英昌 — 2012/5/21 9:23:12

[目的]观察救心胶囊通过抑制损伤内皮细胞黏附因子的表达,保护内皮细胞功能。[方法]通过建立缺氧及低密度脂蛋白(LDL)损伤内皮细胞模型,并以两种不同的给药方式:无菌中药提取液和载药血清,运用免疫细胞化学的方法检测黏附分子的表达。[结果]内皮细胞损伤后黏附分子表达明显增加,救心胶囊显著降低其表达。[结论]救心胶囊保护内皮细胞,使其免受炎症介质损伤,从而延缓冠心病(CHD)的发生发展。

Graves病大鼠甲状腺细胞中MAPK的表达及益气养阴中药对其影响

王庆浩,翟世伟,陈如泉 — 2012/5/21 9:23:12

[目的]研究病毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)大鼠(GD大鼠)甲状腺细胞中丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)的表达及益气养阴中药对其影响。[方法]益气养阴中药灌胃GD大鼠,免疫组化法观察其甲状腺细胞中MAPK的表达。[结果]中药组MAPK表达明显减弱。[结论]益气养阴中药具有对抗细胞间信息传导的治疗作用。

调肝导浊方干燥工艺研究

朱晓薇,郭俊华,徐宗佩,蔡刚,裘蛟恒 — 2012/5/21 9:23:12

[目的]确定调肝导浊方的干燥工艺。[方法]在不同温度下干燥不同时间,以HPLC法测定调肝导浊方中二苯乙烯苷的含量。[结果]二苯乙烯苷对热较稳定,但随着加热温度升高时间延长有下降趋势。[结论]调肝导浊方以75~80℃干燥较为合适。

不同治则中药单体对体外培养神经干细胞分化的影响

张艳军,范祥,胡利民,张师愚,张伯礼 — 2012/5/21 9:23:12

[目的]研究不同治则中药对体外培养大鼠神经干细胞分化及成熟的影响。[方法]体外培养胎鼠神经干细胞,按适当浓度接种于24孔板,以β-tublin代表非成熟神经元marker,以tau代表成熟神经元marker,RT-PCR方法检测β-tublin、tau的表达,观察黄芩苷、栀子苷,黄芪甲苷、三七总皂苷对神经干细胞分化及成熟的影响。[结果]结果表明,黄芩苷、栀子苷能诱导神经干细胞特异性分化成神经元,而联合应用黄芪甲苷、三七总皂苷能进一步促进分化神经元的成熟。[结论]不同治则中药,针对神经再生的增殖、分化过程,联合用药,具有促进神经再生的作用。

含蒽醌的中草药——一类潜在的天然抑菌防腐剂初探

熊卫东,马庆一 — 2012/5/21 9:23:12

[目的]探讨富含蒽醌类中草药作为天然防腐剂的可行性。[方法]将大黄、虎杖、决明子、何首乌、茜草分别提取检出蒽醌甙,进行抑菌试验及抑菌强度试验。[结果]虎杖和决明子对大肠杆菌,决明子和何首乌对产气杆菌,大黄和虎杖对金黄色葡萄球菌,大黄、虎杖和茜草对枯草杆菌,大黄和决明子对青霉分别有较强的抑制能力。虎杖、决明子对大肠杆菌的最低抑菌浓度为0.025和0.125g/mL;大黄、虎杖、决明子对金黄色葡萄球菌的最低抑菌浓度为0.003、0.003、0.125g/mL;大黄、决明子对青霉的最低抑菌浓度为0.031、0.063g/mL。[结论]蒽醌类中草药用做天然防腐剂前景看好。

丹芪偏瘫胶囊质量标准的研究

闫雪梅,吕曙华,赵慧萍 — 2012/5/21 9:23:12

[目的]建立丹芪偏瘫胶囊的质量控制标准。[方法]采用薄层色谱法对丹芪偏瘫胶囊中赤芍、丹参进行定性鉴别,对地鳖虫、全蝎进行显微鉴别,并用薄层扫描法对黄芪中黄芪甲苷进行含量测定。检测波长为530nm;展开剂为氯仿-甲醇-水=13:6:2;显色剂为10%硫酸乙醇溶液。[结果]黄芪甲苷在0.525~10.5μg有良好的线性关系(r=0.9993),平均回收率为96.56%,峰面积(RSD)为1.15%。[结论]该方法简便、专属性强、稳定性好,可作为丹芪偏瘫胶囊的质量控制标准。

大承气汤和大黄对巨噬细胞免疫活性的双向调节作用

杨文修,王辉,刘曼,陈立君,张莉平,刘慧君 — 2012/5/21 9:23:41

[目的]研究大承气汤(DCQ)及其主药大黄(DH)对正常的和脂多糖(LPS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦ)释放肿瘤坏死因子α(TNFα)作用的特征。[方法]利用对TNF敏感的细胞系L929,用MTT法检测PMΦ释放的TNFα量。[结果]LPS刺激PMΦ释放TNFα在8h达到峰值,其峰值随LPS浓度增加而增加;低浓度DCQ和DH对正常PMΦ释放TNFα有轻度激活作用;DCQ和DH对LPS刺激PMΦ过量释放TNF(有显著抑制作用,其效应随药物浓度的增加而增强,并且抑制作用主要表现在给药后的早期阶段。[结论]DCQ及其主药DH对PMΦ释放TNFα有双向调节作用。

电针对反流性食管炎模型大鼠血浆胃动素水平的影响

王洪俊,崔烜,袁红霞 — 2012/5/21 9:23:41

[目的]观察电针对反流性食管炎(RE)模型大鼠血清胃动素水平的影响。[方法]用不全幽门结扎+食管下括约肌(LES)切开术制备酸性反流性食管炎大鼠模型48h后,取大鼠双侧内关和足三里,每次持续刺激10min,2次/d,治疗8d。[结果]RE模型大鼠在电针后、血浆胃动素水平均有所升高,电针治疗8d后与正常组比较,无显著性差异(P>0.05)。[结论]电针足三里能够纠正消化道功能紊乱,并明显提高血浆胃动素水平,从而可促进LES功能的恢复,增加LES的压力,防止胃酸反流,促进疾病的恢复。

当归芍药散防治高脂血症的实验研究

陈静,叶平,阎艳丽,宋晓雨,李清,李春花,王鑫国 — 2012/5/19 14:32:25

[目的]观察当归芍药散对高脂血症的防治作用并初步探讨其作用机制。[方法]采用饲养法建立家兔高脂血症模型,观察当归芍药散对高脂家兔的血清脂质、肝脏脂质的影响。[结果]当归芍药散可以显著降低高脂血症模型家兔血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、载脂蛋白B₁₀₀(ApoB₁₀₀)水平,升高高密度脂蛋白(HDL-C)和载脂蛋白AI(ApoAI)水平,降低肝组织TC、TG,抑制脂质在肝脏的沉积。[结论]当归芍药散防治高脂血症的作用机制可能与以上因素密切相关。

天麻醒脑胶囊对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

云宇,吴鹰,张燕斌,郑金丹,金燕,张家硕,沈志强 — 2012/5/19 14:32:25

[目的]天麻醒脑胶囊对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响。[方法]采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉10min继以再灌注5d建立沙土鼠脑缺血再灌注损伤模型。评价天麻醒脑胶囊的神经保护作用。[结果]天麻醒脑胶囊灌胃后明显促进再灌注期间脑电图(electroencephalogram,EEG)电位幅度的恢复,呈剂量依赖性降低再灌注5d沙土鼠皮层水和钙的含量。[结论]天麻醒脑胶囊对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其机制与降低皮层水含量及钙离子浓度密切相关。

心身5号对电击应激大鼠心肌超微结构的影响

杨幼新,武成,张世林 — 2012/5/19 14:32:25

[目的]探讨应激与冠心病发病的关系及心身5号中药的治疗效果。[方法]将72只大鼠随机分成6组,即正常对照组、单纯刺激组、高脂组、高脂加刺激组、中药高脂刺激组、西药高脂刺激组。分别给予电刺激、高脂饮食、电刺激与高脂饮食相结合、心身5号中药和消心痛,饲养3个月后处死大鼠,观察心肌超微结构变化。[结果]电击应激状态下心肌细胞的超微结构与冠心病的另一常见诱因高脂状态下心肌细胞的超微结构,其变化以高脂加刺激组最为明显,其次为刺激组,再次为高脂组,且刺激因素所引起的改变更明显。采用中药心身5号和消心痛治疗,大鼠心肌细胞超微结构与未治疗组心肌细胞超微结构相比,均有所改善,且中药高脂刺激组优于西药高脂刺激组。[结论]长期处于应激状态可导致冠心病的发生,中药心身5号具有防治冠心病的作用。

救心胶囊对损伤内皮细胞黏附因子表达的影响

金惠民,李培凡,刘村梁,范英昌 — 2012/5/19 14:32:25

[目的]研究救心胶囊对缺氧和低密度脂蛋白(LDL)血管内皮细胞(EC)损伤的保护作用。[方法]采用体外细胞培养技术,制造缺氧和LDL内皮损伤模型。采用免疫组化方法观察救心胶囊对血管内皮黏附分子-1(VCAM-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响。[结果]在缺氧或者LDL状态下,内皮细胞黏附分子(VCAM-1,ICAM-1)表达显著增加。救心胶囊可明显地抑制内皮细胞黏附因子的表达率。[结论]救心胶囊对缺氧和LDL造成的内皮细胞有保护作用。

复合式氧传感器的研制及腧穴氧分压测定研究

尹飞,高建平,郭义,苗文方,李建宇,王卫,魏连海 — 2012/5/19 14:32:25

[目的]研制可用于在体测定氧分压的针型传感器。[方法]以惰性金属为敏感膜制作指示电极,将指示电极和参比电极组装在一个注射针内复合成微型针式传感器,为全固态,针尖小到0.35mm,其灵敏度为0.1kPa,线性范围0.1～20kPa,研制了四通道氧分压测试仪,其极化电压可以在-0.4～-0.9V范围调节,测量范围为0～20kPa,精度为0.01kPa。[结果]经离体与在体测试证明,复合式氧传感器可以实现连续在体、动态实时监测活体组织深部的氧分压,及时准确反映活体氧分压的动态变化。[结论]复合式氧传感器可以在体连续、实时监测活体组织深部的氧分压。

痛经宁颗粒对原发性痛经患者血清β-EP含量的影响——附120例临床病例报告

宋卓敏,邢淑丽,罗美玉,孙淑珍,哈孝贤 — 2012/5/19 14:32:51

[目的]探讨中药痛经宁颗粒治疗原发性痛经(PD)的作用机制。[方法]以痛经宁治疗PD患者120例,并设西药阿司匹林作对照(40例),同时对部分患者进行了治疗前后黄体中期、末期血清雌激素(E₂)、孕激素(P);黄体中期、经期β-内啡肽(β-EP)含量的变化检测。[结果]治疗组疗效显着优于对照组(P<0.01),对重度、中度PD患者的显愈率明显优于对照组(P<0.01)。治疗后,治疗组E₂水平较治疗前明显下降(P<0.01),P水平、β-EP浓度则明显上升(P<0.01)。[结论]痛经宁具有调节卵巢激素、β-EP;并具有调整精神、情绪,促进机体内环境平衡及疗效巩固的优势。

丹酚酸B预适应对心肌细胞保护在蛋白激酶C转导途径中的作用

杜嵘,张萌,郭利平,高秀梅,商洪才 — 2012/5/19 14:32:51

[目的]探讨丹酚酸B对心肌细胞(CM)抗缺氧损伤保护作用的途径。[方法]基于缺氧预适应的保护机制,通过缺氧/复氧的CM损伤模型,利用蛋白激酶C(PKC)抑制剂这一工具药,观察丹酚酸B对心肌细胞预适应在PKC途径中的作用,探讨丹酚酸B对心肌细胞保护的机制。[结果]丹酚酸B预适应可产生预适应样的保护作用,并且能促进被抑制的缺氧预适应(HPC)效应重现。[结论]丹酚酸B预适应与HPC具有相类似的细胞保护效应,可增强心肌细胞对随后较长时间缺氧/复氧损伤的耐受性,其机制可能是通过激活蛋白激酶C通路实现的。

活血化瘀注射液I号对小鼠致死性缺氧的保护作用

刘大全,赵连根,陈玉玲 — 2012/5/19 14:32:51

[目的]观察已知有促进脑血液循环作用的活血化瘀注射液I号(HHI-I)对小鼠致死性缺氧(5%)的保护作用。[方法]昆明种小鼠40只,分为4组,每组10只,雌雄各半。实验日给动物分别腹腔注射生理盐水(对照组)、1.5%、3%、6%HHI-I,0.5mL/只。1h后将动物置5%缺氧小室内,观察1h内存活时间,1h后分别取标本测定脑及肺组织水含量。[结果]与对照组比较,6%HHI-I可明显降低动物脑组织水含量,有降低肺组织水含量的趋势,对存活时间无明显影响。3%及1.5%HHI-I无类似作用。[结论]6%HHI-I对小鼠致死性缺氧条件下脑水肿形成有明显预防作用。

乳宁冲剂及其拆方对裸鼠移植瘤肺转移的抑制作用与机制探讨

薛晓红,刘胜,杨新伟,陆德铭 — 2012/5/21 9:20:05

[目的]通过体内实验探讨乳宁冲剂及其拆方对裸鼠乳腺癌肺转移的抑制作用及其机制。[方法]选雌性BALB/c裸鼠,以对数生长的体外培养的MDA-MB-435高转移乳腺癌细胞造模。随机分为模型组、乳宁冲剂组,乳宁冲剂拆方温肾组、乳宁冲剂拆方疏肝活血组、三苯氧胺组(TAM组)、环磷酰胺组(CTX组),给药7周后,解剖显微镜计数肺转移结节并行全肺组织切片,免疫组化检测肿瘤组织VEGF、MMP-9、TIMP-1表达情况。[结果]乳宁冲剂组及拆方温肾组、疏肝活血组对裸鼠乳腺癌移植瘤的肺转移抑制作用分别为46.36%、32.73%、18.2%,乳宁冲剂组作用与CTX组(50.91%)比较无显著差异;而乳宁冲剂组、疏肝活血组均可下调肿瘤VEGF蛋白表达;乳宁冲剂全方、温肾方可明显使TIMP-1mRNA的表达升高,MMP-9表达下降;对MMP-9/TIMP-1蛋白表达比值影响以温肾组下降最明显。[结论]乳宁冲剂全方抑瘤抗转移作用优于拆方,而拆方组以温肾组抗转移作用优于疏肝活血组。同时表明,乳宁冲剂特别是温肾中药可能通过降低MMP-9/TIMP-1比值而影响肺转移的发生。

中药干预应激性溃疡大鼠模型的实验研究

刘晋平,薄敏敏,李慧吉 — 2012/5/21 9:20:05

[目的]初步探讨应激性溃疡的中医学病理机制。[方法]采用水浸束缚造成大鼠应激性胃溃疡模型。将60只大鼠随机分为5组,即正常空白组、造模组、心身1号组、雷尼替丁组、阿普唑仑组。观察不同药物对大鼠应激性溃疡发生的干预作用。[结果]不同给药组大鼠胃黏膜溃疡指数、pH值均存在显著差异。中药组大鼠的溃疡指数低于造模组,但中药组pH值与造模组无差异。[结论]行气活血、降逆散结的中药心身1号片可以预防应激性溃疡的发生。应激性溃疡的基本病机为气机紊乱。

脂肪肝、高脂血症、糖尿病复合动物新模型的建立

苏菁,徐宗佩,刘鹏,郝志强,李玉红,朱林平 — 2012/5/21 9:20:05

[目的]探索建立脂肪肝、高脂血症、糖尿病复合模型。[方法]采用北京鸭,随机分为对照组和模型组。模型组填饲高糖饲料(玉米96.7%、调和油1.9%、食盐1.4%、禽用维生素10g/100kg),100g/(kg·d),观察体质量、血清脂质、血糖、肝脏脂质、肝脏病理形态学等指标。[结果]模型组家鸭体质量、肝指数、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血糖、肝组织TG均高于空白组,存在大量肝细胞脂肪变性。[结论]家鸭高糖饮食3周可复制脂肪肝、高脂血症、糖尿病复合模型。

肺气虚证模型大鼠支气管灌洗液TNF-α和LTB₄测定的意义

李泽庚,张杰根,彭波,张念志,韩明向 — 2012/5/19 14:33:25

[目的]测定肺气虚证模型大鼠支气管灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白三烯(LTB₄)的水平,探讨TNF-α、LTB₄在肺气虚证发病中的意义。[方法]采用慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的造模方法建立肺气虚证大鼠模型,经鼻腔注入肺炎克雷伯杆菌反复感染造模,实验分为对照组和模型组。采用酶联吸附试验(ELISA)方法,测定两组大鼠支气管灌洗液TNF-α、LTB₄水平。[结果]模型组支气管灌洗液TNF-α、LTB₄水平较正常组显著升高。[结论]TNF-α、LTB₄可能参与了肺气虚证慢性气道炎症的改变,在肺气虚的发病机制中可能有重要意义。

针刺对多发梗死性痴呆(MID)大鼠空间参考记忆能力的影响

远慧茹,刘存志,于建春,马志国,王占国,韩景献 — 2012/5/19 14:33:25

[目的]观察多发梗死性痴呆(MID)大鼠的行为学特征及针刺的疗效。[方法]通过栓子注入法制作多发梗死性痴呆模型,随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组。应用Morris水迷宫观测各组大鼠的空间参考记忆的变化,并分析针刺的干预作用。[结果]MID大鼠存在明显的空间参考记忆障碍;针刺组大鼠在隐蔽平台实验、反向实验以及探索实验中的学习成绩均明显优于模型组或非穴组(P<0.05或P<0.01)。[结论]针刺可明显改善MID大鼠的空间参考记忆能力。

针刺对脑梗死鼠脑心组织及血液ATP、ADP、AMP及能荷的影响

孟智宏,杜元灏 — 2012/5/19 14:33:25

[目的]从能量代谢角度探讨脑梗死对心脏的影响及针刺的干预效应。[方法]以一侧大脑中动脉阻断大鼠(MCAo)为脑梗死实验模型,采用放免分析法检测、4个时相大鼠脑心组织及血液中三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量并计算能荷水平。[结果]针刺组与模型组比较,大鼠心脑组织及血液中ATP、ADP、能荷显著上升,AMP显著下降(P<0.05或P<0.01),接近正常组。[结论]脑梗死发生后不仅脑组织能量代谢障碍,而且心肌组织能量代谢也明显障碍,针刺对脑梗死导致的脑心组织及血液能量代谢障碍具有明显的改善作用。

大鼠脑微血管内皮细胞与星形胶质细胞共培养血脑屏障体外模型的建立

胡利民,范祥,张艳军,张伯礼,梅建勋,高秀梅 — 2012/5/21 9:20:52

[目的]建立大鼠脑微血管内皮细胞与星形胶质细胞共培养血脑屏障体外模型。[方法]采用原代培养脑微血管内皮细胞与星形胶质细胞共培养方法建立血脑屏障体外模型。[结果]星形胶质细胞与脑微血管内皮细胞共培养可提高血脑屏障特异性酶——γ-谷胺酰胺转肽酶、碱性磷酸酶的表达,提高脑微血管内皮细胞跨细胞间电阻。[结论]成功建立脑微血管内皮细胞与星形胶质细胞共培养血脑屏障体外模型,而且较单层内皮细胞模型更接近在体状态。

《金匮要略》大黄甘遂汤对小鼠实验性肝纤维化治疗作用的实验研究

刘恩顺,马晓峰,范英昌 — 2012/5/21 9:20:52

[目的]观察研究《金匮要略》大黄甘遂汤对四氯化碳(CCl₄)导致的小鼠肝纤维化的治疗作用及机制。[方法]昆明种小鼠42只随机分为3组,正常组、模型组、治疗组。除正常组外,其余两组依高连相法改进后造模,观察53d后各组小鼠肝脏病理、脾脏质量及体质量变化。[结果]光镜下每高倍镜视野贮脂细胞密度,造模组明显高于其他两组(P<0.01)。脾脏质量各组间无显著性差异(P>0.05)。小鼠体质量,正常组明显高于其他两组(P<0.01)。[结论]大黄甘遂汤对CCl₄导致的小鼠肝纤维化有明显的治疗作用,其机制可能与抑制了贮脂细胞的激活和转化,减少了成纤维细胞的生成有关。

四逆散对肝损害细胞bax基因表达的影响

王东强,张国骏,史丽萍 — 2012/5/21 9:20:52

[目的]通过观察四逆散对肝损害细胞bax基因表达的影响来研究四逆散的保肝作用。[方法]采用石胆酸灌胃造成肝损害,用免疫组化的方法观察肝组织bax基因的表达情况。[结果]石胆酸灌胃能增强小鼠肝组织bax蛋白的阳性表达率,四逆散能降低灌胃石胆酸小鼠肝组织bax蛋白的阳性表达率。[结论]四逆散对肝损害的保护作用可能是通过降低bax蛋白的表达,减少肝细胞的凋亡来实现。

慢性应激引发大鼠行为改变及复方中药的调节作用

李庆和,李慧吉,步怀恩,李杰,武成 — 2012/5/19 14:33:50

[目的]探讨中医情志致病的基本病机特点、证候形成的规律及复方中药的调节作用。[方法]应用慢性心理的应激方法模拟情志不遂,在制做"气机失调证"大鼠模型的基础上,从宏观角度对模型动物进行行为学评定,并观察复方中药心舒1号的调节作用。[结果]慢性心理应激对大鼠行为的改变产生明显的影响,而复方中药心舒1号可以改善模型动物的行为异常。[结论]提示气机失调是中医情志致病的基本病机,模型动物的行为改变是其表征,中药心舒1号具有心身双调的作用,是治疗情志病的有效方剂。

全蝎对人白血病HL-60细胞作用的研究

庄海峰,姚芳,王伟涛,杨文华 — 2012/5/19 14:33:50

[目的]观察全蝎提取液对急性早幼粒细胞株(HL-60)细胞及相关基因的影响。[方法]全蝎诱导HL-60细胞凋亡的形态学观察及流式细胞仪分析;全蝎对HL-60细胞周期分布的影响;免疫组化法观察全蝎对HL-60细胞凋亡调控基因表达的影响。[结果]全蝎可以明显促进HL-60细胞的程序化死亡,并在一定范围内呈正比关系,最高浓度(10m/mL)时,凋亡细胞比例明显增加,达21.44%.中、小剂量药物浓度时,细胞凋亡比例略有增加,分别为12.56%和9.47%,对照组仅7.36%.同时可显著提高P₅₃基因的表达水平(与对照组相比,P<0.01)和降低bcl-2基因的表达。[结论]全蝎提取液对HL-60细胞凋亡及相关基因的表达具有益影响。

解毒化瘀Ⅱ方防治急性肝衰竭肝性脑病的实验机制研究

毛德文,邱华,黄古叶,胡振斌,刘洁 — 2012/5/19 14:29:52

[目的]研究解毒化瘀Ⅱ方防治急性肝衰竭肝性脑病的作用机制。[方法]将84只大鼠随机分为7组:空白组、阳性对照组、解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组、乳果糖组、安宫牛黄丸组。检测各组大鼠血清血氨(NH₃)、支链氨基酸(BCAA)、芳香氨基酸(AAA)水平,脑线粒体钠钾ATP酶(Na⁺-K⁺-ATPase)、钙镁ATP酶(Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、钙离子(Ca²⁺)含量。[结果]与模型组比较,解毒化瘀Ⅱ方能降低急性肝衰竭肝性脑病大鼠血清NH₃的水平,恢复BCAA/AAA比值,提高脑线粒体Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase、Na⁺-K⁺-ATPase、SOD的活力,抑制MDA生成,维持脑线粒体内Ca²⁺稳态,并以高剂量组最为显著。[结论]解毒化瘀Ⅱ方防治肝性脑病的机制可能与降低NH₃、恢复BCAA/AAA比值、保护脑线粒体功能有关。

脑疏宁对大鼠脑出血性损伤的保护作用及机制研究

张梅奎,尹岭,崔旭,杜侃,崔向宁,张笑明,宋岳涛,刘凤荣,田淑君,李莉,韩志涛 — 2012/5/19 14:29:52

[目的]观察脑疏宁对脑出血急性期大鼠的神经功能缺损、脑水肿的改善作用及其作用机制。[方法]将84只大鼠随机分为假手术组、脑出血组、脑疏宁低剂量组、脑疏宁中剂量组、脑疏宁高剂量组及甘露醇组,采用自体血回输方法建立大鼠脑出血模型,进行脑出血24h和48h后大鼠神经功能评分、木条行走作业能力和脑组织含水量测定。[结果]脑疏宁中剂量和高剂量对脑出血后神经功能缺损有明显改善作用;脑出血后48h脑疏宁中剂量和高剂量组的木条行走时间明显短于模型组且显著优于低剂量组;脑疏宁各治疗组与甘露醇组脑含水量明显低于模型组,与低剂量组相比,脑疏宁高剂量和甘露醇组的脑组织含水量明显降低。[结论]脑疏宁对大鼠脑出血后神经功能恢复和脑水含量均具有明显的改善作用,其作用机制可能是减轻血管源性脑水肿。

开音颗粒对小鼠实验性慢性肉芽肿的影响

严道南,卞慧敏,黄洁,殷春霞 — 2012/5/19 14:29:52

[目的]观察具有活血化痰作用的开音颗粒对实验性慢性肉芽肿的影响。[方法]参照文献所载方法进行实验。[结果]各给药组均具有抑制小鼠肉芽肿生长的作用,与模型组比较有显著性差异。[结论]开音颗粒在具备活血化痰作用的同时,也具有良好的抗炎作用。

糖肾清Ⅰ号对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究

邸阜生,高英堂,朱争艳,丁贤,魏素 — 2012/5/19 14:29:52

[目的]探讨糖肾清I号对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。[方法]将四氧嘧啶所诱导的清洁级Wistar糖尿病肾病大鼠36只,随机分为正常对照组(A组)、糖尿病肾病未干预组(B组)和糖尿病肾病糖肾清Ⅰ号干预组(C组),每组各12只。糖尿病肾病模型成功后开始给予糖肾清Ⅰ号药物干预,8周后收集24h尿液及血标本,处死大鼠后,取肾组织行光镜、电镜、免疫组织化学及分子生物学检查。[结果]糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)基因及蛋白水平表达明显增加,尿蛋白增加,肌酐清除率上升;糖肾清Ⅰ号使尿蛋白减少(P<0.01),肌酐清除率降低(P<0.01),TGF-β1基因及蛋白水平表达明显下降,病理学检查显示糖肾清Ⅰ号使糖尿病肾小球硬化减轻。[结论]糖肾清Ⅰ号通过部分抑制TGF-β1的活性而对糖尿病肾脏损害起到保护作用。

心舒康对压力负荷增加大鼠心肌蛋白激酶表达的实验研究

李敬孝,郭磊 — 2012/5/19 14:30:15

[目的] 观察心舒康对压力负荷增加大鼠心肌组织蛋白激酶表达的影响,以探讨其防治高血压左心室肥厚的作用机制。[方法] 肾动脉部分结扎建立压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型,观察左心室质量指数及心肌组织蛋白激酶表达的改变。[结果] 模型组左室质量指数(LVMI%)明显高于空白组(P<0.01),心舒康组较模型组明显下降(P<0.01),心舒康组较开博通组明显下降(P<0.01);模型组心肌组织蛋白激酶C(PKC)呈高表达,心舒康组心肌蛋白激酶表达较模型组明显降低(P<0.05),心舒康组较开博通组也有显著下降(P<0.01)。[结论] 心舒康可降低压力负荷增加大鼠心肌组织蛋白激酶的高表达,从而逆转其左心室肥厚。

痛风合剂拮抗高尿酸血症实验研究

杨崇青,曹克光 — 2012/5/19 14:30:15

[目的] 通过动物实验探讨痛风合剂拮抗高尿酸血症的作用。[方法] 将84只大鼠随机分为7组,观察各组血尿酸变化。[结果] 痛风合剂高、低两个剂量组均能有效降低高尿酸血症模型动物(大鼠)的血尿酸水平。[结论] 痛风合剂可以拮抗高尿酸血症。

益肾达络饮对实验性自身免疫性脑脊髓炎MCP-1的影响

尚晓玲,高颖,尹岭,张金涛,张笑明 — 2012/5/19 14:30:15

[目的] 研究益肾达络饮对髓鞘蛋白脂质蛋白多肽(PLP139-151)诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中枢神经系统内趋化因子(MCP-1)的影响,探讨益肾达络饮在神经系统炎性脱髓鞘疾病中的作用机制。[方法] 采用免疫组化、地高辛标记的寡核苷酸探针原位杂交技术熏测定各组小鼠中枢神经组织中MCP-1蛋白和MCP-1mRNA的含量。[结果] 正常组与模型组、激素组、中药组MCP-1蛋白、MCP-1mRNA含量相比较均有极显著性差异(P<0.01),中药组、激素组与模型组MCP-1蛋白、MCP-1mRNA含量相比较均有极显著性差异(P<0.01);中药组、激素组相比较有显著性差异(P<0.05)。[结论] 益肾达络饮在蛋白、分子水平能降低MCP-1含量,其对自身免疫性脑脊髓炎小鼠保护作用可能与下调MCP-1熏抑制单个核细胞的趋化性熏减轻炎性浸润,抑制局部炎症有一定关系。

首乌丹参方预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌保护作用研究

王怡,王少峡,任明,张萌,刘洋,姜志浩,高秀梅,张伯礼 — 2012/5/19 14:30:15

[目的] 观察首乌丹参方对大鼠缺血再灌注(I/R)损伤心肌梗死范围及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。[方法] 采用结扎大鼠冠状动脉前降支30min/开放120min,建立心肌I/R模型,通过首乌丹参方预处理,观察I/R大鼠心肌梗死范围,血清乳酸脱氢酶(LDH)、CK、CK-MB活性及SOD、MDA的变化熏同时电镜下观察心肌超微结构变化。[结果] 首乌丹参方高、中剂量组梗死程度明显减轻,梗死区质量占全心脏及左心室的百分比与I/R组比较均有显著性差异(P<0.01雪,以首乌丹参方中剂量组为优;首乌丹参方能够使血清中的SOD值增加(P<0.01),MDA含量有不同程度的降低;能够减少心肌酶的漏出;电镜下I/R组心肌组织严重损伤,首乌丹参方用药后偶见局灶性损伤和毛细血管狭窄,心肌轻度损伤。[结论] 首乌丹参方对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,减少心肌酶漏出、减少自由基损伤是其保护心肌的重要机制之一。

黄芪减少砒石对大鼠氧化性损伤作用机制研究

易震南,梁标,宋泽庆,黄仁清 — 2012/5/19 14:30:16

[目的] 探讨中药黄芪在减轻砒石致毒大鼠氧化性损伤及其对肝脏毒副作用的影响。[方法] 50只SD大鼠随机分成5组,即(A)正常对照组,(B)砒石对照组(用10mg/kg),(C)砒石+黄芪(3.8g/kg)低剂量组熏(D)砒石+黄芪(7.6g/kg)中剂量组,(E)砒石+黄芪(15.2g/kg)高剂量组,灌胃给药1次/d,连续喂养12周后处死。检测增加黄芪治疗后的大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)。普通石蜡切片并经苏木-伊红(HE)染色后用光学显微镜下观察肝组织的病理变化。[结果] 砒石作用大鼠机体后,血清MDA升高、SOD降低,肝细胞损伤明显,而黄芪治疗组上述各值均较单纯砒石组改变(P<0.05),与正常对照无显著性差异,与单纯砒石作用大鼠相比,GSH-PX的活力均有明显升高,ALT值降低,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论] 黄芪在拮抗砒石致大鼠氧化性损害及其对肝脏毒性可能起到一定程度的作用。

运脾汤对大鼠离体胃肌条收缩活动的影响

张亚瑞,刘蓉,唐方 — 2012/5/19 14:30:16

[目的] 研究运脾汤对胃动力的作用并初步探讨其作用机制。[方法] 通过肢体缺血-再灌注造成胃动力低下动物模型,以阿托品和心得安为对照,观察运脾汤对离体大鼠胃体肌条张力和收缩振幅的影响。[结果] 不同剂量运脾汤(15、30、60g/L)呈剂量依赖性增加胃体肌条运动振幅,而对张力影响不大。对于M受体阻滞剂所致胃平滑肌舒张,运脾汤未显示有效的拮抗作用,但对β受体阻滞剂引发的胃平滑肌肌条的舒张效应,运脾汤显示明显拮抗作用。[结论] 运脾汤剂量依赖性增加胃动力障碍大鼠胃体肌条运动振幅,可明显拮抗β受体阻滞剂所致舒张。

芪贞汤对人大肠癌纤维粘连蛋白黏附能力的影响

孟静岩,应森林,李彦,阚湘苓,胡永军 — 2012/5/19 14:30:47

[目的]探讨扶正解毒活血法中药芪贞汤对人大肠癌高转移细胞株L-10细胞纤维粘连蛋白黏附能力的影响。[方法]通过体外细胞培养法,观察该方对L-10细胞纤粘连蛋白黏附能力的阻碍作用。[结果]芪贞汤对L-10细胞纤维粘连蛋白黏附能力明显抑制,并且显示了芪贞汤高浓度优于低浓度,有明显的浓度依存性;随着时间的推移,其抑制作用在变化,当作用120min时,阻碍作用达到高峰,随后其阻碍作用逐渐减低。[结论]扶正解毒活血法中药芪贞汤对人大肠癌高转移细胞株L-10细胞具有明显的抗纤维粘连蛋白黏附能力的作用,从而提示芪贞汤有可能通过抑制纤维粘连蛋白黏附能力,实现抑制癌的浸润和转移的作用。

中医药对各型慢性阻塞性肺疾病大鼠γ-谷氨酰半胱氨酸合酶表达和气道病理改变的影响

张伟,李刚,张心月,邵雨萌 — 2012/5/19 14:30:47

[目的]通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠γ-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)水平和气道病理改变的变化,探讨中医药治疗COPD的机制。[方法]采用改良烟熏加气管滴加脂多糖方法复制COPD模型,光镜下观察大鼠小气道病理改变,电镜下观察大鼠气管纤毛的变化,并以免疫组化法检测γ-GCS水平。[结果]各方剂能缓解肺内细支气管、终末细支气管管腔及周围炎细胞浸润及分泌物阻塞;恢复纤毛粘连、倒伏、脱落,从而改善气道高反应性和气道重塑;与正常对照组相比,各造模组γ-GCS在支气管和肺泡上皮细胞、平滑肌细胞以及炎细胞等都为高表达(P<0.01),经过治疗后,阳性表达率有明显降低,其差异具显著性(P<0.05)。[结论]通过辨证论治各中药方剂能纠正COPD大鼠的氧化抗氧化失衡,减少炎性反应,对于COPD气道的修复和炎症具有缓解作用,从而有效治疗各型COPD。

从急性多发性脑梗死大鼠海马缺血损伤探讨毒损脑络机制

张锦,张允岭,娄金丽,张綦慧,郑宏,闫妍,黄启福 — 2012/5/19 14:30:47

[目的]从能量代谢障碍、酸中毒、自由基损伤等急性脑缺血级联反应的过程及中药对其调节作用入手,探讨毒损脑络的理论观点。[方法]采用同种系微栓子体外注入法制备大鼠急性多发性脑梗死模型,缺血72h后断头取脑,常规苏木精-伊红(HE)染色光镜下观察患侧海马CA1区病理形态学改变,采用比色法测定海马组织中Na⁺-K⁺-ATP酶活性、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。[结果]急性多发性脑梗死大鼠模型海马CA1区出现明显缺血性形态改变,模型组海马组织中Na⁺-K⁺-ATP酶、LDH及SOD活性显著降低(P<0.01),而中药组较模型组显著升高(P<0.01);模型组海马组织中MDA含量明显增多(P<0.05),而中药组较模型组明显减少(P<0.01)。[结论]在急性脑缺血损伤过程中,能量代谢障碍、酸中毒、自由基损伤等级联反应重要环节,为毒损脑络机制提供了病生理学依据。

回神颗粒对大鼠坐骨神经损伤后神经与骨骼肌组织形态学的影响

赵廷浩,卞景芝,陈慧娲,陈洪浩,陈宝贵,郭义 — 2012/5/19 14:30:47

[目的]观察回神颗粒对再生过程中神经组织形态学以及失神经支配的腓肠肌肌细胞形态计量学的影响,探讨其对周围神经损伤的治疗效果。[方法]对清洁级Wistar大鼠行左侧坐骨神经钳夹损伤,制成神经损伤模型,造模成功后用回神颗粒治疗,并设模型组对照。以神经组织HE染色、神经纤维银染和电镜来观察回神颗粒组和模型组的再生组织形态学变化;取腓肠肌组织苏木精-伊红(HE)染色,测量肌细胞截面积,取其平均值。[结果]回神颗粒能明显促进坐骨神经损伤后神经组织形态及失神经支配腓肠肌肌细胞的恢复,腓肠肌肌细胞截面积回神颗粒组与模型组比较,有显著差异(P<0.05)。[结论]回神颗粒是治疗周围神经损伤的有效中药制剂。

活血承气汤对大鼠腹腔内粘连形成及粘连组织中羟脯氨酸含量的影响

杨秀竹,薛小平,尚晓滨 — 2012/5/19 14:30:47

[目的]观察活血承气汤对大鼠腹腔内粘连形成的治疗效果。[方法]采用盲肠结扎加穿孔法制作大鼠腹膜粘连动物模型,观察口服活血承气汤等对粘连形成及粘连组织的羟脯氨酸的影响。[结果]活血承气汤可以显著减少粘连的形成及粘连组织中羟脯氨酸的含量。[结论]活血承气汤能够预防和治疗腹膜粘连的形成,比单用承气合剂或复方丹参合剂效果更为显著。

回神颗粒对实验性大鼠局灶性脑缺血缺血区神经细胞凋亡的影响

陈宝贵,赵振发,卞景芝,李洪艳,陈慧娲,赵廷浩 — 2012/5/19 14:31:08

[目的]观察回神颗粒对大鼠局灶性脑缺血后缺血区神经细胞凋亡及调控基因Bcl-2、Bax蛋白的影响。[方法]选用成年雄性Wistar大鼠,应用开颅法烧灼闭塞大脑中动脉,制作局灶性脑缺血损伤动物模型(MACO)。动物随机分为假手术组和缺血组,缺血组又分为模型组和回神颗粒组。大鼠脑缺血7d后取脑并制作冰冻切片,进行原位末端缺口平移标记法(TUNEL)染色和Bax、Bcl-2免疫组织化学染色。[结果]治疗组大鼠脑组织TUNEL、Bax阳性细胞数明显较少,与模型组比存在显著性差异(P<0.01);治疗组大鼠脑组织Bcl-2阳性细胞数明显较多,与模型组比存在显著性差异(P<0.01);治疗组大鼠脑组织Bcl-2/Bax明显升高,与模型组比存在显著性差异(P<0.05)。[结论]回神颗粒具有抑制缺血性脑损伤后神经细胞凋亡的作用;回神颗粒提高MACO模型大鼠Bcl-2表达,抑制Bax表达,提高Bcl-2/Bax比值,可能是其抑制细胞凋亡,保护脑细胞的机制之一。

加味五子衍宗方对记忆障碍小鼠空间学习记忆成绩的影响

褚松龄,王学美,刘庚信 — 2012/5/19 14:31:08

[目的]初步探讨加味五子衍宗方改善学习记忆障碍的物质基础及其作用机制。[方法]以东莨菪碱建立小鼠记忆获得障碍模型,以Morris水迷宫系统检测模型小鼠空间辨别性学习记忆成绩。[结果]模型组小鼠定位航行实验搜索策略、空间探索实验穿越目标区域次数成绩较空白对照组明显减退(P<0.05),而加味五子衍宗方及其总黄酮、总多糖组分处理的动物上述成绩显著优于模型组(P<0.05),其中总多糖组分的作用有优于原复方的趋势。[结论]提示加味五子衍宗方及其总黄酮、总多糖组分对中枢胆碱能系统损伤的学习记忆障碍有保护作用。该复方总黄酮、总多糖组分是其促智的有效组分,其中总多糖组分的作用更为突出。

多发梗死痴呆动物模型的改进与评价

王彤,于建春,姜文,刘存志,韩景献 — 2012/5/19 14:31:08

[目的]对栓子注入法造成多发梗死痴呆(MID)模型加以改进并进行评价。[方法]颈外动脉逆行插管注入血栓建立MID大鼠模型,观察大鼠大脑皮质及海马的病理形态变化,同时应用Morris水迷宫检测MID大鼠的空间学习记忆的变化。[结果]1)病理形态学显示:MID大鼠局部脑区可见多发软化坏死灶,大脑皮质变薄,细胞数目减少,海马区存在广泛的细胞脱失现象,细胞排列稀疏、紊乱。2)行为学检测显示:MID大鼠学习记忆的获得、保持及再学习的能力存在严重障碍,学习记忆的过程延长。[结论]经行为学及形态学的检测,证实了栓子注入法造成多发梗死痴呆模型的可靠性和可重复性。

天癸更年软胶囊对老年大鼠抗氧化作用的实验研究

雷方,王振林,魏霞蓁,申屠平平 — 2012/5/19 14:31:08

[目的]观察天癸更年软胶囊对老年大鼠的抗氧化作用,为探讨天癸更年软胶囊的抗衰老作用提供实验依据。[方法]实验组大鼠灌胃天癸更年软胶囊45d,观察天癸更年软胶囊对老年雌性大鼠血清及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、脑组织单胺氧化酶(MAO)、肝脏线粒体MDA和活性氧(ROS)以及脑脂褐素沉积作用的影响。[结果]天癸更年软胶囊能显著改善大鼠血清及脑组织和肝脏线粒体中多项指标的水平,并减轻脑脂褐素沉积。[结论]天癸更年软胶囊具有抗氧化能力,这可能是天癸更年软胶囊减缓衰老的机制之一。

益肾补气活血法对脑缺血及再灌注大鼠脑水肿、自由基的影响

陈玉兰,胡国强 — 2012/5/19 14:31:08

[目的]从缺血再灌注损伤的主要病理过程出发,研究了益肾补气活血法对脑缺血再灌注损伤的保护作用。[方法]用日龄62d的Wistar大鼠采用Warner方法做成脑缺血再灌注模型,平行观察假手术、盐水对照、益肾补气活血法对照3个组脑组织自由基和脑含水量的变化。[结果]益肾补气活血法中药组脑组织自由基和脑含水量明显低于盐水组。[结论]益肾补气活血法在一定程度上可以抑制自由基的产生及连锁反应的发生,促进神经细胞结构及功能的恢复,延缓神经细胞的坏死,具有治疗的多向性及疗效的准确性。

黄芩苷对脑缺血大鼠的治疗作用及对Caspase-3的影响

汪丽娅,张占军,王忠,王永炎 — 2012/5/19 14:31:42

[目的]通过TTC染色,动物神经行为学评分以及脑组织超微组织观察判断黄芩苷对局灶缺血性大鼠的治疗作用及对半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的影响。[方法]用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,通过TTC染色,神经功能检查法对脑缺血后动物进行行为测评,病理及超微组织观察作为药效评价辅助手段,应用原为杂交技术检测Caspase-3的表达变化,准确判断黄芩苷对局灶缺血性大鼠的治疗作用及其作用机制。[结果]黄芩苷可以减少脑缺血后脑梗死面积,减轻脑水肿,减少脑组织海马、皮层Caspase-3的表达。[结论]黄芩苷具有神经脑保护作用,调节Caspase-3表达可能是使其发挥作用的重要机制之一。

葛根素对损伤内皮细胞白介素-8释放的影响

孙连胜,李妍,马佐英,刘俊荣 — 2012/5/19 14:31:42

[目的]研究葛根素对动脉粥样硬化发病过程中血管内皮细胞分泌细胞因子的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的机制。[方法]通过建立同型半胱氨酸(HCY)诱导的细胞损伤模型,运用放射免疫方法,检测不同浓度葛根素处理的人脐静脉内皮细胞系-304(ECV304)细胞培养液中白介素-8(IL-8)含量。[结果]HCY明显增加培养上清中趋化因子IL-8的含量;葛根素高剂量组则可减少因HCY诱导损伤内皮细胞趋化因子IL-8的分泌。[结论]葛根素高剂量组可通过抑制损伤的ECV304细胞分泌IL-8,从而保护损伤的血管内皮细胞,发挥抗动脉粥样硬化作用。

健脾补肾方含药血清对体外培养小鼠脾细胞周期影响

张玉环,陈保疆,王萍,冀英,焦振山,李晓莉 — 2012/5/19 14:57:00

[目的]观察健脾补肾方含药血清对体外培养小鼠脾细胞周期影响。[方法]用血清药理学方法,流式细胞仪技术检测健脾补肾方含药血清对体外培养48h后小鼠脾细胞DNA周期影响。[结果]健脾补肾方含药血清高浓度组DNA合成前期细胞百分比显著低于对照组,差异具有显著性(P<0.01),并且含药血清各浓度组DNA合成期(S期)细胞均高于对照组(P<0.01),而DNA合成后期及有丝分裂期(G2/M期)细胞只有高浓度组显著高于对照组(P<0.01)。[结论]健脾补肾方含药血清可以促进小鼠脾细胞的增值。

不同剂量补锌对大鼠学习记忆功能及海马一氧化氮合酶活性的影响

王秀云,李积胜,朱虹,刘公望 — 2012/5/19 14:57:00

[目的]探索补锌对临床亚健康干预的合理剂量,研究不同剂量补锌对脑结构和功能的影响及其相关机制。[方法]分别采用Y-型迷宫和还原性辅酶Ⅱ-黄递酶(NADPH-d)组化反应染色法,观察大鼠学习记忆功能变化及海马结构不同亚区内一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。[结果]适量补锌(200mg/kg饲料锌水平)可使大鼠海马结构CA₁、CA₃、齿状回的一氧化氮合酶阳性神经元数增加(P<0.05),促进动物的学习记忆功能。在有限范围内超量补锌(400mg/kg饲料锌水平内),对动物的学习记忆功能无明显影响。而超过一定范围高剂量补锌(≥600mg/kg饲料锌水平)时,可损害动物的学习记忆能力,同时大鼠海马结构各区的NOS活性降低,这种变化可能是高锌干扰脑学习记忆功能的主要机制之一。[结论]适量补锌对大鼠学习记忆功能有促进作用,超量补锌对大鼠学习记忆功能有损害作用,其机制可能与海马结构各区的NOS活性变化有关。

毓宫胶囊对肾阳虚型子宫发育不良大鼠IL₂-IFN-NKC免疫调节网影响的研究

杨鉴冰,陈梅,崔晓萍,王宗柱 — 2012/5/19 14:57:00

[目的]观察毓宫胶囊对肾阳虚型子宫发育不良大鼠IL₂(白介素-2)-IFN(干扰素)-NKC(自然杀伤细胞)免疫调节网的影响,探讨其治疗子宫发育不良的机制。[方法]通过对幼龄SD雌鼠40只随机分为4组:正常对照组(A组)、模型组(B组)、右归丸组(C组)、毓宫胶囊组(D组),肌注地塞米松复合双侧卵巢切除建立肾阳虚型子宫发育不良模型,对模型动物用毓宫胶囊治疗,右归丸做对照,治疗18d后处死,取胸腺、脾脏、子宫称质量,并测定脾组织IL₂、IFN、NKC活性。[结果]肾阳虚子宫发育不良大鼠胸腺、脾脏、子宫质量以及IL₂、IFN、NKC活性均较正常组明显下降(P<0.01),毓宫胶囊能提高胸腺、脾脏、子宫质量及IL₂、IFN、NKC活性(P<0.01)。[结论]肾阳虚型子宫发育不良大鼠的非特异性免疫力下降;毓宫胶囊在促进肾阳虚型子宫发育不良大鼠子宫发育的同时,提高IL₂、IFN、NKC活性,正向调节其免疫功能。即毓宫胶囊有调节神经内分泌免疫网的作用。

善胃方对萎缩性胃炎癌前病变患者P16蛋白的影响

卓玉珍,袁红梅,王学,袁红霞 — 2012/5/19 14:57:00

[目的]观察中药善胃方对慢性萎缩性胃炎(CAG)伴有胃黏膜异型增生(Dys)胃和(或)肠上皮化生(IM)的治疗效果,并观察抑癌基因蛋白P16在治疗前后的表达情况。[方法]将内镜和病理确诊为慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜异型增生和(或)肠上皮化生(IM)且符合中医气阴两虚型的患者60例,随机分为治疗组30例,给予善胃方;对照组30例,给予猴头菌片,两组均用药6个月。[结果]1)治疗组患者治疗后总有效率为90.00%;对照组患者治疗后总有效率为55.67%,两组有显著性差异P<0.01;2)中药组治疗后多数患者腺体萎缩程度、肠上皮化生、胃黏膜异型增生均有改善;而对照组患者腺体萎缩程度、肠上皮化生、胃黏膜异型增生改善不明显,中药组明显优于对照组,P<0.05;3)中药治疗组治疗前后抑癌基因蛋白P16表达显著提高,P<0.05,而对照组治疗前后P16表达水平无显著变化。[结论]中药善胃方对胃癌前期病变有一定的治疗作用,并通过适当提高P16的表达水平,在一定程度上使胃黏膜病理逆转。

不同针刺法对P15在SAMP8不同脑区星型胶质细胞表达的影响

樊小农,刘健,李谈,张岭,王舒 — 2012/5/19 14:26:30

[目的] 了解细胞周期相关因子细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(P15)在老年性痴呆(AD)模型快速老化模型小白鼠(SAMP8)不同脑区星型胶质细胞中的表达规律及不同针刺组方(醒脑组和补虚组)对其表达的影响。[方法] 用免疫组化双标记法分别标记SAMP8脑组织星型胶质细胞(AS)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(P15),用病理图像分析技术测定皮质、海马、纹状体、嗅球4个脑区中同时标记为胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和P15阳性细胞数。[结果] 与正常组比较,AD模型组海马区同时表达GFAP和P15的阳性细胞数减少(P<0.05),其他3个脑区的表达差异无统计学意义。"醒脑组"可同时提高其在AD模型海马和嗅球中的表达,而"补髓组"只提高海马区的表达(P<0.05)。[结论] 8月龄SAMP8海马区表达P15的星形胶质细胞减少,可能是AD重要的病理机制;针刺可促进不同脑区星型胶质细胞P15的表达,并有针刺组方特异性。增加海马、嗅球区星形胶质细胞P15的表达,可能是"醒脑开窍"针刺法干预AD的潜在机制。

参芪复方对GK大鼠脂代谢异常的实验研究

王芬,何华亮,张红敏,李辉,谢春光 — 2012/5/19 14:26:30

[目的] 观察参芪复方对2型糖尿病(T2DM)脂代谢异常的影响并探讨其作用机制。[方法] 按血糖值高低随机分为模型组,雷米普利组[0.45mg/(kg•d)],参芪复方低、高剂量组[0.504g/(kg•d)与2.002g/(kg•d)]及Wistar对照组,给药30d。用葡萄糖氧化酶法、酶免法及生化检测法等测定大鼠空腹血糖(FPG)、血清氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)、血脂及游离脂肪酸(FFA)。[结果] 参芪复方高剂量组FPG、FFA、ox-LDL及血脂水平显著低于模型组(P<0.05或P<0.01)。[结论] 参芪复方能够改善其血脂紊乱状态,并有一定降糖作用。

四逆散、逍遥散与四君子汤对慢性应激肝郁模型大鼠行为学影响的研究

于琦,金光亮 — 2012/5/19 14:26:30

[目的] 探讨慢性应激大鼠模型的中医证候性质。[方法] SD雄性大鼠40只,用随机区组设计的方法分为对照组、模型组、四逆散组、逍遥散组和四君子汤组,观察大鼠体质量、血清皮质酮含量、1%蔗糖水摄取率和强迫游泳中不动时间。[结果] 与对照组比较,模型组大鼠血清皮质酮含量升高(P<0.01),1%蔗糖水摄取率降低(P<0.05),强迫游泳中不动时间延长(P<0.01);与模型组比较,四逆散组、逍遥散组的血清皮质酮含量降低(P<0.05),1%蔗糖水摄取率升高(P<0.01),强迫游泳中不动时间缩短(P<0.05);各组大鼠体质量增加未见明显差异(P>0.05)。[结论] 慢性应激大鼠模型属肝郁证与脾虚无关。

灵芪胶囊对S₁₈₀荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究

苏云明,王文凯,王宏婷,佟欣,李厚忠 — 2012/5/19 14:27:10

[目的]通过实验研究,探讨灵芪胶囊对小鼠肝细胞瘤(S₁₈₀)荷瘤小鼠的抑瘤作用。[方法]采用体内实验法,于无菌条件下抽取传代7d、生长良好的S₁₈₀荷瘤小鼠腹水,用无菌生理盐水1:3稀释(约含瘤细胞2×103/L),按0.2mL/只接种于消毒后的小鼠右前肢腋部皮下,制成肿瘤模型,经口灌胃灵芪胶囊11d后,取瘤体称质量,计算抑瘤率;采用苏木-伊红(HE)染色,于光镜下观察各组肿瘤组织细胞形态学变化。[结果]灵芪胶囊各组与模型组相比肿瘤体积缩小,灵芪胶囊高、中、低剂量对S₁₈₀荷瘤小鼠的抑瘤率分别为22.18%、40.18%、36.40%;实验形态学结果表明,模型组、阳性对照组、灵芪胶囊组之间有一定差异,灵芪胶囊能在一定程度上改善肿瘤组织形态,从而为中药抗癌作用从微观方面提供了有力证据。[结论]灵芪胶囊对S₁₈₀荷瘤小鼠有明显抑瘤作用。

山核桃树枝水煎剂对荷瘤小鼠抑瘤作用及对p53和PCNA表达的影响

于晓红,梅蕾,颜培宇,赵春卉 — 2012/5/19 14:27:10

[目的]探讨山核桃树枝水煎剂(DJM)对S₁₈₀荷瘤小鼠的抑瘤作用及对p53和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达的影响。[方法]采用免疫组织化学方法检测小鼠S₁₈₀肿瘤组织中的p53蛋白和PCNA蛋白含量。[结果]DJM对荷瘤小鼠的抑瘤率为35.68%;DJM对小鼠肉瘤S₁₈₀肿瘤组织中p53和PCNA的表达较模型组明显减少(P<0.05)。[结论]DJM对荷瘤鼠S₁₈₀肿瘤组织的生长具有明显抑制作用;DJM可通过抑制肿瘤组织中突变型p53和PCNA的表达来发挥抗肿瘤的作用。

心脑血脉宁对家兔易损斑块模型血清CRP和斑块内炎细胞浸润的影响

姜希娟,杜云,苏金玲,李妍,张曾罂,范英昌 — 2012/5/19 14:27:10

[目的]探讨心脑血脉宁对家兔易损斑块内炎细胞浸润和血清C反应蛋白(CRP)的影响。[方法]通过球囊拉伤主动脉内皮配合高脂饲料喂养复制家兔易损斑块模型。术后1周始,给予心脑血脉宁口服12周,于处死前24h和48h,分别予以药物触发斑块破裂,触发前收集血液,应用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测家兔血清CRP含量,处死后切取斑块,观察炎细胞浸润情况。[结果]心脑血脉宁可降低血清CRP的浓度,减少斑块内炎细胞浸润,与模型组相比有显著性差异。[结论]心脑血脉宁可以通过抑制炎症反应,达到稳定易损斑块的目的。

二黄活血汤防治糖尿病微血管病变的实验研究

罗雄,凌湘力,贺志光 — 2012/5/19 14:27:11

[目的]探讨二黄活血汤防治糖尿病微血管病变(DMAP)的机制。[方法]腹腔注射四氧嘧啶配合高热量饮食建立模型,中药治疗16周后,测定空腹血糖(FBG)、血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)、尿微量白蛋白(UAE)等指标。[结果]糖尿病大鼠FBG、ET和UAE明显升高,NO水平及NO/ET降低,治疗后FBG、ET、UAE明显降低,NO含量及NO/ET明显升高(P<0.01)。[结论]二黄活血汤可降低血糖,调节血管内皮功能,维持血管舒缩平衡,能有效地防治DMAP。

山茱萸总苷对去势大鼠骨代谢和骨密度影响的实验研究

李平,李晶,王惠明 — 2012/5/19 14:28:01

[目的]以去势大鼠为研究对象,通过观察骨密度和骨代谢相关的生化指标的变化以探讨"益肾养肝口服液"主药山茱萸的主要有效成分——山茱萸总苷对骨质疏松症的治疗机制。[方法]将50只Wister大鼠随机分为5组,即假手术组、模型组、山茱萸总苷高剂量组、山茱萸总苷中剂量组及山茱萸总苷低剂量组。造模后,山茱萸总苷组依剂量每天灌胃给药。以上各组处理60d,第61天取血,检测血钙(Ca)、血磷(P)、雌二醇(E₂)。各组大鼠在灌胃满3个月后取股骨,进行骨密度实验。[结果]山茱萸总苷各剂量组雌二醇(E₂)相对于模型组均明显提高,各组的血钙(Ca)、血磷(P)无明显差异。山茱萸总苷各剂量组骨密度明显优于模型组。[结论]山茱萸总苷对去势后大鼠的骨代谢和骨密度有良性调整作用。

丹酚酸B体外干预骨髓间充质干细胞分化过程中cTnT的表达

孙连胜,徐秀梅,郭茂娟,赵旭,苏金玲 — 2012/5/19 14:28:01

[目的]观察丹酚酸B(SalB)体外干预骨髓间充质干细胞(MSCs)后细胞形态及心肌特异性蛋白肌钙蛋白T(cTnT)的表达。[方法]培养、纯化及鉴定MSCs,用SalB、5-氮胞苷组(5-aza)、SalB联合5-aza(SalB+5-aza)分别定向诱导分化,观察此过程中MSCs的形态学变化并采用免疫细胞化学法鉴定诱导后MSCs心肌特异性肌钙蛋白T(cTnT)的表达。[结果]诱导后的MSCs体积增大,增殖减慢,并出现肌管样结构;免疫细胞化学结果显示诱导后MSCs表达心肌特异性蛋白cTnT。[结论]SalB在体外定向诱导MSCs分化为心肌细胞的过程中发挥了一定的作用。

小儿抗痫胶囊对癫痫大鼠脑内γ-氨基丁酸、谷氨酸含量影响的实验研究

田淑霞,李新民 — 2012/5/19 14:28:01

[目的]进一步从调节γ-氨基丁酸(GABA)代谢的角度探讨小儿抗痫胶囊的作用机制。[方法]采用高效液相色谱-紫外检测法,观察大鼠大脑皮质、双侧海马的γ-氨基丁酸含量和谷氨酸(GLU)含量的变化。[结果]戊四唑点燃癫痫大鼠脑内GABA的含量降低,GLU含量升高;经小儿抗痫胶囊治疗后,中药高剂量组皮质、海马GABA含量较模型组均有显著升高,中药高剂量组皮质、海马GLU含量均显著低于模型组,表明小儿抗痫胶囊有良好增加模型大鼠脑内GABA含量,降低GLU含量而抗惊厥的作用;而中药高剂量组与低剂量组比较有显著性差异,表明小儿抗痫胶囊对GABA、GLU含量的影响还与剂量显正相关。[结论]小儿抗痫胶囊能显著抑制大鼠戊四唑点燃发作,其疗效与药物剂量呈正相关,作用机制可能与其降低大脑GLU含量,增加大脑GABA含量,影响GABA代谢有关。

系膜增生性肾炎肾小管间质损害模型的建立及肾疏宁的保护作用

李国霞,黄文政,朱小棣 — 2012/5/19 14:28:01

[目的]建立一种新的系膜增生性肾炎肾小管间质损害模型,并观察肾疏宁的保护作用。[方法]在系膜增生性肾炎(MsPGN)模型基础上,延长造模时间至12～16周,使其自然发展成肾小管间质损害模型,观察肾疏宁对进展性肾小管间质损害的保护作用,并设苯那普利为阳性对照组。[结果]随着造模时间的延长,模型组肾小管间质损害逐渐加重,肾疏宁及苯那普利组损伤程度明显减轻。[结论]系膜增生性肾炎中肾小管间质损害模型成功,中药肾疏宁对肾小管间质损害具有明显的保护作用。

茵兰益肝颗粒剂体外抑制乙型肝炎病毒复制的实验研究

李顺天,梁树人,李秀梅,戴晨阳,徐建 — 2012/5/19 13:51:44

[目的]验证含有茵兰益肝颗粒剂药效成分的药物血清对转染乙型肝炎病毒基因的人肝癌细胞系2.2.15(HepG2.2.15)细胞分泌乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)和e抗原的(HBeAg)抑制作用。[方法]组织培养及酶联免疫吸附试验(ELISA)检测。[结果]药物血清第8天对HepG2.2.15细胞半数毒性浓度(TC₅₀)为11.48%,最大药物血清无毒浓度(TC₀)为6.0%。6.0%~3.0%、1.50%、0.75%4种药物血清浓度在HepG2.2.15细胞中第8天对HBsAg的抑制率分别为7.89%~5.8%、1.6%、1.6%,对HBeAg抑制率均为负值。[结论]茵兰益肝颗粒剂对HepG2.2.15细胞分泌HBsAg有较低的抑制率,对HBeAg无抑制作用。

糖疽膏主要药效学实验观察

李宝芬,陈淑兰,闫国强 — 2012/5/19 13:51:44

[目的]研究糖疽膏的药效学作用,为临床应用提供理论依据。[方法]肾上腺素法致小鼠微循环障碍、二甲苯法致小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶法致大鼠足跖肿胀,观察糖疽膏外用的治疗作用。[结果]糖疽膏可明显增加肾上腺素致微循环障碍小鼠耳廓微动脉及微静脉管径,加快微血管内红细胞(RBC)流速,改善小鼠耳廓微循环;糖疽膏还对二甲苯所致小鼠耳壳肿胀有明显抑制作用,并可抑制角叉菜胶所致大鼠足肿胀。[结论]糖疽膏外用可改善小鼠耳廓微循环,并具有一定抗炎作用。

黄芩素对皮肤过敏治疗作用的实验研究

华晓东,巩媛媛,芮菁,唐元泰 — 2012/5/19 13:51:44

[目的]验证黄芩对皮肤过敏的治疗作用。[方法]通过灌胃给予中药黄芩有效成分黄芩素,进行了2,4-二硝基氯苯致小鼠迟发型变态反应、豚鼠Forssman皮肤血管炎症反应及小鼠同种被动皮肤过敏反应实验;低分子右旋糖酐致小鼠瘙痒、组织胺致豚鼠足痒实验,豚鼠离体回肠收缩实验和二甲苯致小鼠耳肿实验。[结果]黄芩素对2,4-二硝基氯苯所致小鼠迟发型变态反应性耳肿、对豚鼠Forssman皮肤血管炎症反应以及小鼠同种被动皮肤过敏反应均有明显抑制作用。同时对低分子右旋糖酐所致小鼠搔痒反应、组胺所致豚鼠足痒反应亦有明显抑制作用,并可抑制组胺引起的豚鼠离体回肠收缩,还可抑制二甲苯所致小鼠耳肿反应。[结论]实验结果表明黄芩具有明显的抗过敏作用,并可明显拮抗组胺,同时具有一定的抗炎作用。

心复康对心肌梗死大鼠心室重塑和功能的影响

马文礼,郭茂娟,赵旭,徐秀梅 — 2012/5/19 14:29:08

[目的]观察中药心复康对大鼠心肌梗死心室重塑参数和心功能的影响,探讨中药对心室重塑的保护作用。[方法]采用冠状动脉结扎法制作心肌梗死模型,术后随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组和中剂量组,每组12只。中药高剂量(每天81g/kg)和中剂量组(每天40.5g/kg)给予中药心复康水煎剂灌胃,假手术组和模型组每天等量生理盐水灌胃。28d后,处死动物之前行心脏超声心动图观察心脏功能;称量体质量;称量肺的相对质量;病理切片观察心脏微观结构改变。[结果]中药高剂量组左室舒张末期内径(LVDd),左室收缩末期内径(LVDs),舒张末期室间隔厚度(IVSd),收缩末期室间隔厚度(IVSs),舒张末期左室后壁厚度(LVPWd),收缩末期左室后壁厚度(LVPWs),射血分数(EF),每分钟排出量(CO),左室短轴缩短率(FS),与模型组比较均有统计学意义。模型组与各组比较胶原纤维增多,排列紊乱。[结论]中药可以改善心室重塑大鼠的心功能,保护心脏结构重整;抑制心脏胶原纤维的增生。

气虚血大鼠模型表征及血液流变学研究瘀

扈新刚,张允岭,柳洪胜,娄金丽,郑宏,张锦,闫妍,黄启福 — 2012/5/19 14:29:08

[目的]通过对气虚血瘀大鼠模型表征及血液流变学的动态观察,探索模型大鼠敏感表征及其血液流变学特征,为气虚血瘀证生物学基础研究提供思路和依据。[方法]力竭游泳法制作气虚血瘀大鼠模型,根据拟定的表征体系进行动态(1周、2周、4周)观察,同时检测相关血液流变学指标变化。[结果]模型组大鼠在力竭游泳后(2周、4周)分别表现出体质量下降、游泳时间缩短,旷场分析中(2周、4周)中央格时间延长,舌质(1周、2周、4周)由淡红转为紫黯;血液流变学指标中,(2周)血浆黏度增高,凝血酶原时间(PT)缩短(1周、2周、4周),(4周)活化部分凝血活酶时间(APTT)缩短,(4周)纤维蛋白原含量(FIB)降低。[结论]力竭游泳所致气虚血瘀大鼠模型成立;相关表征在一定程度上能够反映气虚血瘀状态,其中精神状态差、体质量下降、游泳时间缩短、懒动等体现气虚,舌质转黯、紫黯等体现血瘀;与表征相关的血液流变学指标改变符合血瘀证一般特征,同时具有一定特征性。

参芪还力胶囊延缓衰老作用的实验研究

左怀荣 — 2012/5/19 14:29:08

[目的]探讨参芪还力胶囊延缓衰老作用的机制。[方法]以0.09、0.18、0.53g/kg体质量剂量的参芪还力胶囊灌胃老年小鼠90d。[结果]参芪还力胶囊能明显降低老年小鼠肝组织中过氧化脂质降解产物(MDA)的含量,能增强老年小鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。[结论]参芪还力胶囊具有延缓衰老的作用。

紫苏梗对大鼠离体结肠肌条收缩运动的影响

刘蓉,唐方 — 2012/5/19 14:29:08

[目的]观察紫苏梗水提液对正常及肢体缺血-再灌注大鼠结肠环形肌条收缩波平均振幅和张力的影响。[方法]利用肢体缺血-再灌注大鼠制备胃肠动力障碍(FD)模型。取大鼠结肠环形肌条,置于恒温灌流肌槽内,通过多导生理记录仪记录紫苏梗在结肠环形肌条收缩活动中的作用。[结果]紫苏梗水提液能升高FD模型大鼠结肠环形肌条收缩波平均振幅、降低结肠张力,对正常大鼠则无明显影响。[结论]紫苏梗水提液对FD模型大鼠结肠环形肌条收缩运动具有明显兴奋作用,而对正常大鼠结肠收缩运动无兴奋作用。

中药强骨丹对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度和骨生物力学的影响

玄明实,王玲,哈孝贤,于顺禄,李彦,王志华 — 2012/5/19 14:29:08

[目的]观察中药强骨丹对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度和骨生物力学的影响,探讨其治疗绝经后骨质疏松症的作用。[方法]运用切除大鼠卵巢方法建立去卵巢骨质疏松症模型,随机分为假手术组、模型组、强骨丹高、低剂量组和西药组5组,每组10只。摘除卵巢后第4天分别给予生理盐水、强骨丹高、低剂量和二膦酸盐,各组均在服药14周后处死动物,进行血清雌二醇、骨密度、骨矿含量和骨生物力学测定。[结果]强骨丹能够明显升高去卵巢骨质疏松大鼠血清雌二醇水平,使骨密度和骨矿含量增加,胫骨最大载荷显著提高。[结论]强骨丹可通过提高机体雌激素水平,降低骨的转换率,增加骨密度,有效维持骨生物力学性能,对绝经后骨质疏松症有防治作用。

清毒栓血清药理对宫颈癌SiHa细胞P53基因调控作用的研究

金哲,李云波 — 2012/5/18 14:02:01

[目的] 研究中药清毒栓对宫颈癌SiHa细胞生长的调节作用,从细胞生物学及分子生物学水平探讨清毒栓抑制宫颈癌SiHa细胞生长的作用机制。[方法] 以不同浓度含药血清培养液作用于SiHa细胞,并以空白血清及含中、西药阳性对照药血清为对照,通过噻唑蓝(MTT)法检测该药对细胞生长及增殖的影响;用流式细胞分析技术进行细胞周期及细胞凋亡检测并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法半定量检测对抑癌基因P53表达的影响。[结果] 经含药血清培养液作用后细胞数量减少,其中以8%浓度含药血清作用72h时对细胞抑制作用最强;细胞周期各时相中,S期细胞所占的比例明显减少;对细胞凋亡有影响但未见明显规律性,RT-PCR结果示细胞中P53表达明显增加。[结论] 清毒栓含药血清不仅可直接抑制宫颈癌细胞的生长,并可能通过调控P53基因表达的分子机制,达到抑制肿瘤的目的。

醒寤晨方与安寐晚方协同用药对失眠大鼠脑内单胺类神经递质的影响

滕晶 — 2012/5/18 14:02:01

[目的] 研究醒寤晨方与安寐晚方协同用药对失眠大鼠脑内单胺类神经递质的影响。[方法] 将动物随机分为对照组、模型组、中药组和西药组,分别于7:00、19:00两个时相点灌服不同的药物,采用高效液相法检测不同脑区单胺类神经递质的含量。[结果] 醒寤晨方和安寐晚方协同用药能有效调节失眠大鼠不同脑区的单胺类神经递质的含量。[结论] 醒寤晨方与安寐晚方可能是通过调节脑内的单胺类神经递质的含量,从而达到治疗失眠的目的。

银杏内酯B对胆固醇和apoE4共损伤海马神经元胆碱能系统的保护作用

杜云,姜希娟,卢斌,范英昌 — 2012/5/18 14:02:01

[目的] 探讨银杏内酯B对高胆固醇和载脂蛋白E4(apoE4)诱导海马神经元胆碱能系统损伤的保护作用。[方法] 应用胆固醇和apoE4共处理海马神经元,分别采用微量羟胺比色法,羟胺比色法和放射化学法测定海马神经元乙酰胆碱含量,乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰基转移酶活性。[结果] 银杏内酯B可以提高乙酰胆碱酯酶活性和乙酰胆碱水平,对乙酰胆碱酯酶作用不明显。[结论] 高胆固醇和apoE4损伤海马神经元胆碱能系统,参与老年性痴呆发生,银杏内酯B对损伤神经元有保护作用。

溢尿灵对肾阳虚大鼠模型免疫器官的影响

张翥,马继伟 — 2012/5/18 14:02:01

[目的] 探讨溢尿灵对肾阳虚大鼠模型免疫器官的影响。[方法] 将实验大鼠随机分为5组,每组10只。正常组给予生理盐水0.3mL后肢肌肉注射,1次/d,连续8周,并从第8天开始用双蒸水灌胃,2mL/只,1次/d,到实验结束。其余各组按25mg/kg给予醋酸泼尼松后肢肌肉注射,连续8周,并于第8天开始分别给予双蒸水、金匮肾气丸及溢尿灵大小剂量灌胃,连续7周。8周后,测体质量,处死,迅速去除脾脏、胸腺、肾上腺称取质量,计算脾指数及胸腺指数,并进行显微镜观察。[结果] 溢尿灵大剂量组大鼠脾脏、胸腺指数与模型组大鼠相比有极显著性差异(P<0.01),溢尿灵小剂量组大鼠胸腺指数与模型组大鼠胸腺指数相比有极显著性差异(P<0.01),溢尿灵小剂量组大鼠脾脏指数与模型组大鼠脾脏指数相比有显著性差异(P<0.05)。[结论] 溢尿灵可能是通过改善患者的免疫功能来治疗肾阳虚型应力性溢尿症。

白芍总苷对雷公藤多苷片所致小鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

周艳丽,张磊,刘维 — 2012/5/18 14:02:01

[目的] 运用新建雷公藤多苷片致小鼠急性肝损伤模型,探讨白芍总苷(TGP)对该模型肝损伤保护作用和机制。[方法] 连续7d给小鼠灌服TGP,而后以雷公藤多苷片制造小鼠急性肝损伤模型,检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)及肝匀浆丙二醛(MDA)的含量。[结果] TGP可以降低肝损伤小鼠血清ALT、AST含量、升高SOD含量,降低肝匀浆中MDA含量。[结论] TGP可以对抗雷公藤多苷片所致小鼠急性肝损伤,其机制与氧自由基产生有关。

旋覆代赭汤对反流性食管炎模型大鼠食管黏膜组织形态影响的实验研究

杨幼新,袁红霞,魏爱勤,代二庆,马艳 — 2012/5/18 13:46:23

[目的]观察旋覆代赭汤对反流性食管炎(RE)模型大鼠食管黏膜组织形态的影响。[方法]将80只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药治疗组、西药对照组,后3组行"食管十二指肠端侧吻合术",术后1周分别给予0.9%生理盐水、旋覆代赭汤水煎剂和枸橼酸莫沙必利分散片混悬液,连续给药21d后,检测食管黏膜组织形态。[结果]模型组肉眼及病理积分最高,正常对照组最低,两者比较有显著性差异,中药治疗组及西药对照组肉眼及病理积分均显著降低,两组比较,无显著性差异;两组与模型组相比,均有显著性差异;两组与正常对照组相比,均无显著性差异。[结论]旋覆代赭汤对反流性食管炎有良好的治疗作用,在组织形态学水平上,可明显改善食管黏膜损伤及病理情况。

参附注射液和生脉注射液对心肌细胞Ca²⁺-ATP酶影响的对比研究

罗明凤,张三印,黄秀深,周艳霞,孙改侠 — 2012/5/18 13:46:23

[目的]探讨参附注射液和生脉注射液对心肌细胞Ca²⁺-ATP酶的影响机制,旨在为参附注射液和生脉注射液的临床应用提供实验依据。[方法]采用胰酶消化法体外培养大鼠乳鼠心肌细胞,通过差速贴壁的方法纯化细胞后,分别把参附注射液和生脉注射液选取3个浓度梯度直接作用于对数生长期的心肌细胞,药物作用2h后检测其对心肌细胞内Ca²⁺-ATP酶活力的影响。[结果]参附注射液的低、中、高剂量均能使心肌细胞内Ca²⁺-ATP酶活力增强,以中剂量最为明显(P<0.05);生脉注射液低、中剂量对心肌细胞内Ca²⁺-ATP酶活力的影响较小,高剂量有增强心肌细胞内Ca²⁺-ATP酶活力的趋势,但没有统计学意义。[结论]提示参附注射液对心脏的作用机制可能与其能提高心肌细胞内Ca²⁺-ATP酶活力有关;生脉注射液对心肌细胞内Ca²⁺-ATP酶活力有一定影响,但其可能主要是通过其他机制作用于心肌细胞。

加减补肺汤对COPD肺气虚证模型大鼠支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-8的影响

张葵,刘良丽,欧江琴,谌洪俊,刘华蓉 — 2012/5/18 13:46:23

[目的]研究加减补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型对支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素细胞-8(IL-8)表达及大鼠气道病理改变的影响,探讨加减补肺汤治疗COPD肺气虚证的机制。[方法]用烟熏并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制COPD"肺气虚证"大鼠模型,将100只雌雄各半大鼠随机分为5组:正常组、模型组、补高组、补低组、桂龙组。治疗后,光镜观察大鼠支气管、肺组织病理改变,放免法检测大鼠支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-8水平。[结果]与正常对照组比较,造模组支气管管腔及周围炎性细胞浸润,纤毛粘连、倒伏、脱落,肺泡扩大融合,数量减少;支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-8高表达,各治疗组以上改变均明显减轻,以补高组最为显著(P<0.01)。[结论]加减补肺汤具有缓解气道炎症的作用,对COPD肺气虚证疗效确切。

壁虎多糖对鼠源肝癌H22体内外作用研究

杨丽华,杨金霞,王学美,富宏,刘庚信 — 2012/5/18 13:46:23

[目的]研究壁虎多糖对培养的H22肝癌细胞体外抑制增殖作用,对荷H22实体型移植瘤小鼠的体内抑制作用,以期寻找有效的抗肿瘤活性成分。[方法]四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测低、中、高剂量组壁虎多糖对H22肝癌细胞体外杀伤作用。采用昆明小鼠H22移植瘤模型观察壁虎多糖高、低剂量组的体内抑瘤活性及荷瘤小鼠胸腺、脾脏指数变化。[结果]体外实验显示:壁虎多糖不同剂量组均可抑制H22细胞的增殖(P<0.05),其抑制率最高为79.1%,远远高于西药48.7%的抑瘤率。然而体内实验中,壁虎多糖各组均无明显抗肿瘤作用,高剂量组的抑瘤率仅为8.8%,各组与模型组比较均无统计学差异(P>0.05)。壁虎多糖高低剂量组与模型组小鼠的胸腺质量、胸腺指数,脾脏重、脾脏指数相比均没有明显差异。而5-氟尿嘧啶(5-Fu)组胸腺质量、胸腺指数,脾脏质量、脾脏指数较模型组和各壁虎组均明显降低(P<0.05)。[结论]体外实验显示壁虎多糖具有良好抑制H22细胞的增殖作用。然而体内实验中,壁虎多糖与模型组比较无统计学差异,壁虎多糖是否是抗肝癌有效成分有待进一步研究。

天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠血压的影响

胡世云,冼绍祥,赵立诚,于泽,伍耀衡,齐玉焕 — 2012/5/18 13:46:23

[目的]探讨天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠血压的影响。[方法]48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组和天麻钩藤饮组,每组12只。造模后第5周开始给药,连续治疗8周。然后观察天麻钩藤饮降压的作用。[结果]造模4周后,模型组大鼠血压明显上升(P<0.001),左肾质量(LK)和LK/RK值比假手术组明显降低(P<0.001),而右肾质量(RK)则显著增高(P<0.001),说明动物模型复制成功。8周干预治疗后,卡托普利组和天麻钩藤饮组大鼠血压均下降至达到或接近正常血压水平(P<0.01),而卡托普利的降压效果要优于天麻钩藤饮(P<0.05)。[结论]天麻钩藤饮能够明显降低肾性高血压大鼠的血压水平。

祛风解痉药干预过敏性哮喘小鼠肺气道组织中精氨酸酶Ⅰ表达的变化

樊长征,焉石,李友林,韩春生 — 2012/5/18 13:46:23

[目的]研究祛风解痉药干预过敏性哮喘炎性基因的分子生物学机制。[方法]建立过敏性哮喘小鼠模型,设正常对照组、模型不用药组、模型治疗组、阳性对照组进行中药干预,用免疫组化法检测肺、气管组织中精氨酸酶Ⅰ的存在,用光密度法测定精氨酸酶Ⅰ的平均光密度(OD)值,作为待测对象的相对含量,进行分析。[结果]定喘汤提高了正常小鼠肺、气道组织精氨酸酶Ⅰ表达量,对过敏性哮喘小鼠没有影响;风哮方药1倍剂量组和10倍剂量降低了过敏性哮喘小鼠肺、气道组织精氨酸酶Ⅰ表达,但对正常小鼠没有影响;射干麻黄汤、地塞米松对正常小鼠及过敏性哮喘小鼠肺、气道精氨酸酶Ⅰ表达都没有影响,且地塞米松组与各治疗组交叉比较没有差别。[结论]祛风解痉药治疗过敏性哮喘的分子调控机制是降低了过敏性哮喘小鼠肺、气道中精氨酸酶Ⅰ表达。

心脑舒通胶囊对急性脑缺血再灌注大鼠皮质单胺类神经递质的影响

陶冶,张允岭,刘超,王新祥,刘雪梅,郑宏,闫妍 — 2012/5/18 13:46:23

[目的]观察活血化瘀通络中药——心脑舒通胶囊对急性脑缺血再灌注大鼠皮质单胺类神经递质的影响。[方法]健康雄性SD大鼠42只,动物随机分为假手术组、模型组和心脑舒通组,心脑舒通组灌胃给予心脑舒通混悬液,假手术组和模型组给予等量蒸馏水。术前3d开始连续灌胃给药(11.57mg/g),1次/d,至术后1d共4d。采用线栓法致大鼠大脑中动脉阻塞建立急性脑缺血再灌注模型,缺血1.5h再灌注24h后断头取脑,常规苏木-伊红(HE)染色观察患侧皮质病理学改变,高效液相色谱法测定患侧皮质单胺类神经递质含量变化。[结果]心脑舒通胶囊能明显减轻急性脑缺血再灌注大鼠皮质病理形态改变,显著降低异常升高的肾上腺素(E)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的含量。[结论]心脑舒通胶囊可减轻脑缺血损伤程度,其作用机制可能与改善单胺类神经递质的紊乱有关。

功血宁Ⅱ号冲剂对诱发排卵大鼠卵巢白细胞介素-8表达的影响

王玲,李瑞环,孙艳明,徐瑾,哈孝贤,陈静,玄明实,范琼琳 — 2012/5/19 14:25:11

[目的]观察功血宁Ⅱ号冲剂对诱发排卵大鼠卵巢白细胞介素-8(IL-8)表达的影响,探讨该药促进卵泡发育诱发排卵的作用机制。[方法]将未成年雌性大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组和功血宁Ⅱ号高、低剂量组,分别给予蒸馏水、安坤赞育丸和功血宁Ⅱ号冲剂14d后,皮下注射妊马血清促性腺激素(PMSG)+人绒毛膜促性激素(hCG)制备诱发排卵的大鼠模型。分别在卵泡发育期和排卵前期处死动物摘取卵巢。常规制备卵巢切片,免疫组化法检测各组动物卵泡不同发育时期IL-8表达。[结果]功血宁Ⅱ号组在卵泡发育期和排卵前期IL-8的阳性细胞面积、阳性面积率、积分光密度、平均光密度均显著高于模型对照组(P<0.05或P<0.01),其中高剂量组的作用较低剂量组和阳性对照组显著。排卵前期各组的上述指标均明显高于相应卵泡发育期的各组(P<0.05或P<0.01)。[结论]功血宁Ⅱ号冲剂能够通过提高IL-8的表达,吸引和激活中性粒细胞,促进卵泡发育诱发排卵。

玄丹巴布剂对大鼠乳腺增生病治疗作用的实验研究

孟舒,关艳敏,李绍华,鲁明文 — 2012/5/19 14:25:11

[目的]观察玄丹巴布剂抑制和治疗乳腺增生病的效果。[方法]选用健康雌性大鼠70只,随机分成6组,在乙醚麻醉的无菌条件下做双侧卵巢摘除术,术后肌注庆大霉素0.2mL/只,连续3d抗感染后用苯甲酸雌二醇注射液复制乳腺增生病模型。在造模成功后,分别使用玄丹巴布剂外贴乳房部位和乳癖消片灌胃给药,对照观察乳房外观形态、组织学形态和血浆中雌二醇的含量。[结果]玄丹巴布剂能抑制大鼠乳腺增生,降低血浆中雌二醇含量。[结论]玄丹巴布剂对苯甲酸雌二醇注射液所致的乳腺增生病有一定的治疗作用,可部分地使其恢复正常或减轻其增生程度。

补肾方对亚急性衰老大鼠模型总抗氧化力影响的实验研究

刘洪涛,柴霞,郭永祥 — 2012/5/19 14:25:11

[目的]探讨亚急性衰老大鼠模型中血浆总抗氧化力(TAC)的建立及补肾方对TAC的作用。[方法]以Wister大鼠为实验对象,以血浆TAC为观察指标。[结果]亚急性衰老大鼠模型的TAC下降,补肾方能提高血浆TAC。[结论]TAC为极重要的抗衰老指标,补肾方具有抗衰老作用

丹酚酸A对缺氧/复氧损伤条件下脑微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

姜民,郭利平,周王怡,李晶,王婕 — 2012/5/19 14:25:11

[目的]通过对观察丹酚酸A对缺氧/复氧(H/R)损伤条件下脑微血管内皮细胞细胞间黏附因子-1(CAM-1)表达的影响,探讨丹酚酸A对缺血再灌注急性期脑保护作用机制。[方法]培养BMEC,丹酚酸A预处理20h后制作(H/R)/模型,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测BMEC细胞间黏附因子-1ICAM-1mRNA的表达。以尼莫地平作为阳性对照药。[结果]模型组与空白对照组相比ICAM-1mRNA表达明显升高(P<0.01)。丹酚酸A组ICAM-1mRNA表达低于模型组(P<0.05)。[结论]丹酚酸A可降低H/R损伤条件下BMECICAM-1mRNA表达的影响,提示阻抑粒细胞黏附作用是其脑保护作用机制之一。

心身1号片对胃溃疡大鼠胃黏膜保护修复作用的探讨研究

白丽君,贾锡莲,武成,刘志云 — 2012/5/19 14:25:12

[目的]研究心身1号片(XS-1)抗实验性大鼠胃溃疡的药理作用及机制。[方法]用浸水-束缚应激法和醋酸烧灼法分别制作胃溃疡模型,观察心身1号片对胃溃疡的保护修复作用和对胃黏膜凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病基因-2(BcL-2)和BcL-2相关蛋白(Bax)表达的影响。[结果]XS-1对大鼠水浸应激性胃溃疡的形成有显著预防的作用(P<0.01);对乙酸烧灼性溃疡有显著治疗作用(P<0.01)。两组模型中,XS-1组Bcl-2阳性细胞数目较造模组增多,两者具有明显差异(P<0.01);造模组Bax阳性细胞数目较心身1号片组增多,两者具有明显差异(P<0.01)。[结论]中药XS-1能够促进溃疡大鼠胃黏膜组织Bcl-2的表达,降低Bax的表达,这可能是XS-1抗溃疡的作用机制之一。

HPLC法测定芪黄降糖胶囊中黄芪甲苷的含量

黄怀鹏,刘彩霞 — 2012/5/19 14:25:12

[目的]建立了测定芪黄降糖胶囊中黄芪甲苷含量的方法。[方法]采用反相高效液相色谱法,以SinoChromODS-BP柱(200mm×4.6mm,5μm)为色谱柱,乙腈:水=36:64为流动相,流速1.0mL/min,检测波长:UV203nm。[结果]黄芪甲苷的线性范围为20～400mg/L(r=0.9997),平均回收率为99.7%,RSD为2.1%。[结论]本方法准确可靠,灵敏度高,重现性好,可作为芪黄降糖胶囊质量控制的有效方法。

加参强心方对CHF大鼠心功能的影响

徐强,高秀梅,王保和,郭志军 — 2012/5/18 13:56:45

[目的]评价中药加参强心方对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心脏形态及泵功能的影响,初步探讨其改善心功能的作用机制和途径,为其进一步的临床应用提供了科学依据。[方法]采用结扎大鼠冠状动脉前降支法制作心肌梗死后CHF模型,应用加参强心方干预4周,以超声心动测量大鼠心功能变化,评价其对慢性充血性心力衰竭大鼠的强心作用。[结果]1)CHF模型大鼠手术后6周左室舒张末期和收缩末期内径亦明显增大,在给药4周后加参强心方组和卡托普利组心室内径均有不同程度的缩小,左室舒张末期内径(LVDd)分别为(6.25±0.28)mm和(6.05±0.45)mm,左室收缩末期内径(LVDs)分别为(3.28±0.18)mm和(3.57±0.27)mm(P<0.05)。超声检测结果还显示加参强心方组和卡托普利组左室后壁收缩及舒张期厚度均有不同程度的缩小。2)CHF模型大鼠术后6周射血分数(EF)由84.62±2.22降至56.03±2.59,出现明显心力衰竭表现,给药2周后加参强心方组、参附强心丸组以及卡托普利组EF值均开始有所上升,连续服药4周后,3组大鼠平均EF值分别达到80.28±3.06、78.68±3.71和79.02±4.42(P<0.05)。[结论]加参强心方对CHF大鼠心脏形态学和血流动力学均有较为显著的改善。可抑制心腔扩大趋势和心室重塑,增强心脏泵功能,提高心输出量,明显改善收缩和舒张功能。

丹酚酸B对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响

张萌,王怡,王虹,王少侠,柴丽娟 — 2012/5/18 13:56:45

[目的]研究丹酚酸B(SalB)对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及分子机制。[方法]结扎冠脉左前降支复制大鼠心肌梗死模型,假手术组作对照,连续灌胃给药7d。采用流式细胞术磷脂结合蛋白5(AnnexinⅤ)-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(FITC/PI)法检测心肌细胞凋亡情况,并用实时荧光定量反转录—多聚酶链式反应(RT-PCR)技术检测凋亡相关调控通路的基因表达。[结果]丹酚酸B(SalB)可以显著降低心肌细胞凋亡率。SalB可以显著降低Bax、信号转导和转录活化因子(STAT-3)的表达,有降低白细胞介素-6(IL-6)表达的趋势。[结论]SalB可以有效抑制心肌细胞凋亡,改善心肌梗死后的心脏状况。

骨质宁凝胶的皮肤刺激性及皮肤致敏性实验研究

陈立江,张胜,孟凡瑞,刘宇,张影,王欣,刘冰弥 — 2012/5/18 13:56:45

[目的]考察骨质宁凝胶的刺激性及过敏性,以评价该制剂临床用药的安全性。[方法]采用家兔同体左右侧自身比较法研究皮肤刺激性和用豚鼠研究皮肤致敏性。[结果]在皮肤刺激性实验中,受试品骨质宁凝胶对家兔的正常皮肤未见刺激性,但对破损皮肤见有轻微刺激性;在致敏性实验中,骨质宁凝胶对豚鼠未见致敏作用,而阳性药2,4-二硝基氯苯见有极强致敏性。[结论]在实验条件下,受试品骨质宁凝胶对受试家兔正常皮肤无刺激性,对豚鼠无致敏性,符合外用制剂的安全性要求,故可供涂布外用给药;对家兔破损皮肤有轻度刺激性,所以应慎用或避免用于破损皮肤。

中药对于实验大鼠急性心肌梗死的干预作用

庞晓丽,范英昌,崔洁 — 2012/5/18 13:56:45

[目的]通过制作大鼠急性心肌梗死模型,探讨中药对大鼠心肌梗死的干预作用。[方法]制作雄性Wistar大鼠实验性心肌梗死模型;利用中药复方心复康及中药单体丹酚酸B对大鼠进行干预;2周后采用硝基四氮唑蓝(N-BT)染色分别评价大鼠心肌梗死面,测量室壁厚度;超声心动仪检测大鼠心功能;免疫组化法检测大鼠心肌细胞增殖情况及心肌再生血管情况。[结果]N-BT染色及超声心动图结果:各治疗组心肌梗死面积均有所下降,梗死区厚度有所增加,心功能有所改善(P<0.05);增殖细胞核杭原(PCNA)免疫组化结果与模型组比较,治疗组PCNA阳性细胞数均有增加(P<0.05);CD34免疫组化结果与模型组比较,治疗组新生毛细血管数均有增加(P<0.05)。[结论]在心肌梗死大鼠模型中,应用中药复方心复康及单体丹酚酸B治疗可以减少梗死区面积,增加梗死区心室厚度,促进梗死周边区域血管再生,改善心功能。

黄连解毒汤中栀子苷在大鼠体内的药动学研究

肖学凤,乔晓莉,高岚,张军平,孙瑜 — 2012/5/18 13:56:45

[目的]探讨黄连解毒汤中栀子苷在大鼠体内的药动学。[方法]大鼠灌胃给药,取血经处理后采用高效液相色谱(HPLC)法测定栀子苷含量。[结果]大鼠灌胃黄连解毒汤后,体内栀子苷的药-时曲线符合二室开放模型,药动学参数为:分布速率常数(α)=(0.03±0.01)/min,消除速率常数(β)=(0.0006±0.0002)/min,二室模型分布相的半衰期(t_1/2α)=(79.02±22.38)min,二室模型消除相的半衰期(t_1/2β)=(13031.81±8817.76)min,达峰时间(T_(peak))=(99.46±28.73)min,血药峰浓度(C_max)=(5.02±1.52)mg/L,血药浓度-时间曲线下面积(AUC)=(69334.66±15565.92)mg/(L·min)。[结论]明确了黄连解毒汤中栀子苷在大鼠体内的药动学过程,为黄连解毒汤的临床应用提供可参考的依据。

中药咳喘方对哮喘豚鼠肺组织病理学影响的研究

刘贵颖,刘玉庆,吕英,尹新中,刘兰萍,朱振刚 — 2012/5/19 14:25:41

[目的]以卵蛋白致敏的哮喘豚鼠为动物模型,观察中药咳喘方对哮喘豚鼠肺组织病理学变化的影响。[方法]正常雄性豚鼠60只,体质量(300±20)g,随机分为正常对照组、模型组、泼尼松组、咳喘方组,每组各15只。验组分别给予泼尼松、咳喘方水煎剂(黄芩、地龙、杏仁、麻黄、当归、细辛、半夏等),连续灌胃给药14d,观察实验动物肺组织病理学变化。[结果]对照组肺及支气管结构正常,各级支气管上皮完整,肺泡间隔正常,少量炎细胞浸润。模型组支气管管腔狭窄,管壁增厚,黏膜皱襞增多,部分脱落;杯状细胞明显增加;气道壁大量嗜酸性粒细胞浸润;肺泡间隔增宽,其中可见嗜酸性粒细胞;部分肺泡腔变小。泼尼松组支气管黏膜皱襞增多,部分脱落,管壁轻度增厚,管腔轻度狭窄。咳喘方组支气管黏膜上皮轻度增厚,气道壁炎细胞浸润较轻,肺泡间隔明显变薄,肺泡腔趋于正常,其间有少量嗜酸性粒细胞浸润。[结论]中药咳喘方能显著改善哮喘豚鼠肺组织病理学变化,其作用优于泼尼松组。

栝楼瞿麦丸对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的实验研究

马晓峰,张建梅,周霞继,吕娟,王伟 — 2012/5/19 14:25:41

[目的]以实验性糖尿病肾病(DN)大鼠为研究对象,观察并探讨《金匮要略》栝楼瞿麦丸对肾脏病变的治疗作用。[方法]将80只雄性SD大鼠随机分为5组,即空白对照组,模型组,栝楼瞿麦丸低剂量组,中剂量组,高剂量组。采用左肾切除、尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)的方法造模后,依不同剂量分别给药共6周。于第6周末检测尿量,尿蛋白,尿素氮,血肌酐,计算肌酐清除率。[结果]栝楼瞿麦丸可减少尿蛋白排泄,降低血肌酐、尿素氮水平。[结论]栝楼瞿麦丸对糖尿病肾病大鼠肾功能有一定的保护作用。

右归丸减轻甲状腺功能减退模型大鼠体内自由基过氧化损伤的机制探讨

贾锡莲,曲竹秋,姚凯,卢秀鸾 — 2012/5/19 14:25:41

[目的]探讨右归丸减轻甲状腺功能减退症模型大鼠体内自由基过氧化损伤的机制。[方法]采用丙基硫氧嘧啶灌胃给药造成实验性甲减大鼠模型,8周后处死大鼠,取血检测甲状腺功能,取血清测定超氧化物歧化酶(SOD)以及取甲状腺组织测定超氧化物歧化酶(SOD)的含量。[结果]甲减大鼠的血清SOD活力明显下降,治疗后右归丸、甲状腺片都可以显著提升大鼠低下的血清SOD活力,但其中以甲状腺片治疗效果最好。相关分析结果显示,大鼠血清SOD活力与三碘甲状腺原氨酸(T₃)、甲状腺素(T₄)、游离三碘状腺原氨酸(FT₃)、游离甲状腺素(FT₄)呈显著正相关(P<0.01),与促甲状腺激素(sTSH)呈显著负相关(P<0.05),即血清SOD活力随着甲状腺功能的改善而恢复正常。而甲状腺功能减退大鼠的甲状腺组织SOD活力明显过高,右归丸和甲状腺片均能改善过高的甲状腺组织SOD活力,其中以右归丸的效果最好。[结论]右归丸能提高甲状腺功能减退症模型大鼠的脂质过氧化应激反应能力、对减轻体内自由基过氧化损伤有一定作用。

当归补血汤不同制剂对骨髓抑制小鼠造血调控的实验研究

严苏纯,祝彼得,韩英光,郭巍 — 2012/5/19 14:25:41

[目的]通过比较当归补血汤煎剂及颗粒剂对骨髓抑制小鼠造血机能调控的影响来比较它们之间的疗效差异。[方法]本实验采用造血祖细胞培养术、外周血像的计数法、酶联免疫吸附法(ELISA)等方法对造血祖细胞集落数、外周血像的变化及造血微环境中红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、粒细胞集落刺激因子(GM-CSF)的变化进行了检测。[结果]煎剂、颗粒剂能平衡骨髓微环境中EPO、TPO、GM-CSF的表达;促进骨髓造血细胞从G₀/G₁期进入G₂/M期和S期;促进造血祖细胞增殖,从而提高骨髓抑制小鼠外周血像和骨髓像。[结论]当归补血汤煎剂、颗粒剂均能改善骨髓抑制小鼠的造血机能,其中配方颗粒疗效较为突出。

大黄藿苓汤对腺嘌呤致慢性肾衰大鼠肾脏胶原Ⅰ、Ⅲ表达的影响

杨曼,王鹏,任津平,白智红,苑朝升,杨幼新 — 2012/5/19 14:25:41

[目的]探讨大黄藿苓汤对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭(简称慢性肾衰)大鼠肾脏胶原Ⅰ、Ⅲ表达的影响。[方法]Wistar大鼠灌服腺嘌呤复制慢性肾衰大鼠模型,检测肾功能指标、肾脏组织病理学改变及胶原Ⅰ、Ⅲ表达,并观察大黄藿苓汤的影响。[结果]预防给药组、治疗给药组肾脏病理改变较模型组轻;血尿素氮、肌酐、尿酸均较模型组低(P<0.05);预防给药组与模型组相比胶原Ⅰ、Ⅲ表达均明显减少(P<0.05),治疗给药组与模型组相比胶原Ⅰ、Ⅲ表达无显著性差异。[结论]大黄藿苓汤对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠肾脏有保护作用,且早期用药优于晚期用药。

益气养阴活血化痰汤对肺纤维化大鼠干预作用的实验研究

孙昕,张玉环,李莉,章津津,邢维梅,张立 — 2012/5/19 14:25:41

[目的]探讨益气养阴活血化痰汤对肺纤维化大鼠的干预作用。[方法]将40只大鼠随机分为正常组(A)、模型组(B)、中药组(C)和西药组(D),每组各10只,并分组给与治疗。建立博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化动物模型,观察大鼠体质量、肺指数等一般状况,检测肺组织转化生长因子-β₁(TGF-β₁)的表达情况。[结果]与正常组比较,模型组体质量降低、肺指数增加、TGF-β₁高表达,P<0.05;益气养阴活血化痰汤可有效地增加大鼠体质量、抑制肺指数的升高、降低TGF-β₁的过度分泌和表达,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。[结论]益气养阴活血化痰汤可改善博莱霉素诱导肺纤维化大鼠的一般状况,并通过抑制其肺组织TGF-β₁的表达,以达到抗肺纤维化的作用。

黄芪对损毁弓状核大鼠所致肥胖的干预研究

杨家荣 — 2012/5/19 14:25:41

[目的]观察黄芪水煎剂对损毁弓状核肥胖大鼠血浆Leptin及相关指标的影响,并初步探讨其作用机制。[方法]通过比较对照组、模型组、黄芪治疗组大鼠的体质量、Lee’s指数、血浆瘦素水平和游离脂肪酸(FFA)的变化来分析黄芪对实验性肥胖大鼠的调节作用。[结果]黄芪治疗组大鼠体质量、Lee’s指数、血浆游离脂肪酸明显低于模型组,而下丘脑瘦素水平明显高于模型组。[结论]口服黄芪水煎剂可抑制损毁弓状核大鼠所致的肥胖。

“劳倦过度、房室不节”肾阳虚模型小鼠睾丸乳酸脱氢酶-X活性的测定

李震,刘黎青,颜亭祥,李淑燕,艾邸,宋辉,闫川慧,王媛,慕小婧,刘鹏,郭根艳 — 2012/5/18 13:58:22

[目的]观察"劳倦过度、房室不节"肾阳虚小鼠睾丸乳酸脱氢酶(LDH)总活性及精子特异酶LDH-X活性的改变。[方法]睾丸匀浆用2,4-二硝基苯肼显色法测定丙酮酸的生成量[1],计算每克睾丸湿组织LDH总活性和LDH-X同工酶活性。[结果]"劳倦过度、房室不节"肾阳虚造型组LDH总活性显著低于正常对照组(P<0.05,P<0.01),金匮肾气丸治疗组较"劳倦过度、房室不节"肾阳虚造型组则显著升高(P<0.05,P<0.01);LDH-X活性造型组第2周较对照组有下降的趋势,但无统计学意义,第4、第6周下降显著(P<0.01);治疗组较造型组第2周有升高趋势,但无统计学意义,第4、第6周则显著升高(P<0.01)。[结论]从精子特异酶LDH-X活性改变,证明了"肾主生殖"有现代科学依据,该模型系肾阳虚模型。

慢性应激对糖尿病大鼠血清胰高血糖素等含量影响的实验研究

刘艳民,李杰,檀占山,李庆和,李慧吉 — 2012/5/18 13:58:22

[目的]从糖尿病多因素致病角度出发,探讨情志因素对糖尿病发病的作用机制——气机失调证,以及具有理气降逆散结功效的复方中药心身5号方的调节作用。[方法]采用旋转、拥挤、限制3种情志刺激结合腹腔注射少量链脲佐菌素(STZ)的实验方法,制作了糖尿病大鼠模型,实验动物分为正常组、应激组、STZ组、应激+STZ组和中药组。检测血清胰高血糖素和肝脏环磷酸腺苷(cAMP)含量,同时观察具有理气降逆散结功效的复方中药心身5号方的调节作用。[结果]慢性情志应激可促使STZ鼠血清胰高血糖素含量,肝脏中cAMP含量明显升高,与其他组比较有极显著性差异(P<0.01),中药可降低血清胰高血糖素和肝脏中cAMP含量。[结论]慢性情志刺激引起实验性糖尿病大鼠血清胰高血糖素和肝脏cAMP含量的升高是糖尿病发病机制之一,同时具有理气降逆散结功效的复方中药心身5号方有明显调节作用。

消癥注射液对子宫内膜异位症异位内膜凋亡率的影响

陈瑾,萧美茹 — 2012/5/18 13:58:22

[目的]探讨消癥注射液治疗子宫内膜异位症的机制。[方法]测量用药前后异位病灶的体积变化,光镜观察变化;采用流式细胞术检测不同组别异位内膜及在位内膜的凋亡率和细胞周期的变化。[结果]测量各组用药前后的体积变化有显著差异(P<0.05),消癥注射液组光镜下表现为腺腔数目减少,形态改变;流式细胞术检测各组异位内膜均存在细胞凋亡,模型组凋亡率下降,而用药组凋亡率上升,细胞周期被阻滞于S期而导致凋亡出现。[结论]消癥注射液能通过均可以明显抑制异位病灶的生长,阻滞细胞周期于S期,导致异位内膜出现凋亡,而促进了异位病灶的缩小至消失,达到治疗目的。

滋肾调冲法对诱发排卵大鼠卵巢血管内皮生长因子表达的影响

李瑞环,王玲,孙艳明,徐瑾,陈静,张远 — 2012/5/18 13:58:22

[目的]观察滋肾调冲法对诱发排卵大鼠卵巢血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。[方法]将80只大鼠随机分成功血宁Ⅱ号高、低剂量组,阳性对照组和模型组4组,免疫组化法检测各组卵巢卵泡发育期和排卵前期VEGF表达水平。[结果]功血宁Ⅱ号组阳性面积、平均光密度、阳性面积率、积分光密度在卵泡发育期和排卵前期均高于模型组;排卵前期各组VEGF表达均高于卵泡发育期。[结论]滋肾调冲法促卵泡发育及排卵的作用机制可能与提高卵巢VEGF的表达、改善卵泡的血供有关。

心身1号片对大鼠应激性溃疡胃黏膜Bcl-2和Bax表达的影响

吕树泉,贾锡莲,杨玉龙,武成 — 2012/5/18 13:58:22

[目的]观察心身1号片对大鼠应激性溃疡胃黏膜Bcl-2和Bax表达的影响。[方法]Wistar大鼠水浸—束缚应激12h,用免疫组化方法检测心身1号片对胃黏膜组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。[结果]Bcl-2和Bax在正常大鼠胃黏膜组织中有散在的表达;心身1号片各剂量组Bcl-2阳性细胞数目较造模组增多,两者具有明显的差异(P<0.01);造模组Bax阳性细胞数目较心身1号片各剂量组增多,两者也具有明显的差异(P<0.01);在造模组和心身1号片各剂量组中,Bax阳性细胞数目均比Bcl-2增加(P<0.01)。[结论]中药心身1号片能够促进应激性溃疡大鼠胃黏膜组织Bcl-2的表达,降低Bax的表达,这可能是心身1号治疗本病的作用机制之一。

肺抑瘤合剂对小鼠Lewis肺癌细胞周期蛋白D1表达影响的实验研究

闫瑢玓,张宇,郑翠娥 — 2012/5/18 13:58:22

[目的]探讨肺抑瘤合剂的抗肿瘤作用机制。[方法]制备小鼠Lewis肺癌模型,研究肺抑瘤合剂与化疗药物单独或联合应用对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及其对肺癌组织细胞周期蛋白D1(cyclinD1)表达的影响。[结果]肺抑瘤合剂对Lewis肺癌小鼠局部肿瘤生长有显著抑制作用,对环磷酰氨抗肿瘤有协同增效作用(P<0.001);肺抑瘤合剂配合化疗能有效抑制肿瘤细胞cyclinD1的表达(P<0.05)。[结论]肺抑瘤合剂可能是通过降低肿瘤细胞cyclinD1的表达,使肿瘤细胞停止于G1期,从而通过调控基因表达,起到抗肿瘤的作用。

糖肾清Ⅰ号对糖尿病大鼠肾小球硬化干预的初步研究

邸阜生,王璐,成建军,丁贤,杨莉,王露 — 2012/5/18 13:59:32

[目的]观察复方中药糖肾清Ⅰ号对糖尿病大鼠肾小球硬化超微结构的影响。[方法]雄性Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病对照组、糖肾清Ⅰ号组,治疗16周,电镜观察各组肾脏超微结构的改变。[结果]糖尿病对照组肾小球基底膜显著增厚,系膜和系膜细胞显著增生,糖肾清Ⅰ号治疗组上述改变显著减轻。[结论]糖肾清Ⅰ号能够减轻或延缓糖尿病大鼠肾脏超微结构的改变,提示糖肾清Ⅰ号能够对糖尿病肾脏产生一定的保护作用。

松果腺对大鼠脾脏T淋巴细胞增殖率季节性变化的影响

袁卫玲,马淑然,郭霞珍,李晓君,刘晓燕,顾晓静,徐巍华,赵树宏 — 2012/5/18 13:59:32

[目的]探讨松果腺对脾脏免疫功能季节性变化的影响作用。[方法]采用松果腺摘除动物模型,运用噻唑兰(MTT)比色分析法,测定冬春两季Wistar大鼠脾脏T淋巴细胞增殖率变化情况。[结果]1)春分时生理组、假手术组和手术组脾脏T淋巴细胞增殖率均低于冬至时相应的组别,有显著性差异,P<0.01。2)冬至时生理组与假手术组数值比较有显著性差异,P<0.01。春分时,手术组与假手术组比较,有显著性差异,P<0.01。3)无论冬至或春分,假手术组和手术组脾脏T淋巴细胞增殖率低于生理组。其中手术组数值明显低于当季正常对照组,差异非常显著,P<0.01。[结论]1)脾脏T淋巴细胞增殖率存在冬高春低的变化趋势。2)在春季,松果腺摘除对脾脏免疫功能具有明显的下调作用。3)松果腺对脾脏T淋巴细胞增殖率的影响不具有惟一性。

芪玄益心胶囊对冠脉结扎大鼠心肌肝细胞生长因子及血管内皮生长因子mRNA表达的影响

栗明,栗德林,于阳 — 2012/5/18 13:59:32

[目的]评价芪玄益心胶囊对冠脉结扎大鼠心肌梗死的治疗作用,并探讨其机制。[方法]建立大鼠冠脉结扎心肌梗死模型,将模型大鼠随机分为麝香保心丸组、芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组。观察各组模型心肌梗死率和心肌组织肝细胞生长因子(HGF)mRNA、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达,并与空白组对照。[结果]模型组及各治疗组与空白组比较心肌梗死率、HGFmRNA、VEGFmRNA表达均显著增高(P<0.05)。芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较心肌梗死率明显降低,VEGFmRNA、HGFmRNA表达明显增高(P<0.05),以高剂量组变化最显著,高剂量组在降低心肌梗死率,增高VEGFmRNA、HGFmRNA表达方面均优于麝香保心丸组(P<0.05)。[结论]芪玄益心胶囊能够降低心肌梗死率,并推测芪玄益心胶囊抗心肌梗死的作用与增加VEGFmRNA、HGFmRNA表达相关。

靛玉红对肿瘤细胞抑制作用的研究及相关机制探讨

吴琦玮,葛忠良,高月,张丽 — 2012/5/18 13:59:32

[目的]探讨靛玉红对与细胞周期依赖性蛋白激酶(CDK)、Src激酶有关的人类肿瘤细胞生长的抑制作用。[方法]用细胞集落培养方法验证靛玉红对的人白血病细胞株K562、人胃癌细胞株、人淋巴瘤细胞株、人宫颈癌细胞株Heal、人早幼粒白血病细胞株HL-60、人胆囊癌、肝癌、肝门胆管癌细胞株的影响。用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法观测靛玉红对K562、胆囊癌、肝门胆管癌细胞株的影响。[结果]靛玉红对这几种肿瘤存在广泛的抑制作用。[结论]靛玉红及其衍生物可能成为有CDK、Src激酶参与的肿瘤的新一代抗肿瘤药物。

复方金思维对老年性痴呆模型大鼠海马神经元微管和Tau蛋白磷酸化相关酶类表达的影响

陈玉静,王蓉,盛树力,姬志娟,赵志炜,尹军祥,时晶,田金洲 — 2012/5/18 13:59:32

[目的]观察中药复方金思维对老年性痴呆(AD)模型大鼠海马CA1区神经元微管结构和Tau蛋白磷酸化相关酶类表达的影响。[方法]48只SD大鼠随机等分为假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组和金思维大、中、小剂量组。采用双侧脑室注射微量链脲佐菌素(STZ3mg/kg)建立拟AD大鼠模型,模型成功后,治疗组分别予盐酸多奈哌齐和金思维(分为3个不同剂量)进行3个月的治疗,模型组和假手术组给予等体积的双蒸水。行灌注固定,冰冻切片,取各组大鼠海马CA1区组织进行光镜和电镜观察,并进行糖原合成激酶3β(GSK-3β)、蛋白磷酸酶-1(PP-1)、蛋白磷酸酶-2A(PP-2A)的免疫组化染色。[结果]1)AD大鼠海马神经元微管结构出现明显的断裂或溶解现象,而用金思维治疗后这种现象得到明显改善。2)AD大鼠海马内的蛋白激酶GSK-3β明显增多、PP-1、PP-2A明显减少,金思维各剂量组上述酶类表达均接近至正常水平,与盐酸多奈哌齐组比较无差异。[结论]AD大鼠模型脑组织微管结构和Tau蛋白磷酸化相关酶类的表达发生异常,金思维可修复断裂或溶解的微管,使蛋白激酶和磷酸酶的表达接近至正常水平。

中药柴贝止痫汤对难治性癫痫大鼠多药耐药基因MDR1表达的研究

刘金民,郑香春 — 2012/5/17 16:53:59

[目的]通过比较不同药物干预对多药耐药基因1(MDR1)的影响,观察难治性癫痫大鼠脑内MDR1mRNA的表达和分布,探讨难治性癫痫多药耐药可能的分子病理机制,及中药复方柴贝止痫汤对其表达的影响。[方法]以不同药物干预下,观察癫痫发作的平均持续时间、癫痫发作级别,以判定、分析药物的疗效。采用荧光实时定量聚合敏链反应(PCR)的方法,分析、比较多药耐药基因MDR1在各组大鼠海马和皮质部位的表达和分布。[结论]与正常组大鼠比较,各致痫组MDR1mRNA表达含量均有明显增高,具有统计学意义(P<0.05)。[结论]癫痫的反复发作可以诱导慢性难治性癫痫大鼠海马和皮质MDR1mRNA的表达,中药复方柴贝止痫汤具有一定抑制MDR1药物转运体功能。

天麻素对戊四氮致痫大鼠海马氨基酸递质的影响

陈小银,田礼义 — 2012/5/17 16:53:59

[目的]探讨天麻素抗癫痫的机制。[方法]应用SP法研究戊四氮致癫痫大鼠和天麻素抗癫痫大鼠海马谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)的变化。[结论]海马Glu的表达在戊四氮致癫痫组明显高于正常对照组(P<0.01),天麻素抗癫痫组明显低于戊四氮致癫痫组(P<0.01),天麻素抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义(P>0.05);海马GABA的表达在戊四氮致癫痫组明显低于正常对照组(P<0.01),天麻素抗癫痫组明显高于戊四氮致癫痫组(P<0.01),天麻素抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义(P>0.05)。[结论]天麻素可能通过抑制海马兴奋性氨基酸神经递质受体Glu和激活海马抑制性神经递质受体GABA的活性与表达,降低大脑皮质的兴奋性,抑制癫痫的形成及发展来发挥抗癫痫作用。

芦笋多糖对S₁₈₀小鼠红细胞膜组分及流动性的影响

汲晨锋,季宇彬 — 2012/5/17 16:53:59

[目的]考察芦笋多糖对S₁₈₀小鼠红细胞膜组分及流动性的影响。[方法]芦笋多糖对S₁₈₀小鼠腹腔注射给药7d,应用聚丙烯酰胺凝胶电泳测定小鼠红细胞膜带3蛋白及血型糖蛋白A的相对含量,采用试剂盒测定红细胞膜磷脂、胆固醇和唾液酸含量,荧光偏振法结合探针1,6-二苯-1、3、5己三烯测定红细胞膜流动性。[结论]芦笋多糖能增加S₁₈₀小鼠红细胞膜表面带3蛋白、血型糖蛋白A的含量;升高S₁₈₀小鼠红细胞膜磷脂含量,降低胆固醇含量;增加S₁₈₀小鼠红细胞膜表面唾液酸含量;提高S₁₈₀小鼠红细胞膜流动性。[结论]芦笋多糖可以改善S₁₈₀小鼠红细胞膜组分的异常变化,从而保持细胞膜的流动性,恢复红细胞的结构和功能。

脑梗死后神经细胞黏附分子的动态变化及滋补肝肾复方复健片的干预效应

胡怀强,周永红,曹秉振,王新陆 — 2012/5/17 16:53:59

[目的]观察复健片在不同时间点对脑梗死大鼠脑组织神经细胞黏附分子表达的影响,探讨其促进神经功能恢复的作用机制。[方法]240只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组共4个大组,并根据脑梗死病程每组又分为3、7、14、28、42d共5个亚组,每个亚组动物数为12只。用改良的LongaEZ法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型,药物组灌胃给予复健片水溶液,余各组分别灌胃给予同剂量的蒸馏水。用免疫组织化学法观察模型大鼠梗死周边区脑组织神经细胞黏附分子的表达。[结论]模型组大鼠脑梗死后脑内的神经细胞黏附分子(NCAM)表达逐渐增高,在28d时达到高峰,后逐渐下降,其与正常对照组各时相比较有非常显著性差异(P<0.01)。药物组在3d时出现高表达,14d时其表达达到高峰,持续至28d时开始下降,药物组的NCAM表达与模型组同时间点比较有非常显著性差异(P<0.01)。[结论]复健片可增加NCAM的表达,有助于轴突生长和靶向迁移,促进神经功能恢复。

速效救心丸对动脉粥样硬化大鼠干预作用的实验研究

关晶,曲竹秋,王莎莎 — 2012/5/17 16:53:59

[目的]研究速效救心丸对动脉粥样硬化(AS)组织中氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)和核因子-κb(NF-κb)表达的影响。[方法]采用高脂饮食加大剂量钙负荷建立大鼠AS模型,随机分为正常组、模型组、速效救心丸治疗组、阿托伐他汀组,采用酶联免疫吸附实验(ELASA)测定ox-LDL含量;Western-blot测定PPARγ和NF-κb蛋白的表达。[结论]模型组ox-LDL的含量、PPARγ和NF-κb的蛋白表达较正常组均显著升高;速效救心丸治疗组ox-LDL的含量、PPARγ及NF-κb的蛋白表达较模型组均明显下降。[结论]速效救心丸能明显降低ox-LDL含量,抑制PPARγ和NF-κb的蛋白表达,可能是其防治AS的机制之一。

参芪复方对GK大鼠心肌细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax及NO的影响

康健,刘桠,谢春光,殷丽平 — 2012/5/17 16:53:59

[目的]研究参芪复方对GK大鼠心肌细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax及一氧化氮(NO)的影响及其可能作用机制。[方法]GK大鼠腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),同时给予高脂饮食复制2型糖尿病(T2DM)心肌病变模型。选择随机血糖≥11.1mmol/L的GK大鼠随机分为4组:模型组、中药高、低剂量组、西药组,另设正常Wistar大鼠作正常对照组,共5组动物。治疗4周后,统一取心肌标本,通过免疫组化等测量方法,对照观察各组药物对GK大鼠一般状态、心肌NO、心肌Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。[结论]GK大鼠的上述指标存在明显异常。参芪复方特别是其高剂量组能改善其一般状态、升高心肌NO(P<0.01),升高心肌细胞凋亡抑制因子Bcl-2的表达(P<0.01),降低促细胞凋亡因子Bax表达(P<0.05)和Bax/Bcl-2比值(P<0.01)。[结论]凋亡相关因子Bcl-2和Bax与NO参与糖尿病心肌损伤过程,参芪复方能升高心肌NO,降低心肌Bax表达,升高Bcl-2表达。

银杏叶提取物EGB761对高胆固醇家兔肝质量和形态的影响

马东明,张瑞峰,王强,郭茂娟,姜希娟 — 2012/5/17 16:53:59

[目的]观察银杏叶提取物(EGB761)对高胆固醇家兔肝质量和形态的影响。[方法]参照D.Larry Sparks等方法复制高胆固醇血症家兔模型。采用50mg(/kg·d)EGB761灌胃3周,以辛伐他汀5mg(/kg·d)作为阳性对照药。评价肝体指数,观察肝脏的形态学变化。[结论]EGB761可以有效降低肝体指数(P<0.01),与阳性药辛伐他汀疗效相比无显著性差异(P>0.05);大体和镜下形态学观察发现EGB761可以有效的改变脂肪变性肝脏的大体形态和组织学形态。[结论]EGB761可以有效防治高胆固醇血症所致脂肪肝的发生。

益气养阴方抗血管生成抑制肿瘤转移作用的研究

孙静 — 2012/5/18 13:41:01

[目的]研究益气养阴方抗血管生成抑制肿瘤转移的效应。[方法]制备接种肿瘤细胞的鸡胚尿囊膜(CAM)模型,采用血清药理学方法制备含药血清。观察含药血清对肿瘤细胞诱导CAM血管生成的影响,并与生理盐水血清组对照。另用小鼠经肌肉接种U14子宫颈癌细胞悬液,观察小鼠实体瘤的瘤质量、抑瘤率、肺部转移率、肺部转移瘤生长情况。[结果]益气养阴方含药血清可抑制肿瘤细胞诱导CAM血管生成,与生理盐水组比较差异具显著性。益气养阴方组的肺部转移结节较模型组明显减少,并且明显改善化疗对机体的免疫损伤。[结论]益气养阴方对肿瘤细胞诱导的CAM血管生成有明显抑制作用,并且益气养阴方对自发性转移模型有一定的抑制作用。

丹赤胶囊对子宫内膜异位症模型大鼠腹腔液中IL-8和TNF-α水平的影响

郭永红,李光荣 — 2012/5/18 13:41:01

[目的]研究丹赤胶囊对子宫内膜异位症模型大鼠腹腔液中白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响。[方法]实验分为丹赤高、中、低剂量组、空白对照组及丹那唑对照组。采用ELISA法,观察子宫内膜异位症模型大鼠腹腔液中IL-8和TNF-α的水平。[结果]丹赤大、中剂量组明显降低IL-8水平,丹赤大剂量组明显降低TNF-α的水平。[结论]丹赤胶囊通过降调参与子宫内膜的黏附种植—血管生成—侵润发展这3个阶段的细胞因子的水平及活性,抑制子宫内膜细胞的黏附、种植和进一步生长。

丹酚酸B对ApoE小鼠糖尿病动脉粥样硬化治疗作用

顾立彦,王宇春,范英昌,鲍丽颖,张洁 — 2012/5/18 13:41:01

[目的]观察丹酚酸B对ApoE小鼠糖尿病动脉粥样硬化的治疗作用。[方法]将8周龄ApoE小鼠腹腔注射链脲佐菌素200mg/kg并高脂喂养12周,糖尿病动脉粥样硬化模型成功后,随机分为模型组、丹酚酸B组与洛伐他汀组。丹酚酸B组灌服丹酚酸B160mg/kg,洛伐他汀组灌以洛伐他汀2.3mg/kg,模型组灌服等量生理盐水。连续灌胃8周后,处死,取主动脉做形态学观察及图像分析。[结果]模型组动脉粥样硬化病变显著,多为粥样硬化期病灶,可见由大量泡沫细胞形成的脂纹脂斑期病变,也可见由大量泡沫细胞及胆固醇结晶形成的粥样斑块期病灶。丹酚酸B组与洛伐他汀组动脉粥样硬化病变较模型组明显减轻,多为早期粥样硬化,斑块面积显著小于模型组(P<0.05)。[结论]提示丹酚酸B有减轻ApoE小鼠糖尿病动脉粥样硬化作用。

益气活血法对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

刘丽,刘文军,杨琳,景鹏,杨连雪,刘娜 — 2012/5/17 16:54:39

[目的]观察益气活血法中药方剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、果蝇MAD类似基因2/3(Smad2/3)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的调节,探讨其对肾小管上皮细胞转分化的影响。[方法]采用单侧输尿管结扎致肾间质纤维化大鼠模型。将30只大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组、西药组。术后14d,观察梗阻肾组织病理改变,用免疫组化方法检测肾组织TGF-β1、Smad2/3和α-SMA的表达。[结果]益气活血法能减轻肾间质纤维化程度,并能下调TGF-β1、Smad2/3和α-SMA的表达。[结论]益气活血法可通过下调TGF-β1、Smad2/3和α-SMA的表达,从而抑制大鼠肾小管上皮细胞转分化。

糖复康对早期糖尿病肾病大鼠肾皮质细胞间黏附因子-1的影响

陈劲松,张柏林 — 2012/5/17 16:54:39

[目的]探讨中药糖复康下调早期糖尿病肾病大鼠肾皮质细胞间黏附因子-1(ICAM-1)表达。[方法]以中药糖复康3.5kg/d、7.5kg/d等不同剂量灌喂大鼠,第12周后以代谢笼留取各组大鼠12h时尿后处死,心脏取血并取双肾固定后备检。[结果]中药糖复康高剂量组降低了糖尿病大鼠肾皮质ICAM-1水平(P<0.001)。[结论]糖复康可显著改善糖尿病时趋化、黏附因素等对糖尿病肾病(DN)发生发展的影响。

双(α-呋喃甲酸)氧钒与六味地黄丸联合应用对糖尿病大鼠血糖血脂影响的实验研究

杨琳,冯莉,徐倩,卢斌,范英昌,张柏丽 — 2012/5/17 16:54:39

[目的]观察双(α-呋喃甲酸)氧钒(VO-FA)与六味地黄丸联合应用对糖尿病大鼠血糖血脂影响。[方法]用四氧嘧啶诱发糖尿病大鼠模型,分别以高、低剂量VO-FA联合六味地黄丸治疗,并设立正常组和模型组作对照,检测血糖、血脂变化。[结果]VO-FA联合六味地黄丸组在给药后与模型组相比表现出降糖效果(P<0.05),尤以VO-FA高剂量联合六味地黄丸组为著(P<0.01);糖尿病大鼠伴随血脂紊乱,VO-FA联合六味地黄丸与模型组相比能明显降低其总胆固醇水平(P<0.01),对其余指标无显著差异。[结论]VO-FA联合六味地黄丸能降低糖尿病大鼠的血糖和总胆固醇水平,药理机制有待于进一步研究。

葛花醒酒汤抑制小鼠乙醇性肝纤维化的实验研究

苏金玲,姜希娟,李广斌,宋星星,范英昌 — 2012/5/17 16:54:39

[目的]研究葛花醒酒汤对小鼠肝纤维化模型星形细胞活化、转型和血清Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、层粘连蛋白(LN)水平的影响,探讨葛花醒酒汤对小鼠乙醇性肝纤维化的防治作用。[方法]将60只小鼠随机分成对照组10只、模型组25只,治疗组25只,采用白酒灌胃[60°白酒,0.015mL/20(g·d)]的方法建立小鼠肝纤维化模型,12周末处死小鼠,观察肝组织病理形态改变;免疫组化法检测肝组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、Desmin的表达;酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血清PⅢP、LN水平变化。[结果]与对照组比较,模型组肝组织GFAP、Desmin表达增加(P<0.01),血清PⅢP、LN水平升高(P<0.05),纤维组织增生较明显。和模型组比较,治疗组肝组织GFAP、Desmin表达减少(P<0.01),血清PⅢP、LN水平降低(P<0.05),纤维组织增生不明显。[结论]葛花醒酒汤可以有效抑制小鼠乙醇性肝纤维化的发生和发展。

加减地黄饮子预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织NGF表达的影响

段新芬,李文英,谢宁,周景华 — 2012/5/17 16:54:39

[目的]观察加减地黄饮子预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经生长因子(NGF)表达的影响及其可能的神经元保护机制。[方法]采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型(MCAO)。120只Wistar大鼠随机分成6组,每组20只。连续灌胃7d后进行手术操作。苏木-伊红(HE)染色法观察大鼠脑组织病理学改变;免疫组织化学法观察大鼠脑组织NGF的表达。[结果]加减地黄饮子低剂量、高剂量组均能保护梗死区神经细胞,细胞结构较完整;增强梗死区脑组织NGF的表达。[结论]加减地黄饮子预处理可对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元起保护作用,其脑保护作用机制可能与调节大鼠脑组织NGF表达及保护梗死区神经细胞结构有关。

红藤方对体外培养的大鼠子宫内膜细胞生长特性的影响

刘津翚,张婷婷,束兰娣,戴德英,曹霖 — 2012/5/17 16:54:39

[目的]探讨红藤方对大鼠子宫内膜细胞生长特性的影响。[方法]选用SD成熟雌性大鼠建立大鼠子宫内膜细胞培养模型。用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度不同处理方式的红藤颗粒剂含药血清作用24、48、72和96h后对大鼠子宫内膜细胞生长的影响,用达那唑含药培养液作阳性对照。[结果]不同浓度含药血清培养大鼠子宫内膜细胞相应时间后,细胞的增殖活性随含药血清浓度升高而降低,呈明显的剂量依赖性,随作用时间延长而降低,具有明显的时间依赖性。[结论]红藤方颗粒剂可显著抑制大鼠体外培养的内膜细胞的生长。

脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡相关基因Caspase-3表达的影响

苏云明,李环,张学会,孟妍,李卉 — 2012/5/21 18:44:16

[目的]观察脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,进一步探讨其作用机制。[方法]Wistar大鼠雄性70只,按照体质量随机分为7组,每组10只。即脑心康片高剂量组、中剂量组、低剂量组、尼莫地平组、银杏叶片组、模型组和假手术组,分别给等体积生理盐水,各组均连续灌胃给药7d。末次给药30min后,采用大鼠大脑中动脉线栓法制备不完全脑缺血模型,观察脑心康片给药前后大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠神经功能缺损导致的行为学变化;免疫组织化学法检测脑心康片对脑缺血后24、48、72h脑组织半胱氨酰天冬氨酸激酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响。[结果]脑心康片能明显改善脑缺血大鼠的神经功能缺损症状,抑制Caspase-3蛋白的表达。[结论]脑心康片对脑缺血具有保护作用,遵循一定的时效关系和量效关系,其机制可能与脑心康片抑制凋亡相关基因的表达,进而抑制神经元细胞凋亡有关。

灵芪胶囊含药血清对K562白血病细胞的诱导凋亡作用

赵大卓,杜永强,白云,姜波,苏云明 — 2012/5/21 18:44:16

[目的]观察灵芪胶囊含药血清在体外对K562白血病细胞凋亡的影响。[方法]采用血清药理学方法制备灵芪胶囊含药血清,以不同浓度的含药血清处理体外培养的K562白血病细胞,采用流式细胞仪(FCM)及DNA片段凝胶电泳观察和检测细胞凋亡情况。[结果]不同浓度灵芪胶囊含药血清能够诱导K562细胞的凋亡,且凋亡率随着剂量的增加而增大,与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01);DNA琼脂糖凝胶电泳谱可见典型的DNA梯形带形成。[结论]灵芪胶囊含药血清具有诱导细胞凋亡的作用,其作用强度与时间—浓度呈正相关。灵芪胶囊含药血清对K562细胞发生细胞毒作用可能与诱导K562细胞凋亡有关。

类风关1号对佐剂关节炎大鼠滑膜VEGF和COX-2表达的影响

张彦,宋欣伟,吴玲燕,康海英,孙伟 — 2012/5/21 18:44:16

[目的]探讨类风关1号对佐剂关节炎(AA)大鼠滑膜血管内皮细胞生长因子(VEGF)和环氧化酶2(COX-2)表达的影响。[方法]建立AA大鼠模型,并给予类风关1号灌胃4周,以免疫组化法检测滑膜组织中VEGF和COX-2的表达。[结果]灌胃4周后类风关1号组大鼠膝关节滑膜VEGF和COX-2表达水平明显降低,与AA模型组及雷公藤多苷组相比差异意义有显著性(P<0.01)。[结论]类风关1号可明显抑制滑膜组织中VEGF和COX-2的表达,减轻关节病理性血管增生。

补肾活血方提高妊娠大鼠胚泡着床率的实验研究

王雅楠,宋殿荣,刘亚琴,王瑞,张崴 — 2012/5/21 18:44:16

[目的]观察中药补肾活血方对妊娠大鼠胚泡着床率的影响。[方法]选用妊娠SD大鼠随机分为空白组、模型组和中药低、中、高剂量组,于妊娠第5天扫描电镜观察各组子宫内膜胞饮突发育情况,妊娠第10天计数各组大鼠胚泡着床数。[结果]模型组子宫内膜表面未见明显的胞饮突发育,表现为增生早期的子宫内膜变化,中药中、高剂量组可见发育中的胞饮突,发育形态明显超前于模型组,接近于空白组;模型组胚泡着床数显著低于空白组(P<0.01),中药中、高剂量组胚泡着床数显著高于模型组(P<0.01)。[结论]临床用量的补肾活血方能明显改善大鼠子宫内膜表面胞饮突的发育,有助于子宫内膜容受性的建立,从而最终提高胚泡的着床率。

速效救心丸对动脉粥样硬化大鼠SDF-1/CXCR4表达的影响

张秀琴,曲竹秋,王莎莎 — 2012/5/21 18:44:16

[目的]研究速效救心丸对动脉粥样硬化(AS)大鼠模型基质细胞衍生因子(SDF-1)/趋化因子受体(CXCR4)表达的影响进而探讨其防治AS的机制。[方法]采用高胆固醇饮食加大剂量维生素D3腹腔一次性注射方法建立AS大鼠模型。60只SD大鼠随机分为6组:正常组,模型组,速效救心丸低、中、高剂量组,阿托伐他汀组。12周后取胸主动脉苏木—伊红(HE)、三色(MASSON)染色,用图像分析系统分析其病理改变,免疫组化法检测SDF-1及CXCR4蛋白表达情况。[结果]与模型组相比,速效救心丸中、高剂量组及阿托伐他汀组可明显减轻动脉内膜及中膜厚度,中药高剂量组还可抑制胶原纤维增殖,并降低胶原纤维在血管壁中的比例;各中药组及西药组均可下调SDF-1/CXCR4蛋白的表达。[结论]速效救心丸可明显拮抗AS大鼠病变动脉内膜及中膜增生,抑制胶原纤维增殖,从而延缓AS进程,其机制可能与抑制SDF-1/CXCR4轴功能有关。

腹泻型肠易激综合征大鼠模型的建立

李丹,吕妍,唐方 — 2012/5/21 18:44:16

[目的]在传统束缚应激+番泻叶灌胃方法的基础上进行改良,旨在建立简便易行的腹泻型肠易激综合征大鼠模型。[方法]将大鼠随机分组,空白对照组(N)未做任何处理。单纯番泻叶组(F)灌服最佳浓度番泻叶水煎剂,不行束缚。单纯束缚组(S)灌服高压消毒饮用水,番泻叶联合束缚应激组(F+S)灌服最佳浓度番泻叶水煎剂,以上两组均行肢体束缚。观察各实验组体质量变化、排便情况等。[结果]N和S无稀便排出,而F、F+S两组均能排出不成形的稀软便,以F+S组明显(P<0.05)。与N组相比较,其余3组大鼠平均体质量增长率均有显著性差异(P<0.01),尤以F+S呈明显负增长趋势(P<0.01)。S与F+S可见免疫器官明显萎缩,脏体指数降低,与N、F两组相比较差异具有显著性(P<0.05)。[结论]肢体束缚应激联合低浓度番泻叶灌胃方法,可以成功复制肠易激综合征(IBS-D)大鼠模型。

十二指肠胃食管反流动物模型的改进和完善

曹丽霞,袁红霞,杨幼新,代二庆,赵强 — 2012/5/18 13:43:48

[目的]改进"食管十二指肠端侧吻合术",完善十二指肠胃食管反流大鼠模型的构建。[方法]模型组(A组)采用"四壁四针"间断吻合术式,对照组(B组)采用改良后的"食管十二指肠端侧吻合术"。[结果]模型组和对照组食管下段黏膜pH值差异无显著性意义(P>0.05),模型组大鼠成活率(85%)较对照组(65%)有显著性差异(P<0.05),模型组大鼠食管下端黏膜肉眼表现较对照组有显著性差异(P<0.05),模型组大鼠食管下段病理改变与对照组差异无显著性(P>0.05)。[结论]改进术式的模型在增加存活率的基础上成功的诱发了反流性食管炎及Barrett’s食管。

四君子汤对脾虚大鼠不同脑区单胺类神经递质含量的影响

陈文强,黄小波,李宗信,王宁群,周茗,吴燕川,郭德玉,陈玉静 — 2012/5/18 13:43:49

[目的]研究脾虚大鼠不同脑区单胺类神经递质含量的变化和四君子汤干预的途径。[方法]将60只大鼠分为空白对照组、脾虚组和四君子汤组,使用高效液相色谱法检测大鼠海马、下丘脑和纹状体中5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)的含量。[结果]与对照组比较,脾虚组大鼠各脑区内5-HT水平显著升高,DA水平显著下降(P<0.05);使用四君子汤干预后,5-HT和DA水平基本恢复正常,与空白对照组比较,无显著性差别,而与脾虚组大鼠比较,差异有显著性(P<0.05)。[结论]四君子汤可通过改善中枢单胺类神经递质含量的途径达到健脾治疗的目的。

何首乌、制何首乌对大鼠免疫球蛋白影响的实验研究

胡锡琴,李娅琳,林飞 — 2012/5/18 13:43:49

[目的]研究何首乌、制何首乌对SD大鼠免疫球蛋白的影响。[方法]将大鼠分为7组,每日灌胃主药30g/kg,连续给药90d,测定大鼠血清中免疫球蛋白G(IgG)、IgM、IgA的含量和胸腺质量。[结果]给药组与对照组比较,给药60d时大鼠血清中IgM含量,何首乌组、何首乌配大剂量茯苓组、何首乌配小剂量茯苓组、制首乌组、制何首乌配小剂量茯苓组均呈显著性升高(P<0.05)。给药90d时何首乌配大剂量茯苓组、何首乌配小剂量茯苓组、制何首乌配大剂量茯苓组呈显著性升高(P<0.05)。IgG含量仅给药90d的何首乌配小剂量茯苓组降低,以上各组均具有统计学意义。[结论]给药60d、90d何首乌、制何首乌各给药组可以显著增加大鼠血清中IgM的含量,有可能对肝脏的损伤造成有一定意义的影响。

妍婷颗粒对脂多糖诱导小鼠脾细胞产生TNF-α的影响

蔡静,祁冰,侯丽辉,吴效科 — 2012/5/18 13:43:49

[目的]研究中药复方妍婷颗粒对脂多糖(LPS)诱导小鼠脾细胞产生肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,初步探讨妍婷颗粒对慢性盆腔炎抗炎、免疫调节的内在机制。[方法]体外培养小鼠脾细胞用LPS刺激,用不同浓度妍婷颗粒含药血清干预,酶联免疫银光法(ELISA)法检测上清液中TNF-ɑ含量,反向逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测细胞中TNF-ɑmRNA表达。[结果]1)经LPS诱导后小鼠脾细胞TNF-ɑ分泌量明显升高,TNF-ɑmRNA表达增强。2)小鼠脾细胞TNF-ɑ的分泌量与表达与妍婷颗粒含药血清浓度呈剂量依赖性。[结论]妍婷颗粒具有抑制LPS诱导的小鼠脾细胞产生TNF-ɑ的作用,据此推测妍婷颗粒的抗炎、免疫调节作用机制可能与其抑制脂多糖介导的TNF-ɑ释放有关。

丹酚酸B对大鼠骨髓间充质干细胞分化过程中Desmin、α-actinmRNA表达的影响

华声瑜,范英昌,马轶文,王强 — 2012/5/18 13:43:49

[目的]探讨丹参单体丹酚酸B(SalB)在体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为心肌样细胞的情况及Desmin和α-actin mRNA的表达,确定大鼠MSCs体外诱导为心肌样细胞的条件、规律及转化细胞的特点。[方法]选用成年近交系Wistar大鼠,利用percoll分离液进行密度梯度离心法和直接贴壁法进行分离、提纯MSCs,并进行培养扩增。免疫组化方法对第9代MSCs表面抗原进行鉴定。分别应用10μmol/L5-氮胞苷(5-azacytidine,5-aza)及250μg/LSalB联合5-aza(5-aza+SalB)对第9代的MSCs进行联合诱导24h,于诱导后第4周,用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测Desmin、α-actin mRNA的表达。[结果]1)第9代MSCs免疫组化染色CD44呈阳性表达,CD34呈阴性表达。2)诱导4周后,细胞体积变小,可见由几个细胞连接形成的多核肌管样结构。5-aza组、5-aza+SalB组均出现明确的心肌早期分化基因与5-aza组相比,5-aza+SalB组的Desmin和α-actin mRNA表达明显增强。[结论]SalB具有促进5-aza诱导的MSCs向心肌样细胞分化的作用。

灵芪胶囊对S₁₈₀荷瘤小鼠p53和bcl-2蛋白表达影响的实验研究

苏云明,孟妍,李卉,张学会,李环 — 2012/5/19 14:22:55

[目的]探讨灵芪胶囊对S₁₈₀荷瘤小鼠的抑瘤作用及其抑瘤作用机制。[方法]采用体内实验法,于无菌条件下抽取传代7d、生长良好的S₁₈₀荷瘤小鼠腹水,无菌生理盐水1:3稀释(约含瘤细胞2×10⁹/L),按0.2mL/只接种于消毒后的小鼠右前肢腋部皮下,制成肿瘤模型,经口灌胃灵芪胶囊11d后,称取小鼠体质量,脱椎处死小鼠,取脾脏及胸腺称质量并计算胸腺指数和脾脏指数。用免疫组化法检测各组凋亡相关基因突变型p53和bcl-2基因的表达。[结果]灵芪胶囊在明显抑制肿瘤生长的同时不降低体质量,在一定剂量对荷瘤动物的免疫器官指数无明显影响,明显优于化疗药物;灵芪胶囊3个剂量组突变型p53基因和bcl-2基因的表达均小于模型组。[结论]灵芪胶囊对S₁₈₀荷瘤小鼠有明显抑瘤作用,其机制可能与抑制突变型p53基因和bcl-2基因表达有关。实验证明灵芪胶囊不失为一种很有前途的抗癌中药。

益气活血方对肺纤维化黏附分子表达影响的实验研究

刘玉庆,李谈,刘贵颖 — 2012/5/19 14:22:55

[目的]通过观察中药益气活血方对博莱霉素肺纤维化大鼠肺组织黏附分子[细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)]的影响,进一步探讨中药益气活血方治疗肺纤维化的机制。[方法]采用经典的博莱霉素肺纤维化模型,将80只符合实验标准的大鼠随机分为4个组,即正常对照组、模型组、泼尼松组、益气活血方组,镜下观察各组病理形态学表现及肺组织炎症积分的情况,并采用免疫组化法观察各组肺组织黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达,将结果进行统计学分析。[结果]益气活血方能减轻博莱霉素肺纤维化大鼠肺泡炎程度;益气活血方能下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1在肺组织的表达。[结论]中药益气活血方能下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1在肺组织的表达,这可能是其治疗防治肺纤维化的机制之一。

丹酚酸B干预EPCs对BMSCs移植的AMI大鼠心肌VEGF、bFGF蛋白表达的影响

李庆雯,谭俊珍,南亚昀,范英昌 — 2012/5/19 14:22:55

[目的]探讨中药丹酚酸B预处理的内皮祖细胞(EPCs)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植后,急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌血管新生的影响。[方法]密度梯度离心法和贴壁筛选法培养、纯化EPCs与BMSCs;免疫细胞化学法(CD34/CD133/CD44)分别鉴定两种细胞。结扎大鼠左冠状动脉,制作大鼠急性心肌梗死模型;丹酚酸B最佳药物浓度干预的EPCs,与BMSCs混合,在大鼠心肌梗死区周边分5点注射。免疫组织化学法检测心肌蛋白的表达。[结果]细胞移植4周后,EPCs与BMSCs共移植组血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的积分光密度(IOD)分别13.179±3.053、23.634±4.705,与对照组差异具有统计学意义。[结论]丹酚酸干预EPCs提高BMSCs移植后大鼠心肌VEGF、bFGF蛋白表达,有效改善了BMSCs向心肌分化的血管微环境。

丹酚酸B预处理EPCs联合BMSc移植对AMI大鼠心功能的影响

南亚昀,李庆雯,谭俊珍,王宇春,范英昌 — 2012/5/19 14:22:55

[目的]通过建立大鼠急性心肌梗死模型,将中药丹酚酸B预处理的内皮祖细胞(EPCs)按不同比例与骨髓基质细胞(BMSc)进行混合后注射至缺血局部,观察细胞移植后大鼠急性心肌梗死模型心功能的改善情况。[方法]应用密度梯度离心法和贴壁筛选法培养、纯化EPCs与BMSCs;采用结扎大鼠左冠状动脉前降支,制作大鼠急性心肌梗死模型。丹酚酸B最佳药物浓度处理的EPCs,以不同比例(1:1,2:1,4:1,8:1)与BMSc混合,在大鼠心肌梗死区周边分5点注射。[结果]各细胞移植组均能不同程度的改善心肌梗死大鼠心室结构,增强心功能。超声心动图结果:同一时间细胞移植组均能不同程度的改善心肌梗死大鼠心室结构,增强心功能,与模型组相比,4:1组、8:1组左室射血分数及心输出量明显升高(P<0.05)。[结论]丹酚酸B预处理的EPCs联合BMSc的移植促进了AMI大鼠左室功能的恢复。

穴位埋线对肥胖模型大鼠瘦素水平及血脂的影响

王澍欣,李艳慧 — 2012/5/19 14:22:55

[目的]探讨穴位埋线对肥胖的治疗机制。[方法]采用高糖高脂饮食喂养建立肥胖模型大鼠。将造模成功的36只大鼠,随机分为3组。埋线组12只行埋线治疗,针刺组12只行针刺治疗,模型组12只及普通喂养的正常组12只不作特殊处理。在治疗4周后第2天处死,观察各组大鼠血清瘦素、下丘脑瘦素、体质量、体长、Lee’s指数及血脂的变化。[结果]肥胖大鼠的体质量、Lee’s指数及血清瘦素水平明显高于正常大鼠,下丘脑瘦素明显低于正常组(P<0.01)。穴位埋线取得良好的减肥作用的同时,能使肥胖大鼠血清瘦素明显下降及下丘脑瘦素明显升高,明显降低甘油三酯(TG)及总胆固醇(CHOL)(P<0.05)。[结论]穴位埋线对肥胖机体血脂、中枢及外周瘦素有良性调节作用。

心身1号方对慢性应激模型大鼠血清SOD、MDA及结肠黏膜病理形态学的影响

王宝仙,白丽君,杨乔,贾锡莲,武成 — 2012/5/19 14:22:55

[目的]观察中药心身1号方对慢性应激模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及对大鼠结肠黏膜病理形态学的影响。[方法]建立SD大鼠的慢性应激模型,实验动物随机分为:对照组、模型组、心身1号高、中、低剂量组,每组8只。采用酶标仪检测大鼠血清中SOD活性和MDA含量,同时光镜下观察各组大鼠结肠黏膜病理形态学改变。[结果]模型组大鼠血清SOD活性低于正常对照组,两者差异有统计学意义(P<0.05),心身1号高、中、低剂量各组大鼠血清SOD活性均高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比较,模型组、心身1号高、中、低剂量组大鼠血清MDA含量均升高,差异有统计学意义(P<0.05),与模型组相比,心身1号高、中、低剂量组大鼠血清MDA含量均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]中药心身1号方可以降低大鼠血清MDA含量,升高SOD活性,提高大鼠抗氧化能力,减轻脂质过氧化损伤,同时对应激状态下大鼠结肠黏膜病理形态也有较好的改善作用。

仙仲注射液对兔早期膝骨性关节炎组织形态学改变及关节滑液白介素-1β、前列腺素E₂的影响

王宇强,王小华,杨富国,曹飞 — 2012/5/19 14:22:55

[目的]评价仙仲注射液对兔早期膝骨性关节炎组织形态学改变及关节滑液白介素-1β(IL-1β)、前列腺素E₂(PGE₂)的影响。[方法]120只日本大耳白兔随机分为空白组、模型组(生理盐水每周0.5ml,1次)、海诺特组(海诺特每周0.5mL,1次)、仙仲I、II组(仙仲注射液0.5mL/次,每周1次和2次),均为关节腔给药。给药8周后观察滑膜、软骨的阿尼林蓝(Mallory)染色组织形态学病理改变,并检测关节滑液白介素-1β和前列腺素E₂含量。[结果]组织形态学变化:Mallory染色见海诺特组和仙仲Ⅰ组全层未钙化,软骨蓝绿染色胶原保存完整;滑膜及软骨软骨组织学改变评分标准(Makin)评分表明海诺特组效果与仙仲Ⅰ组相当(P>0.05),仙仲Ⅰ、Ⅱ组及海诺特组与模型组相比均有显著改善(P<0.05)。关节液中白介素-1β(白介素-1β)、前列腺素E₂(前列腺素E₂):海诺特组及仙仲I、II组均降低(P>0.05)。[结论]仙仲注射液对早期膝骨性关节炎关节退变具有一定修护作用。

化浊通脉散对ASO家兔VEGF表达及血脂变化影响的研究

李慎贤 — 2012/5/18 13:37:50

[目的]研究化浊通脉散对下肢动脉硬化闭塞症(ASO)家兔模型防治作用的同时观察其对血管内皮生长因子(VEGF)及血脂的影响,并对其机制进行初步探讨。[方法]40只新西兰家兔以高脂饮食和股动脉球囊扩张建立ASO动物模型,随机分为4组,即化浊通脉散组(A),阿司匹林组(B),模型组(C),假手术组(D),测定药物干预前后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,实验结束后应用免疫组织化学方法观察VEGF的表达。[结果]化浊通脉散组与模型组相比可以显著降低TC、TG、LDL-C(P<0.01),而对HDL-C影响不大(P>0.05),并可降低局部VEGF阳性的表达(P<0.01)。[结论]化浊通脉散具有降脂的作用,并可以使局部斑块VEGF表达阳性减弱,因此可具有保护动脉血管内膜防治动脉硬化闭塞症发生的作用。

丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠海马神经递质含量的影响

蔡青,张伯礼,黄淑芸,汪涛,谭俊珍,周涛,李春深 — 2012/5/18 13:37:50

[目的]观察大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤后海马氨基酸类神经递质含量变化及丹参酮B钠盐对其的影响,探讨丹参酮治疗脑缺血可能的作用机制。[方法]采用栓线法制备局灶性脑缺血再灌注动物模型,将Wistar大鼠随机分为伪手术组(Sham)、模型组(I/R)、丹参酮B钠盐低、中、高剂量组对大鼠进行实验观察。应用高效液相方法检测各组大鼠海马谷氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)含量。[结果]高效液相色谱(HPLC)结果显示:与模型组比较丹参酮B钠盐各组可不同程度降低海马谷氨酸、GABA含量。[结论]丹参酮B钠盐通过降低兴奋性神经递质谷氨酸而对抗脑缺血再灌注损伤。

五田保肝液对酒精性肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1表达影响的实验研究

宋星星,苏金玲,毕业东,于建江,范英昌 — 2012/5/18 13:37:50

[目的]五田保肝液对酒精性肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。[方法]用白酒辅以吡唑、玉米油的混合食料灌胃的方法建立大鼠酒精性肝纤维化模型,随机分为正常组、模型组、中药低剂量组、中剂量组、高剂量组、易善复组(正常组10只,其余组各18只)。12周后处死苏木精-伊红(HE)、Masson染色观察肝纤维化的形成;酶联免疫检测法(ELISA)检测血清Ⅲ型前胶原蛋白肽(PⅢP)、层黏连蛋白(LN)两者含量;实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织中TGF-β1 mRNA的表达。[结果]模型组大鼠血清Ⅲ型前胶原蛋白肽(PⅢP)、层黏连蛋白(LN)含量和肝组织TGF-β1mRNA的表达明显增多,各治疗组相对于模型组均有不同程度减少,其中五田保肝液中、高剂量组降低更为明显。[结论]五田保肝液可抑制酒精性肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1的表达,这可能是其防治酒精性肝纤维化的机制之一。

止喘汤对哮喘大鼠气道炎症和气道重塑的影响

张占锋,霍博雅 — 2012/5/18 13:37:50

[目的]观察早期应用中药复方对哮喘气道炎症和气道重塑的治疗作用。[方法]40只SD大鼠随机分为4组:正常组、哮喘组、布地奈德(BUD)组及止喘汤组,采用卵蛋白(OVA)致敏加激发法复制慢性哮喘模型,观察各组大鼠外周血(PB)、支气管肺泡灌洗液(BAL)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数的变化情况,同时对肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色测定支气管壁周围EOS个数及气道壁厚度。[结果]哮喘组与正常组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显升高,气道壁明显增厚(P<0.01)。药物干预后,干预组与哮喘组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显降低,气道壁明显变薄(P<0.01);且药物干预组之间相比较无统计学差异(P>0.05)。[结论]止喘汤不但能抑制哮喘气道炎症,而且还具有干预气道重塑的作用。

从中医脾瘅角度评价OLETF大鼠发病特点

甄仲,常柏,李敏,刘文科,李修洋,于波,仝小林 — 2012/5/18 13:37:50

[目的]观察自发2型糖尿病大鼠(OLETF)发病特点及病变过程,为深入研究脾瘅理论提供新的实验平台。[方法]引进OLETF大鼠及正常组同系非糖尿病对照大鼠(LETO),动态观察体质量、腹腔脂肪含量、脂体比、口服葡萄糖耐量、高胰岛素正葡萄糖钳夹实验葡萄糖输注率及血脂变化情况。[结果]模型组体质量、腹内脂肪含量及脂体显著高于正常组,其口服葡萄糖耐量葡萄糖曲线下面积(AUC)显著高于正常组,模型组大鼠稳态葡萄糖输注率均较正常组下降(P<0.05)。血清甘油三酯、胆固醇、游离脂肪酸水平均较正常组显著增高。[结论]OLETF较好体现了中医脾瘅的发病过程及代谢综合征病变特点。

四妙勇安汤对2型糖尿病大鼠血管内皮细胞功能的影响

黄金玮,常柏 — 2012/5/18 13:37:50

[目的]通过观察四妙勇安汤对糖尿病大鼠血管细胞内皮功能的影响。[方法]选取2型糖尿病(T2DM)大鼠36只,按血糖结合体质量分层随机分为3组:模型组、罗格列酮治疗组、四妙勇安汤治疗组,另取12只大鼠作为正常对照组,给药4周后检测血清血管细胞间黏附因子(sVCAM-1),血浆一氧化氮(NO)、内皮细胞素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)。[结果]T2DM模型大鼠血清sVCAM-1、血浆TNF-α含量较正常对照组明显升高;血浆ET-1较正常组上调,NO明显下调。四妙勇安汤及罗格列酮均能显著降低血清sVCAM-1、血浆TNF-α及ET-1的含量,显著提高血浆NO含量(P<0.01)。[结论]四妙勇安汤具有血管内皮保护作用,能够阻滞或延缓糖尿病动脉粥样硬化的发展,降低糖尿病大鼠血管并发症风险。

高糖高脂诱导脐静脉内皮细胞凋亡及对线粒体膜电位的影响

鲍丽颖,姜希娟,郑纺,范英昌 — 2012/5/18 13:37:50

[目的]明确糖基化终末产物(AGEs)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)联合诱导内皮细胞凋亡及其作用机制。[方法]以AGEs和ox-LDL联合作用人脐静脉内皮细胞24 h,hochest33258染色后观察凋亡,Rhodamin123染色后流式细胞术检测线粒体膜电位。[结果]研究表明AGEs和ox-LDL共同作用可增加内皮细胞的凋亡率,降低内皮细胞线粒体膜电位。[结论]提示高糖高脂促进内皮细胞凋亡,可能和降低线粒体膜电位有关。

消岩汤剂拆方配伍对MCF-7乳腺癌细胞生长及凋亡机制研究

陈军,张蕴超,李小江,贾英杰 — 2012/5/17 16:49:31

[目的]观察消岩汤和各拆方组药物对MCF-7乳腺癌细胞增殖活性,促进凋亡的作用,与化疗药物5-氟尿嘧啶(5-Fu)联合应用的效果。[方法]消岩汤全方和根据功效拆分的清热解毒组、活血化瘀组、解毒祛瘀组(清热解毒组+活血化瘀组)、益气扶正组和全方组。以噻唑蓝法(MTT)检测MCF-7乳腺癌细胞的细胞增殖活性,与5-Fu化疗药物联合作用的效果,用Hoechst33258法检测细胞的凋亡情况。[结果]各组均有不同程度地抑制细胞活性和促进凋亡,清热解毒组优于全方组优于解毒祛瘀组优于活血化瘀组优于益气扶正组,与5-Fu化疗药物合用表现出协同和相加作用。[结论]消岩汤在体外实验中能够抑制MCF-7乳腺癌细胞生长,促进凋亡,与5-Fu化疗药物合用有一定的化疗增效作用,清热解毒组药物在抑瘤和增效作用方面,与全方接近,提示清热解毒组中药为体外实验中全方抗肿瘤作用及化疗增效作用的有效组分。

维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜MPO、H⁺-K⁺-ATP酶活性的影响

张真瑞,刘晓伟,彭树灵,杨健 — 2012/5/17 16:49:31

[目的]观察维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜髓过氧化物酶(MPO)和H⁺-K⁺-ATP酶的影响,探讨维胃方治疗胃黏膜损伤的可能机制。[方法]采用乙酸烧灼法,建立胃溃疡模型,用比色法测定胃黏膜MPO和H⁺-K⁺-ATP酶活性,并观察胃黏膜组织病理学变化。[结果]从胃黏膜大体标本、切片观察,维胃方中剂量组疗效最佳。与自愈组和模型组比较,维胃方各组胃黏膜MPO活性显著降低(P<0.01或P<0.05),其中以维胃方中剂量组值最小。维胃方各剂量组的H⁺-K⁺-ATP酶活性均高于自愈组(P<0.01或P<0.05),接近正常组(P>0.05),表明维胃方能恢复其活性。[结论]维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有明显的保护作用,其机制可能是通过降低大鼠胃黏膜MPO活性,进而减轻炎症介质对胃黏膜的损伤。同时其能修复已损伤的胃黏膜,故能恢复H⁺-K⁺-ATP酶活性。

扶正排毒汤对腺嘌呤所致大鼠慢性肾功能衰竭模型的影响

梁靓靓,史业东,陈苏宁 — 2012/5/17 16:49:31

[目的]观察扶正排毒汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠血浆肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)及大鼠体质量的影响。[方法]将75只CRF大鼠,按照随机方法设立空白组、模型组、尿毒清对照组、扶正排毒汤组、西药包醛氧化淀粉组,分别用相应的药物灌胃治疗30 d,检测各组大鼠血浆Scr、BUN的含量。[结果]与包醛氧化淀粉组比较,扶正排毒汤可显著降低模型大鼠血浆中Scr、BUN含量,差异有统计学意义(P<0.01),可以提高CRF大鼠体质量(P<0.01)。与尿毒清组比较,扶正排毒汤降低模型大鼠血浆中Scr、BUN含量的作用与尿毒清组比较差异无统计学意义(P>0.05),但可以增加CRF大鼠体质量(P<0.05)。[结论]扶正排毒汤可延缓大鼠慢性肾衰竭的进程,改善大鼠预后。

复黄生肌愈创油膏对大鼠糖尿病创面肉芽组织中细胞周期的动态影响

肖秀丽,王振宜,唐汉钧 — 2012/5/17 16:49:31

[目的]动态观察复黄生肌愈创油膏对Wistar大鼠糖尿病创面新生肉芽组织中细胞周期影响。[方法]36只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组,糖尿病对照组,糖尿病实验(复黄膏)组。采用流式细胞仪技术,观察不同时段创面新生肉芽组织中细胞周期变化。[结果]3 d时,细胞G0-G1期、S期所占比例,3组间比较无统计学差异。11 d时,G0-G1期,糖尿病实验组所占比例低于糖尿病对照组(P<0.05),但和正常对照组比较无统计学差异;S期,糖尿病实验组所占比例高于糖尿病对照组(P<0.05),但和正常对照组比较无统计学差异。[结论]复黄生肌愈创油膏通过促进难愈性创面细胞增殖,从而起到促进创面愈合的作用。

EGB761对铜和高脂诱导的AD家兔模型抗氧化功能的影响

李平,张瑞峰,马东明,姜希娟,苏金玲,卢斌,郭茂娟 — 2012/5/17 16:49:31

[目的]观察银杏叶提取物EGB761对铜和高脂诱导的AD家兔模型血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)水平的影响。[方法]参照D.Larry Sparks等人的方法,采用铜和高脂饮食复制家兔AD模型,利用50 mg/(kg·d)EGB761灌胃3周后,检测血清SOD、MDA、GSH-PX水平。[结果]模型组家兔血清SOD、MDA和GSH-PX水平均明显升高,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。EGB761组血清SOD、GSH-PX、MDA水平均明显下降,与模型组比其差异具有统计学意义(P<0.05);EGB761组与对照组相比,SOD水平呈下降趋势,GSH-PX水平呈上升趋势,但其差异不具有统计学意义(P>0.05)。[结论]铜和高脂诱导的AD家兔模型体内存在明显的过氧化损伤,EGB761对其具有一定的保护作用。

真武汤对肾病综合征大鼠肾脏水通道蛋白2的影响

孙香娟,常克,张娟,洪颖 — 2012/5/17 16:49:31

[目的]探讨真武汤对阿霉素肾病大鼠水钠潴留的影响及其可能的作用机制。[方法]40只大鼠随机分成正常对照组(NC组),阿霉素肾病组(NS组),阿霉素肾病+真武汤干预组(A组)和阿霉素肾病+福辛普利干预组(F组),每组10只,分别在第1、2、3、4周末时检测各组大鼠24 h尿蛋白,同时在第4周末检测了大鼠血浆精氨酸血管加压素(AVP)含量和肾脏水通道蛋白2(AQP2)蛋白表达。[结果]1)阿霉素大鼠在1周末尿蛋白明显升高,真武汤能明显减少大鼠尿蛋白。2)真武汤能下调阿霉素肾病大鼠肾脏AQP2蛋白的表达。3)真武汤能下调阿霉素肾病大鼠血浆AVP含量。[结论]真武汤能改善阿霉素肾病大鼠水钠潴留状态,其机制可能与其调节肾脏AQP2和血浆AVP含量有关。

消岩汤不同时段联合化疗对Lewis肺癌小鼠免疫功能的影响

贾英杰,李小江,杨佩颖,孙一予,张蕴超,黄敏娜,包芳芳 — 2012/5/21 18:43:54

[目的]观察消岩汤对不同时段联合化疗对Lewis肺癌小鼠免疫功能的影响。[方法]60只C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、荷瘤空白组、单纯顺铂组、提前7d运用消岩汤加顺铂组、化疗前3d运用消岩汤加顺铂组和消岩汤同时加顺铂组。消岩汤灌胃第12天后,处死小鼠,观察小鼠生长活动情况、体质量、抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数、血清干扰素(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)含量的变化。[结果]消岩汤提前介入化疗对Lewis肺癌小鼠有较好的抑瘤作用,生长活动状况也较好。化疗前运用消岩汤介入治疗Lewis肺癌小鼠胸腺指数、脾脏指数及IL-2、IFN-γ细胞因子分泌水平显著高于单纯化疗组。[结论]消岩汤能保护实验动物的细胞免疫器官,提高小鼠的免疫功能。

化浊通脉散对家兔ASO模型血清及组织中TXB₂、ET影响的实验研究

李慎贤,吴洪雷 — 2012/5/21 18:43:54

[目的]研究化浊通脉散治疗家兔下肢动脉粥样硬化闭塞症(ASO)模型的机制,进行初步探讨。[方法]40只新西兰家兔以高脂饮食和股动脉球囊扩张术建立ASO模型,随机分为4组:即化浊通脉散组(A),阿司匹林组(B),模型组(C),假手术组(D),检测药物干预前后家兔血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓烷素(TXB₂)水平,实验结束后应用高倍透射电子显微镜(TEM)观察局部血管内皮细胞形态。[结果]化浊通脉散可以降低TXB₂、ET及可升高NO、6-Keto-PGF1α的水平(P<0.01),且局部损伤血管脂肪细胞明显减少。[结论]化浊通脉散具有保护动脉血管内皮细胞及防治ASO的作用。

痹祺胶囊对大鼠膝骨关节炎软骨组织影响的病理形态观察

柳占彪,师咏梅,许放,史红,张少卓,胡利民 — 2012/5/21 18:43:54

[目的]观察痹祺胶囊对大鼠膝骨关节炎软骨组织的影响。[方法]选Wistar大鼠,木瓜蛋白酶膝关节注射造模,痹祺胶囊灌胃治疗6周,观察大鼠膝关节软骨组织的病理学变化。[结果]用痹祺胶囊治疗的模鼠膝关节软骨组织在水肿、变性、簇聚和坏死方面均轻于模型组,3个给药组(1.296、0.648、0.324g/kg)的病理学总评分分别为41.5、13.5、19.0分,均低于模型组(57.5分)。其中软骨细胞的坏死例数占总例数的百分比分别为64%、30%、30%(模型组70%),病理学评分为12.5、6.5、3.5分(模型组29.0分),经秩和检验(K-S),0.648、0.324g/kg治疗组与模型组差异有非常显著意义(P<0.01)。[结论]结果表明痹祺胶囊对大鼠关节软骨组织的坏死具有一定的保护作用。

大黄与活血、止血药配伍调控小鼠腹腔巨噬细胞增殖活性的研究

李继坤,张艳萍,王倩,薛小平,杨秀竹 — 2012/5/21 18:43:55

[目的]观察大黄与丹参、复方丹参、白及药物之间的配伍,及其对小鼠腹腔巨噬细胞增殖活性的调节作用。[方法]建立小鼠腹腔巨噬细胞的分离纯化和培养方法。选用噻唑蓝比色分析方法,测定分析4种中药之间的配伍对巨噬细胞活性的调节作用。每种药物选择3种不同浓度和3个连续时间点。[结果]大黄与白及配伍高浓度、中浓度时对巨噬细胞活性有抑制作用(P<0.01);大黄与丹参配伍高浓度、中浓度及低浓度下对腹腔巨噬细胞增殖活性有促进作用(P<0.01或P<0.05)。大黄与复方丹参配伍仅高浓度、中浓度时对其有促进作用。[结论]体外实验结果表明大黄与不同的药物结成药对可以产生显著不同的效果,为深入研究中药配伍用药提供一些实验数据。

金黄膏外敷治疗糖尿病溃疡的实验研究

王军,杨瑞,袁向科,徐阳,严豪杰,付赢 — 2012/5/21 18:43:55

[目的]从动物实验探讨金黄膏对糖尿病溃疡的治疗作用机制。[方法]SD大鼠,诱发糖尿病皮肤溃疡模型,随机分为A金黄膏组、B普通胰岛素组、C凡士林组,分时段观察肉芽组织中成纤维细胞数、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、CD34、新生毛细血管数。[结果]A组在纤维细胞数、新生毛细血管数及VEGF、CD34等指标与B组、C组比较均有显著性差异。[结论]金黄膏具有明显的促进糖尿病溃疡愈合作用,可能是通过促进成纤维细胞和新生毛细血管的增殖、加快肉芽组织的形成来体现。

降脂清肝颗粒干预脂肪肝家兔脂质代谢作用研究

李玉红,江海涛,苏菁,李亮,刘鹏 — 2012/5/21 18:43:55

[目的]观察降脂清肝颗粒对非酒精性脂肪肝家兔脂质代谢的影响。[方法]饲喂家兔高脂高糖饲料诱发脂肪肝模型,用降脂清肝颗粒(8、4、2g/kg)治疗,以东宝甘泰作对照,治疗5周后取肝脏做病理检测,检测肝组织脂肪含量,血脂含量。[结果]降脂清肝颗粒可以减轻肝脏病理变化程度,降低肝指数,肝组织甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),血清TG、TC、游离脂肪酸(NEFA)。[结论]降脂清肝颗粒对家兔非酒精性脂肪肝有很好的治疗效果。

鼻康喷雾剂的抗炎作用研究

王晶娟,张贵君,杨舒 — 2012/5/21 18:43:55

[目的]探讨鼻康喷雾剂的抗炎作用。[方法]采用小鼠耳廓致炎实验、大鼠蛋清足跖肿胀实验和大鼠棉球肉芽肿实验,设阳性和空白对照。[结果]鼻康喷雾剂空白对照组小鼠耳廓肿胀度(12.05±1.52)mg,鼻康喷雾剂大、中、小剂量组的小鼠耳廓肿胀度分别为(3.42±3.32)mg、(5.95±2.04)mg、(10.30±1.75)mg,与空白对照组比较有统计学意义(P<0.05或P<0.01);鼻康喷雾剂大、中、小剂量组在致炎后2h大鼠右后足跖肿胀度明显减小,4～6h时作用最为明显,与空白对照组比较有统计学意义(P<0.05或P<0.01);空白对照组大鼠肉芽肿质量为(224.99±83.09)mg/100g体质量,鼻康喷雾剂大、中、小剂量组大鼠肉芽肿质量分别为(144.61±25.82)mg/100g体质量、(163.78±21.49)mg/100g体质量、(210.42±69.60)mg/100g体质量,与空白对照组比较明显减小(P<0.05)。[结论]鼻康喷雾剂能够减轻二甲苯所致的小鼠耳廓肿胀度、减轻蛋清所致的大鼠右后足跖肿胀度、对大鼠棉球肉芽组织增生有抑制作用,有抗炎作用。

芪莲纤化汤减轻大鼠慢性肝损伤的动态观察

张立平,赵晶晶,郭子宁,宋莹莹 — 2012/5/17 16:52:19

[目的]通过对体质量、肝脏病理、肝功能等指标变化的检测,动态观察芪莲纤化汤减轻实验大鼠肝损伤的作用。[方法]采用四氯化碳(Cl₄)伤害的方法复制大鼠慢性肝损伤模型,中药组、西药组分别于造模开始时给予芪莲纤化汤、联苯双酯滴丸进行灌胃。于造模第1、2、3、4、5、6周末,观察大鼠的一般状况及血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)值;于第3、6周末,进行大鼠肝组织苏木精-伊红(HE)、Masson染色,以观察其组织病理学改变。[结果]芪莲纤化汤可以明显改善四氯化碳伤害所致大鼠的一般状况和肝脏病理学改变,降低血清ALT、AST的水平,提高ALB含量。[结论]芪莲纤化汤确可通过减轻肝脏的病理学改变、保护肝功能来减轻大鼠肝损伤的程度。

辐射损伤所致血虚证小鼠模型及四物汤反证的代谢组学研究

霍超,王穆,马增春,张琪,颜贤忠,张伯礼,高月 — 2012/5/17 16:52:19

[目的]通过检测辐射损伤所致血虚证及用四物汤干预治疗后小鼠内源性代谢物的变化,确定辐射损伤所致血虚证小鼠的血清及组织相关的生物标记物,基于代谢组学的方法考察血虚证证本质及四物汤的作用机制。[方法]C57小鼠按体质量随机分为正常组、辐射造模组、四物汤反证组。造模7d后于小鼠股动脉取血,同时取脾脏、胸腺及股骨骨髓,并分别提取血清及组织的脂溶性和水溶性代谢物。[结果]主成分分析结果显示正常组、血虚证模型组以及四物汤反证组能够明显的区分。[结论]四物汤治疗血虚证的机制可能与稳定细胞膜,维持细胞内外渗透压平衡;调节糖酵解,促进机体正常能量代谢以及增强机体抗氧化能力、免疫力有关。

P450arom、CYP19及TGF-β1在雄性肾阳虚不育大鼠睾丸中的表达

李蕊,刘曼丽,田心,谢娟,周大伟,李臻,马静 — 2012/5/17 16:52:19

[目的]观察限速酶芳香化酶(P450arom)、芳香化酶基因(CYP19)和转化生长因子(TGF-β1)在腺嘌呤诱导的雄性肾阳虚不育大鼠睾丸中的表达,探讨肾虚引起的雄性不育的病理机制。[方法]20只雄性大鼠随机分为4组:正常对照组,模型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,5只/组。用腺嘌呤100、150、200mg(/kg·d),分别给模型Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组大鼠灌胃30d,诱导肾阳虚不育模型。用免疫组化浓缩型免疫组化染色法(SABC法),测定P450arom、CYP19和TGF-β1在实验大鼠睾丸中的表达。[结果]CYP19在大鼠睾丸的间质细胞、长形精子细胞中均有表达;P450arom和TGF-β1在睾丸的间质细胞有表达;其免疫阳性物质均位于细胞质内。模型组大鼠睾丸中TGF-β1的表达明显高于正常对照组(P<0。05),而CYP19、P450arom的表达明显低于正常对照组(P<0。05);各模型组之间,TGF-β1、CYP19、P450arom的表达无显著性差异(P>0。05)。[结论]P450arom、CYP19及TGF-β1在睾丸表达的异常可能与肾虚引起的雄性大鼠不育有关。

灯盏乙素衍生物的合成及抗大鼠心肌缺血活性研究

杨丽梅,顾军,李建宇,代皓,李灵芝 — 2012/5/17 16:52:19

[目的]设计合成一系列灯盏乙素衍生物并测试其保护大鼠缺血性心肌细胞活性,并初步探讨构效关系。[方法]以灯盏乙素为原料,将其水解后与卤代烷反应合成一系列灯盏乙素苷元的醚类衍生物;采用噻唑蓝(MTT)法测试化合物对缺氧损伤大鼠心肌细胞的保护作用。[结果]合成3个中间体及13个目标化合物,其中化合物2、4、5对缺氧损伤大鼠心肌细胞保护作用强于阳性对照药。[结论]灯盏乙素结构中糖基的有无对活性影响不大;4’位羟基为保护缺血大鼠心肌细胞的活性必须基团。

寒凝、热毒所致血瘀证模型大鼠血液流变学观察及中药干预作用

王学岭,陆一竹,陈晓旭,蔡琦玲,韩耀巍 — 2012/5/17 16:52:19

[目的]观察温经汤及清营汤分别对血瘀模型大鼠血液流变学的影响,进而研究其对血瘀证的干预作用。[方法]将80只大鼠随机分成5组,成功造模后各组行相应治疗。实验结束后测全血黏度、红细胞聚集指数以及红细胞压积。[结果]造模后大鼠全血黏度、红细胞聚集指数以及红细胞压积均明显升高。空白对照组及用药组各切变率下的全血黏度、红细胞聚集指数以及红细胞压积与血瘀模型组相比,均具有显著性或非常显著性统计学意义(P<0。01或P<0。05)。[结论]血液流变学指标是血瘀证诊断与临床疗效评价的重要标准,中药能很好的降低血瘀证大鼠血液黏滞度。

大黄藿苓汤对慢性肾衰大鼠成纤维细胞生长因子表达的影响

韩顺平,杨幼新,苑朝升,杨曼,马艳 — 2012/5/17 16:52:19

[目的]探讨大黄藿苓汤对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏的保护作用及机制。[方法]采用腺嘌呤造模,设空白组、模型组、治疗1、2组。[结果]治疗1、2组肾脏病理改变较模型组轻,尿素氮、肌酐、尿酸、成纤维细胞生长因子(bFGF)表达治疗1组较模型组减少(P<0。05),治疗2组与模型组相比bFGF表达无明显差异。[结论]大黄藿苓汤对腺嘌呤致慢性肾衰大鼠肾脏有保护作用,且早期用药优于晚期用药,其机制可能是抑制bFGF表达。

刺络放血联合艾灸对肾功能衰竭大鼠肾功能影响的实验研究

崔明慧,温景荣,陈静霞,屈超超,陈爽白 — 2012/5/17 16:52:19

[目的]观察刺络放血联合艾灸对实验性慢性肾功能衰竭大鼠肾功能的影响。[方法]将54只大鼠随机分为3组:正常组、模型组、刺络放血联合艾灸治疗组(简称刺灸组)。采用腺嘌呤溶液灌胃复制慢性肾功能衰竭大鼠模型,刺灸组自造模之日起予刺络放血联合艾灸治疗21d,余动物不予任何治疗措施。以肌酐、尿素氮和肾组织的病理学变化为观察指标。[结果]21d后,模型组大鼠存活率45。5%,刺灸组大鼠存活率81。8%。模型组大鼠肌酐、尿素氮较正常组均明显上升,具有显著性差异(P<0。01),刺灸组尿素氮较模型组有下降趋势,肌酐较模型组下降,具有差异(P<0。01)光镜下肾脏组织病理提示模型组肾小管明显扩张,肾间质大量炎细胞浸润、肾间质纤维化,肾小管和间质可见黄褐色腺嘌呤结晶。刺灸组亦出现上述病变,病变程度较模型组轻。[结论]刺络放血联合艾灸具有减轻腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠肾功能损害和肾脏组织损伤作用的趋势。

益气活血软坚解毒方对荷瘤小鼠抑瘤作用及对生存期影响研究

李东涛,吴志奎,吕新霞,陈玉英,裴迎霞,祁鑫,孙桂芝 — 2012/5/17 16:52:43

[目的]研究益气活血软坚解毒(YHRJ)方对荷瘤小鼠生存期的影响。[方法]抑瘤作用观察:荷S₁₈₀腹水瘤昆明鼠、荷H₂₂昆明鼠与615小鼠,造模后随机分成对照组、CTX(环磷酰胺)组、YHRJ等效剂量组、YHRJ高剂量组、YHRJ等效剂量组+CTX或顺铂(DDP)组、YHRJ高剂量组+CTX(或DDP)组,第2天开始用药,于第13天拉颈处死动物,取出瘤组织,称质量。生存期观察:荷H₂₂昆明鼠,截尾期为对照组出现第1只动物死亡为止,记录小鼠存活时间。[结果]1)对荷S₁₈₀昆明鼠:各用药组肿瘤明显缩小,YHRJ高剂量抑制率为64.22%,与生理盐水及YHRJ等效剂量组相比,差异显著;YHRJ高剂量+CTX组抑制率为80.10%,高于YHRJ等效剂量组及CTX组。2)对荷H₂₂昆明鼠:除YHRJ等效剂量组外,其余各组抑瘤率均超过30%,抑瘤作用明显(P<0.05),YHRJ高剂量组抑瘤率为51.36%。优于其他各组。3)对荷H₂₂615小鼠肿瘤:YHRJ等效剂量抑瘤率为47.15%,YHRJ高剂量+DDP组抑瘤率为80.60%,说明中药对DDP有增效作用。4)对荷H₂₂昆明鼠生存率影响:YHRJ高剂量组及各加DDP组荷瘤小鼠生存期及中位生存天数明显延长,生存率明显提高有统计学意义。[结论]益气活血软坚解毒方对小鼠S₁₈₀腹水瘤、H₂₂肝细胞癌肿瘤生长有抑制作用,并明显延长荷H₂₂昆明鼠生存期。

乌萸汤含药血清对大鼠卵巢颗粒细胞INHB、FSHR mRNA及分泌功能的影响

李玲,金哲,黄文玲,林佳静,蔡品均 — 2012/5/17 16:52:43

[目的]运用血清药理学方法观察乌萸汤含药血清对大鼠卵巢颗粒细胞抑制素(INHB)、促卵泡激素受体(FSHR)mRNA的表达及其分泌功能的影响。[方法]在大鼠卵巢颗粒细胞培养体系中加入乌萸汤、尿促卵泡激素(FSH)及正常大鼠含药血清,培养48h后,分别用酶联免疫吸附法(ELISA),逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)及放免法测定颗粒细胞INHB、FSHR、mRNA及培养液中雌二醇(E₂)含量。[结果]各用药血清组E₂含量较对照组均明显升高;颗粒细胞INHB、FSHRmRNA表达量明显增多,其中乌萸汤中剂量血清组效果优于西药组。[结论]乌萸汤含药血清能明显促进卵巢颗粒细胞INHB、FSHRmRNA的表达以及E₂分泌,说明乌萸汤可以通过调控卵巢局部因子、增强FSHRmRNA的表达从而提高卵巢对促性腺激素的反应性,改善下丘脑-垂体-卵巢轴,促进E₂的分泌,以促进卵泡发育成熟及排出。

心复康联合骨髓间充质干细胞移植对濒死心肌的保护作用

李广斌,苏金玲,姜希娟,范英昌 — 2012/5/17 16:52:44

[目的]探讨中药心复康联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植在大鼠急性心肌梗死后对濒死心肌的保护作用及其机制。[方法]经密度梯度离心联合贴壁筛选法培养并纯化BMSCs,采用冠状动脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,移植前以5-溴脱氧尿核苷(Brdu)对移植细胞进行标记,术后采用中药心复康灌胃联合干细胞移植治疗。治疗后2周处死动物,免疫组织化学方法检测心肌损伤区Brdu阳性移植细胞数、CD34⁺新生血管数和细胞增殖核抗原(PCNA)阳性心肌细胞数量。[结果]心复康联合干细胞移植治疗组移植细胞存活率增加(与细胞移植组比较P<0.05),梗死边缘区新生血管数量及PCNA阳性心肌细胞数量均有所增加(与细胞移植组比较P<0.05)。[结论]中药心复康联合干细胞移植对大鼠急性心肌梗死后濒死心肌细胞有明显的保护作用,其机制可能与心复康联合干细胞移植能更有效的促进损伤区血管新生有关。

心脑血脉宁对家兔动脉粥样硬化易损斑块模型MMP-2、TIMP-2表达的影响

郭茂娟,马东明,卢斌,苏金玲,范英昌,姜希娟 — 2012/5/17 16:52:44

[目的]探讨心脑血脉宁对家兔动脉粥样硬化易损斑块模型基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响。[方法]通过喂养高脂饲料和主动脉球囊内皮拉伤术复制动脉粥样硬化易损斑块模型,实验分为模型组,假手术组,心脑血脉宁组,历时15周。处死后,取腹主动脉行苏木精-伊红(HE)染色,观察镜下病变,计数斑块破裂数,免疫组化方法检测MMP-2、TIMP-2蛋白含量。[结果]1)HE观察:假手术组镜下形态结构完整,模型组斑块中心可见大量脂核,斑块表面覆盖纤维帽,在斑块肩部可见残存泡沫细胞和大炎细胞浸润。心脑血脉宁组介于两者之间。2)免疫组化结果:与假手术组相比,模型组MMP-2、TIMP-2蛋白含量明显升高,差异有显著性(P<0.01);心脑血脉宁组MMP-2与模型组比较表达降低,差异有显著性(P<0.01),而TIMP-2含量与模型组相比有降低趋势,但无统计学差异(P>0.05);心脑血脉宁组能够有效降低两者比值,与模型组相比差异有显著性(P<0.01)。[结论]心脑血脉宁干预家兔动脉粥样硬化易损斑块模型,能减少斑块破裂,其机制可能与降低斑块MMP-2含量以及调节MMP-2与TIMP-2比值有关。

中药防敏润肌唇膏对皮肤刺激性和致敏性研究

宋西卫,夏庆梅,武昊昀,刘志东 — 2012/5/17 16:52:44

[目的]考察中药防敏润肌唇膏对皮肤的刺激及致敏作用,并进行安全性评价。[方法]用皮肤刺激及致敏反应评分表评价中药防敏润肌唇膏对皮肤的刺激、致敏反应。[结果]中药防敏润肌唇膏对家兔正常皮肤及破损皮肤的平均刺激分值均<0.50分,即家兔单次及多次性涂用此唇膏后完整皮肤及破损皮肤的涂药部位均未见异常改变。在致敏性实验中,中药防敏润肌唇膏对豚鼠未见致敏作用,而阳性药2,4-二硝基氯苯见有极强致敏性。[结论]中药防敏润肌唇膏对家兔皮肤无刺激性,对豚鼠无致敏性,是一种安全性较好的外用制剂。

慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型的建立

李泽庚,王传博,彭波,童佳兵,杨程,张四春 — 2012/5/17 16:53:24

[目的]采用病证结合的造模方法建立慢性阻塞性肺疾病(以下简称慢阻肺)痰瘀阻肺证大鼠模型。[方法]利用强迫游泳、烟熏、低氧环境耗伤肺气,使其肺气虚,引起痰饮瘀血内停,建立慢阻肺痰瘀阻肺证大鼠模型。4周后测大鼠肺功能、肺动脉压、血流变及心肺病理学观察。[结果]模型大鼠的症状、肺功能、肺动脉压、血流变及心肺病理学观察符合慢阻肺痰瘀阻肺证的表现。[结论]实验采用复合因素造模方法复制的慢阻肺痰瘀阻肺证模型符合中医学和现代医学原理,具有时间短、易复制、可操作性强的特点,亦符合临床的实际情况。

经前三剂止痛方治疗实验性痛经模型大鼠作用机制研究

方玲,朱新冰,尹菊,郭虹,高岚,张艳军 — 2012/5/17 16:53:24

[目的]考察临床经验方剂经前三剂止痛方(JQF)对痛经模型大鼠子宫前列腺素和雌激素、孕激素的调节作用,探讨其治疗痛经的作用机制。[方法]复制大鼠痛经模型,以西药阿司匹林作对照药,实验各组给予不同剂量的JQF后,采用放免法对照考察药物对子宫组织前列腺素F2α(PGF2α)、前列腺素E₂(PGE₂)、血栓素B₂(TXB₂)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、雌激素(E₂)和孕激素(P)含量变化的影响。[结果]与模型组比较,JQF高剂量组PGF2α含量显著性下降(P<0.01),PGE₂含量显著上升(P<0.01),PGF2α/PGE₂减小;TXB₂含量显著性下降(P<0.01),TXB₂/6-keto-PGF1α值减小(P<0.01);雌激素水平显著下降,孕激素水平升高。[结论]JQF能够有效调节痛经模型大鼠子宫组织中前列腺素和雌激素、孕激素水平,从而抑制子宫平滑肌收缩,降低子宫平滑肌紧张度,可能是其治疗痛经的作用机制。

旋覆代赭汤对混合性反流性食管炎模型大鼠CyclinD1表达的影响

杨幼新,袁红霞,马艳,韩顺平,魏爱勤,潘淼,徐军娟 — 2012/5/17 16:53:24

[目的]观察旋覆代赭汤对混合性反流性食管炎模型大鼠食管黏膜组织细胞周期蛋白D1(CyclinD1)表达的影响。[方法]将80只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药治疗组、西药对照组,后3组行"食管十二指肠端侧吻合术",术后1周分别给予生理盐水、旋覆代赭汤水煎剂和枸橼酸莫沙必利分散片混悬液,连续给药21d后,观察各组大鼠食管黏膜CyclinD1的表达情况。[结果]模型组较正常对照组食管黏膜CyclinD1的表达明显增强,有显著性差异;中药治疗组及西药对照组较模型组食管黏膜CyclinD1的表达明显降低,且中药治疗组降低更为明显,有显著性差异;中药治疗组食管黏膜CyclinD1的表达与正常组比较,无显著性差异。[结论]旋覆代赭汤可明显降低混合性反流性食管炎食管黏膜CyclinD1的表达,从而起到治疗混合性反流性食管炎的作用。

活血化瘀膏对小鼠臀部急性软组织损伤抗炎作用的研究

王平,戚天臣 — 2012/5/17 16:53:24

[目的]研究活血化瘀膏对急性软组织损伤动物模型的抗炎作用及相关机制。[方法]根据文献报道制备小鼠臀部软组织损伤模型,造模后分组并给药,观察小鼠损伤证候指数、组织学变化及肥大细胞脱颗粒程度。[结果]经统计学分析,治疗第3天开始,活血化瘀膏组在损伤证候指数方面明显优于扶他林组(P<0.05),在组织学及肥大细胞脱颗粒程度方面,活血化瘀膏组明显优于空白组。[结论]活血化瘀膏具有改变急性软组织损伤症候作用,对于急性软组织损伤具有抗炎作用。

补肾调肝法对治疗自身免疫性卵巢早衰小鼠的实验研究

蔡品均,金哲,黄文玲,李玲,林佳静 — 2012/5/17 16:53:24

[目的]旨在探讨中医药在防治卵巢早衰时的思路和方法,以期给临床治疗提供强有力的依据。[方法]参照文献研究随机将60只小鼠分为6组制作免疫性小鼠卵巢早衰模型:造模成功后第6天开始各药物组灌胃给药。连续灌胃4周后摘眼球取血,处死小鼠,取组织待测。采用放免法测定小鼠血清促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)及雌二醇(E₂)的含量。[结果]1)西药组灌胃4周后FSH、LH值明显降低,E₂值明显升高,与中药各组有显著性差异(P<0.05)。2)中药大剂量组FSH、LH值降低幅度虽不及西药组,但FSH、LH与模型组比较结果有显著性差异,结果说明灌胃4周后中药大剂量组能恢复部分卵巢功能,且中药长期服用不良反应较西药明显减少,仍可说明其意义及可行性。[结论]补肾调肝中药方剂对自身免疫性卵巢早衰小鼠有一定的治疗作用,其治疗机制主要通过纠正紊乱的生殖内分泌轴,恢复部分的卵巢功能,改善临床症状,进一步对免疫性卵巢早衰起到一定的防治作用。

芪芎健肾颗粒对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的疗效研究

霍淑杰,赵刃 — 2012/5/17 16:53:25

[目的]验证中药芪芎健肾颗粒对大鼠系膜增生性肾炎的治疗作用。[方法]建立大鼠系膜增生性肾炎模型,观察大鼠24h尿蛋白定量、肾功能和肾脏病理形态学的改变。[结果]芪芎健肾颗粒低剂量组、芪芎健肾颗粒高剂量组与模型组比较,可降低尿蛋白(pro)、血肌酐(CR)、尿素氮(BUN)的含量,抑制系膜细胞增生和系膜基质增多。[结论]芪芎健肾颗粒对系膜增生性肾小球肾炎有治疗作用。

小半夏加茯苓汤含药血清对小鼠胚胎干细胞体外增殖及分化的影响

宋殿荣,王雅楠,张崴,朱泽,郭洁 — 2012/5/17 16:10:57

[目的]研究小半夏加茯苓汤含药血清对体外培养的小鼠胚胎干细胞(ES)增殖及分化的影响。[方法]噻唑蓝比色法(MTT)检测小半夏加茯苓汤含药血清作用下24、48、72、96 h后的ES细胞活性。半定量逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测小半夏加茯苓汤含药血清作用下ES分化为心肌细胞的能力,判断受试物的胚胎发育毒性。[结果]在促细胞增殖方面:小半夏加茯苓汤含药血清作用下的ES细胞,在连续培养24、48、72、96 h时,其活性水平均呈显著上升趋势,与其他组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。在促细胞分化方面:小半夏加茯苓汤含药血清对ES分化心肌细胞的肌球蛋白重链基因β-MHC的表达能力,与其他组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。[结论]小半夏加茯苓汤含药血清能够促进ES细胞增殖,并能促进ES细胞向心肌细胞分化,提示在该实验剂量下,小半夏加茯苓汤无明显胚胎毒性。

肝气郁结证动物模型的建立及HPA轴相关激素的初步研究

赵海滨,刘子旺,张秀静 — 2012/5/17 16:10:57

[目的]建立并验证“肝气郁结证”大鼠模型,在此基础上研究“肝气郁结证”下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴相关激素的改变。[方法]20只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组。采用慢性应激+孤养方法制备“肝气郁结证”大鼠模型,通过行为学观察、蔗糖水偏嗜实验、开野实验评价模型。运用酶联免疫吸附试验(ELISA)技术对两组大鼠血清进行HPA轴相关激素分析。[结果]肝气郁结模型大鼠表现为躲避、活动减少、大便松散、皮色失去光泽,造模第2周开始生长较对照组缓慢,摄食量减少(P<0.05);28 d造模后,水平得分、垂直得分较正常组均明显降低(P<0.01,P<0.05),血清皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的含量明显升高(P<0.01)。[结论]从病因学、行为学和症状表现上成功构建了肝郁证大鼠模型,并进一步证实模型大鼠呈HPA轴亢进状态,有助于阐释肝郁证病理改变的本质。

滋肾调冲法对大鼠外周血内皮祖细胞影响的实验研究

宋春敬,刘晓帆,孙艳明,李广斌,陈静,李海霞,李瑞环,王玲 — 2012/5/17 16:10:57

[目的]观察滋肾调冲法代表方功血宁Ⅱ号方对骨髓单个核细胞移植大鼠外周血内皮祖细胞(EPCs)数量的影响,探讨该法对骨髓EPCs的动员作用。[方法]受鼠雌性大鼠经137Cs全身照射后,从尾静脉输注雄性大鼠标记4′,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)荧光的骨髓单个核细胞。受鼠随机分为移植对照组、功血宁Ⅱ号组和乌鸡白凤丸组,另取未照射大鼠尾静脉输注等量培养液为假孕对照组。骨髓移植24 h后各组给予相应药物或等容积的生理盐水。受鼠造血重建后,各组均制备假孕模型。在黄体早中晚期各组处理1/3数的大鼠,眼内眦取血,流式细胞术检测外周血EPCs的数量。血液涂片,荧光显微镜观察DAPI标记细胞的分布。[结果]荧光显微镜下显示,移植各组黄体各期血液涂片可见DAPI标记细胞,且早期数量为多,功血宁Ⅱ号组尤为明显。各组黄体早期外周血EPCs数目最多,中期略有下降,晚期明显减少(P<0.05或P<0.01)。功血宁Ⅱ号组、乌鸡白凤丸组黄体各期EPCs数目较假孕对照组显著增多(P<0.05或P<0.01);功血宁Ⅱ号组早期较移植对照组和乌鸡白凤丸组显著增多(P<0.05)。[结论]滋肾调冲法能够动员骨髓EPCs,提高外周血中EPCs数量,对EPCs进一步归巢至卵巢黄体,促进黄体血管新生具有重要作用。

慢性应激对实验性2型糖尿病倾向大鼠血浆去甲肾上腺素、肾上腺素含量影响的实验研究

刘艳民,李杰,李庆和,韩娟,苑朝升,李慧吉 — 2012/5/17 16:10:57

[目的]从糖尿病多因素致病角度出发,探讨情志因素对2型糖尿病发病的作用机制———气机失调证,以及具有理气降逆散结功效的复方中药心身5号方的调节作用。[方法]采用旋转、拥挤、限制3种情志刺激结合腹腔注射少量链脲佐菌素(STZ)的实验方法,制作了2型糖尿病倾向大鼠模型,实验动物分为正常组、应激组、STZ组、应激+STZ组和中药组。检测血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)含量,同时观察具有理气降逆散结功效的复方中药心身5号方的调节作用。[结果]慢性情志应激可促使STZ鼠血浆NE、E含量升高,其中肾上腺素在应激+STZ组有极显著性差异(P<0.01),中药可降低血浆E含量。[结论]慢性情志刺激引起实验性2型糖尿病倾向大鼠血浆NE、E含量升高是糖尿病发病机制之一,同时具有理气降逆散结功效的复方中药心身5号方有明显调节作用。

薏苡仁提取液静脉注射对脑缺血大鼠存活率、存活时间及脑水肿影响的实验研究

高靓,杜元灏,李中正,田力欣,郭义 — 2012/5/17 16:10:57

[目的]观察薏苡仁提取液静脉注射对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠局灶性脑缺血损伤后存活率、存活时间及脑水肿的影响。[方法]选用雄性SD大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组和薏苡仁提取液静脉注射组。用Longa法建立大脑中动脉栓塞模型后分别进行不同的干预,测定48 h后各组大鼠的脑含水量和脑系数,同时统计各组大鼠的存活率及存活时间。[结果]薏苡仁提取液静脉注射后,大鼠48 h内的存活时间延长,病变侧的脑含水量、脑系数降低。[结论]薏苡仁有提高脑缺血大鼠48 h存活率的趋势,可延长脑缺血大鼠48 h存活时间,对缺血性脑水肿有一定的改善作用。

益气活血中药对心力衰竭大鼠MMP-1、TIMP-1影响的实验研究

刘晓蕾,张艳,礼海 — 2012/5/17 16:10:57

[目的]观察益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织基质金属蛋白酶1(MMP-1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。[方法]选用雄性SD大鼠,采用冠状动脉结扎术配合饥饿、游泳等方法造成慢性心力衰竭的动物模型。将造模成功的大鼠随机分为3组:模型组、中药组和西药对照组;中药干预6周后,将动物处死,取其心肌组织,利用实时定量荧光聚合酶链反应(PCR)技术和蛋白印迹分析法(Western blot)分别检测心肌组织中MMP-1、TIMP-1基因表达和蛋白表达。[结果]与对照组比较,大鼠模型组MMP-1的表达高于正常组(P<0.01),而TIMP-1的表达明显低于正常组(P<0.01);中药组和西药组MMP-1的表达均低于模型组(P<0.01),TIMP-1的表达明显高于模型组(P<0.01)。[结论]益气活血中药可以下调MMP-1的表达,增加TIMP-1的表达,从而阻止MMP-1对心肌细胞外基质结构的破坏作用,延缓心肌重塑,改善心脏功能,从而阻止CHF的发展。

益心康对感染柯萨奇病毒B3的大鼠体外心肌细胞CVB₃ mRNA复制及相关细胞因子的影响

陈苏宁,马丽,高宪新 — 2012/5/17 16:11:57

[目的]通过检测益心康药液作用于感染柯萨奇病毒B3(CVB3)后的乳鼠心肌细胞中柯萨奇病毒mRNA的复制情况及其所释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及转化生长因子-β(TGF-β)表达情况,进一步探讨益心康对病毒性心肌炎的病毒复制及相关细胞因子的作用机制。[方法]使益心康的药液作用于乳鼠心肌细胞,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测心肌细胞中柯萨奇病毒mRNA的复制情况及其所释放的TNF-α及TGF-β的表达水平。[结果]益心康在CVB3感染的病毒性心肌炎的发病及发展过程中有抑制CVB3复制的作用,同时可以减少相关细胞因子TNF-α、TGF-β的分泌。益心康组(D组)、益心康加地塞米松组(E组)的细胞中的CVB3 mRNA、TNF-α、TGF-β表达水平明显低于病毒感染组(P<0.01),同时低于利巴韦林组(P<0.05),均有统计学意义;D组、E组之间P>0.05,无统计意义。[结论]益心康对柯萨奇病毒感染心肌细胞具有显著保护作用。

茵陈蒿汤加味治疗慢性非细菌性前列腺炎的实验研究

黄馨仪,张喜奎 — 2012/5/17 16:11:57

[目的]观察茵陈蒿汤加味(加刘寄奴、野菊花、荔枝核)对慢性非细菌性前列腺炎(CAP)大鼠的疗效,并初步探讨其作用机制。[方法]建立CAP大鼠模型,检测大鼠前列腺湿质量/体质量比、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量、前列腺组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达和前列腺组织病理变化。[结果]茵陈蒿汤加味能减轻CAP大鼠的前列腺湿质量/体质量比,降低TNF-α水平(P<0.01)、抑制诱导性iNOS在大鼠前列腺组织中的表达(P<0.01),减轻前列腺组织炎性反应。[结论]通过本实验研究发现:1)茵陈蒿汤加味可以有效治疗CAP。2)茵陈蒿汤加味治疗CAP的机制可能是通过降低TNF-α含量和抑制前列腺组织中诱导性iNOS的表达来实现。

金辛镇痛液对急性血瘀证大鼠血液流变学及内皮功能的影响

周利,祁青,张红星,易艳东,林世和,黄国付,邹燃,安雪,唐雷 — 2012/5/17 17:10:39

[目的]观察金辛镇痛液对急性血瘀大鼠血液流变学、血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响,以探讨其活血化瘀作用。[方法]以皮下注射大剂量盐酸肾上腺素附加冰水浴造成大鼠急性血瘀模型,检测大鼠血液流变学指标、血浆ET-1和NO。[结果]模型对照组与正常对照组中血液流变学比较,(P<0.01),差异有统计学意义,并结合大鼠表征证明造模成功。麝香舒活精组、金辛镇痛液低中高剂量组与模型组比较,能不同程度地降低大鼠血液流变学指标,并且大鼠血浆ET-1减少,而NO明显增多,P<0.01或P<0.05。[结论]金辛镇痛液对血瘀证模型大鼠有着明显的活血化瘀作用。

白附子混悬液对H₂₂荷瘤小鼠抗肿瘤作用的免疫调节机制研究

于晓红,宋娜,胡艳文 — 2012/5/17 17:10:39

[目的]研究白附子混悬液对荷瘤小鼠免疫功能的调节作用,探讨其抗肿瘤作用的免疫学机制。[方法]采用H₂₂荷瘤小鼠模型为研究对象,用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测小鼠血清中白介素-2(IL-2)和白介素-4(IL-4)水平;用流式细胞术(FACS)法分析对CD₄⁺,CD₈⁺T细胞的调节作用。[结果]白附子混悬液能够上调荷瘤小鼠血清IL-2细胞因子的表达,降低IL-4水平,可以使CD₄⁺T细胞表达升高,CD₈⁺T细胞表达降低。[结论]白附子混悬液能够通过调节荷瘤机体异常免疫功能状态而发挥抗肿瘤作用。

蝎毒多肽抑制白血病干细胞龛内活化的实验研究

杨向东,杨文华,史哲新,刘宝山,高宏,张蕾,陈艳鑫 — 2012/5/17 17:10:39

[目的]观察蝎毒多肽(PESV)抑制白血病干细胞(LSC)在骨髓龛内的活化效应。[方法]分离白血病/急性淋巴细胞白血病(AML/ALL)患者LSC,置于Transwell小室中,分为高中低剂量组及对照组,分别加入不同浓度蝎毒多肽后培养,计算不同浓度组及不同时间段的LSC迁移率。[结果]PESV组迁移率分别为(25.01±6.83)%、(36.85±3.83)%、(50.73±7.15)%,与对照组(49.10±6.12)%比较差异具有显著性(P<0.05),高剂量组迁移率高于中低剂量组。[结论]不同浓度PESV均有抑制白血病干细胞活化作用,抑制强度呈浓度依赖。

解毒通络法控制类风湿关节炎症状的实验研究

刘维,张磊,吴沅皞 — 2012/5/17 17:11:21

[目的]探讨解毒通络法对类风湿关节炎病理进展中炎性因子的控制作用。[方法]复制胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠,随机分为空白对照组,模型对照组,清痹片低剂量组、中剂量组、高剂量组,并以甲氨蝶呤治疗组作为阳性对照,致炎第21天起每天给药干预。从第1天初次免疫前开始,每隔2 d采用关节炎指数(AI)评分法分别评价各鼠前后4爪,记录多发性关节炎病变的发生及严重程度;同时用数显游标卡尺测量各鼠踝关节左右径(TD)、前后径(AD)及足垫厚度(PT)。分别于第1天和第49天对动物行X线放射学检查其后爪,并以X线片评分评价其关节破坏程度。[结果]模型组CIA大鼠关节炎指数改变量及X线片评分、双侧踝关节左右径、前后径及足垫厚度的改变量与空白对照组比较显著增加(P<0.01);清痹片中、高剂量组关节炎指数改变量与模型组相比显著降低(P<0.01);清痹片高剂量组X线片评分、踝关节左右径、前后径及足垫厚度的改变量与模型组相比显著降低(P<0.01);清痹片高剂量组关节炎指数改变量、踝关节前后径改变量及X线片评分与阳性对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]解毒通络法能对抗胶原诱导型关节炎大鼠的炎症病变进展,减轻炎症症状。

痹祺胶囊对实验性骨关节炎大鼠NO、HYP的影响

许放,师咏梅,柳占彪,钟文婕 — 2012/5/17 17:11:21

[目的]观察痹祺胶囊对实验性大鼠膝骨关节炎(OA)一氧化氮(NO)、羟脯氨酸(HYP)的影响。[方法]选Wistar大鼠,木瓜蛋白酶膝关节注射造模,痹祺胶囊灌胃治疗8周,测定血清NO、HYP和尿HYP的含量。[结果]模型组造模后第1天尿HYP明显升高[(17.07±4.10)mg/L],第15天[(9.92±3.09)mg/L]和第64天[(13.77±1.32)mg/L]与正常组无明显差异。模型组大鼠血清NO含量明显升高(22.64μmol/L);痹祺胶囊高、中治疗组能明显降低大鼠血清NO含量(18.24μmol/L和19.14μmol/L)。[结论]痹祺胶囊具有降低OA大鼠血清NO的含量,减轻由NO介导的对关节软骨的损伤作用。

补肾调冲方对去卵巢大鼠性激素水平及下丘脑雌激素受体α、雌激素受体β mRNA表达的影响

杜永红,李沛霖,韩冰 — 2012/5/17 17:11:21

[目的]探讨补肾调冲方对去卵巢大鼠血清性激素水平及下丘脑雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)mRNA表达的影响。[方法]以假手术组为对照,将去卵巢大鼠随机分为去卵巢空白组,补肾调冲方高、中、低剂量组,已烯雌酚组。采用放射免疫分析法测定血清雌二醇(E₂)、促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)水平,采用逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)检测下丘脑ERα、ERβmRNA表达。[结果]去卵巢大鼠血清FSH、LH水平升高,E₂及下丘脑ERα、ERβmRNA水平降低,补肾调冲方大鼠血清E₂有升高趋势,FSH有降低趋势,补肾调冲方能降低去卵巢大鼠血清LH水平,升高下丘脑ERα、βmRNA的表达。[结论]补肾调冲方在改善去卵巢大鼠性激素水平同时,可能通过影响ERα、ERβmRNA的表达,提高ER的生物效应,从而降低更年期综合征的发生。

四慧合剂对睡眠剥夺大鼠旷场及高架十字迷宫行为的影响

范新六,李峰,宋月晗,关静 — 2012/5/17 17:11:41

[目的]观察睡眠剥夺72 h大鼠行为学变化并研究四逆散、生慧汤、四慧合剂对其影响。[方法]采用旷场和高架十字迷宫,观察实验大鼠行为学变化。[结果]模型组在旷场中央格停留时间和次数、站立次数均明显高于对照组(P<0.01);四慧合剂组均明显低于模型组(P<0.01)。模型组在高架十字迷宫试验开放臂次数比例明显高于对照组(P<0.05),四慧合剂组明显低于模型组(P<0.05)。[讨论]四慧合剂能显著改善睡眠剥夺所致大鼠焦虑样行为减少和探索行为增强的异常变化,优于四逆散与生慧汤。

三七花治疗高血压病的实验研究

杨兴才,周端 — 2012/5/17 17:11:41

[目的]本研究观察了传统中药三七花对自发性高血压大鼠(SHR)的血压干预,并初步探讨了其作用机制。[方法]以自发性高血压大鼠(SHR)为实验动物模型。以三七花温浸剂灌服作为干预措施,以松龄血脉康、硝苯地平作为对照。以血压、血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血栓素B₂(TXB₂)、6-酮-前列腺素F_1α(α6-keto-PGF_1α)含量作为观察研究指标。经每日给药,连续8周,期间以无创尾容积法测血压4次,全部给药结束后腹主动脉取血测相关指标。[结果]三七花温浸剂在一定剂量下对SHR具有一定的降压作用。并能降低血浆中ET-1和NO含量。[结论]三七花温浸剂对SHR具有降压作用,其作用机制可能通过改善血管内皮细胞功能,从而使血管收缩因子与血管舒张因子之间的协调趋于平衡有一定关系。

调气消积汤对Lewis肺癌小鼠免疫功能影响的实验研究

梁靓靓,陈苏宁,宋海英,蔡玉文 — 2012/5/17 17:11:41

[目的]探讨调气消积汤对Lewis肺癌小鼠免疫功能的影响。[方法]C57BL/6小鼠常规接种Lewis肺癌,随机分为:荷瘤对照组(MG)、调气消积汤组(TG)、顺铂组(DG)、综合组(ZG);健康的小鼠组成空白对照组(CG),每组10只。观察各组对脾脏指数的影响,计数小鼠外周血T淋巴细胞转化率及脾T淋巴细胞的增殖情况,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。[结果]调气消积汤可使荷瘤小鼠的脾脏指数降低并趋向正常,与空白组比较无差异(P>0.05)。从小鼠T淋巴细胞转化率及增殖活性来看,调气消积汤组比荷瘤对照组明显升高,差异显著(P<0.01)。调气消积汤组移植瘤TNF-α蛋白的表达,与荷瘤对照组比较无明显差异(P>0.05)。[结论]调气消积汤对Lewis肺癌小鼠的免疫器官(脾)有一定的保护作用;可以通过提高荷瘤小鼠外周血T淋巴细胞转化率、脾T淋巴细胞增殖活性,来增强荷瘤小鼠的免疫功能;对肿瘤组织中TNF-α蛋白的表达无明显促进和抑制作用。

五苓散含药血清对家兔离体输尿管平滑肌作用的实验研究

郑慧敏,曹先德,海青山,郑梅 — 2012/5/17 17:11:41

[目的]观察五苓散含药血清对正常家兔离体输尿管平滑肌活动的影响,并初步探讨其作用机制。[方法]应用Powerlab生物机能信号采集处理系统,观察不同浓度五苓散含药血清及不同受体阻滞剂对离体输尿管平滑肌的影响。[结果]空白血清组和不同浓度五苓散含药血清组均可增强正常家兔离体输尿管平滑肌的张力和活动力,与空白对照组相比,均有显著性差异(P<0.01)。阿托品组和酚妥拉明组可阻断中浓度血清对输尿管平滑肌的收缩作用(P<0.05)。[结论]五苓散含药血清在离体情况下对正常家兔输尿管平滑肌具有收缩作用,有利于尿液的输送。

益气养荣方对化疗所致骨髓抑制小鼠的影响

王振强,陈宝义,李小江,杨文英,谢丽娜 — 2012/5/17 17:12:03

[目的]观察益气养荣方对化疗所致骨髓抑制小鼠的影响。[方法]将30只Wistar大鼠随机分为空白组、对照组、中药组,每组10只。空白组予腹腔注射生理盐水,剂量为150 mg/kg;后两组均腹腔注射环磷酰胺150 mg/kg复制小鼠骨髓抑制模型,1 d后全部经目内眦眼底取血,检测血常规。中药组予益气养荣方10 mL/kg灌胃,2次/d,连续10 d。检测血常规、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子含量和脾脏指数。[结果]中药组体质量显著高于对照组,并且中药组外周血白细胞及血小板较对照组显著升高,中药组脾脏指数较实验组显著升高。[结论]益气养方汤可以控制大鼠体质量的下降,明显升高放化疗后骨髓抑制所致的外周血白细胞及血小板的减少,同时控制脾脏的增大。

银杏叶提取物EGB761对阿尔茨海默病家兔模型ACAT1和LCAT mRNA表达的影响

姜希娟,卢斌,马东明,郭茂娟,杨琳,张瑞峰,王强,范英昌 — 2012/5/17 17:12:03

[目的]观察银杏叶提取物EGB761对阿尔茨海默(AD)病家兔模型胆固醇酰基转移酶(ACAT1)和卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT)mRNA表达的影响。[方法]以2%高胆固醇饲料喂养雄性新西兰大白兔,建立AD家兔模型。模型建立后,用50 mg/(kg·d)EGB761灌胃3周作为EGB761组,以5 mg/(kg·d)辛伐他汀作为阳性药对照组。干预结束后,通过实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测海马卵磷脂-胆固醇酰基转移酶mRNA和胆固醇酰基转移酶1 mRNA的表达。[结果]银杏叶提取物EGB761可以下调ACAT1 mRNA的表达,不影响LCAT mRNA的表达。[结论]银杏叶提取物EGB761可下调AD家兔模型ACAT1 mRNA表达,对LCAT mRNA表达无调节作用。

通乳散癖汤对乳腺增生病模型大鼠乳腺组织Bcl-2、PCNA表达的影响

李朝平,路艳清 — 2012/5/17 17:12:03

[目的]检测抗凋亡基因(Bcl-2)、增殖细胞核抗原(PCNA)基因表达与乳腺增生病组织学的相关性,通过乳腺增生病癌变趋势的生物学指标研究探讨通乳散癖汤对乳腺增生病的干预治疗作用。[方法]采用苯甲酸雌二醇联合黄体酮腹腔注射诱导建立乳腺增生病大鼠模型,分别用通乳散癖汤高、中、低剂量和对照药乳癖消灌胃治疗。免疫组化检测各组大鼠乳腺组织标本中Bcl-2、PCNA的表达情况。[结果]通乳散癖汤能够调整实验大鼠乳腺组织Bcl-2、PCNA的表达水平。[结论]通乳散癖汤可能是通过抑制细胞增殖,诱导凋亡,从而实现抑制乳腺增生的作用。

痹胶囊对实验性骨关节炎大鼠MMP-3和TIMP-1的影响

师咏梅,许放,柳占彪 — 2012/5/17 17:12:03

[目的]观察痹褀胶囊对实验性骨关节炎(OA)大鼠软骨、关节液及血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白抑制酶-1(TIMP-1)的影响,探讨痹褀胶囊保护关节软骨的作用机制。[方法]选Wistar大鼠,木瓜蛋白酶膝关节注射造模,痹祺胶囊灌胃治疗8周,酶联免疫吸附(ELISA)法检测软骨、关节液及血清MMP-3、TIMP-1的活性。[结果]痹祺胶囊能提高模鼠软骨TIMP-1的活性(P<0.01),降低关节液MMP-3的活性,使软骨、关节液MMP-3/TIMP-1的比值均降低(P<0.01);对血清MMP-3、TIMP-1及MMP-3/TIMP-1比值无明显影响(P>0.05)。[结论]痹褀胶囊保护关节软骨的作用可能是通过提高软骨TIMP-1的活性,降低关节液MMP-3的活性,使软骨、关节液MMP-3/TIMP-1的比值减小,从而抑制MMP-3对关节软骨基质蛋白多糖的裂解活性而起保护作用的。

内关穴位注射香丹注射液预处理对急性心肌缺血大鼠TNF-α、VEGF的影响

陈琪,李胜涛,陈志伟 — 2012/5/17 17:12:03

[目的]探讨内关穴位注射香丹注射液对大鼠急性心肌缺血肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响。[方法]SD大鼠内关穴注射香丹注射液14 d,然后腹腔皮下注射异丙肾上腺素(ISO)造成急性心肌缺血模型,免疫组化法检测心肌TNF-α、VEGF。[结果]1)TNF-α在心肌缺血后表达增多,内关组、曲池组及药物组均可以降低其表达,内关组的这一作用明显优于曲池组及药物组。2)VEGF在心肌缺血后表达有所增高,药物组和曲池组可以明显增高其表达,与内关组比较有统计学意义。[结论]内关穴位注射香丹注射液预处理对急性心肌缺血大鼠的心肌具有保护作用,它可以降低TNF-α含量,增高VEGF的表达。

复健片对MCAO大鼠脑梗死周围组织RhoA表达的影响

胡怀强,周永红,王树才,曹秉振 — 2013/1/10 5:43:42

[目的] 观察复健片对脑梗死大鼠脑组织RhoA表达的影响,探讨其促进神经发生的作用机制。[方法] 60只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组共4个组。用改良的Longa EZ法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型,药物组灌胃给予复健片水溶液,余各组分别灌胃给予同剂量的蒸馏水。用免疫组织化学法观察模型大鼠梗死周边区脑组织RhoA的表达。[结果] 药物组与模型组比较显示,药物组大鼠脑组织中RhoA表达虽然较正常对照组增多,但较模型组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05).[结论] 复健片可抑制RhoA在脑梗死后的表达,从而促进神经发生。

生肌象皮膏对2型糖尿病大鼠溃疡肉芽组织的胰岛素样生长因子-1及受体的影响

李巧芬,常柏 — 2013/1/10 5:43:42

[目的] 对糖尿病大鼠溃疡创面肉芽组织的胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及受体(IGF-1R)含量的动态观察,探讨生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡愈合的机制。[方法] 采用高脂饲料加链脉佐菌素(STZ)尾静脉注射制备2型糖尿病动物模型,模型动物于背部打孔,造成溃疡模型。糖尿病溃疡Wistar大鼠动物按随机数字表法随机分为糖尿病空白对照组、凡士林组、生肌象皮膏组。分别于1、7、14、21 d每组处死动物10只,手术取新鲜肉芽组织160 例,采用实时荧光定量PCR法检测IGF-1及受体的含量。[结果] 生肌象皮膏组、凡士林组、糖尿病对照组IGF-1的表达于7 d增加,第14天达到高峰,在21 d各组的IGF-1的含量明显低于空白组。在第7、14天凡士林组、糖尿病对照组与空白组比较P<0.05.生肌象皮膏组与空白组比较具有增加的趋势。在21 d凡士林组、糖尿病对照组、生肌象皮膏组IGF-1含量明显下降,与空白组比较P<0.05,糖尿病各组间比较各时间点无统计学意义。生肌象皮膏组、凡士林组、糖尿病对照组IGF-1R的分泌在各时间段均低于空白组,且呈递减趋势。第7、14、21天空白组、生肌象皮膏组与糖尿病对照组比较有显着性差异。第14、21天生肌象皮膏组与凡士林组比较有显着性差异。[结论] IGF-1在糖尿病溃疡早期、中期含量增加,而糖尿病溃疡后期含量减少。生肌象皮膏不能促进糖尿病溃疡肉芽组织中的胰岛素样生长因子的表达,却能增加胰岛素样生长因子受体的表达。

胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ在糖尿病大鼠血管病变中的表达及中药的干预

丁志明,武海阔,王军 — 2013/1/10 5:43:42

[目的] 对中药干预下的糖尿病大鼠动脉损伤模型的胶原蛋白的表达进行研究,为糖尿病大鼠动脉损伤纤维病变学说和中药干预糖尿病血管并发症的可行性提供实验学依据。[方法] 雄性SD大鼠48只,按随机数字表法随机分为A-正常对照组,B-糖尿病对照组,C-中药治疗组,D-二甲双胍治疗组,其中B、C、D 3组为糖尿病模型组,观察各组大鼠股动脉中胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ的含量。[结果] 糖尿病模型组与正常对照组比较,胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ均明显升高;各治疗组治疗后与糖尿病对照组比较,胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ表达明显下降;中药治疗组与西药治疗组比较,胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ表达下降(P<0.05).[结论] 胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ在中、晚期糖尿病大鼠的大血管中显着增加,提示糖尿病大血管病变可能与胶原蛋白有关;中药组方加味桃核承气汤能有效降低致纤维化因子胶原蛋白在实验性糖尿病大血管病变中的表达,对糖尿病大血管病变有改善作用。

柴胡、黄芩及其配伍抗大鼠肝纤维化作用研究

李敏,王斌,侯建平,杨艳 — 2013/1/10 5:43:42

[目的] 研究柴胡、黄芩配伍抗肝纤维化的作用。[方法] 采用饲喂高脂饲料,饮用10%乙醇及皮下注射四氯化碳(CCL4)的复合因素法建立大鼠肝纤维化模型,应用柴胡、黄芩及配伍进行干预,酶联免疫吸附法(ELISA法)检测大鼠血清中透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层黏蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)的变化,探讨柴胡、黄芩及柴胡、黄芩2:1配伍对肝纤维化大鼠的影响。[结果] 柴胡-黄芩2:1配伍能降低综合因素所致肝纤维化血清中HA、PCⅢ和Ⅳ-C的浓度(P<0.05).[结论] 柴胡、黄芩及配伍具有一定抗肝纤维化作用。

疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆及结肠组织5-HT、SP、VIP的影响

汪正芳,郭前坤,张声生 — 2012/11/26 1:29:14

[目的] 观察疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆及结肠组织5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)的影响。[方法] 将60只SD大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组、得舒特组、疏肝健脾方低、中、高剂量组, 使用乙酸灌肠加束缚的方法建立腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠模型, 应用免疫组化法检测5-HT、SP及VIP. [结果] 疏肝健脾方可以明显降低大鼠的粪便含水量(P<0.05);疏肝健脾方中、高剂量组腹部撤退反射(AWR)评分在不同扩张容量下均较模型组明显降低(P<0.05);疏肝健脾方可以降低大鼠血浆中5-HT和结肠组织中SP的含量, 而血浆中SP、VIP及结肠组织中VIP含量无显着变化。[结论] 疏肝健脾方可以改善大鼠的腹泻及内脏的高敏感性, 并对5-HT及SP有调节作用, 提示疏肝健脾方可以有效治疗D-IBS, 并与调节胃肠激素有关。

大鼠MSCs的体外分离、培养及鉴定的实验研究

崔洁,范英昌,薛亮 — 2012/11/26 1:29:14

[目的] 体外分离、培养及鉴定大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs).[方法] 密度梯度离心法体外分离、培养7 周龄 SD 大鼠MSCs, 利用差速贴壁原理纯化MSCs, 并通过形态学观察、细胞表面抗原标志物、多细胞系诱导分化对其进行鉴定。[结果] 第3代(P3代)不表达抗原 CD₃₄, 表达抗原CD₄₄, 符合MSCs表面标志物特征。[结论] 密度梯度离心法能够建立稳定的MSCs体外分离培养体系。

清肺化痰胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道上皮水通道蛋白-5表达的实验研究

尹新中,刘桂颖,朱振刚,狄冠麟,陈磊 — 2012/11/26 1:29:14

[目的] 通过用清肺化痰胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠探讨其对大鼠气道上皮水通道蛋白-5(AQP-5)表达的影响进而探讨中药治疗COPD的作用机制。[方法] 36只雄性Wistar成年大鼠随机分为模型组、空白组、清肺化痰组、氨溴索组、痰热清组、红霉素组。造模并干预后, 免疫组化及图像分析法观察并测定各组AQP-5水平, 酶联免疫吸附测定法(ELISA法)测定各组肺组织匀浆中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)水平。[结果] 肺细支气管上皮细胞AQP-5蛋白面积百分比、积分光密度、肺组织匀浆NE水平模型组明显低于清肺化痰组、沐舒坦组、红霉素组、痰热清组和空白组(P<0.05);清肺化痰组与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05).[结论] 清肺化痰胶囊能降低NE的含量, 调节AQP-5的表达, 调节黏蛋白分泌, 从而改善黏液高分泌状态, 起到缓解COPD临床症状、促进排痰、提高生活质量的目的。

肾消康对糖尿病大鼠肾组织基因Gna12表达的影响

乔羽,解颖,白玉宾,王兵,陈飞,刘春红,柳成刚,常佳怡,高恩宇,韩洁茹,姜德友 — 2012/11/26 1:29:15

[目的] 观察中药复方肾消康对糖尿病肾病大鼠的防治作用及对肾脏基因表达的影响, 探讨糖尿病肾病(DN)的发病机制, 揭示中药复方肾消康防治DN的作用机制, 筛选药效作用靶点, 为临床推广应用提供科学依据。[方法] 本实验采用链脲佐菌素(STZ)加高热量饮食建立糖尿病大鼠肾脏损伤模型。运用放免、生化、光镜、电镜及美国Affymetrix公司的基因表达谱芯片、逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)等先进检测手段和方法, 观察了多项指标, 尤其是通过聚类分析寻找和DN有重要相关性的基因, 并进一步采用实时荧光定量RT-PCR法做验证实验研究。 [结果] 鸟嘌呤核苷酸结合蛋白α12(Gna12), 在糖尿病大鼠肾脏表达下调, 肾消康中剂量组表达上调。 [结论] 应用Affymetrix Rat2302.0基因表达谱芯片检测糖尿病大鼠肾脏基因的表达, Gna12是筛选出的肾脏差异表达基因和药效靶点之一, 并对该基因做荧光定量RT-PCR测序分析。基因功能分析表明, 在糖尿病状态下, Gna12表达下调, 与糖尿病肾脏损伤有重要相关性, 而经肾消康治疗后大鼠肾脏组织中Gna12表达上调, 可见肾消康对Gna12基因表达具有良性调节作用, 其作用机制还有待于进一步研究。

更年平调液对更年期大鼠心肌细胞保护及 Bcl-2、Bax表达的影响

江波,张端莲 — 2012/11/26 1:25:36

[目的] 探讨更年平调液对更年期大鼠心肌细胞保护作用的机制.[方法] 选用鼠龄为11～15个月的自然更年期雌性SD大鼠,20只,随机分为2组,即更年平调液组(P组)、更年期对照组(M组).另选鼠龄为4～6个月的SD大鼠,10只,为青年对照组(Y组).药物干预第45天,采用免疫组织化学方法检测各组心肌组织中Bcl-2、Bax的表达,利用计算机图像分析技术测量各组心肌组织中Bcl-2、Bax的表达水平. [结果] 更年平调液组Bcl-2、Bax的表达较更年期对照组差异有统计学意义(P < 0.01),更年平调液组与青年对照组比较Bcl-2、Bax的表达差异无统计学意义 (P > 0.05).[结论] 更年平调液能抑制心肌细胞凋亡而对心肌细胞起着重要的保护作用.

痛风宁防治急性痛风性关节炎的实验研究

姜德友,张晓鑫,解颖,韩洁茹,李斗,陈飞,常佳怡,李富震 — 2012/11/26 1:25:36

[目的] 探讨痛风宁防治大鼠急性痛风性关节炎的作用机制.[方法] 将70只大鼠随机分为7组,分别为空白组、模型组、中药对照组、西药对照组、痛风宁高、中、低剂量组,每组10只,采用尿酸钠和氧嗪酸钾诱导大鼠急性痛风性关节炎模型,测定大鼠关节肿胀度和大鼠血清尿酸水平.[结果] 痛风宁具有抑制大鼠足肿胀的作用,并能降低大鼠血清尿酸水平.[结论] 痛风宁对大鼠急性痛风性关节炎有一定的防治作用,其中痛风宁高、中剂量组作用明显.

骨碎补外用对环磷酰胺致小鼠斑秃模型的影响

黄云英,张德芹,沈丽,王雪妮,杜娟,王元元 — 2012/11/26 1:25:37

[目的] 考察骨碎补外用对环磷酰胺致C57BL/6小鼠斑秃模型的影响.[方法] 采用环磷酰胺腹腔注射建立C57BL/6小鼠斑秃模型,观察骨碎补外用对小鼠毛囊组织学变化和血清细胞间黏附蛋白(ICAM-1)、内皮细胞-白细胞黏附分子-1(ELAM-1)水平的影响.[结果] 骨碎补外用能使实验性斑秃模型小鼠血清ICAM-1和ELAM-1水平降低,毛囊数增多(P < 0.05或P < 0.01).[结论] 骨碎补外用能够抑制毛囊进入退行期,对斑秃模型小鼠具有治疗作用.

犀黄丸对大肠癌LoVo细胞基质金属蛋白酶2,9蛋白表达的影响

孙莉娜,孟静岩,王威,应森林,李丹,马佐英,贾彦焘 — 2012/11/26 1:25:37

[目的] 研究犀黄丸含药血清对大肠癌LoVo细胞中基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,MMP-9)表达的影响及意义.[方法] 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法,检测犀黄丸含药血清作用下LoVo细胞培养上清液中MMP-2、MMP-9的蛋白表达水平.[结果] 在犀黄丸含药血清的干预下,LoVo细胞中MMP-2、MMP-9的蛋白分泌水平与空白对照组比较明显下调,差异具有统计学意义(P < 0.05).[结论] 犀黄丸可能通过抑制MMP-2和MMP-9的蛋白表达,达到抑制大肠癌转移的作用.

实验性糖尿病鼠大血管病变TGF-β1和 CTGF的表达及中药的干预作用

王军,徐阳,袁向科,张学勇,丁志明 — 2012/6/19 0:00:00

[目的] 通过观测实验性糖尿病鼠大血管病变中转化生长因子(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)相关表达,揭示糖尿病大血管病变的发病机制。并通过中药干预的观察,明确中药在预防和治疗糖尿病大血管病变的靶点。[方法] 雄性SD大鼠80只,其中正常对照组10只,70只造糖尿病模型并随机分为5组:模型组(n=14),中药高、中、低剂量组(n=14),二甲双胍组(n=14).6组大鼠均予普通饲料加干预喂养12周后,取股动脉,应用免疫组化法观察糖尿病(DM)大鼠大血管中CTGF、TGF-β1表达的部位及其变化。[结果] TGF-β1主要在胞浆中表达。模型组TGF-β1表达呈强阳性反应,中药干预组TGF-β1表达明显下降 (P<0.01),二甲双胍对TGF-β1表达有影响,但与中药高剂量组比较差异具有统计学意义(P<0.05).CTGF在模型组血管管壁下层细胞浆可见大量棕黄色物质表达呈强阳性反应,各药物干预组血管细胞CTGF表达都明显下降(P<0.01),中药高剂量组与西药对照组表达比较差异有统计学意义。[结论] 1)糖尿病大血管病变可能与纤维化有关。2)中药组方加味桃核承气汤能有效降低致纤维化因子TGF-β1、CTGF在实验性糖尿病鼠大血管病变中的表达。其对DM大血管病变有改善作用,并存在剂量依赖关系。

大鼠慢性溃疡性结肠炎模型的建立及操作规范探讨

孙晓萍,侯丽娟,王晓红,唐方 — 2012/6/19 0:00:00

[目的] 建立大鼠慢性溃疡性结肠炎(UC)模型,探讨建立模型的操作规范。[方法] 雄性Wistar大鼠,除正常对照(NC)组,其余大鼠用100 mg/kg 2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/50%乙醇溶液建立溃疡性结肠炎急性模型,在造模10 d后,当所有模型大鼠便潜血转为“1+”时,随机抽取模型大鼠观察结肠病理组织学改变,剩余模型大鼠随机分为阳性对照(PC)组、UC组,用5%葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液或生理盐水进行致炎诱导结肠炎复发,造模后观察各组大鼠疾病活动指数(DAI),实验终点期处死观察结肠黏膜损伤指数(CMDI)及病理组织学改变。[结果] 与正常对照组比较,慢性溃疡性结肠炎组饮DSS后再次出现结肠炎发作,DAI及CMDI评分明显增高(P<0.05),而阳性对照组逐渐好转;病理组织学改变亦有显著差异。[结论] 采用TNBS/乙醇溶液首次致炎,用DSS间断进行诱导复发,可以模拟UC急性期与缓解期交替发作的特点,病理组织学改变与人类相似。

PESV干预K562细胞PI3K/Akt 信号通路凋亡调控的研究

张蕾,杨文华,于文俊,郝征,张佳 — 2012/6/19 0:00:00

[目的] 探讨PESV对K562细胞PI3K/Akt信号蛋白及凋亡调控因子Bcl-2和Bad表达的影响。[方法] 将体外培养K562细胞,经PESV处理不同时间后,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测PI3K及p-Akt蛋白水平变化,实时荧光定量RT-PCR检测Bcl-2、Bad mRNA水平变化。[结果] 与对照组相比,PESV处理后K562细胞凋亡率显著增加,PI3K及 p-Akt表达降低,抗凋亡相关基因Bcl-2 mRNA表达降低,促凋亡基因Bad mRNA表达增加。[结论] PESV可能通过降低PI3K、Akt信号蛋白表达,调节Bcl-2和Bad表达,抑制K562细胞增殖,促进其凋亡。

心肌微环境下丹酚酸B诱导MSCs 向心肌样细胞分化的研究

张云莎,薛亮,范英昌 — 2012/6/19 0:00:00

[目的] 复制心肌缺血-再灌注损伤模型,体外模拟心肌缺氧复氧微环境,观察丹酚酸B(SalB)诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)向心肌样细胞分化的作用。[方法] 通过向MSCs培养体系中添加心肌细胞裂解液的方法,体外模拟心肌微环境。自成年大鼠骨髓中分离MSCs,设对照组(A组)、心肌细胞裂解液(TJ)组(B组)、SalB组(C组)、TJ+SalB组(D组).培养4周,观察细胞形态,并采用免疫荧光技术检测cTnT的表达。[结果] 除A组MSCs无明显的肌样细胞形成,各诱导组均有肌样细胞分化,D 组与C组相比,cTnT表达率明显增高,差异有统计学意义。[结论] 心肌细胞裂解液可以诱导MSCs向心肌样细胞分化;心肌微环境的建立有利于 SalB诱导 MSCs向心肌样细胞分化。

参芪扶正注射液对癌症恶病质小鼠血脂的影响

黄立搜,王真 — 2012/6/19 0:00:00

[目的] 观察参芪扶正注射液对癌症恶病质小鼠恶病质状态的影响,探讨参芪扶正注射液治疗癌症恶病质的作用机制。[方法] 建立C57小鼠癌症恶病质模型,观察参芪扶正注射液对恶病质小鼠的一般状况,如体质量、摄食量、饮水量的影响;观察血清中甘油三酯(TG)和胆固醇(CHOL)的水平变化。[结果] 参芪扶正注射液能明显增加癌症恶病质小鼠摄食量及饮水量,抑制体质量下降(P<0.05);可显著抑制血清中TG和CHOL的异常升高。[结论] 参芪扶正注射液对小鼠的癌症恶病质有明显的改善作用,其作用机制可能与其抑制脂肪分解有关。

熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠皮质和海马多药耐药相关蛋白1表达影响的研究

李新民,任艳艳,陈会,路岩莉 — 2012/6/19 20:04:13

[目的]研究熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠皮质和海马多药耐药相关蛋白1(MRP1)表达的影响。[方法]1)利用氯化锂-匹罗卡品制作癫痫大鼠模型。2)实验大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组、熄风胶囊高剂量组(熄高组)、熄风胶囊中剂量组(熄中组)、熄风胶囊低剂量组(熄低组)、熄风胶囊大剂量+卡马西平(CBZ)组(联高组)、熄风胶囊大剂量+CBZ1/2剂量(联低组)和CBZ组。3)通过Western-blot方法检测癫痫大鼠海马和皮质MRP1的表达程度。[结果]实验结果显示治疗组与模型组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]熄风胶囊能有效抑制MRP1的过度表达。

白附子混悬液对荷瘤小鼠p16、bcl-2的表达及端粒酶活性的相关性研究

于晓红,丛珊,梅蕾 — 2012/6/19 20:04:13

[目的]探讨白附子混悬液(SGTR)对荷瘤小鼠端粒酶活性的调节及对p16、bcl-2的相关表达的研究。[方法]采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测小鼠血清中端粒酶浓度;用免疫组织化学方法测定H22肿瘤组织中p16和bcl-2蛋白的表达情况来推断SGTR对肿瘤细胞凋亡机制的作用。[结果]SGTR可上调p16蛋白表达水平,差异有统计学意义(P<0.01);下调bcl-2蛋白的表达水平(P<0.01),抑制H22荷瘤小鼠体内端粒酶活性(P<0.01)。[结论]SGTR通过抑制端粒酶活性、下调凋亡基因bcl-2的表达及上调抑癌基因p16的表达从而促进肿瘤细胞凋亡来达到抗肿瘤的作用。

补中益气汤对甲减肾损害模型大鼠肾脏功能、形态及VEGF表达的影响

张靖,高天舒,范秋灵,单忠艳 — 2012/6/19 20:04:13

[目的]拟观察甲状腺功能减退时肾脏功能、形态及血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达变化及补中益气汤对其的影响。[方法]将大鼠按随机数字表法随机分组,56 d后测定血清甲状腺功能[总三碘甲状腺原氨酸(TT₃)、总甲状腺素(TT₄)及促甲状腺激素(TSH)]、血清肌酐(SCr)、尿素氮(月哉晕)水平；光镜下观察肾脏形态,以免疫组化检测VEGF表达水平。[结果]1)与正常对照组相比左旋甲状腺素(L-T4)组及模型组血清BUN均增高(P<0.05),SCr也均增高(P<0.05)。圆)肾脏VEGF光密度:与正常对照组相比各组均无明显差异,与模型组相比只有补中益气汤组光密度明显升高(孕约园援园员)。3)PAS染色比较:处理21 d时,模型组呈轻度系膜增生,用药56 d后模型组有中度增生,有部分毛细血管扩张,两用药组以补中益气组增生最轻,L-T4组增生较模型组明显减轻,仍可见毛细血管扩张。[结论]补中益气汤能够促进VEGF分泌,VEGF升高对甲减肾损害具有保护作用。

补肾中药有效成分对SAMP8小鼠海马APP及PS1基因表达的影响

张玉莲,刘爽,张琳琳,田涛涛 — 2012/6/18 20:40:26

[目的]观察补肾中药有效成分淫羊藿苷、补骨脂素、齐墩果酸对6月龄SAMP8小鼠淀粉样前体蛋白(APP)及早老素-1(PS1)基因表达的作用,为补肾中药防治老年性痴呆提供实验依据。[方法]选择6月龄健康雄性SMAP8小鼠40只,随机分为模型组、淫羊藿苷组、补骨脂素组、齐墩果酸组,每组10只。另取10只SAMR1小鼠作为对照组。治疗组分别给予淫羊藿苷、补骨脂素、齐墩果酸灌胃治疗(浓度为淫羊藿苷20 mg/kg,齐墩果酸、补骨脂素各50 mg/kg),每日1次,每次0.3 mL,连续灌胃4周。对照组与模型组均给予等量生理盐水灌胃。4周后应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测海马组织PS1基因表达。[结果]1)与对照组相比,淫羊藿苷组、齐墩果酸组及补骨脂素组对APP基因下调均具有统计学意义(P<0.05)。2)与对照组相比,补骨脂素组有下调小鼠海马组织PS1基因的趋势,淫羊藿苷组及齐墩果酸组对PS1基因下调具有统计学意义(P<0.05)。[结论]补肾中药可能通过下调APP及PS1基因的表达,进而达到治疗老年性痴呆作用。

手十二井穴刺络放血对一氧化碳中毒昏迷小鼠促醒作用及其机制的初步研究

金军,岳颖,屈超超,刘建卫,陈泽林,郭义 — 2012/6/18 20:40:26

[目的]观察手十二井穴刺络放血对煤气中毒小鼠的促醒作用,并探讨其部分作用机制。[方法]选用成年雄性昆明小鼠共54只,随机分为正常组、模型组和治疗组,每组18只。模型组和治疗组小鼠分批在罐内静式吸入含一氧化碳(CO)浓度为4 300 ppm的空气60~70 min,正常组小鼠不给予CO气体,置于空罐中,时长同模型组。小鼠从罐中取出后,治疗组进行手十二井血刺络放血。观察染毒后即刻、1 h和4 h小鼠意识状态和静脉血中碳氧血红蛋白浓度变化。[结果]治疗组与模型组相比,小鼠昏迷时间明显缩短;染毒后1 h和4 h,治疗组小鼠静脉血中碳氧血红蛋白浓度明显低于模型组。[结论]手十二井穴刺络放血对急性CO中毒小鼠具有促醒作用,可以缩短昏迷时间,其机制可能与手十二井穴刺络放血可以降低小鼠血液中碳氧血红蛋白含量有关。

脑梗死大鼠模型的针刺效应综合评价数学模型的建构

常晓波,王舒,樊小农,杨雪,石学敏 — 2012/6/18 0:00:00

[目的] 构筑脑梗死大鼠针刺效应综合评价数学模型,确定各指标的权重系数,比较各个指标权重系数对针刺效应的影响程度,并初步探讨针刺治疗脑梗死的可能机制。[方法] 引用负指标的概念,采用主成分-因子分析建立针刺效应的综合评价数学模型。[结果] 统计量F即为建构的脑梗死大鼠针刺效应综合评价数学模型。从模型的各个指标权重系数可知:微循环指标中的输入枝(A)管径和AV比值对于针刺效应的综合评价影响最大,其次是微血管数、坏死神经细胞率,影响最小的是梗死率。[结论] 通过数学模型可知针刺治疗脑梗死可能机制主要是通过改善大脑微循环(扩张输入枝管径、增大AV比值)、增加微血管数来实现的。该数学模型不仅为中医针灸的发展提供了新的研究思路和方法,同时也为今后作进一步的数据分析奠定了基础。并指出用数学模型来表达中医的科学内涵,是中医现代化的必由之路。

十二指肠胃食管反流动物模型的构建

梁新生,宋晨光,袁红霞 — 2012/6/18 0:00:00

[目的] 改进“四壁四针”间断吻合术式,完善十二指肠胃食管反流大鼠模型的构建。[方法] 空白组不作特殊处理,对照组和模型组都采用“四壁四针”间断吻合术式。对照组造模5 d后取材,模型组10 d后取材。 [结果] 模型组大鼠成活率(83.4%)较对照组(64.8%)差异有统计学意义(P<0.05),模型组大鼠食管下端黏膜肉眼表现较对照组差异有统计学意义(P<0.05),模型组大鼠食管下段病理改变与对照组差异有统计学意义(P<0.05).[结论] 改进术式的模型在增加存活率的基础上成功的诱发了反流性食管炎及Barrett食管。

舒脉宁注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

王同聚,杨红亚,陈维亮,田松朝,郭镔荣 — 2012/6/18 0:00:00

[目的] 探讨舒脉宁注射液(SHUMN)对脑缺血再灌注损伤的保护作用。[方法] 采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观察脑缺血前后血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和脑组织钙及含水量的变化。[结果] 脑缺血再灌注期血浆NO、ET和脑组织钙及含水量显著升高(P<0.05),使用舒脉宁注射液后,血浆NO、ET和脑组织钙及含水量明显降低。[结论] 舒脉宁注射液对脑缺血再灌注损伤确有保护作用。

疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠多巴胺信号通路结肠黏膜吸收功能的影响

张声生,郭前坤,汪正芳,陈剑明,吴震宇,李萍 — 2013/9/4 15:51:58

[目的] 探讨疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠结肠黏膜吸收功能的影响。[方法] 将体质量(200±20)g 雄性SD大鼠随机分为D-IBS模型组、疏肝健脾方治疗组和正常对照组,经过造模及疏肝健脾方治疗后,采用短路电流技术体外测定各组大鼠结肠黏膜的短路电流变化,并观察多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和疏肝健脾方对大鼠结肠黏膜短路电流的影响。[结果] D-IBS模型组较正常组大鼠基础短路电流值略高,但差异无统计学意义(P>0.05);NE可引起大鼠结肠黏膜短路电流下降,且D-IBS模型组较正常组下降幅度明显增加(P<0.05);经疏肝健脾方治疗后,治疗组较模型组对DA 引起的最大短路电流变化明显减小(P<0.05)。[结论] DA可引起D-IBS模型大鼠结肠黏膜吸收活动增强,疏肝健脾方能通过改善D-IBS大鼠对DA的反应性而发挥其改善肠道吸收功能的作用。

慢频率下不同针刺时间影响内关穴干预MCAO大鼠效应的实验研究

杨沙,樊小农,罗丁,张亚男,魏媛媛,张海涛,陈建飞,贺妮娜,常晓波,王舒,孟智宏,石学敏 — 2013/9/4 15:51:58

[目的] 探讨慢频率下,不同针刺时间参数对内关穴经穴特异性的影响。[方法] 参照Zea-Longa线拴法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO),随机分为基础组即正常组、假手术组、模型组、非针刺组以及内关短时间组(5秒)、中时间组(60秒)和长时间组(180秒)共7组,内关穴3组针刺参数是固定1次/秒频率分别应用5、60、180秒的针刺时间,并每12 h针刺1次持续6次。观察效应指标即动物神经功能情况、缺血局部微循环血流量、脑组织梗死率和机制指标包括微循环血管输入支、输出支管径,以及脑组织苏木-伊红HE染色的细胞形态学指标。模型组在造模成功即刻,后4组在造模后72 h观察指标。[结果] 内关3个组在效应指标的改善上优于模型组、非针刺组(P<0.05),机制指标中,内关皮质、海马、纹状体的微血管数、正常神经细胞数(P<0.05)增加,对各项指标的改善,以中长时间较优。[结论] 针刺内关穴可获得较好效应,针刺时间可影响经穴效应,慢频率下应用较长针刺时间可相对获得更好效应,其内在作用机制可能是改善脑组织微循环状态、调节缺血后炎症反应,减轻神经细胞坏死。

基于Caco-2细胞的中药直肠吸收机制研究

李沛霖,王盼盼,赵志梅,李洁,王建玲 — 2013/9/4 15:51:59

[目的] 研究中药复方妇科灌肠Ⅱ号冻干粉对Caco-2细胞的影响。[方法] 利用噻唑蓝(MTT)法检测妇科灌肠Ⅱ号作用在Caco-2细胞的安全浓度。[结果] 当妇科灌肠Ⅱ号浓度高于0.1 g/L时,随着浓度的增加,细胞存活率呈下降趋势。[结论] 以Caco-2细胞作为新工具引入中医外导法的基础与安全性研究,可能成为一项有价值的探索。

紫癜汤抑制ITP模型小鼠血小板破坏的作用机制研究

李杨,曲道炜,林庶如,郝宏党,范颖 — 2013/8/8 0:00:00

[目的] 紫癜汤对特发性血小板减少性紫癜(ITP)模型小鼠脾脏巨噬细胞(MΦ)凋亡及微观结构的影响,探讨该方临床使用的作用机制.[方法] 将48只BALB/C小鼠随机分为4组:正常组、模型组、泼尼松组、紫癜汤组,除正常组外,其余各组采用免疫法腹腔注射豚鼠抗小鼠血小板血清(GP-APS)建立ITP小鼠模型,观察小鼠外周血小板、脾中巨噬细胞的微观结构及其凋亡情况.[结果] 治疗后,两药物组均能提高ITP小鼠血小板计数,与用药前比较差异有统计学意义;紫癜汤组酝椎的凋亡率提高,与模型组比较,疗效优于醋酸泼尼松(P<0.05);两药均能改善酝椎的微观结构,紫癜汤优于醋酸泼尼松.[结论] 紫癜汤通过改善ITP模型小鼠脾中巨噬细胞的微观结构及促进巨噬细胞的凋亡起到治疗作用.

芪参益气组方对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和胶原容积的影响

刘玥,齐新,刘克强 — 2013/8/8 0:00:00

[目的] 探讨芪参益气组方对心肌梗死(MI)大鼠心肌细胞凋亡、梗死面积和心肌组织胶原容积分数的影响.方法]成功建立大鼠MI模型后随机分为假手术组(10只),单纯MI组(19只)、MI后芪参益气组方干预治疗组14只).干预4周后测量心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数(MAI)、心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白表达、心肌组织胶原容积分数(CVF)等指标.[结果] 与假手术组相比,MI各组Bcl-2蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),Bax蛋白表达水平、CVF增高(P<0.01).与单纯MI组相比,芪参益气组方干预组Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05),梗死面积、MAI、Bax蛋白表达水平、CVF降低(P<0.05).[结论] 芪参益气组方通过抑制凋亡、抗心肌纤维化等作用来减轻心肌梗死后的心室重构,从而保护心肌和改善心功能.

COPD模型大鼠不同分期下血气分析变化与肝功能损害程度的相关性研究

张伟,孙璐璐,韩佳,姚玉强,谷明明 — 2013/7/10 13:09:30

[目的] 为拓展“慢阻肺与中医多系统相关”理论的现代研究与应用范围,本实验立足于肺病及肝,从缺氧角度探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠不同分期下血气分析变化与肝功能损害程度的相关性.[方法] 清洁级健康雄性 Wistar 大鼠24只,随机分成3组:正常组(A组),COPD模型组(B组)及COPD急性加重组(C组),每组8只.采用改良熏香烟加气管内注脂多糖的方法建立COPD模型,造模结束后第2天滴加脂多糖建立COPD急性加重模型.6 h后取血进行血气分析及肝功能检测,光镜、电镜下观察肝脏病理及超微结构改变.[结果] 与A组比较,B组pH值、动脉氧分压(PaO₂)降低(P<0.05),C组pH值、PaO₂降低(P<0.01);两实验组PaO₂和血氧饱和度(SaO₂)显著下降(P<0.01),而二氧化碳分压(PaCO₂)显著升高(P<0.01);C组与B组比较,pH下降(P<0.01),PaO₂下降(P<0.01),PaCO₂升高(P<0.01),SaO₂下降(P<0.01);与A组比较,B组大鼠谷丙转氨酶(ALT)升高(P<0.05)、总结合胆红素(TBIL)显著升高 (P<0.01),白蛋白(ALB)下降(P<0.05),碱性磷酸酶(AKP)无统计学意义.C组大鼠ALT、TBIL、AKP显著升高(P<0.01),ALB显著下降(P<0.01);与B组比较,C组ALT升高(P<0.05)、TBIL显著升高(P<0.01),ALB下降(P<0.05),AKP升高(P<0.05).且 pH值、PaO₂与ALT、TBIL结果呈显著负相关(P<0.01);PaCO₂与ALT、TBIL结果呈显著正相关(P<0.01).A组、B组、C组光镜、电镜下肝脏损伤程度依次加重.[结论] COPD模型大鼠随着缺氧、二氧化碳潴留程度的增加,肝功能损害进一步加重.

茸菖胶囊对戊四唑点燃模型大鼠海马BDNF及其受体TrkB表达的影响

杨常泉,马融,闫景瑞 — 2013/7/10 13:09:30

[目的] 阐明脑源性神经营养因子(BDNF)及其功能受体酷氨酸激酶B(TrkB)在癫痫后认知障碍中的作用以及茸菖胶囊对海马脑源性神经营养因子及其受体TrkB的远期影响.[方法] 以戊四唑点燃大鼠为模型,随机分为中药组、西药组、模型组和正常组,观察致痫大鼠的惊厥发作次数、级别、潜伏期,采用RT-PCR检测BDNF和TrkB基因表达水平.[结果] 各治疗组大鼠与治疗前相比,均可减少大鼠的发作程度,治疗前造模各组的发作次数无统计学差异(P>0.05),茸菖胶囊治疗后,治疗大鼠的发作评分明显下降,与模型组相比,各治疗组的发作评分较低(P<0.05),茸菖胶囊组与丙戊酸钠组的评分无统计学差异(P>0.05).各组海马组织BDNF mRNA表达显示,模型组海马组织BDNF mRNA表达较正常组、中药组和VPA组明显增多,中药组表达较其他各组增多均有统计学差异(P<0.01).海马组织TrkB mRNA表达与BDNF mRNA表达趋势相同.[结论] 茸菖胶囊可以有效控制癫痫大鼠的发作次数及级别,其作用机制与调控海马组织中BDNF、TrkB mRNA的表达有关.

尿毒清颗粒对CYP450与P-gp体外影响的初步研究

刘博,胡冰,兰颖,赵连玉,杨云华 — 2013/7/10 13:09:30

[目的] 初步考察尿毒清颗粒(NDQ)对重组人细胞色素P450(CYP450)和P糖蛋白(P-gp)的体外影响.[方法] 1)使用 Promega P450-GloTM Screening System,通过荧光发光原理来检测NDQ组、抑制剂组对重组CYP450的IC₅₀(半数抑制浓度)值,比较NDQ组与抑制剂组IC₅₀来评价NDQ对重组人CYP1A2、CYP2D6、CYP3A4、CYP2C19,CYP2C9的抑制作用.2)使用BD ATPase Assay Kit,通过发光法检测NDQ组、空白对照组P-gp三磷酸腺苷(ATP)酶活性,比较NDQ组、空白对照组ATP酶活性来评价NDQ是否为重组人P-gp 的底物或抑制剂.[结果] 1)NDQ组与抑制剂组IC₅₀值(g/L)如下,CYP1A2: 17.47、3.37×10^-6;CYP3A4:33、4.181 3×10^-5; CYP2C9:10.39、1.056×10^-3; CYP2D6:13.98 、2.245 9×10^-6;CYP2C19:9.251、1.442×10^-3.2)NDQ组的P-gp ATP酶的活性为16.39 nmol/(mg·min),空白对照组的ATP酶活性为4.72 nmol/(mg·min).[结论] 1)NDQ组IC₅₀大于对应抑制剂组IC₅₀, NDQ对重组人CYP1A2、CYP2D6、CYP3A4、CYP2C19、CYP2C9基本没有抑制作用.2)NDQ组ATP酶活性高于空白组并差异有统计学意义,NDQ可能为重组人P-gp的抑制剂或底物.

针刺对痴呆鼠SAMP8老化体征及认知能力的影响

王莉元,聂坤,刘金凤,罗本华,张雪竹 — 2013/5/29 10:31:40

[目的] 探讨针刺延缓衰老、改善认知的作用。[方法] 将快速老化痴呆小鼠(SAMP8)及其正常同源对照小鼠(SAMR1)分为SAMR1对照组、SAMP8对照组、SAMP8针刺组和SAMP8非穴组。针刺组给予“益气调血, 扶本培元”针法治疗, 非穴组针刺双胁下两个固定非穴位点, 其余两组给予等量的捉抓刺激, 每日1次, 持续15 d.采用老化度评分表评价SAMP8的衰老程度, Morris水迷宫评价动物的学习记忆能力。[结果] 与SAMR1对照组相比, SAMP8各组呈现皮毛稀疏无光、眼周粗糙、行动缓慢等老化体征;其学习能力及记忆保持能力也出现明显损伤, 表现为思维僵化、学习过程减慢等。针刺能明显改善SAMP8的认知能力, 但对其老化症状无影响。[结论] 针刺能有效改善衰老后认知功能减退, 为阿尔茨海默病治疗提供了新的选择。

仙蓟化斑胶囊对肥大细胞脱颗粒及组胺释放影响的研究

郭皓,苏云明,张也,方茗,苏慧 — 2013/5/29 10:31:40

[目的] 研究仙蓟化斑胶囊抗变态反应的作用机制, 为后期实验及其临床治疗过敏性紫癜提供依据。[方法] 制备致敏的大鼠及抗卵蛋白血清, 给予不同浓度药物, 采用大鼠被动皮肤过敏反应(PCA)实验, 测定大鼠皮肤蓝斑直径, 同时采用大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒实验、大鼠肥大细胞释放组胺实验, 测定脱颗粒百分率和组胺释放水平。[结果] 仙蓟化斑胶囊可使蓝斑直径变小、可降低肥大细胞脱颗粒百分率、降低其组胺释放, 并呈明显的剂量依赖关系。[结论] 仙蓟化斑胶囊有抗变态反应的作用, 明显抑制PCA、肥大细胞脱颗粒及组胺的释放。

脑瘤散对脑胶质瘤细胞GFAP及Bax/Bcl-2的影响

李竹庭,周洁,刘海晔 — 2013/5/29 10:31:40

[目的] 观察脑瘤散加环磷酰胺(CTX)对荷瘤鼠体内G₄₂₂脑胶质瘤细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。[方法] 将G₄₂₂脑胶质瘤细胞株按4 mL:1 g的比例在组织研磨器中研磨成匀浆, 接种于小鼠右前肢腋下皮下, 每只接种0.2 mL.将60只小鼠于接种后次日按体质量分层随机分配法分为3组, 每组20只, 模型组给予脑瘤散加CTX, 阳性对照组给予CTX, 空白对照组只注射生理盐水。给药11 d后处死动物, 取肿瘤标本固定后切片, 免疫组织化学染色测定GFAP的含量, IDA-高清晰度数码显微图象分析系统检测阳性细胞的平均光密度及平均灰度, 同时计数阳性细胞数。免疫组织化学染色测定Bax, Bcl-2表达蛋白含量, 统计其阳性细胞率。[结果] 模型组、阳性对照组的GFAP表达较空白组明显增加, 模型组与阳性对照组之间差异明显, 差异有统计学意义。实验组Bcl-2蛋白的表达明显低于西药组和空白组, 实验组Bax蛋白的表达明显高于西药组和空白组。[结论] 脑瘤散与CTX联合应用, 使肿瘤细胞的损伤加重, 导致细胞坏死凋亡, 其机制可能与上调Bax蛋白的表达, 同时Bcl-2蛋白表达下降, 从而促使G₄₂₂脑胶质瘤细胞凋亡有关。

茸菖胶囊对戊四唑致痫大鼠学习记忆能力及海马苔藓纤维出芽的影响

杨常泉,马融,梁倩 — 2013/5/8 11:33:07

[目的] 观察茸菖胶囊对戊四唑致癫痫大鼠学习记忆能力及海马组织苔藓纤维发芽(MFS)的影响。[方法]以戊四唑点燃大鼠为模型,随机分为中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、丙戊酸钠组、模型组、正常组,水迷宫实验记录逃避潜伏期和跨越平台次数,戊四唑惊厥阈实验测定惊厥潜伏期,Timm染色法观察海马苔鲜纤维出芽。[结果]各治疗组大鼠与治疗前相比,均可减少大鼠的发作程度,水迷宫实验:中药组逃避潜伏期和跨越平台次数均明显短于模型组(P>0.05)。栽imm 染色结果表明:各治疗组海马CA3 区及齿状回分子层Timm染色颗粒MFS 评分低于模型组(P<0.01)。[结论] 茸菖胶囊可以有效控制癫痫大鼠的发作次数及级别,改善戊四唑致癫痫大鼠的学习记忆能力,其作用机制与抑制海葬纤维异常出芽,从而保护海马神经元有关。

补骨脂酚拮抗AR转录活性抑制雄激素诱导的前列腺癌细胞LNCaP的增殖

苗琳,马尚伟,樊官伟,王虹,王跃飞,柴丽娟 — 2013/5/8 11:33:07

[目的] 研究补骨脂酚对雄激素受体(AR)的亲和性和转录活性的调控在雄激素依赖的前列腺癌细胞LNCaP中的作用。[方法] 用AR竞争性结合试剂盒检测补骨脂酚结合AR的能力;用荧光素酶报告质粒法检测补骨脂酚对睾酮诱导的AR转录活性的影响;用实时定量PCR法检测补骨脂酚对LNCaP细胞中雄激素应答的靶基因——前列腺特异抗原(PSA)表达的影响;用MTT法检测补骨脂酚对睾酮诱导的LNCaP细胞增殖的影响。[结果] 补骨脂酚体外结合AR的能力与AR拮抗剂氟他胺相当;睾酮诱导的AR转录活性可以被补骨脂酚阻断;补骨脂酚可以抑制睾酮对LNCaP细胞PSA表达和增殖的上调作用。[结论] 补骨脂酚经由AR抑制雄激素依赖的LNCaP细胞的增殖和基因表达,提示:补骨脂酚可以作为潜在的AR拮抗剂,用于雄激素依赖的PCa药物的开发。

针刺抑制p53mRNA过表达并改善SAMP8小鼠的认知能力

王莉元,聂坤,刘金凤,李涓,张雪竹 — 2013/5/8 11:33:08

[目的] 探讨针刺延缓脑衰老的机制。[方法] 将快速老化痴呆小鼠(SAMP8)及其正常同源对照小鼠(SAMR1)分为SAMR1对照组、SAMP8对照组、SAMP8针刺组和SAMP8非穴组。针刺组给予”益气调血,扶本培元“针法治疗;非穴组针刺双胁下两个固定非穴位点;其余两组给予等量的捉抓刺激;每天1次,持续15 d.采用Morris水迷宫测定动物的学习记忆能力;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定海马p53mRNA表达。[结果] 与SAMR1对照组相比,SAMP8各组的学习能力及记忆保持能力出现明显损伤,表现为思维僵化、学习过程减慢;其海马p53mRNA表达明显升高。针刺明显改善SAMP8的认知能力,并降低海马p53mRNA表达,甚至低于正常组。[结论] SAMP8的认知损害与p53基因表达异常有关,针刺通过调节p53mRNA表达延缓SAMP8脑衰老的进程,是针刺改善衰老后认知能力下降的原因之一。

二仙汤对顺铂损伤后小鼠卵巢功能调节作用研究

艾浩,张海英,张玉立,薛晓鸥 — 2013/5/8 11:33:08

[目的] 探讨二仙汤对顺铂(CDDP)损伤后小鼠卵巢功能的调节作用。[方法] 采用化疗损伤性小鼠卵巢功能早衰模型,给予二仙汤周期灌胃,检测血清生殖激素水平、卵巢排卵计数、卵巢组织中丙二醛(MDA)的含量及总抗氧化能力(T-AOC),观察卵巢形态学变化。[结果] 与卵巢早衰模型组比较,二仙汤给药组血清卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)降低,而雌二醇(E₂)和孕酮(P)均升高;卵巢组织MDA降低,T-AOC升高,卵泡计数增加,卵泡闭锁减少,细胞间质增生减低,卵巢纤维化状况改善。[结论] 二仙汤可通过抑制氧化损伤作用,降低细胞外基质的形成,加速细胞外基质降解,从而改善卵泡和颗粒细胞功能状态,提升卵巢功能。

蕨麻对低压缺氧大鼠脑组织脑红蛋白表达的影响

张盈,李灵芝,杨虎,龚海英,张永亮 — 2013/4/3 1:35:35

[目的] 建立大鼠高原低压缺氧模型,研究大鼠脑组织中脑红蛋白(Ngb)表达及蕨麻乙醇提取物干预的影响。[方法] 将50只健康成年雄性SD大鼠随机分为5组：正常对照组、低压缺氧模型组、蕨麻乙醇提取物0.9、1.8和3.6 g/kg组,每组10只。分别按0.9、1.8和3.6 g/kg剂量将蕨麻乙醇提取物溶于1 mL 0.3%羧甲基纤维素钠溶液。每天于固定时间(8:00)灌胃给药1次,正常对照组、低压缺氧模型组同时给予等体积0.3%羧甲基纤维素钠。连续灌胃14 d.各组大鼠在最后1次灌胃后1 h置于低压缺氧舱在海拔7 000 m低压缺氧12 h.缺氧结束后,用免疫组织化学方法检测Ngb在脑组织中的表达定位,用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR法)检测皮质Ngb mRNA水平,用Western blot方法检测皮质Ngb表达量。[结果] 低压缺氧模型组大鼠皮质Ngb蛋白免疫反应阳性细胞数增加,胞浆、胞核均可见棕黄色颗粒状免疫反应阳性产物,海马各区未见Ngb表达;脑皮质表达Ngb mRNA及蛋白水平较对照组明显升高(P<0.01);与模型组相比,蕨麻乙醇提取物3.6 g/kg组大鼠脑皮质中Ngb mRNA及蛋白水平明显升高 (P<0.01).[结论] 低压缺氧可刺激脑组织表达Ngb,蕨麻乙醇提取物在低压缺氧时可通过促进Ngb的表达,发挥脑保护作用。

热毒清对急性肝损伤大鼠内毒素血症的影响

陈鹏,曹武奎 — 2013/4/3 1:35:35

[目的] 探讨中药制剂热毒清对急性肝损伤大鼠内毒素血症的影响。[方法] 将实验大鼠分成4组(正常对照组、急性肝损伤组、治疗组、预防加治疗组),以D-氨基半乳糖制备急性肝损伤模型,并对治疗组及预防加治疗组以热毒清处理,动态观察4组血浆内毒素(ET)、过氧化脂质(LPO)、纤维结合素(Fn)水平及肝脏病理变化,检测肠道细菌并鉴定。[结果] 治疗组各时相ET水平均低于急性肝损伤组,预防加治疗组在24、72 h ET低于治疗组;治疗组LPO水平在各时相均低于急性肝损伤组,预防加治疗组在24、36 h LPO低于治疗组;预防加治疗组比治疗组Fn提升更早(P<0.01);急性肝损伤组肝细胞损伤程度重的比例大于治疗组和预防加治疗组(P<0.05);预防加治疗组肠杆菌、肠球菌计数低于治疗组,而乳酸杆菌和双歧杆菌高于治疗组(P<0.01).[结论] 热毒清具有抗内毒素、抗脂质氧化和保护肝细胞作用,而且能调节肠道菌群失调,可作为治疗肝衰竭肠源性内毒素血症的方法之一。

芪芎健肾颗粒治疗IgA肾病大鼠的实验研究

赵刃,吴迪,朱晓菲,孟凡龙 — 2013/4/3 1:35:35

[目的] 观察芪芎健肾颗粒对IgA肾病(IgAN)大鼠的治疗作用。[方法] 建立IgAN大鼠模型,观察芪芎健肾颗粒对大鼠尿红细胞(URBC)计数、24 h尿蛋白定量(24 h Upr)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)和肾脏病理形态学的影响。[结果] 芪芎健肾颗粒高剂量组(芪高组)与模型组比较,可有效降低URBC计数、24 h Upr、SCr、BUN(P<0.05),抑制肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多,减少肾小球系膜区IgA的沉积。其中,芪高组在降低24 h Upr、SCr及改善肾脏病理损害方面疗效优于肾炎康复片组(对照组)(P<0.05),但在降低URBC计数、BUN方面与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).[结论] 芪芎健肾颗粒能有效降低IgAN血尿、蛋白尿,改善肾功能,并有延缓肾小球病理进展的作用,是防治IgAN的有效方剂。

疏风通络方对哮喘大鼠嗜酸细胞跨膜迁移相关因子VCAM-1/PI3K/Rac-1/NOX2/ NOX4/SHP-2表达影响的研究

刘贵颖,张慧琪,尹新中,朱振刚,刘旻,乔亚珍,窦迎婷,刘文彬,刘超武,狄冠麟,常力,田常宏 — 2013/3/1 9:33:08

[目的] 探讨疏风通络方对哮喘大鼠嗜酸细胞跨膜迁移的影响。[方法] 选择SPF级雄性Wistar大鼠70只为研究对象, 随机分为正常组、模型组、地塞米松组、DPI组、中药低、中、高剂量组, 共7组, 每组大鼠10只。第1天致敏:正常组给予生理盐水1 mL腹腔注射致敏, 而其他6组给予1 mL造模液(含V级卵清蛋白100 mg,氢氧化铝100 mg和灭活百日咳杆菌6×10⁹个)腹腔注射致敏;第15天开始激发:将各组大鼠分别置于相同大小的雾化箱内, 正常组给予生理盐水6 mL雾化激发, 其他6组给予5%的 V级卵清蛋白溶液6 mL雾化激发, 每次激发前2 h正常组给予生理盐水1 mL灌胃, 而其他6组给予相应的药物灌胃。各组每天激发1次, 每次激发30 min,连续激发10 d后处死大鼠, 并采集相应标本, 并进一步检测影响嗜酸细胞跨膜迁移的相关指标。[结果] 模型组肺组织嗜酸细胞跨膜迁移相关调节因子血管内皮黏附分子-1(VCAM-1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、Rac-1、NADPH氧化酶2(NOX2)、NADPH氧化酶4(NOX4)、酪氨酸磷酸酶(SHP-2)出现高表达, 高于正常组(P<0.001);各治疗组与模型组相比, 地塞米松组抑制上述因子表达的效果最好(P<0.001),中药高剂量组的抑制效果略差于地塞米松组, 但两者差异无统计学意义(P>0.05),氯化二联苯碘(DPI)组、中药低、中剂量组抑制效果一般。[结论] 疏风通络方对哮喘大鼠嗜酸细胞跨膜迁移有一定的阻抑作用, 这可能是其平喘作用机制之一。

温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠血流动力学及血清肌钙蛋白I和脑钠肽含量的影响

刘茜,周华,戎靖枫,苑春元,史文静,黄牧华,王佩,封舟,瞿惠燕,王肖龙,郭蔚,薛金贵 — 2013/3/1 9:33:08

[目的] 研究温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏血流动力学及血清心肌肌钙蛋白I(TNI)和脑钠肽(BNP)含量的影响。[方法] 采用结扎冠状动脉前降支术制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型, 造模成功后, 将大鼠随机分为模型组, 曲美他嗪为对照组, 假手术组为空白对照组, 温补肾阳方高、中、低剂量组。给药8周后测血流动力学指标, 如左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dt_max);应用双抗体夹心法测定心肌梗死后心力衰竭大鼠药物干预前后TNI水平;采用酶联免疫吸附法检测治疗前后大鼠BNP水平。[结果] 治疗后测血流动力学, 与模型组相比, 温补肾阳方中、高剂量组与曲美他嗪组均可显着升高心力衰竭大鼠LVSP和+LVdp/dt_max(P<0.01),降低其LVEDP、-LVdp/dt_max(P<0.01),且高剂量组要优于中剂量。与模型组相比, 补肾阳方高、中、低剂量组及曲美他嗪组均可显着降低心力衰竭大鼠TNI及BNP水平(P<0.01).[结论] 温补肾阳方能提高心力衰竭大鼠的心脏收缩、舒张功能, 减轻心肌受损, 改善心功能。

兔膝关节骨性关节炎模型的建立及软骨细胞的分离、培养

赵强,王一洲 — 2013/3/1 9:33:08

[目的] 探讨复制兔膝骨性关节炎(KOA)的实验动物模型及其软骨细胞的分离、培养。[方法] 用改良Hulth造模法复制膝骨性关节炎, 进行X线摄片、透射电镜观察造模后细胞形态的改变, 用双酶解法分离膝骨关节软骨细胞, 末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP 缺口末端标记测定法(TUNEL法)观察细胞的凋亡。[结果] 正常组膝关节面光滑平整, 软骨细胞膜完整。造模组膝关节内侧间隙明显变窄, 关节面粗糙有骨赘生成, 软骨细胞胞核固缩, 细胞膜破损。[结论] 改良Hulth造模法复制KOA操作简单、创伤小, 可保持膝关节一定的稳定性, 为KOA可靠的造模方法。机械-酶消化法可获得数量多、纯度高的软骨细胞, 且软骨的存活率高。

灵芪胶囊对H₂₂荷瘤小鼠COX-2蛋白表达的影响

刘晓冬,代贵江,刘波,苏云明 — 2013/3/1 9:29:23

[目的] 研究灵芪胶囊(LQC)的抗肿瘤作用的机制。[方法] 以免疫组化方法检测荷瘤小鼠血管生成因子环氧化酶-2(COX-2)、表达的变化, 研究LQC对肿瘤血管生成的抑制作用。[结果] LQC能够下调血管生长因子COX-2的表达而抑制肿瘤生长。[结论] LQC通过影响COX-2的表达, 抑制肿瘤新生血管生成, 发挥抗肿瘤作用。

明目地黄丸对白内障大鼠晶状体内SOD、MDA影响的实验研究

许丽娟,倪学霞 — 2013/3/1 9:29:23

[目的] 研究明目地黄丸对白内障大鼠晶状体中超氧化物歧化酶(SOD) 活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法] 建立大鼠白内障模型, 采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)法对模型组、治疗组及对照组大鼠晶状体中SOD活性和MDA含量进行检测。[结果] 明目地黄丸高、中剂量组大鼠晶状体中MDA含量明显低于模型组, 高、中剂量组大鼠晶状体中SOD活性明显高于模型组, 差异具有显着性(P<0.05).[结论] 明目地黄丸能明显降低白内障大鼠晶状体中MDA含量, 且能明显升高白内障大鼠晶状体中SOD活性。

大鼠大脑中动脉梗死模型的评价标准探讨

崔景军,何娇君,李晶,杜元灏 — 2013/3/1 9:17:53

[目的] 选择适合的评价方法及纳入排除标准,以提高对脑缺血模型是否成功的准确判定程度。[方法] 采用线栓法建立Wistar大鼠的大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,用激光多普勒分别测量造模前、后局部脑血流量(rCBF).分别在缺血后1、2、3、6、9、12、15、18、21、24 h进行Longa神经行为学评分,断头取脑,利用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法对脑梗死情况进行判定。[结果] 经解剖和TTC染色验证,神经行为学评分法对44只MCAO大鼠模型判读准确,准确率为75.86%,结合解剖结果,准确率为86.21%.多普勒脑血流量检测法对51只模型MCAO大鼠模型判读准确,准确率为87.93%.结合解剖结果,准确率为100%.[结论] 激光多普勒血流测量法对大鼠大脑中动脉梗死模型是否成功的判断具有良好的敏感性和准确性,尤其适用于超急性期大脑中动脉梗死模型的判定。

滋补肝肾复方对MCAO大鼠脑组织MLCP的调控作用

胡怀强,周永红,王树才,曹秉振 — 2013/3/1 9:17:53

[目的] 观察滋补肝肾复方对脑梗死大鼠神经功能、脑梗死体积及脑组织肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)的影响,探讨其解除神经再生抑制的机制。[方法] 60只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组共4个组。用改良的Longa EZ法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型,药物组灌胃给予滋补肝肾复方水溶液,余各组分别灌胃给予同剂量的蒸馏水。观察了治疗后各组大鼠的神经功能和脑组织梗死体积,用免疫组织化学法观察模型大鼠梗死周边区脑组织MLCP的表达。[结果] 药物组与模型组比较显示,药物组大鼠的神经功能明显优于模型组,且梗死体积较模型组明显缩小,免疫组化研究显示药物组脑组织中MLCP表达虽然较正常对照组增多,但较模型组明显减少,两者之间有差异有统计学意义(P<0.05).[结论] 滋补肝肾复方可改善神经功能,缩小脑梗死体积,抑制MLCP在脑梗死后的表达,从而促进神经发生。

远志皂苷元对PC12细胞tau蛋白磷酸化和O-GlcNAc糖基化的影响

陈玉静,黄小波,陈文强,王宁群 — 2013/3/1 9:17:53

[目的] 观察远志皂苷元对体外培养的PC12细胞tau蛋白磷酸化和O-GlcNAc糖基化的影响。[方法] 应用低糖培养PC12细胞模拟O-GlcNAc糖基化水平的下降,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法检测细胞存活率;采用Western blot方法检测O-GlcNAc糖基化和tau蛋白磷酸化水平。[结果] 远志皂苷元能明显改善PC12细胞存活率,与对照组相比,模型组O-GlcNAc糖基化表达降低,tau蛋白磷酸化水平升高。与模型组相比,远志皂苷元处理组未发生O-GlcNAc糖基化表达降低,tau蛋白未发生过度磷酸化。[结论] tau蛋白磷酸化在某些位点受到O-GlcNAc糖基化修饰的负性调节,远志皂苷元在一定程度上可以升高O-GlcNAc糖基化表达,降低tau蛋白磷酸化水平。

生肌象皮膏对糖尿病大鼠溃疡愈合中VCAM-1与ICAM-1的影响

李巧芬,常柏,李云平,李春深 — 2013/12/4 14:46:31

[目的] 探讨生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡创面愈合的免疫-炎症反应机制。[方法] 将Wistar大鼠随机分为4组，1组为正常对照组，其余3组采用STZ尾静脉注射制备糖尿病模型，4组动物均于背部打孔，造成溃疡模型。3组糖尿病溃疡大鼠按照血糖和体质量分层随机分为糖尿病对照组、凡士林组、生肌象皮膏组。生肌象皮膏组外用生肌象皮膏纱条外敷，凡士林组用凡士林纱条外敷，正常对照组、糖尿病对照组均以生理盐水纱条外敷，观察创面组织血管细胞黏附分子（VCAM-1）与细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达水平的变化。[结果] 生肌象皮膏组大鼠糖尿病溃疡创面的愈合速度加快，与糖尿病对照组比较于第7、14、21、30天有统计学差异；生肌象皮膏组大鼠溃疡创面中VCAM-1表达水平与糖尿病对照组比较于第14、21、30天降低，有统计学差异（P<0.05），与凡士林组比较第14、21、30天降低，有统计学差异（P<0.05）；糖尿病对照组大鼠溃疡创面中VCAM-1表达水平与正常对照组比较于第21、30天升高，有统计学差异（P<0.05）；生肌象皮膏组大鼠创面组织ICAM-1表达水平与糖尿病对照组比较于第14、21、30天降低，有统计学差异（P<0.01），与凡士林组比较第21、30天降低，有统计学差异（P<0.05）；与正常对照组比较，糖尿病对照组大鼠创面组织ICAM-1表达水平于第14、21、30天升高，有统计学差异（P<0.05）。[结论] 生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡创面的愈合与其调节免疫-炎症反应有密切联系。

益肝降脂方对酒精性脂肪肝SD大鼠D-乳酸和二胺氧化酶的预防效应分析

赵远红,尹纪红,李正,杨佩颖,李全征,杨彩霞,侯珊珊,张小瑞,贾英杰 — 2013/12/4 14:46:31

[目的] 观察益肝降脂方（YGJZF）不同阶段干预对酒精性脂肪肝（AFLD）SD大鼠D-乳酸（D-LA）、二胺氧化酶（DAO）的预防效应，分析益肝降脂方对肠黏膜屏障可能的机制。[方法] 将97只SD大鼠适应性喂养1周后，随机分为模型组22只、YGJZF组75只，按干预时段的不同YGJZF组分为第3周用药、第6周用药、第9周用药3组。模型组予高脂+乙醇灌胃进行酒精性脂肪肝造模，YGJZF组在模型组基础上用药干预。分别于实验不同时段处死大鼠，观察各组大鼠体质量、肝湿重、肝指数变化，血清D-LA、DAO的含量，同时检测大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）含量。HE染色观察大鼠肝脏组织病理学和肠道组织病理形态变化。[结果]随着造模时间的延长，大鼠体质量及肝湿重均明显升高，与模型组相比，YGJZF组体质量增加更明显。与模型组相比，不同时段YGJZF组血清D-LA、DAO的含量均显着降低（P<0.05）。模型组大鼠ALT、AST、TG、TC水平明显升高，与不同时段YGJZF组比较，差异有统计学意义（P<0.05）；D-LA及DAO活力高低与肠道组织病理变化趋势呈正向相关，也与肝脏组织病理损伤有相关性。[结论] 1）益肝降脂方预防性给药能够保护肠黏膜屏障，其可能的机制与降低酒精性脂肪肝大鼠血清D-LA、DAO有关。2）益肝降脂方降低血清D-LA、DAO含量的同时减轻酒精性脂肪肝大鼠肝脏损伤。3）益肝降脂方不同阶段干预造模均对酒精性脂肪肝大鼠肠道屏障具有预防保护作用，而早期干预效果明显。

麻杏石甘汤对哮喘大鼠肺组织中Sec14l3表达的影响

高尚泽,杨林伟,王小莹,崔广智,朱庆华,许妍妍,单丽华 — 2013/12/4 14:46:31

[目的] 研究麻杏石甘汤及其主要成分对哮喘模型大鼠肺组织中Sec14l3表达的影响。[方法] 70只大鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、麻杏石甘汤组、麻黄组、杏仁组、甘草组，每组10只，第0、7天腹腔注射卵蛋白致敏，第14天开始雾化并给予药物，连续两周。最后一次雾化24 h后测肺泡灌洗液（BALF）中炎症细胞数、病理观察气道炎症变化、实时定量聚合酶链反应（PCR）检测大鼠肺组织中Sec14l3 mRNA的水平。[结果] 与正常组相比，模型组BALF中白细胞总数、嗜酸细胞、中性粒细胞数明显升高，肺组织中可见大量炎性细胞浸润及气道上皮细胞损伤，Sec14l3 mRNA表达量明显减少，有统计学意义差异；与模型组相比，麻杏石甘汤组、地塞米松组、甘草组BALF中白细胞总数、嗜酸细胞、中性粒细胞数目明显减少，肺组织中未见大量炎性细胞浸润及上皮细胞损伤，Sec14l3 mRNA量明显增加，差异有统计学意义，而麻黄组、杏仁组的上述各项指标与模型组相比无统计学意义差异。[结论] 麻杏石甘汤及甘草能够有效减轻哮喘大鼠气道炎症的程度，其机制可能与调控Sec14l3在肺组织的表达水平，增强气道保护作用有关。

丹酚酸B体外诱导MSCs向心肌细胞分化中β-catenin表达的实验研究

季红,高青,胡先同,范英昌 — 2013/11/11 17:59:30

[目的] 体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)向心肌细胞分化,检测分化过程中β-catenin蛋白表达的变化。[方法] 大鼠MSCs经采用密度梯度离心法和贴壁筛选法培养,免疫细胞化学法检测MSCs的表面抗原表达,取纯化稳定的P3代MSCs,将其分为4组:空白对照组、5-氮胞苷组、丹酚酸B组、5-氮胞苷联合丹酚酸B组、进行诱导,诱导4周,观察细胞形态学改变;免疫组化方法检测心肌特异性蛋白cTnT的表达,逆转录--聚合酶链反应 (RT-PCR)方法检测MSCs诱导前后糖原合成激酶(GSK)、β-catenin基因 mRNA表达。[结果] 诱导分化后的各组不同程度的阳性表达心肌细胞特异性蛋白心肌肌钙蛋白T(cTnT),RT-PCR 显示诱导组GSK基因表达上调,β-catenin基因表达下调。[结论] 丹酚酸B促进MSCs向心肌细胞分化,并伴有wnt经典信号通路的抑制。

永磁磁场对大鼠胰岛细胞的增殖、活性影响的实验研究

张皓楠,王益民,杨琳,王蕴华,孟庆楠,孟燕妮 — 2013/11/11 17:59:30

[目的] 研究在正常和缺氧培养条件下,不同强度永磁磁场对大鼠胰岛细胞增殖及活性的影响。[方法] 根据大鼠胰岛细胞生长曲线的情况,选择培养第3天的细胞进行实验。在正常和缺氧培养条件下,采用3.4、5.6、13.8、27.8、52.6、107.0、178.9 mT强度磁场对加磁A-G组进行干预,对照组的细胞不加任何磁场干预,于磁场干预72小时后,利用噻唑蓝(MTT)方法检测各组细胞活性;采用44.8、90.6、182.1mT对加磁a-c组进行干预,对照组的细胞不加任何磁场干预,在磁场干预72小时之后,利用流式细胞仪检测各组细胞增殖情况。[结果] 胰岛细胞生长周期吸光度(A)值从第2天(A值0.067±0.021)到第5天(A值0.449±0.113)呈直线生长趋势,故选择培养第3天的细胞进行磁场干预实验。在正常培养条件下,加磁组(A-G组)的MTT值与对照组相比较,差异无统计学意义(P >0.05);在缺氧培养条件下,加磁A组MTT值高于对照组(P<0.01).在正常培养条件下,加磁组(a、b、c组)的细胞增殖情况随着磁场强度的增加先降低后增加;在缺氧培养条件下加磁组细胞增殖情况随着磁场强度增加而提高。[结论] 在正常培养条件下,不同强度的永磁磁场对大鼠胰岛细胞的活性无影响,在高强度的磁场作用下可以提高大鼠胰岛细胞的增殖能力;在缺氧培养条件下,低强度的磁场可提高大鼠胰岛细胞的活性,高强度的磁场则可提高大鼠胰岛细胞的增殖能力。

肺纤维化(气虚血瘀证)大鼠模型造模方法新探索

郑兆晔,刘恩顺,廉富,闫博 — 2013/11/11 17:59:30

[目的] 探索内窥镜引导下制作肺纤维化(气虚血瘀证)大鼠模型的新方法。[方法] 1)SD大鼠60只,运用内窥镜摄录监视系统及自创的鼠麻醉喉镜,采用无水乙醚吸入法麻醉方式,对大鼠气管内推注药物博莱霉素造肺纤维化模型。2)造模后随机分正常对照组,模型组,芪术合剂组,泼尼松组观察。中药芪术合剂组疗效显着,从以方测证的角度验证肺纤维化(气虚血瘀证)大鼠模型的制作成功。[结果] 1)此造模方法具有气管内推注药物靶点准确,成功率高,无外源创伤,保障实验数据的原始性、可靠性,节约时间,提高工作效率,减少标本耗损量,降低实验成本。2)益气活血散结法中药干预以方测证结果表明,该方法制作的模型具有气虚血瘀证的病机特点。[结论] 该方法的创新值得在肺系疾病大鼠模型制造实验中推广运用。

朱砂七总蒽醌对S₁₈₀荷瘤小鼠凋亡基因表达的影响

赵勤,卫昊,胡锐,吕腾,孙芳云 — 2013/10/15 17:09:56

[目的] 观察朱砂七总蒽醌对S₁₈₀荷瘤小鼠凋亡基因c-myc、Bcl-2和突变型p53表达的影响.[方法] 建立S₁₈₀荷瘤小鼠模型,分成4组:模型对照组,阳性对照环磷酰胺组和朱砂七总蒽醌大、小剂量组,灌胃给药第11天,取各组小鼠的瘤组织,采用实时定量PCR法检测各组小鼠肿瘤组织c-myc、Bcl-2和突变型p53基因的表达.[结果] 朱砂七总蒽醌1.2g/kg和0.3g/kg剂量组c-myc、Bcl-2和突变型p53mRNA表达量较模型组均显着降低,与模型组比较有统计学意义(P<0.01或P<0.05).[结论] 朱砂七总蒽醌对S₁₈₀荷瘤小鼠的抑瘤作用可能是通过下调小鼠S₁₈₀瘤组织c-myc、Bcl-2和突变型p53mRNA的表达而实现的.

透骨草提取物对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及凋亡相关因子的影响

李萍,曾常茜 — 2013/10/15 17:09:56

[目的] 观察透骨草提取物对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响,探讨透骨草提取物诱导SMMC-7721细胞凋亡的分子机制.[方法] 流式细胞术检测透骨草提取物诱导SMMC-7721细胞凋亡的影响;免疫组化法检测透骨草提取物对SMMC-7721细胞caspase-9、-3、-7和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)表达的影响.[结果] 40.91μg/mL透骨草提取物处理的SMMC-7721细胞凋亡率为(26.84±1.23)%,明显高于对照组(P<0.05).40.91μg/mL透骨草提取物处理的SMMC-7721细胞Caspase-9、-3、-7蛋白表达明显低于与对照组(P<0.05),而XIAP蛋白表达明显高于对照组(P<0.05).[结论] 透骨草提取物能通过XIAP/Caspase信号通路抑制SMMC-7721细胞凋亡.

针刺对大鼠颅脑损伤后Nogo-A表达的实验研究

田贵华,王锡友,姚海江,李志刚 — 2013/10/15 17:09:56

[目的] 观察Nogo-A在大鼠颅脑损伤后表达变化,探讨针刺干预颅脑损伤后大鼠Nogo-A表达的影响.[方法] 雄性SD大鼠随机分为针刺治疗组、模型对照组、正常对照组,用改良Feeney's打击法制成大鼠左顶叶局限性脑挫裂伤模型,分别于损伤后6、24、48h和6d组取损伤局部脑组织,采用免疫组化法观察Nogo-A的表达变化并进行统计学分析.[结果] 颅脑损伤后,从24 h开始,针刺组大鼠脑损伤组织中Nogo-A的表达开始下降.与模型组相比较,针刺组48h、6d的Nogo-A表达均显着降低,差异有统计学意义(P<0.01).[结论] 针刺治疗对大鼠颅脑损伤后Nogo-A表达具有明显的抑制作用,表明针刺对脑损伤大鼠的神经再生具有促进作用.

针刺人中穴对MCAO大鼠中枢神经系统神经干细胞增殖影响的研究

罗丁,樊小农,赵海英,齐兆双,石学敏 — 2014/9/13 16:54:10

[目的] 探讨针刺人中穴治疗缺血性脑卒中的神经发生机制。[方法] 用BrdU⁺/nestin⁺免疫荧光双标和蛋白免疫印迹法观察针刺对线栓法大鼠大脑中动脉阻断实验模型（MCAO）大鼠大脑新生神经细胞及皮质、海马、纹状体nestin 蛋白表达量的变化的影响。[结果] 针刺组MCAO 大鼠BdrU⁺、nestin⁺和BrdU⁺/nestin⁺细胞数均高于正常组、假手术组和模型组（P<0.05），模型组高于正常组和假手术组（P<0.05）；针刺组nestin在海马和皮质的表达量高于其他组别（P<0.05）。[结论] 缺血缺氧能引起MCAO大鼠脑神经干细胞的增殖，而针刺人中穴能增强神经干细胞增殖作用，促进大脑功能的修复。

通脉养心丸对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的影响

许文平,李来来,王艳艳,孟笑玮,王怡 — 2014/9/13 16:54:10

[目的] 观察通脉养心丸对异丙肾上腺素（ISO）所致大鼠心肌肥厚的影响。[方法] 健康雄性Wistar大鼠随机分为6 组：空白对照组，心肌肥厚模型组、通脉养心丸2.0、1.0、0.5 g/kg 组和倍他乐克组。ISO 5 mg/（kg·d）连续皮下注射7 d建立大鼠心肌肥厚模型。造模的第2天起灌胃给药通脉养心丸2.1、1.0、0.5 g/（kg·d），连续给药4 周。超声心动检测大鼠心脏功能和结构的变化，测量大鼠心脏和左心室系数、血清丙二醛（MDA）及脂质过氧化物（LPO）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（郧杂匀原孕曾）活性来判断通脉养心丸对ISO 所致大鼠心肌肥厚的保护作用。[结果] 模型组大鼠室间隔厚度（IVID）和左室内径（IVS）值均不同程度增大，模型组射血分数（EF%）和短轴缩窄率（FS%）显著降低，心脏和左心室系数显著增加，血清SOD 和GSH-Px 的活性显著降低，血清MDA和LPO 含量显著升高。通脉养心丸治疗4周后，大鼠心脏EF%、FS%值和血清SOD活性不同程度升高，MDA 和LPO 含量不同程度降低，通脉养心丸2.0、1.0 g/kg 不同程度升高GSH-Px 活性。[结论] 通脉养心丸对ISO 诱导的大鼠心肌肥厚具有保护作用，其作用机制可能与提高大鼠的抗氧化能力有关，提高大鼠的抗氧化功能可能是通脉养心丸抗心肌肥厚的机制之一。

中药灌肠对5/6 肾切除大鼠肾衰竭模型微炎症状态的影响

姜晨,王佳丽,宫欣茹,张琳,翟建新,杨洪涛 — 2014/9/13 16:54:10

[目的] 观察中药灌肠改善慢肾衰模型大鼠的微炎症状态情况，探讨其机制。[方法] 将44 只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、灌肠方组和辛伐他汀组，除正除对照组外均行5/6肾切除术制作CRF 动物模型。造模后各组开始灌胃或灌肠给药6 周。分别于造模后1、3、6 周取血检测大鼠的血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、甘油三酯（TG）、C 反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、Toll 样受4（TLR4）等变化情况。实验结束后观察肾脏和小肠组织形态学的改变。[结果] 灌肠方组大鼠的微炎症指标CRP、TNF-α浓度与辛伐他汀组没有统计学差异，说明灌肠方在改善微炎症状态中也有类似于他汀类药物的作用，其机制可能与阻断TLR4 表达有关。肾脏病理结果显示灌肠治疗对肾间质纤维化有一定的改善作用。[结论] 中药灌肠能改善CRF 大鼠生存状态，延缓病情进展，对肾间质纤维化有一定的积极作用。其作用机制可能是通过降低炎症因子表达，改善微炎症状态有关，其作用与辛伐他汀类似。

虚寒状态大鼠肝脏能量代谢变化研究

李连珍,薛春苗,张冰,刘小青 — 2014/8/4 14:08:15

[目的] 探讨氢化泼尼松诱导的虚寒大鼠肝脏能量代谢变化特点。[方法] 48 只SD 雄性大鼠随机分为正常组和虚寒组，每组24 只。虚寒组肌肉注射氢化泼尼松琥珀酸钠生理盐水溶液20 mg/kg，正常组注射生理盐水0.25 mL。注射第14、第21 天晚上8 点，正常组和虚寒组各12 只，禁食不禁水12 h，次日上午8 点，麻醉，腹主静脉取血，分离血清，全自动生化分析仪检测乳酸（LAC）。固定位置取一块儿肝脏，4%多聚甲醛固定，免疫组化法检测解偶联蛋白2（UCP-2）蛋白表达。其余肝脏，-80℃冻存，紫外分光光度法检测琥珀酸脱氢酶（SDH）和三磷酸腺苷酶（ATPase）。[结果] 与同期正常组比较，虚寒组大鼠血清LAC 含量、肝组织SDH 活性在造模第14 天和第21 天均明显降低（P<0.05）；肝组织中Na⁺-K⁺-ATP 酶、Mg²⁺-ATP 酶、Ca²⁺-ATP 酶和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP 酶活性，肝脏UCP-2 的阳性表达面积（Area）和积分光密度值（IOD）在造模第21 天均明显降低（P<0.05，P<0.01）。[结论] 氢化泼尼松诱导的虚寒状态动物模型肝脏能量代谢可能存在障碍。

腰阳关穴位注射红茴香注射液对健康小鼠耐痛阈的影响

张阔,徐媛,于海龙,刘宝虎,郭义,周丹,陈剑美 — 2014/8/4 14:08:15

[目的] 观察穴位注射红茴香注射液是否能提高健康小鼠的耐痛阈值，并比较穴位注射与肌肉注射的疗效差异，客观科学的评价穴位注射红茴香对痛阈的影响。[方法] 将125 只健康雌性小鼠随机分为穴位注射红茴香组（A组）、肌肉注射红茴香组（B 组）、穴位注射生理盐水组（C 组）、肌肉注射生理盐水组（D 组）和空白对照组（E 组），分别给予相对应的治疗措施，运用光热测痛仪，观察干预后1 h至7 d之内11 个时间点小鼠的耐痛阈值。[结果] 1）A、B 组在所观察的时间点内耐痛阈的整体升高趋势较其他3 组更为明显，并在注射后3~120 h内较C、D、E组间比较均有统计学差异（P<0.05）。粤组于注射后24 h出现上升趋势，48 h达到顶峰，24~72 h之间维持较高水平，之后逐渐下降，144 h后接近正常水平。B 组小鼠的耐痛阈在24~96 h之间明显升高，120 h后接近正常水平。2）C、D、E 组所有时间点内组间比较均无统计学差异（P>0.05）。[结论] 红茴香注射液有提高健康小鼠耐痛阈的作用，其效果在注射后24~96 h表现最为明显，生理状态下，穴位注射红茴香注射液尚未显示出其疗效优于肌肉注射。

电针对急性脑梗死大鼠VEGF/Flt-1基因及其蛋白表达的影响

李晶,马英,何娇君,崔景军,杜元灏 — 2014/7/7 18:22:17

[目的] 以大脑中动脉阻塞（MCAO）大鼠为研究对象，通过观察血管内皮生长因子及其受体（VEGF/Flt-1）基因及其蛋白表达的变化以探讨电针对急性脑梗死大鼠血管新生的干预机制。[方法] 将120只Wistar大鼠随机分为3组，即空白组、模型组、电针组，模型组和电针组按术后3 h、6 h、12 h、24 h、3 d、7 d、12 d各分为7个时相组，每时相各8只。各组造模后，电针组依时相进行电针人中穴的治疗。各组大鼠依时间段处死后，进行实时荧光定量聚合酶连反应（PCR）及免疫组化的检测。[结果] 电针组VEGF/ Flt-1的mRNA及蛋白表达均较模型组有显着上调。[结论] 电针对急性脑缺血大鼠VEGF/ Flt-1的表达有良性调整作用，可促进缺血半暗带的血管新生。

熄风胶囊干预治疗对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马突触损伤的影响

路岩莉,李珍,马莉婷,李新民 — 2014/7/7 18:22:17

[目的] 观察中药熄风胶囊单药和联合用药干预治疗对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马突触损伤的影响。[方法] 将SPF级健康雄性Wistar大鼠64只随机分为正常组、模型组、熄风胶囊高剂量干预组（熄高组）、熄风胶囊中剂量干预组（熄中组）、熄风胶囊低剂量干预组（熄低组）、熄风胶囊大剂量+托吡酯联合干预组（联高组）、熄风胶囊大剂量+托吡酯1/2剂量联合干预组（联低组）、托吡酯干预组（TPM组）各8只。运用氯化锂-匹罗卡品化学点燃法，复制癫痫大鼠模型，通过采用SABC免疫组化检测突触索（P38）表达水平来反映突触索的生长情况、原位杂交检测生长相关蛋白-43（GAP-43）mRNA的表达水平来反映GAP-43的水平。[结果] 1）所有癫痫大鼠海马CA1、CA3及齿状回分子层及颗粒细胞层均可见深染的颗粒状免疫反应产物，呈点片状分布。所有治疗组海马CA1、CA3起始层及齿状回内分子层P38免疫反应产物总面积显着低于模型组（P<0.01）.联高组海马CA1、CA3、齿状回区P38免疫反应产物总面积与正常组无统计学差异（P>0.05），熄高组海马CA1及CA3区阳性反应物与正常对照组无统计学差异（P>0.05）.在海马CA1区联高组和熄高组优于其余各治疗组（P<0.05）.在海马CA3区联高组作用优于熄低组和TPM组（P<0.05），与其余各治疗组比较无统计学差异（P>0.05）.在海马齿状回区联高组作用与其余各治疗组均有统计学差异（P<0.05）.2）各治疗组大鼠海马颗粒细胞GAP-43 mRNA表达显着低于模型组（P<0.01）.其中海马CA1区联高组和熄高组两组无统计学差异（P>0.05），优于熄中组和熄低组（P<0.05）.在海马CA3区，各治疗组之间无统计学差异（P>0.05）.在海马齿状回区联高组和熄高组与熄中组，熄低组和TPM组之间有统计学差异（P<0.05）.[结论] 熄风胶囊单药和联合用药能有效的干预氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马颗粒细胞层及内分子层P38和GAP-43的表达，从而起到减轻海马损伤的作用。

参麦注射液对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

于佳慧,刘谈,郭茂娟,朱利洁,陈景瑞,樊官伟 — 2014/5/30 15:41:44

[目的] 研究参麦注射液对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用。[方法] 皮下多点注射异丙肾上腺素（ISO）85mg/kg，每日1次，连续2d，制备大鼠心肌缺血模型。记录大鼠心电图（ECG）的变化，观察血流动力学、超声心动图及心肌组织病理学的改变，并测定血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的活性以及心脏指数的改变。[结果] 参麦注射液能够降低由ISO所致的心肌缺血大鼠ST段的抬高，明显改善左室功能，降低心肌组织病变程度，并且显著降低CK、LDH、MDA水平及心脏指数，增加SOD水平，与模型组比较有统计学意义（p<0.05或p<0.01）。[结论] 参麦注射液对ISO诱导的大鼠心肌缺血有一定的保护作用。

蒙药胃舒安对束缚-水浸应激致胃溃疡的预防作用及对TGF-β₁表达的影响

萨仁格日乐,吴七十三,辛颖,武晓兰,白翠兰 — 2014/5/30 15:41:44

[目的] 评价蒙药胃舒安对束缚-水浸应激所致大鼠胃溃疡的预防作用。[方法] 将Wistar实验大鼠，分正常组、给药组和对照组3组，正常组不给药，无束缚-水浸应激压力，对照组给淀粉，给药组灌胃给蒙药胃舒安，给药剂量为0.9~1.3mL/只（82.5g/L），连续给胃舒安7d后，停食24h，建立3h束缚-水浸应激性胃溃疡模型，取胃，肉眼观察胃黏膜损伤，用ImageJ图像分析法测定胃黏膜溃疡面积，并进行比较。用酶联免疫吸附测定法检测胃溃疡大鼠血清转化生长因子（TGF-β₁）含量并进行比较。[结果] 蒙药胃舒安对3h束缚-水浸应激所致大鼠胃溃疡形成有抑制作用。胃舒安组大鼠血清TGF-β₁含量明显低于对照组。[结论] 蒙药胃舒安对实验大鼠束缚-水浸应激3h所致胃溃疡的形成有显著抑制作用。

知母水、醇提取液的急性毒性实验研究

刘芳,李兰芳,刘广杰,姜红,张勤增 — 2014/5/30 15:41:45

[目的] 观察知母水、醇提取液的急性毒性反应。[方法] 选择昆明种小鼠为受试对象，采用急性经口毒性实验测定知母水、醇提取液的的最大耐受量。[结果] 知母水提液的小鼠经口最大耐受量为35.0g/kg。知母80%乙醇提取液的小鼠经口最大耐受量为37.5g/kg。[结论] 知母水、醇提取液的毒性较低，临床给药安全可靠。

TranscutolP对痛宁凝胶中延胡索乙素在大鼠体内的药代动力学影响

庞晓晨,刘志东,郭秀君,郭丽丽,尹忠鹏,张倩,萧伟 — 2014/5/30 15:41:45

[目的] 建立一种快速灵敏的超高效液相色谱-串联质谱（UPLC-MS/MS）方法测定大鼠血浆中延胡索乙素含量，研究含7%单乙基二甘醇油醚（TransP）的痛宁凝胶在大鼠体内的药代动力学过程，考察其透皮吸收促进效果。[方法] 采用血药浓度法，UPLC-MS/MS测定大鼠体内痛宁凝胶中延胡索乙素含量，同时与空白痛宁凝胶体内药代动力学参数进行比较。[结果] 7% Trans P组的T_max、C_max与空白对照组相比差异具有显著性（p<0.05），药时曲线下面积AUC_{（0→24h）}和AUC_{（0→∞）}与空白对照组相比差异具有显著性（p<0.05）。[结论] 应用UPLC-MS/MS技术测定痛宁凝胶中延胡索乙素的血药浓度，药代动力学参数表明7%TransP组促渗效果明显优于空白对照组，可进一步应用于痛宁凝胶制剂中。

高效液相色谱法测定血塞通胶囊中人参皂苷Rg₁、Re、Rb₁、Rd及三七皂苷R₁的含量

李慧云,杜秋,温然,徐攀,杜守颖,陆洋 — 2014/5/30 15:41:45

[目的] 建立血塞通胶囊中5种皂苷的含量测定方法。[方法] 采用高效液相色谱法对制剂中的人参皂苷Rg₁、Re、Rb₁、Rd和三七皂苷R₁进行定量测定。[结果] 人参皂苷Rg₁、Re、Rb₁、Rd和三七皂苷R₁的线性范围均符合要求，5种皂苷样品回收率均合格，RSD在3.00%以内。[结论] 所建立的方法简便、快捷，重复性好，可用于该制剂的质量控制。

一种提高大黄饮片中结合型蒽醌的原药材炮制方法研究

李棣华,刘俊红,伍孝先 — 2014/5/30 15:41:45

[目的] 建立一种提高大黄饮片中结合型蒽醌原药材的炮制方法。[方法] 将大黄原药材置密闭蒸锅内，采用隔水蒸方式将大黄蒸透，进行切片，同时应用高效液相色谱（HPLC）法对饮片中蒽醌类成分进行测定比较。[结果] 大黄炮制的饮片中总蒽醌含量与传统炮制的饮片基本一致，结合型蒽醌含量显著高于传统炮制饮片。[结论] 提高大黄饮片中结合型蒽醌的原药材炮制方法生产周期短，节约成本，适宜大生产，可作为其炮制方法之一。

小柴胡汤加减方对慢性胰腺炎大鼠胰腺外分泌功能的影响

卓玉珍,张淑坤,张艳敏,徐新生,崔乃强 — 2014/5/29 14:52:55

[目的] 观察小柴胡汤加减方对慢性胰腺炎大鼠胰腺外分泌的影响。[方法] 体质量180～200 g健康雄性Wistar大鼠30只，随机分为3组：对照组、模型组及中药组。模型组及中药组大鼠尾静脉注射二氯二丁基酯（DBTC）溶液（7 mg/kg），对照组仅尾静脉注射相同体积的溶剂。自造模第2天起中药组给予小柴胡汤加减方灌胃（10 mL/kg），每日1次。常规饲28 d，3组大鼠行苯洛肽（BT-PABA）实验，收集6 h总尿量，计算6 h大鼠尿PABA排出率；同时留取粪便，用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测大鼠粪弹力蛋白酶1（FE-1）含量。之后，麻醉大鼠，下腔静脉取血，用于血清淀粉酶、脂肪酶检测；取胰腺组织，用于组织病理学观察。[结果] 组织病理学可见模型组腺泡萎缩，纤维组织增生明显，中药组病理损伤程度减轻。与对照组比较，模型组大鼠尿PABA排出率下降（P<0.05），模型组粪FE-1含量降低（P<0.05）.与模型组比较，中药组尿PABA排出率升高（P<0.05），粪FE-1含量明显增加（P<0.05）.中药组血清淀粉酶及脂肪酶活性均较模型组降低（P<0.05）.[结论] 小柴胡加减方能够改善大鼠慢性胰腺炎胰腺外分泌功能。

复方中药痤疮凝胶对兔耳痤疮模型治疗作用的实验研究

夏庆梅,景春晖,杜天乐 — 2014/5/29 14:52:55

[目的] 采用Kligman法，建立兔耳痤疮模型，观察复方中药痤疮凝胶对兔耳实验性痤疮的治疗作用。[方法] 煤焦油稀释液（95%乙醇配成的2%浓度煤焦油溶液）外涂于兔耳内侧导管开口处2 cm×2 cm范围，连续14 d.肉眼及病理确认兔耳痤疮造模成功。造模成功后将兔随机分为A、B、C 三组，分别于皮损处外涂5%浓度复方中药痤疮凝胶、10%浓度复方中药痤疮凝胶、维A酸乳膏治疗。治疗两周后，根据分级标准对兔耳痤疮进行分级，统计学分析复方中药痤疮凝胶对兔耳痤疮模型的治疗作用。[结果] 治疗两周后，维A酸组与5%、10%浓度复方中药痤疮凝胶组与治疗前相比均取得显着效果，但三组疗效间比较无显着性差异。[结论] 复方中药痤疮凝胶对实验性兔耳痤疮模型有确切治疗效果。

金芪降糖片对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究

郑凝,魏世津 — 2014/4/18 15:05:37

[目的] 观察金芪降糖片对糖尿病大鼠肾组织晚期糖化终末产物受体（RAGE）、转化生长因子原β员（TGF-β1）、血管内皮生长因子（VEG云）、结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。[方法] 测定造模后20周糖尿病组（DM组）、糖尿病给药组（DD组）和对照组（N组）大鼠24 h尿微量白蛋白定量（UMA）、平均血糖（APG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、内生肌酐清除率（Ccr）、RAGE 、TGF-β1、VEGF、CTGF水平及肾脏形态学改变，评价金芪降糖片的肾保护作用。[结果] 与DM组相比，DD组平均血糖、TC差异无统计学意义，Ccr高于DM组，而UMA、TG、RAGE、TGF-β1、VEGF、CTGF水平降低，差异有统计学意义；光镜和电镜下，DD组肾组织损伤程度均轻于DM组。[结论] 金芪降糖片可以减轻糖尿病慢性肾损伤的程度，其肾保护作用可能与其降脂及降低RAGE、TGF-β1、VEGF、CTGF水平有关。

丹参对野百合碱所致肺动脉高压大鼠的保护作用

王志华,王玉水 — 2014/4/18 15:05:37

[目的] 观察丹参（SMB）对野百合碱（MCT）所致肺动脉高压（PAH）大鼠的保护。[方法] 将30只健康雄性SD大鼠随机分为3组：正常对照组、PAH组、SMB组。PAH 组和SMB组大鼠一次性项背部皮下注射野百合碱（50 mg/kg）建立PAH模型，于制模后3周SMB组开始给予腹腔注射SMB[（200 mg/（kg·d）]，正常对照组不做任何处理，2周后观察大鼠肺小动脉病理改变。[结果] SMB组肺小动脉管壁中膜厚度、中膜厚度与外径的比值、管壁面积与血管总面积、管腔面积与血管总面积与PAH组、对照组比较有统计学差异（P<0.05）.[结论] 丹参能部分逆转肺血管结构重建，有效降低肺动脉高压，从而修复野百合碱诱导的肺损伤。

中成药大黄蛰虫丸的宏条形码基原鉴定

田晓轩,刘杰,窦永杰,赵亚楠,吕朝耕,张春晖,朱彦 — 2014/4/18 15:05:37

[目的] 探索应用宏条形码方法进行复方中成药基原鉴定分析的可行性。[方法] 磁珠法提取中药大黄蛰虫丸DNA，以16S、trnL及Mini-barcode为靶标进行荧光定量PCR。产物经克隆测序拼接后，经BLASTn比对，用MEGAN软件进行分类单元解析，对虻虫来源序列应用MEGA软件进行遗传分析。[结果] 从23条单克隆测序结果中解析到蛴螬、虻虫、甘草及桃仁或苦杏仁等中药成分，对虻虫6条序列分析，显示其源于3组遗传差异较显著的个体。[结论] 宏条形码技术可用于中成药成分的鉴定，可作为中成药质量评价的潜在工具。

UPLC法同时测定不同产地大黄中游离蒽醌的含量

刘炳旺,徐文贵,王健 — 2014/4/18 15:05:37

[目的] 建立超高效液相色谱法同时测定13批不同产地大黄中大黄素、大黄酚、大黄酸、大黄素甲醚、芦荟大黄素等5种游离蒽醌的含量。[方法] 采用Waters BEH C₁₈（2.1 mm×150 mm，1.8 μm），以乙腈（A）-0.1%甲酸水溶液（B）为流动相，梯度洗脱[0～3 min，19%→25%A，3～10 min，25%→100%A]，流速0.3 mL/min，柱温30 ℃，检测波长254 nm.[结果] 大黄酸、大黄酚、大黄素、大黄素甲醚、芦荟大黄素分别在1.61～80.30，4.98～249.20，3.27～163.30，9.65～482.50，1.67～83.30 μg/mL范围内呈现良好的线性关系，平均回收率分别为99.7%，100.4%，100.1%，98.9%，100.9%.相对标准偏差（RSD）分别为 1.5%，0.6%，0.8%，0.4%，1.7%.[结论] 该方法简便可行，重复性良好，可用于大黄药材的质量控制。

原子吸收分光光度法测定消岩颗粒中重金属含量

刘雅琴 — 2014/4/18 15:05:37

[目的] 建立原子吸收分光光度法测定消岩颗粒中铅（Pb）、镉（Cd）、砷（As）、汞（Hg）、铜（Cu）重金属含量的方法。[方法] 样品经湿法消解后，Pb、Cd的的含量采用石墨炉法原子吸收分光光度法测定，检测波长分别为283.5、229.1 nm；As、Hg的含量采用氢化物法原子吸收分光光度法测定，检测波长分别为194、254 nm；Cu的含量采用火焰法原子吸收分光光度法测定，检测波长分别为325 nm。[结果] 10批消岩颗粒成品重金属含量均符合要求。[结论] 本法简单，快速，准确且有较高的可重复性。

蜡丸的历史演变

颜隆,朱建平 — 2014/4/18 15:05:37

蜡丸的历史演变经历了4个时期：晋代出现蜡和蜜混合作黏合剂的蜜蜡丸，是蜡丸的雏形；唐代首次出现了纯蜡作黏合剂的蜡丸；宋代是蜡丸的成熟时期，对蜡丸的理论认识亦达到新的高度；宋以后蜡丸的制作基本上是沿袭宋代的成果。

松龄血脉康胶囊对肝阳上亢型肾性高血压大鼠作用机制的研究

李杰,赵英强,柳威 — 2014/4/2 9:42:33

[目的] 研究松龄血脉康胶囊对肝阳上亢型肾性高血压大鼠的作用机制。[方法] 采用左肾动脉结扎并灌服附子汤的方法复制肝阳上亢型高血压大鼠模型。筛选造模成功的SD大鼠24只，随机分成3组（模型组、中药组、西药组）.另以8只正常SD大鼠作为空白组。中药组给予松龄血脉康胶囊，西药组给予雷米普利，空白组和模型组给予生理盐水，连续4周。观察大鼠的外观及易激惹程度，测定痛阈、血压、心脏超声和血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）含量，检测组织血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）、血管紧张素转换酶（ACE）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、内皮素（ET） mRNA表达量。[结果] 肝阳上亢型高血压大鼠造模成功；给药组大鼠症状明显好转，血压下降，血浆AngⅡ、ALD含量降低，组织AT1R、ACE、ET mRNA表达量降低，eNOS mRNA表达量增高；舒张末期左室内径（LVDd）、收缩末期左室内径（LVDs）、舒张末期左室后壁厚度（LVPWd）、收缩末期左室后壁厚度（LVPWs）均显着降低，射血分数（EF）显着升高。[结论] 松龄血脉康能有效改善肝阳上亢症状，通过干预肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和内皮素-一氧化氮（ET-NO）系统有效地降低血压，进一步抑制心室重构，改善心功能。

鲜生地(冻干粉)对肝损伤模型大鼠肠生物屏障的影响

李晨龙,贾建伟,李秋伟 — 2014/4/2 9:42:33

[目的] 探讨鲜生地（冻干粉）对肝损伤模型大鼠肠生物屏障的影响。[方法]采用Pringle’s maneuver法制作大鼠肝缺血再灌注损伤模型。将64只实验大鼠随机分为假手术组、模型组、鲜生地（冻干粉）组及乳果糖组。观察大鼠粪便球杆菌比例、菌落培养，测定血清内毒素水平。[结果] 鲜生地组、乳果糖组粪便中益生菌增加，大肠杆菌减少，血清内毒素水平降低。[结论] 鲜生地能够调节肠道菌群，降低血内毒素水平，可能通过改善肠生物屏障，使肝细胞得到恢复。

荣筋片影响SAMP6鼠血清成骨-成脂分化调控因子的实验研究

王平,杨光,吴纯标,王为民,赵雪圆,张君涛,张超 — 2014/1/25 13:30:28

[目的] 以SAMP6 及SAMR1鼠为研究对象，观察荣筋片对骨形态发生蛋白（BMP-2）、过氧化酶活化增生受体-γ（PPAR-γ）和脂联素（ADP）血清含量的影响，探讨荣筋片防治骨质疏松症的作用机制。[方法] 选取6月龄SAMP6鼠36只，雌雄各半，随机分为SAMP6 空白对照组、荣筋片组、仙灵骨葆组。另取11只同月龄性SAMR1鼠，作为同源对，将荣筋片配制成溶液。空白对照组给予0.5 mL生理盐水灌胃，每日1次，连续12周后。摘眼球采血，ELISA法检测血清BMP-2、PPAR-γ和ADP的含量。[结果] 空白对照组BMP-2血清含量明显低于SAMRl对照组、仙灵骨葆和荣筋片组（P<0.01，P<0.05），差异有显着性。SAMRl对照组相比BMP-2血清含量高于仙灵骨葆组和荣筋片组（P<0.01，P<0.05）.而荣筋片组高于仙灵骨葆组（P<0.05）.空白对照组PPAR-γ血清含量明显高于SAMRl对照组（P<0.01）.仙灵骨葆组、荣筋片组和空白对照组组间没有统计学差异（P>0.05）.ADP血清含量空白对照组明显高于SAMRl对照组（P<0.01）.仙灵骨葆组和荣筋片组明显低于空白对照组（P<0.01），相比SAMRl对照组明显升高（P<0.01）.[结论] 荣筋片与仙灵骨葆能增加SAMP6鼠血清促成骨分化因子BMP-2含量，降低SAMP6鼠血清促成脂分化因子PPAR-γ、ADP含量。两种中药可能改善自发性骨质疏松动物骨髓基质干细胞成骨-成脂分化的异常。

抵挡汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗影响的实验研究

常柏,李巧芬,李春深,李云平 — 2014/1/25 13:30:28

[目的] 探讨抵挡汤对糖尿病大鼠大血管病变的作用及其机制。[方法] 将自发2型糖尿病大鼠模型随机分为模型组、抵挡汤组、罗格列酮组，同系非糖尿病大鼠为空白对照组。抵挡汤组与罗格列酮组大鼠分别给以抵挡汤与罗格列酮灌胃，模型组与空白组均以等量蒸馏水灌胃。实验周期为12周，对大鼠进行葡萄糖曲线下面积，血脂、胰岛素抵抗指数、高胰岛素正糖钳夹实验与骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）活性定量检测。[结果] 与模型组比较，抵挡汤组和罗格列酮组胰岛素抵抗指数不同程度下调（P<0.05）.与模型组比较，罗格列酮组甘油三酯及游离脂肪酸下调，抵挡汤组游离脂肪酸较模型组下调（P<0.05）.与模型组比较，罗格列酮组AMPK酶活性上升（P<0.05）.[结论] 抵挡汤对糖尿病大鼠的血糖、血脂无明显影响，但可明显影响胰岛素抵抗指数与正糖钳夹实验葡萄糖输注率，提示其对胰岛素抵抗有较好的干预作用。

葛根多糖对2型糖尿病大鼠的治疗作用及机制研究

蔡春沉,徐燕颖,王洪玺,王肃 — 2014/1/25 13:30:28

[目的] 研究葛根多糖对2型糖尿病大鼠的治疗作用及作用机制。[方法] 采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）联合高脂饮食饲养诱导2型糖尿病大鼠模型，给予不同剂量的葛根多糖，通过检查体质量变化、空腹血糖含量、胰岛素水平、葡萄糖耐受能力、总胆固醇和甘油三酯等指标，观察其对大鼠模型的治疗作用，同时测定葛根多糖对各组动物肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和丙二醛（MDA）水平的影响，初步评价其抗氧化作用。[结果] 葛根多糖可以有效改善2型糖尿病大鼠的相关生化指标，同时可以提升肝脏组织中SOD、CAT水平、降低MDA水平。[结论] 葛根多糖具有降血糖和降血脂作用，可能与其抗氧化作用有关。

茯苓多糖对B16黑色素瘤人工肺转移模型的影响

张密霞,张德生,庄朋伟,张艳军 — 2014/1/25 13:30:28

[目的] 探讨茯苓多糖对B16黑色素瘤小鼠人工肺转移的影响，并对其作用机制进行初步研究。[方法] C57BL/6小鼠接种B16黑色素瘤，分为茯苓多糖高、低剂量组、顺铂组、模型组，茯苓多糖高、低剂量组分别给予每只小鼠茯苓多糖0.5 mg、0.33 mg，顺铂组给予顺铂0.04 mg，模型组给予生理盐水，接种瘤细胞后第2天开始尾静脉注射给药，隔天给药1次。观察小鼠一般状态，造模后21 d取肺，计数肺表面转移灶个数、HE染色检测肺微小转移灶个数，并检测外周血白细胞数量及脾质量、脾指数。[结果] 顺铂能够抑制肺转移，同时降低小鼠体质量、外周血白细胞数量、脾质量和脾指数。而茯苓多糖高、低剂量组对B16荷瘤鼠的体质量无明显影响，茯苓多糖高剂量可明显降低肺表面转移灶个数，茯苓多糖高、低剂量可减少肺微小转移灶个数，高剂量组外周血白细胞数量明显降低，低剂量组与模型组无统计学差异，低剂量可增加B16荷瘤鼠的脾质量和脾指数，高剂量对B16荷瘤鼠的脾质量和脾指数无明显影响。茯苓多糖高、低剂量组脾质量和脾指数均高于顺铂组。[结论] 茯苓多糖能够抑制尾静脉注射B16荷瘤小鼠肺转移，增加其脾质量和脾指数，无明显增加其外周血白细胞数量的作用，推测活化外周血白细胞，增强免疫功能可能参与茯苓多糖抑制肿瘤转移的机制。

针刺对痴呆小鼠线粒体mPTP相关蛋白的调整

付于,邢菁,郭睿婧,刘宇婧,郝婷婷 — 2014/2/14 15:34:49

[目的] 观察“三焦针法”对线粒体通透性转换孔（mPTP）孔开放相关蛋白亲环蛋白D（CypD）、线粒体Aβ（Aβ）的调控作用，探讨“三焦针法”治疗阿尔茨海默病（AD）的机制。[方法] 选取快速老化小鼠SAMP8为模型，采用Western blot等方法，观察小鼠皮质、海马线粒体Aβ、CypD含量的变化，以及“三焦针法”对其的影响。[结果] SAMR1正常组小鼠皮质与海马线粒体中Aβ₄₂、CypD表达较低，SAMP8对照组小鼠皮质海马线粒体中Aβ₄₂、CypD表达上调，针刺组小鼠皮质与海马线粒体中Aβ₄₂、CypD表达，相对于SAMP8对照组下调或有下调趋势。[结论] “三焦针法”具有调整SAMP8鼠神经元线粒体皮质、海马Aβ₄₂、CypD含量的作用。

心脑通络液对腹主动脉粥样硬化家兔TXB₂、hs-CRP的影响

吴限,刘娇,李延 — 2014/2/14 15:34:49

[目的] 通过心脑通络液对腹主动脉粥样硬化兔血浆血栓素B₂（TXB₂）及血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响，探讨心脑通络液对动脉粥样硬化的治疗作用。[方法] 选取雄性新西兰兔40只，随机分成5组，即空白组、模型组、血脂康组、心脑通络液高剂量组（简称高剂组）、心脑通络液低剂量组（简称低剂组），每组8只。造模成功后，连续治疗3个月，观察兔血清TXB₂及hs-CRP的水平变化。[结果] 与空白组对比，模型组TXB₂及hs-CRP值显着升高（P<0.05）.血脂康组及高、低剂量组的TXB₂及hs-CRP值均减低，且高剂组TXB₂及hs-CRP值与血脂康组相比差异无统计学（P>0.05）.[结论] 心脑通络液对动脉粥样硬化家兔有治疗作用。

五味子复方减轻阿霉素肾病小鼠蛋白尿的实验研究

左春霞,谭小月,张勉之 — 2014/2/14 15:34:49

[目的] 观察五味子复方（SM）对阿霉素肾病（ADN）小鼠肾皮质WT1蛋白、Nephrin和Podocin mRNA的影响，探讨SM减轻蛋白尿的可能机制。[方法] 雄性BALB/c小鼠27只随机分为对照组、ADN模型组和SM治疗组，单次尾静脉注射阿霉素法建立ADN模型，收集尿及肾组织，检测体质量、右肾质量、24 h尿白蛋白排泌率（UAER）；光镜下观察肾组织形态改变；免疫荧光检测各组肾小球WT1；逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组肾皮质Nephrin和Podocin mRNA.[结果] 治疗组的右肾质量、UAER低于模型组（均P<0.05）；治疗组Nephrin mRNA和Podocin mRNA表达水平高于模型组（均P<0.01）；肾小球荧光染色示WT1在对照组正常，模型组呈节段性缺失，治疗组缺失较轻。[结论] SM可以通过上调WT1蛋白、Nephrin和podocin mRNA的表达，保护足细胞，减少ADN小鼠的蛋白尿。

益气消症法中药含药血清干预ERmRNA及VEGFRmRNA表达抑制EA.hy926增殖的研究

刘丽丽,李爽,李海东,宋卓敏 — 2014/2/14 15:34:49

[目的] 探讨益气消症法中药含药血清对人脐血管内皮细胞株（EA.hy926）增殖的影响，了解其抑制子宫肌瘤血管生成的途径。[方法] 体外培养EA.hy926细胞，分为正常对照组、雌二醇（E2）组、E2加中药高、中、低剂量组，采用噻唑蓝（MTT）法、划痕法、流式细胞法、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测细胞的增殖、迁移、凋亡率及ERαmRNA、ERβmRNA与VEGFR1mRNA、VEGFR2mRNA表达水平。[结果] 益气消症法中药可明显阻断E2对EA.hy926细胞增殖和迁移的促进作用，降低ERαmRNA与VEGFR1mRNA、VEGFR2mRNA表达，阻断E2 对EA.hy926细胞的凋亡的抑制作用，上调ERβmRNA的表达，与E2组比较差异有统计学意义（P<0.01），且作用效果呈剂量相关性。[结论] 该法方药可通过下调ERαmRNA与VEGFR1mRNA、VEGFR2mRNA表达，上调ERβmRNA的表达，从而抑制EA.hy926细胞的增殖和迁移，促进其凋亡，干预血管生成是其治疗子宫肌瘤的作用机制之一。

消脂胶囊对家兔动脉粥样硬化干预的实验研究

孙浩,王建平,梅妍,邓志军 — 2015/1/13 17:37:11

[目的] 观察消脂胶囊对家兔动脉粥样硬化(AS)的防治作用,为今后进一步研究提供实验依据.[方法] 将实验动物分为对照组、模型组、消脂胶囊高剂量组和消脂胶囊低剂量组,于治疗结束时(给药10周后),耳缘静脉取血,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、脂联素(ADP)、C反应蛋白(CRP)和内皮素-1(ET-1)含量;同时测量血压;取心脏、主动脉、下肢动脉、肝脏,以12%甲醛溶液固定,进行组织病理学检查,对AS评分,分析得出动脉硬化指数.[结果] 消脂胶囊给药10周后,消脂胶囊高剂量组家兔血清中SOD活性显著升高,消脂胶囊高、低剂量组家兔血清中ADP含量显著升高,MDA、CRP、ET-1含量明显降低,家兔收缩压下降,而消脂胶囊低剂量组家兔的舒张压下降.组织病理学结果显示,消脂胶囊高、低剂量组均能对主动脉及心肌内小动脉动脉AS及肝细胞空泡变性的病变程度有不同程度的减轻.[结论] 消脂胶囊能够对家兔AS病变指标产生有效调节,调节动脉AS家兔血压,清除自由基,防止脂质过氧化,减少炎症介质产生和保护血管内皮细胞的作用,表明该药对家兔AS病变的发生和发展有较好的防治作用.

益肝降脂方预处理对酒精性脂肪肝大鼠氧化应激的影响

赵远红,左晓娜,韩素恒,徐雨,贾英杰,李正 — 2015/1/13 17:37:11

[目的] 观察不同浓度益肝降脂方(YGJZF)在不同时段干预酒精性脂肪肝(AFLD)大鼠的氧化应激效应,分析探讨YGJZF对AFLD大鼠的抗氧化作用及其可能机制.[方法] 97只SD大鼠随机分为模型组22只、中药YGJZF组75只,据干预时段和用药浓度不同,中药组分为中药3 w-Ⅰ及Ⅱ组、中药6 w-Ⅰ及Ⅱ组、中药9 w-Ⅰ及Ⅱ组共6组.采用梯度乙醇灌胃加高脂饲喂法造模.中药各组自第3、6、9周起予等效剂量[13.95g/(kg·ｄ)]和高剂量[27.9 g/(kg·d)]灌胃,模型组均予生理盐水15 mL/kg灌胃,至12周末.于第6、9、12周末观察大鼠血清8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)含量,肝匀浆丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酮(XOD)活性及病理变化.[结果] 与各相应时段模型组比较:第6周末,中药3 w-Ⅱ组大鼠血清8-iso-PGF2α含量及肝匀浆MDA含量、XOD活性明显降低(P<0.05);第9周末的中药6 w组及第12周末的中药3 w、6 w、9 w各组大鼠血清8-iso-PGF2α含量、肝匀浆MDA含量、XOD活性均明显降低(P<0.05),且均以II组更明显;第12周末,中药组各指标降低顺序为中药3 w组 > 中药6 w组 > 中药9 w组;中药3 w-Ⅰ组及9 w-Ⅰ组8-iso-PGF2α、MDA含量均较中药6 w-Ⅰ组有统计学意义(P<0.05),中药3 w-Ⅱ、9 w-Ⅱ组8-iso-PGF2α含量均较中药6 w-Ⅱ组差异有统计学意义(P<0.05),中药Ⅱ组各指标均低于中药Ⅰ组,其中中药3 w组8-iso-PGF2α和MDA、XOD,中药6 w组8-iso-PGF2α和MDA,中药9 w组XOD均存在统计学差异(P<0.05);第6、9、12周末,中药各组HE病理示肝脏脂肪变均较模型组不同程度减轻,且以Ⅱ组更明显;第12周末,中药3 w组脂肪变轻于中药6 w组,中药6 w组稍轻于中药9 w组.[结论] 中药YGJZF不同时段干预均能降低乙醇诱导SD脂肪肝大鼠氧化应激损伤,且越早期干预抗损伤效应越突出,不同程度抑制了酒精肝大鼠的病理损伤,并呈现一定时间和浓度依赖性,为临床AFLD防护的用药与时机选择提供了实验依据.

扶肾降浊方对肾小管间质损害大鼠抗纤维化因子HGF、BMP-7的影响

李春雨,魏晓露,苏玮莲,李国霞 — 2015/1/13 17:37:11

[目的] 探讨扶肾降浊方对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠肾小管间质损害的疗效机制.[方法] 在MsPGN动物模型基础上,延长造模时间至20周,使其自然发展为肾小管间质损害模型.实验设中药组、西药组、模型组及空白组.中药组给予扶肾降浊方,西药组给予贝那普利,模型组和空白组给予生理盐水,连续20周,分别于实验第12、16和20周末取材,采用实时逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学法检测大鼠肾组织抗纤维化因子肝细胞生长因子(HGF)、骨形态发生蛋白-7(BMP-7) mRNA及蛋白表达水平.[结果] 模型大鼠肾组织HGF、BMP-7 mRNA和蛋白表达下调,扶肾降浊方随着给药周期的延长可部分逆转间质损害造成的上述mRNA和蛋白表达异常.[结论] 扶肾降浊方对MsPGN大鼠肾小管间质损害保护作用机制可能与调节抗纤维化因子HGF、BMP-7 mRNA和蛋白表达有关.

壮骨1号方镇痛抗炎作用研究

钟文婕,柳占彪,王安红,田文全 — 2015/1/13 17:37:11

[目的] 观察壮骨1号方镇痛和抗炎作用.[方法] 采用小鼠热板法和醋酸扭体法,观察壮骨1号方的镇痛作用;采用木瓜蛋白酶缓释剂法建立大鼠关节炎模型,观察壮骨1号方的抗炎作用.[结果] 壮骨1号方3.08、1.54 g/kg剂量能明显延长热板所致的小鼠舔后足时间(60 min,19.78 s,P<0.05和20.56 s,P<0.01)、(90 min,20.67 s和20.56 s,P<0.05),显著减少小鼠扭体反应的次数(P<0.01);壮骨1号方各剂量能明显减少大鼠白细胞数和中性粒细胞数(P<0.01),降低大鼠关节周围软组织IL-6含量(P<0.01)、降低关节液IL-6和前列腺素E2(PGE2)含量(P<0.01).[结论] 壮骨1号方具有明显的镇痛和抗炎作用.

中药添加剂对吸烟大鼠呼吸功能及免疫功能的影响

卢国彦,张玥,孟庆乃,郑赛晶,周昆,胡利民 — 2014/12/2 14:08:49

[目的] 评价中药添加剂对大鼠吸烟所致的呼吸功能及免疫功能的改善效果。[方法] 吸烟组大鼠在烟气环境中每日暴露1 h,对照组大鼠在烟机无卷烟空吸环境中每日暴露1 h,持续3个月,测定肺功能,脏器系数,腹主动脉取血测定血清中抗氧化、免疫因子指标。[结果] 各吸烟组大鼠用力肺活量(FVC)与对照组相比差异无统计学意义,但FEV1/FVC%(一秒率)有所下降,其中3号烟组与0号烟组相比显著升高(P<0.05)。2、3号烟组用力中期呼气流速(FEF25%~75%)、最大呼气中段流量(MMF)、最大呼气流量(PEF)各项指标与0号烟组相比明显改善,且与对照组值接近;1、2、3号烟组大鼠肺脏、胸腺脏器系数较0号烟组相比,无统计学差异。1号烟组脾脏系数极显著高于0号烟组(P<0.01),3号烟组脾脏系数显著高于0号烟组(P<0.05);与0号烟组相比,2、3号烟组超氧化物歧化酶(SOD)显著升高(P<0.05),丙二醛(MDA)差异无统计学意义;1、2、3号烟组γ-干扰素(IFN-γ)均高于0号烟组,白介素-1β(IL-1β)均低于0号烟组,但差异无统计学意义。与0号烟组相比,1号烟组能极显著降低IL-6(P<0.001),3号烟组能显著降低IL-12(P<0.05)。[结论] 2、3号添加剂可改善吸烟引起的大鼠肺功能降低,和对吸烟造成的抗氧化能力下降有保护作用。1、3号添加剂均可一定程度上改善因吸烟引起的大鼠免疫力下降,由此得出3号添加剂为卷烟的理想添加剂。

盆炎灌肠方对子宫内膜细胞炎症模型抗炎作用的实验研究

赵琳,王雅楠,宋殿荣 — 2014/12/2 14:08:49

[目的] 研究盆炎灌肠方对子宫内膜细胞炎症模型的抗炎作用。[方法] 运用细菌脂多糖(LPＳ)诱导人子宫内膜细胞制作炎症模型,分为3组,正常对照组、炎症模型组、实验组,培养72 h,检测各组细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度和细胞因子IL-1β、TNF-α mRNA表达及核转录因子p65(NF-κB p65)蛋白表达。[结果] 盆炎灌肠方可显著降低炎症模型组炎症细胞因子IL-1β、TNF-α的分泌及其mRNA的表达,明显抑制炎症模型组细胞核中NF-κB p65蛋白表达水平。[结论] 盆炎灌肠方对子宫内膜细胞炎症模型具有明显的抗炎作用,且此作用可能与NF-κB 途径相关。

涤痰散结活血软坚中药对非酒精性脂肪肝大鼠血清白介素-6、超氧化物歧化酶表达的影响

王静,王绪霖,杨强 — 2014/10/20 9:53:52

[目的] 通过观察涤痰散结活血软坚中药对非酒精性脂肪肝大鼠血清白介素-6（IL-6）、超氧化物歧化酶（SOD）表达的影响，探讨复方中药的作用机制。[方法] 雄性SPF级Wistar大鼠60只，按体质量分层随机分为4组：正常对照组14只，自由饮水和普通饲料饮食。模型对照组18只，中药高剂量组14只，中药低剂量组14只，均予自由饮水和高脂饲料饮食，8周后随机处死模型对照组大鼠4只，确定脂肪肝模型成立。造模成功后，分别对中药低剂量组和高剂量组行中药灌胃，模型对照组、正常对照组以生理盐水灌胃，每周称大鼠体质量，治疗8周后处死，采用ELISA法检测血清IL-6、SOD.[结果] 大鼠血清IL-6比较：高剂量组、低剂量组与模型对照组比较差异有显着性（P<0.01），高剂量组与低剂量组比较，差异有显着性（P<0.05）.大鼠血清SOD比较：高剂量组与模型对照组比较，差异有显着性（P<0.01），低剂量组与模型对照组比较差异有显着性（P<0.05），高剂量组与低剂量组比较无统计学意义（P>0.05）.[结论] 涤痰散结活血软坚中药可以显着减低血清IL-6浓度，此作用表现出剂量相关性趋势，可以明显升高血清SOD浓度，此作用没有体现出剂量相关性趋势。

京万红凝胶剂对大鼠神经变性型糖尿病足的影响

刘玉璇,赵宇,国大亮,陈柳,刘文伟 — 2014/10/20 9:53:52

[目的] 观察京万红凝胶剂对大鼠神经变性型糖尿病足的影响。[方法] 采用神经变性型糖尿病足溃疡模型，观察京万红凝胶剂对模型大鼠的影响。[结果] 1）采用京万红凝胶剂、油膏剂，重组人表皮生长因子分别给药，各给药组给药14 d后，给药各组与模型组相比，均有明显的好转。2）各给药组均有改善大鼠神经变性型糖尿足症状的趋势，病灶逐渐减小，炎症逐渐减轻，基本趋于正常。[结论] 在该实验条件下，京万红凝胶剂与京万红油膏剂、重组人表皮生长因子具有相同的促进大鼠神经变性型糖尿足病灶愈合的作用。

茸菖胶囊对幼年大鼠癫痫后NRSF和BDNF蛋白表达的影响

杨常泉,王伟,马融 — 2015/9/30 15:46:35

[目的] 研究茸菖胶囊对幼年大鼠癫痫后神经元限制性沉默因子(NRSF)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响。[方法] 建立戊四唑点燃癫痫模型,分为中药高、中、低剂量组、西药组、模型组和空白组,用蛋白免疫印迹杂交法检测各组NRSF和BDNF 蛋白的变化。[结果] 幼年大鼠致痫后模型组海马NRSF和BDNF蛋白表达升高,中药高剂量组可显著降低大鼠海马齿状回NRSF和BDNF蛋白表达(P<0.01),作用优于西药组和其他中药组。[结论] 中药复方茸菖胶囊抗癫痫及改善癫痫后认知障碍机制可能与调控组蛋白乙酰化修饰及其所介导的神经元基因表达有关。

慢性神经根型颈椎病动物模型的建立

金哲峰,徐凡平,朱立国,于杰,王平,毕方杉 — 2015/9/30 15:46:35

[目的] 通过模拟慢性颈椎间盘退变及关节突关节双重退变,建立慢性神经根型颈椎病的动物模型。[方法] 将48只SD大鼠分层随机分为两组:模型组、假手术组。观察大鼠行为学变化,并分别于术前1 d、术后29 d拍颈椎X线片侧位片,观察椎间盘退变的情况;术前1 h、术后29 d后分别测定右侧臂丛神经的感觉神经传导速度和运动神经传导速度;记录神经电生理变化。[结果] 该模型可以出现明显椎间盘变化及神经功能传导损伤的变化。[结论] 模拟慢性颈椎间盘退变及关节突关节双重退变的动物模型可以对神经根型颈椎病(慢性期)加以反映。

针刺对自发性高血压大鼠血压的影响及其抗氧化应激机制研究

刘健,高婷,万基伟,李银虹,王敏 — 2015/9/1 14:17:16

[目的] 观察针刺人迎穴对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响以及体内活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的变化, 探讨针刺降压的抗氧化应激机制。[方法] 将SHR随机分为针刺组、模型组, 以京都Wistar大鼠(WKY)作为血压正常的对照组。针刺组取双侧人迎穴, 施以捻转手法, 捻转频率为每分钟120~160次, 行针1 min,每日针刺1次;模型组和正常组进行与针刺组相同时间、相同程度的捉抓。每天针刺前后测量收缩压和舒张压。针刺4周后, 取胸主动脉, 用酶联免疫法检测ROS含量, 硝酸还原酶法检测NO含量, 蛋白印迹法检测eNOS蛋白表达。[结果] 针刺4周后SHR收缩压和舒张压均较针刺前降低, 均低于模型组, 其中以收缩压降低更为明显。SHR胸主动脉的ROS含量高于WKY,而NO含量和eNOS蛋白表达低于WKY(P<0.05),针刺后ROS含量明显降低, 而NO含量明显升高(P<0.05),eNOS蛋白表达亦有升高趋势。[结论] 针刺可降低SHR血压, 其机制可能与降低ROS和提高NO/eNOS含量, 从而提高机体抗氧化能力有关。

“三焦膜系学说”指导治疗代谢综合征的实验研究

林含航,朴益熙,赵岩松 — 2015/9/1 14:17:16

[目的] 探讨三焦膜系学说的代表方丹蛇汤治疗代谢综合征的作用机制, 以揭示其在指导临床复杂疑难证治疗中的意义。[方法] 取 SPF 级Wistar雄性大鼠, 随机分为正常组、模型组、西药组、中药组。除正常组外, 各组大鼠均以高脂高盐饲料喂养。造模8周, 治疗组用药3周, 同时监测大鼠体质量、腹围、体长、空腹血糖、血压, 麻醉腹主动脉取血检测空腹胰岛素含量, 计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).[结果] 中药组的血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗, 血压指标与模型组相比均显着降低(P<0.05),中药组与西药组比较无统计学差异。[结论] 丹蛇汤能对代谢综合征大鼠的糖代谢异常和高血压有治疗调节作用。

SUMO-2/3活化介导丹参对缺血神经元的保护机制

王慧钢,于思淼,邱瑾,刘振林 — 2015/7/22 10:39:53

[目的] 从类泛素化(SUMO)角度研究丹参对缺血性脑血管病后的神经元保护机制。[方法] 原代分离培养SD大鼠海马神经元细胞,免疫荧光方法予以鉴定;制作神经元体外氧糖剥夺(OGD)模型,分为对照组、OGD组和丹参治疗组;酶联免疫吸附(ELISA)法检测乳酸脱氢酶(LDH)含量,原位凋亡法检测凋亡细胞率;蛋白印记和免疫荧光方法检测SUMO-1和SUMO-2/3在细胞内的表达定量和定位情况。[结果] 所培养细胞高表达神经元特异性烯醇化酶(NSE)和微管相关蛋白-2(MAP-2),胶质纤维酸性蛋白(GFAP),神经元纯度大于95%;ELISA结果显示,3组中LDH含量对照组<丹参治疗组P<0.05),但SUMO-1无明显变化(P>0.05),而丹参治疗能够进一步提高SUMO-2/3的表达(P<0.05);免疫荧光结果显示OGD神经元发生了SUMO-2/3由细胞浆向细胞核的明显移位现象,而丹参治疗能够进一步增强这种效果。[结论] 丹参能够通过诱导SUMO-2/3,而非SUMO-1的活化机制,发挥对缺血神经元的保护作用。

消岩汤剂拆方配伍对A549肺腺癌细胞体外生长抑制作用研究

李小江,贾英杰,于建春,张小青,杜晓玲,朱津丽,孟醒 — 2015/7/22 10:39:54

[目的] 探讨消岩汤及各拆方组对人肺腺癌 A549细胞的体外生长的作用机制,探究消岩汤剂中最有效的作用成分和浓度。[方法] 消岩汤全方和根据功效拆分的清热解毒组、活血化瘀组、益气扶正组,以CCK-8检测A549肺腺癌细胞的细胞增殖活性。[结果] 各组均有明显的抑制细胞活性作用,抑制强度依次为:全方组、清热解毒组、活血化瘀组、益气扶正组。[结论] 消岩汤及其拆方组在体外实验中均能抑制A549肺腺癌细胞细胞生长,消岩汤全方组当浓度达到50 g/L时达到最大抑制率为85.60%。清热解毒组药物在抗肿瘤作用方面,与全方接近,提示清热解毒组中药为体外实验中全方抗肿瘤作用最有效组分。

参麦注射液对急性心肌梗死大鼠的心肌保护作用研究

朱利洁,陈景瑞,龚博,樊官伟 — 2015/7/10 14:40:47

[目的] 研究参麦注射液对心肌梗死大鼠的心肌保护作用。[方法] 采用结扎冠状动脉前降支制备大鼠心肌梗死模型。利用超声心动和血流多普勒分析进行心功能的评价;生化分析测定血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的水平;并结合苏木精- 伊红(HE)染色病理学分析,综合评价参麦注射液心肌梗死的保护作用。[结果] 参麦注射液能显著改善心肌梗死后左室心功能和心脏供血功能,降低血清CK、CK-MB、LDH和MDA 水平,增加SOD活力,同时,降低心肌组织病变程度,包括减少炎性浸润,减少心肌纤维化。[结论] 综合评价参麦注射液对心肌梗死大鼠的心肌有保护作用。

化痰通络方对急性脑梗死大鼠rt-PA 溶栓后神经细胞自噬途径中Beclin1 与LC3 蛋白表达的影响

张琳琳,周震,张玉莲,王雪岩,王坤,王凯 — 2015/7/10 14:40:47

[目的] 观察化痰通络方对急性脑梗死大鼠重组组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓后神经细胞自噬途径中自噬相关蛋白(Beclin1)及微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白表达的影响。[方法] 选择160 只健康SD 大鼠,随机分为假手术组、模型组、rt-PA 组、化痰通络方联合rt-PA 组(简称中药组),每组采用6 h、1 d、3 d和7 d 4个时相。采用自身栓子法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),rt-PA 组与中药组分别给予尾静脉注入rt-PA(浓度为5.67 mg/kg)及联合化痰通络中药(浓度为7.2 g/kg)干预,每日2 次。于相应时间点采用Western blot 检测各组大鼠大脑皮质梗死区组织中Beclin1及LC3 蛋白的表达。[结果] Western blot结果显示:与假手术组相比,模型组在4 个时相中Beclin1和LC3 蛋白的相对丰度值均明显增高(P<0.05);采用rt-PA 和rt-PA联合化痰通络法干预后,4 个时相内Beclin1与LC3 蛋白的相对丰度值均明显下降(P<0.05);且rt-PA 联合化痰通络组下降更加显著,与rt-PA 组比较差异有统计学意义(P<0.05)。[结论] 化痰通络方可通过降低神经细胞自噬途径中Beclin1 与LC3 蛋白的表达,部分抑制神经细胞的过度自噬,进而保护神经细胞损伤,从而更好的防治急性脑梗死溶栓后缺血再灌注的发生与发展。

四君子汤对肠梗阻解除后肠黏膜屏障功能影响的实验研究

李琳 — 2015/7/10 14:40:48

[目的] 利用可复性机械性完全性肠梗阻模型,观察肠梗阻解除后自然恢复及中药四君子汤对肠屏障功能的影响。[方法] 选用健康大耳白兔,随机分为正常对照组、梗阻2 d组、自然恢复2 d组、中药治疗2 d组、自然恢复4 d组、中药治疗4 d组,每组6只。对动物模型梗阻解除后2 d、4 d时内毒素、肠黏膜损伤评分、小肠上皮层黏膜完整性情况分别进行检测和观察。[结果] 结果表明在肠梗阻解除后,内毒素水平逐渐降低(P<0.05),且中药治疗组血浆内毒素水平以及Chiu 肠黏膜损伤评分明显低于自然恢复组(P<0.05),中药治疗组绒毛表面积明显高于自然恢复组(P<0.05)。[结论] 肠梗阻解除后,中药四君子汤可有效地修复损伤的肠黏膜上皮细胞,防止肠道菌群移位,降低血浆内毒素水平,具有保护肠黏膜屏障的功能。

温阳通窍中药复方含药血清对C6脑胶质瘤细胞增殖影响的实验研究

白雪,李亮,冯文茹,周洁 — 2015/6/5 16:28:18

[目的] 观察温阳通窍中药复方含药血清对C6脑胶质瘤细胞增殖的影响。[方法] 采用MTT法测定样品对体外培养的肿瘤细胞生长的抑制作用,并在药物代谢不同时间(2 h,4 h,6 h)检测不同剂量的温阳通窍中药复方对C6脑胶质瘤细胞的抑制作用,同时进行空白组对照比较。[结果] 温阳通窍中药复方对C6细胞的IC₅₀值约为30.29 μg/mL,细胞毒效果欠佳。10%血清浓度下,药物代谢2、4、6 h后,高、低剂量组对C6脑胶质瘤细胞的抑制率分别为30.22%、21.6%、28.3%和32.87%、9.86%、47.98%.[结论] 温阳通窍中药复方对C6脑胶质瘤细胞的增殖具有一定抑制作用,但其抑瘤作用不存在时间与剂量依赖关系,这一结果或许与药物在体内代谢、次生活性产物的出现相关。

金天格胶囊对大鼠长骨干骨折愈合影响的实验研究

张蔚然,陆军,宋东辉,曾宪帆,王威,杨杰 — 2015/6/5 16:28:18

[目的] 研究金天格胶囊对大鼠股骨干骨折愈合的影响,以及应用Micro-CT技术对骨折愈合过程中骨内微结构的观察。[方法] 将40只8周龄SD雄性大鼠通过随机数字表法分为两组,分别为实验组和对照组,每组20只。分别建立股骨干闭合骨折髓内钉固定模型,术后第3天始给予相应的干预措施。每组于造模后2周及8周两个时间点各处死实验动物10只。对患肢股骨进行取材后,大体观察骨折愈合情况,通过X线对骨折愈合情况进行评分,利用生物力学实验机测量骨痂的最大载荷、最大载荷恢复率,利用Micro-CT技术计算骨痂的总体积(TV)、骨体积(BV)及骨体积分数(BV/TV%)并对骨痂进行组织形态学观察。[结果] 术后2周,实验组和对照组骨折愈合X线评分没有统计学差异。Micro-CT检测结果提示,实验组的TV值高于对照组,但两者的BV及BV/TV%值没有统计学差异。两组骨痂的最大载荷和最大载荷恢复率差异无统计学意义。术后8周,两组的X线评分、TV值没有统计学差异。但实验组的最大载荷、最大载荷恢复率、BV值及BV/TV%值高于对照组,差异有统计学意义。[结论] 金天格胶囊可以促进骨折愈合。主要表现在骨折早期它会促进软骨痂的形成,骨折后期加速骨痂的矿化,提高骨折愈合的力学性能。

心复康协同骨髓间充质干细胞上调心脏干细胞GATA4和Cx43 mRNA的表达

王一婧,索艳荣,曾文赟,阚伯红,姜希娟,范英昌 — 2015/6/5 16:28:19

[目的] 观察心复康协同骨髓间充质干细胞(BMSC)对心脏干细胞(CSC)GATA4和Cx43 mRNA表达的调节。[方法] 采用全骨髓贴壁法获得BMSC,并对其进行流式细胞鉴定。制备心复康含药血清,高效液相色谱分析其成分,并作用于细胞共培养体系,采用实时定量PCR法检测各组CSC中GATA4和Cx43 mRNA的表达。[结果] 相较于其他两组,心复康组CSC中的GATA4和Cx43 mRNA表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).[结论] 心复康协同BMSC能够上调CSC中GATA4和Cx43 mRNA的表达。

莱菔承气汤对重症急性胰腺炎大鼠肾脏细胞凋亡的影响

宋宝骥,付金鹏,李家瑞 — 2015/6/5 16:28:19

[目的] 探讨中药莱菔承气汤对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾脏细胞凋亡及凋亡基因Bax和Bcl-2表达的影响。[方法] 健康Wistar大鼠72只,随机分为空白对照组(24只)、SAP模型组(24只)和莱菔承气汤治疗组(24只).3组大鼠均于术后6 h,12 h,24 h心脏采血,检测血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN).Annexin V- FITC/PI双染后流式细胞术检测肾脏细胞凋亡指数,RT-PCR检测肾脏组织Bax、Bcl-2 mRNA的表达。[结果] 与对照组相比较,随着时间变化,SAP模型组大鼠血肌酐、血尿素氮水平明显升高(P<0.01),肾脏细胞凋亡指数趋于升高,Bax mRNA表达明显升高(P<0.01),Bcl-2 mRNA表达明显下降(P<0.01).与SAP模型组相比较,莱菔承气汤治疗组大鼠血肌酐、血尿素氮水平明显下降(P<0.01),肾脏细胞凋亡指数下降,Bax mRNA表达明显下降(P<0.01),Bcl-2 mRNA表达明显升高(P<0.01).[结论] 中药莱菔承气汤可能通过调节凋亡相关基因,减少肾脏细胞凋亡以减轻肾脏病理损伤,从而改善SAP时并发的急性肾功能障碍。

针刺调控大鼠脑缺血再灌注损伤Cx43半通道的机制研究

王占奎,刘坤,肖震心,杨宝旺,林翠茹,周震,王东平,高鹤,郭家奎 — 2015/5/6 10:19:30

[目的] 基于连接蛋白43(Cx43)半通道探讨蛋白激酶基因表达在大鼠脑缺血再灌注过程中的动态变化规律以及针刺干预的影响。[方法] 根据随机数字表将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、非穴位针刺组及针刺组。采用改良的线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型,模型组及两个针刺组内分设4个亚组:缺血再灌注30 min组、缺血再灌注60 min组、缺血再灌注180 min组、缺血再灌注360 min组,每组10只大鼠。穴位组电针刺激大鼠的"顶中线"、"顶旁线";非穴位组取患侧肋下髂嵴上10 mm的固定点作为针刺点;模型组不予任何处理。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术从基因方面检测海马区蛋白激酶C(PKC)、酪蛋白激酶1(CK1)、蛋白磷酸酶(PP2B)的表达。[结果] 与正常组相比,模型组PKC mRNA、CK1 mRNA及PP2B mRNA时间的推移表达量呈增高趋势;与模型组同一时间点比较,非穴位针刺组PKCmRNA表达无显着变化(P>0.05);调神通络针刺组可显着降低其在各时间点表达,与模型组及非穴位针刺组比较,差异具有统计学意义(P<0.05).[结论] 调神通络针刺组可抑制大鼠脑缺血再灌注过程中PKC mRNA、CK1 mRNA及PP2B mRNA表达,通过调节Cx43磷酸化或去磷酸化途径中的关键因子,来调控半通道的开放,在缺血性脑损伤中发挥神经保护作用。

化浊行血颗粒对动脉粥样硬化模型大鼠颈动脉炎症因子的影响

周永红,胡怀强,张皓 — 2015/5/6 10:19:30

[目的] 研究化浊行血颗粒对食饵性动脉粥样硬化(AS)模型大鼠颈总动脉过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)、核因子-κB(NF-κB)的影响,探讨中药治疗AS作用机制。[方法] 实验动物按体质量随机分为正常对照组、模型组和药物组,每组12只,采用高脂饲料法建立大鼠食饵性AS模型。药物组给予化浊行血颗粒水溶液,正常对照组、模型组分别给予等容量的蒸馏水,连续8周。实时定量PCR测定PPARmRNA,免疫印迹法观察NF-κB表达。[结果] 与正常对照组比较,模型组颈动脉内PPARα、PPARβ及PPARγ含量显着降低(P<0.01),药物组PPARα、PPARβ及PPARγ含量显着升高(P<0.01),模型组和药物组NF-κB均显着增高(P<0.01);与模型组比较,药物组PPARα、PPARβ及PPARγ含量显着升高(P<0.01),药物组NF-κB显着降低(P<0.01).[结论] 化浊行血颗粒可激活PPARα、PPARβ及PPARγ,拮抗NF-κB,从而抑制AS的发生、发展。

栀芪降糖饮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子的影响

刘珈,王德惠,李晋宏,杜瑞斌,王海英,李春岭,扈丽萍,张晓莉,富利燕,张立伟 — 2015/5/6 10:19:30

[目的] 探讨名老中医经验方栀芪降糖饮改善2型糖尿病胰岛素抵抗(IIR)的作用机制。[方法] 50只雄性SD大鼠采用高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造模。观察栀芪降糖饮对实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂包括甘油三酯(TC)、胆固醇(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清脂肪细胞因子包括脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、抵抗素、游离脂肪酸(FFA)水平的影响,以及对各组大鼠胰腺病理改变的影响。[结果] 栀芪降糖饮高、低剂量组均能调节血糖和血清胰岛素水平,提高ISI,降低HOMA-IR;能够调节血脂紊乱,增加血清脂联素含量,降低血清FFA、TNF-α、抵抗素水平,并且对大鼠胰腺病理改变有不同程度修复与改善,其作用水平与阳性对照药物吡格列酮相当,与模型组比较有统计学差异(P<0.05).[结论] 栀芪降糖能够改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,用药安全可靠,值得临床推广。

不同频率提插水沟穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注皮质细胞凋亡及NF-κBp65、Caspase-3的影响

沈燕,王永,李卓,林海平,陈英英,王舒 — 2015/3/18 10:18:24

[目的] 研究不同频率提插水沟穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注皮质缺血区NF-κB p65和Caspase-3的影响,寻求适宜针刺频率。[方法] 将成年Wistar雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、水沟穴低频提插组、水沟穴中频提插组、水沟穴高频提插组,每组大鼠6只。空白组不造模,假手术组造模时在颈内动脉内不插入线栓,其余4组均完成局灶性脑缺血再灌注模型。空白组、假手术组和模型组均常规饲养,不进行针刺干预;水沟穴低频提插组、水沟穴中频提插组、水沟穴高频提插组均进行对应频率的针刺干预。每日两次,针刺3 d.TUNEL法检测各组大鼠皮质细胞凋亡的表达,免疫荧光检测大脑皮质NF-κB p65和Caspase-3的表达。[结果] 皮质细胞凋亡的表达：各针刺组与模型组比较(P<0.01)有统计学差异,针刺低频组和针刺中频组及高频组差异有均统计学意义(P<0.01及P<0.05),针刺中频组和高频组比较无统计学差异(P>0.05)).大脑皮质NF-κB p65和Caspase-3的表达：各针刺组与模型组比较(P<0.01)有统计学差异,针刺低频组和高频组有统计学差异(P<0.01),针刺中频组和高频组比较无统计学差异(P>0.05).[结论] 针刺各个频率组都可显着降低脑缺血再灌注损伤所致的细胞凋亡,其中针刺中频组和高频组要显着优于低频组,其可能与降低皮质细胞NF-κB p65和Caspase-3的表达量有关。

银杏叶提取物对家兔高胆固醇血症模型脑组织形态学的影响

高青,马东明,胡先同,卢斌,张瑞峰,冯玉陶,姜希娟 — 2015/3/18 10:18:24

[目的] 通过高胆固醇血症家兔模型观察银杏叶提取物(EGB761)对中枢神经纤维的影响。[方法] 以成年雄性新西兰大白兔复制高胆固醇血症模型,实验分为4组：对照组、模型组、阳性药辛伐他汀组、EGB761组。用苏木精-伊红(HE)染色和嗜银染色法观察神经元及神经纤维的形态学改变。[结果] 外周胆固醇升高时,模型组海马出现较多神经元变性、坏死,神经纤维缠结等病理改变。EGB761组变性、坏死的神经元明显少于模型组,细胞核形态基本规则,嗜神经现象少见,神经纤维缠结少于模型组。[结论] EGB761可有效保护高胆固醇血症时神经纤维结构的完整性。

穴位局部TLR4在针刺后穴位局部炎症反应中作用的初步研究

席强,崔瑞,金光,郭永明 — 2015/2/11 14:22:25

[目的] 探讨穴位局部TOLL 样受体4(TLR4)在针刺后穴位局部炎症反应中的作用。[方法] 将80 只健康大鼠随机分为针刺组和空白对照组,每组各40 只。每组的40只大鼠再随机分8 个时点(即刻、15 min、30 min、1 h、2 h、4 h、8 h、24 h),每个时点5只。采用ELISA 法检测各时间点穴区皮肤肌肉组织中TLR4、高迁移率族蛋白(HMGB1)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度。[结果] 空白对照组,各指标浓度在各时间点均无明显变化;针刺组针刺后TLR4、HMGB1、IL-6、TNF-α浓度升高,而IL-1β浓度无明显变化。对每只大鼠穴位局部TLR4 与其他指标浓度的相关性进行分析发现,针刺后HMGB1、TNF-α与TLR4 的相关性增强,IL-6 与TLR4 的相关性减弱,IL-1β与TLR4 的相关性针刺前后则无明显变化。[结论] 穴位局部TLR4 介导的通路可能是针刺后穴位局部炎症反应产生的通路之一。

探讨益肝降脂方对大鼠酒精性脂肪肝病理影响与疗效的相关性

李全征,赵远红,李正,贾英杰,左晓娜,韩素恒,徐雨,尹纪红 — 2015/2/11 14:22:25

[目的] 通过观察肝脏组织形态学的改变以探讨求证益肝降脂方(YGJZF)对酒精性脂肪肝大鼠肝组织病理的影响及分析。[方法] 实验共分为3 期,共245 只雄性SD大鼠分为3 个大组:空白组15 只、模型组50 只、中药组180 只。统一采用高脂饲料+乙醇灌胃法建立大鼠酒精性脂肪肝模型,并分别予以相应中药干预,获取各组大鼠肝脏同一位置组织制作苏木精-×红(HE)染色病理切片,观察3 组大鼠肝脏组织形态学的变化。[结果] 中药各组大鼠肝组织损伤程度均较模型组轻,且两者存在显著差异性(p<0.05)。[结论] YGJZF 能够减轻酒精性脂肪肝大鼠肝组织的病理损伤,对酒精性脂肪肝有肯定的保护作用。

补肾药与祛风药配伍控制狼疮小鼠狼疮肾炎进展的实验研究

王丹,赵浩,薛鸾,刘霁 — 2015/2/11 14:22:25

[目的] 观察补肾中药与祛风中药配伍对狼疮小鼠病情活动的影响。[方法] 50 只MRL/lpr狼疮小鼠随机分为5组,补肾组、祛风组、补肾祛风组、西药组、生理盐水组,同时设置10 只BAbl/c 小鼠对照。分别给予对应的中西药物治疗6 周,观察小鼠体质量、尿蛋白、尿红细胞、尿白细胞及双链(天然)脱氧核糖核酸(ds-DNA)、白介素-17(IL-17)变化。[结果] 各组小鼠随着周龄增长体质量均有增加,其中祛风组增加较少,与其他各组比较差异有统计学意义(P<0.05)。各给药组ds-DNA 水平低于生理盐水组(P<0.05)。补肾祛风组ds-DNA 下降明显,优于其他各给药组(P<0.05)。与生理盐水组比较,其他各给药组IL-17 下降明显(P<0.05),且补肾祛风组优于西药组,西药组优于补肾组及祛风组(P<0.05)。尿常规情况,生理盐水组7 只小鼠出现红细胞,其他各组与生理盐水组比只数较少,但各组与生理盐水组比较差异均无统计学意义(P>>0.003 12)。生理盐水组所有小鼠均出现尿蛋白阳性,与其他各组比差异有统计学意义(P<0.003 12);除生理盐水组,其他各给药组之间差异无统计学意义(P>>0.003 12)。[结论] 补肾药与祛风药配伍能明显降低狼疮小鼠IL-17 和ds-DNA 表达,起到控制狼疮肾炎的作用,效果优于单独使用补肾药和祛风药。

鳖甲寡肽I-C-F-6对乙醇诱导的小鼠慢性肝损伤的实验研究

王咪娜,徐士勋,林锦璇,任丽薇,雷海民,张宇忠 — 2015/1/26 11:42:27

[目的] 探讨鳖甲寡肽I-C-F-6对乙醇诱导的小鼠慢性肝损伤的预防作用,并分析其可能的保护机制.[方法] 将90只ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、寡肽低剂量组(0.12 mg/kｇ)、寡肽高剂量组(0.24 mg/kg)、阳性药组(２40.00 mg/kｇ).正常对照组和模型组均皮下注射生理盐水(０.12 mL/kｇ);寡肽低剂量组和寡肽高剂量组分别皮下注射寡肽的生理盐水溶液(0.12 mL/kg);阳性药组灌胃还原型谷胱甘肽生理盐水溶液(０.12 mL/kｇ),同时除正常对照组外,其余4组给予灌胃40%乙醇(０.12 mL/kｇ),每日1次,连续16周.16周后,末次给乙醇12 h后处死小鼠采集血液样品和肝组织样品,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)的活力,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛含量(MDA),单胺氧化酶(MAO)的活力,并进行病理组织学检查.[结果] 鳖甲寡肽I-C-F-6使灌胃乙醇后小鼠体内ALT、AST、MDA、MAO、AKP的含量显著降低(P<0.05),肝组织匀浆中SOD的活力明显升高(P<0.05),肝脏病理损伤减轻.[结论] 鳖甲寡肽I-C-F-6对小鼠慢性酒精性肝损伤具有一定的预防保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化,清除自由基,升高SOD的活力有关.

五田保肝液对酒精性肝纤维化大鼠肝组织MMP-2及其抑制剂表达的影响

苏金玲,姜希娟,张云莎,郭茂娟,范英昌 — 2015/1/26 11:42:27

[目的] 研究五田保肝液对酒精性肝纤维化大鼠肝组织中Ⅳ型胶原以及基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其抑制因子TIMP-2表达的影响,探讨五田保肝液对大鼠酒精性肝纤维化的治疗效果和可能机制.[方法] 随机将100只Wistar大鼠分成6组:正常组、五田保肝液低、中、高剂量组、模型组、阳性药对照组,其中正常组10只,其他各组均18只.采用白酒加少量玉米油、吡唑的混合物灌胃,制备大鼠酒精性肝纤维化模型,造模12周后处死大鼠,以免疫组化法检测大鼠肝组织Ⅳ型胶原蛋白的表达,实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠肝组织MMP-2、TIMP-2mRNA的表达.[结果] 各组Ⅳ型胶原蛋白的表达均比正常组显著升高,但五田保肝液各剂量组和阳性药组Ⅳ型胶原蛋白的表达比模型组降低;模型组大鼠肝组织MMP-2、TIMP-2的mRNA表达比正常组显著升高,但TIMP-2的mRNA表达升高幅度更大;五田保肝液和阳性药组MMP-2mRNA的表达较模型组升高,但TIMP-2mRNA的表达较模型组降低,且五田保肝液以中、高剂量效果更明显.[结论] 五田保肝液可能通过上调MMP-2的表达、下调TIMP-2的表达,从而抑制大鼠酒精性肝纤维化的发生发展.

妇科灌肠Ⅱ号对离体培养的异位内膜间质细胞雌激素及前列腺素E₂分泌影响

代志蓉,李沛霖,王盼盼,赵志梅,李洁,王建玲,张淑英 — 2015/1/26 11:42:27

[目的] 研究中药复方妇科灌肠Ⅱ号冻干粉对子宫内膜异位细胞雌激素(E₂)及前列腺素E₂(PGE₂)分泌影响.[方法] 以Caco-2细胞单层模型为工具,模拟人体内中药灌肠法,将间质细胞和Caco-2细胞共培养,将妇科灌肠Ⅱ号及其他干预因素通过Caco-2单层细胞模型后作用于间质细胞.24 h后检测间质细胞培养液中E₂和PGE₂的浓度.[结果] 妇科灌肠Ⅱ号能降低异位间质细胞分泌的E₂和PGE₂浓度.[结论] 妇科灌肠Ⅱ号能通过干预子宫内膜异位症(EMS)局部病灶E₂分泌来抑制疾病进一步发生发展.

针刺对痴呆小鼠大脑神经元超微结构的影响

郭睿婧,付于,董树旭,刘宇婧,赵轼轩,郝婷婷,茹永新,张思彬,颜妙璇 — 2015/12/26 16:49:07

[目的] 研究三焦针法对痴呆小鼠皮质和海马CA1区神经元线粒体结构的影响。[方法] 选取雄性SAMP8小鼠30只(随机分成模型组、非穴组、穴位组)和10只SAMR1小鼠(正常对照组)。持续治疗30日后,采用电子显微镜对小鼠大脑皮质顶叶和海马CA1区进行观察。[结果] R1组皮质顶叶和海马CA1区超微结构正常;SAMP8模型组小鼠神经元部分线粒体肿大、部分变性、部分脂肪化和坏死;SAMP8三焦针刺组线粒体肿大减少,少数线粒体变性,脂肪化和坏死;非经穴针刺组线粒体少数介于两者之间。[结论] 三焦针法能有效改善SAMP8小鼠大脑皮质和海马CA1区神经原线粒体病理性损伤。

调肝导浊方对apoE^-/-小鼠血脂及主动脉斑块面积的影响

索艳荣,曾文赟,王一婧,李虎虎,郭茂娟,范英昌 — 2015/12/26 16:49:08

[目的] 观察调肝导浊方对apoE^-/-小鼠血脂及主动脉斑块的影响。[方法] 将apoE^-/-小鼠随机分成模型组和调肝导浊组并予以高脂饮食12周,C57BL/6L小鼠作为对照组给予普通饮食,12周后,检测各组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)的水平;油红O染色评估主动脉斑块的范围;小动物超声仪检测主动脉的斑块面积及狭窄程度。[结果] 模型组与对照组相比,TC、TG、HDL-C、LDL-C均升高(P<0.05或P<0.01);调肝导浊组与模型组相比,LDL-C水平降低(P<0.05),TC、TG、HDL-C无明显差异。油红O染色显示模型组的斑块范围最大,其次是调肝导浊组,最后是对照组。B超结果显示与对照组相比,模型组主动脉的斑块面积及狭窄程度明显增大(P<0.01);调肝导浊方干预后,斑块面积减小(P<0.05),狭窄程度明显减轻(P<0.01)。[结论] 调肝导浊方可以降低apoE^-/-小鼠的血清LDL-C水平,减少主动脉的斑块面积,并改善血管的狭窄程度。

通腑化瘀汤对术后肠梗阻大鼠小肠动力及IL-6、IL-10的影响

郭薇,陈苏宁,王博闻 — 2015/12/26 16:49:08

[目的] 研究通腑化瘀汤对术后肠梗阻(POI)模型大鼠小肠动力及血清白介素(IL)-6、IL-10的影响,探讨中药对促进POI胃肠功能恢复的作用。[方法] 实验动物按体质量随机分为空白组、对照组和药物组,手术建立大鼠POI模型。药物组给予通腑化瘀汤灌胃,对照组给予等量的生理盐水,空白组不予干预。术后24 h测定各指标。[结果] 与空白组相比,对照组的小肠推进率显著降低,血清IL-6水平显著升高,血清IL-10也升高(P<0.05);与对照组相比,药物组的小肠推进率显著升高,血清IL-6水平显著降低,血清IL-10显著升高(P<0.05);且小肠推进率与血清IL-6浓度呈负相关,与血清IL-10浓度呈正相关。药物组肠黏膜的病理评分也低于对照组(P<0.05)。[结论] 通腑化瘀汤可改善小肠动力,降低促炎因子IL-6同时提高抗炎因子IL-10的表达,从而缓解POI,保护胃肠功能。

升清降浊方对MSG肥胖大鼠脂代谢的影响及机制研究

杜娟,张德芹,文静,黄春丽,张青霞,周文龙,刘花 — 2015/12/7 16:16:47

[目的] 研究升清降浊方(SQJZF)对L-谷氨酸钠(MSG)肥胖大鼠脂代谢的影响及其机制研究。[方法] 复制MSG肥胖大鼠模型,随机分为模型组、阳性药罗格列酮组、阳性药非诺贝特组、SQJZF高剂量组(含生药6 g/kg)、SQJZF中剂量组(含生药3 g/kg)、SQJZF低剂量组(含生药1.5 g/kg);另取正常组大鼠8只。连续给药50 d后,分别检测大鼠肝脏脂质和血清游离脂肪酸的含量;实时定量聚合酶链反应(PCR)检测药物对MSG大鼠肝脏中过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR α)、脂蛋白脂肪酶(LPL)、载脂蛋白A-V(ApoA-V)、载脂蛋白C-Ⅲ(ApoC-Ⅲ)的基因表达水平。[结果] 模型组MSG大鼠肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)和血清游离脂肪酸(NEFA)含量显著升高(P<0.05或P<0.01),肝脏高密度脂蛋白(HDL-C)含量显著降低(P<0.01);肝脏PPARα、LPL基因的相对表达量降低,ApoA-V基因的相对表达量显著降低(P<0.01),ApoC-Ⅲ基因的相对表达量升高;给药50 d后,各给药组肝脏TC、TG、LDL-C和NEFA含量降低(P<0.05或P<0.01),肝脏HDL-C含量升高(P<0.05或P<0.01);对相关基因的相对表达均有一定的调节作用。[结论] SQJZF对MSG大鼠可能通过激活PPAR 受体调控脂蛋白代谢来控制MSG肥胖大鼠脂代谢紊乱。

补阳还五汤对家兔易损斑块内新生血管的影响研究

庞晓丽,杨琳,曾文赟,索艳荣,张云莎,姜希娟 — 2015/12/7 16:16:47

[目的] 研究补阳还五汤对兔动脉粥样硬化斑块内新生血管的影响及机制。[方法] 选取50只雄性新西兰白兔为研究对象,将其随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组,12周后处死。取斑块组织苏木精-伊红(HE)染色评估斑块破裂出血情况;取冰冻斑块组织,采用免疫荧光染色,评估血管密度情况;采用酶联免疫吸附(ELISA)及蛋白印记测定血中及斑块内碱性成纤维生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)表达情况。[结果] 补阳还五汤组斑块破裂数明显少于模型组(P<0.05)斑块内bFGF、PDGF表达与模型组比较有统计学差异(P<0.05)。[结论] 补阳还五汤具有稳定易损斑块的作用,其机制可能与增加斑块内bFGF、PDGF表达,促进血管成熟有关。

中药“七皮饮”对银屑病样皮损大鼠模型不同组织β-内啡肽的影响

杨家玥,李静,王超,兰凤荣,徐丽敏 — 2015/12/7 16:16:47

[目的] 研究中药七皮饮对银屑病样皮损大鼠模型皮损及不同组织中β-内啡肽(β-EP)含量的影响及其作用规律。[方法] 复制银屑病样皮损大鼠模型,中药七皮饮治疗,每日治疗1次,连续10 d。观察皮肤组织病理变化、测定皮损Baker组织学得分及银屑病面积与严重性指数(PASI)得分、放射免疫学方法检测血浆、皮损及下丘脑中β-EP含量。[结果] 中药治疗后大鼠皮损明显改善,中药组Baker组织学得分及PASI得分均明显较模型组降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组血浆β-EP呈降低趋势,差异无统计学意义;模型组皮损β-EP升高(P<0.05);模型组下丘脑β-EP降低(P<0.01)。与模型组比较,中药组血浆β-EP含量无明显变化;皮损处β-EP降低(P<0.01);下丘脑β-EP含量升高(P<0.01)。[结论] 中药七皮饮对银屑病样皮损大鼠模型皮损有改善作用,其治疗机制可能与降低皮损β-EP、升高下丘脑β-EP含量有关。

“活血开窍汤”对MCAO模型大鼠血脑屏障通透性的时效性影响

赵金生,孟凡征,殷韵,李平 — 2015/12/7 16:16:48

[目的] 探讨“活血开窍汤”不同给药时间对大脑中动脉梗死(MCAO)模型大鼠神经功能恢复及血脑屏障的时效性影响。[方法] 将48只MCAO模型Wistar大鼠随机分为模型组及活血开窍汤治疗组(Ⅰ组:造模后2 h给药组;Ⅱ组:造模后24 h给药组;Ⅲ组:造模后48 h给药组),每组12只,另有12只大鼠作为假手术组。采用 Zealonga评分法观察各组大鼠神经功能缺损情况,取材前2 h于尾静脉注射伊文思蓝(EB)溶液以观察各组大鼠血脑屏障(BBB)的通透性,免疫组化法观察各组大鼠脑组织Claudin-5蛋白含量情况。[结果] 各治疗组大鼠神经功能较模型组均有改善,且差异具有统计学意义(P<0.05)。活血开窍汤Ⅱ、Ⅲ组大鼠脑缺血侧纹状体EB含量低于模型对照组(P<0.05),Claudin-5蛋白含量相对较高(P<0.05)。而活血开窍汤Ⅰ组与模型对照组相比,活血开窍汤Ⅱ组与Ⅲ组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。[结论] 活血开窍汤可通过减轻BBB通透性,减少Claudin-5蛋白的破坏从而保护MCAO大鼠血脑屏障,但在急性期对BBB的保护作用并不十分明显,且尚不能证明在非急性期越早给予活血开窍汤对BBB的保护作用就越显著。

补阳还五汤对缺氧心脏成纤维细胞旁分泌MMP-2/9、TIMP-1、TNF-α的影响

金鑫瑶,朱征,陈娜,李娜,庞晓丽,王一婧,姜希娟 — 2015/10/15 9:36:12

[目的] 探讨补阳还五汤对缺氧诱导心脏成纤维细胞旁分泌基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,并从基因和蛋白水平探讨其保护心肌细胞、预防心肌纤维化的机制。[方法] 培养小鼠乳鼠心脏成纤维细胞,将其分为对照组、模型组、补阳还五汤组。采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法和酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别检测各组成纤维细胞和细胞培养上清液中MMP-2、MMP-9、TIMP-1及TNF-α mRNA表达和蛋白分泌。[结果] 与对照组比较,模型组MMP-2、MMP-9及TNF-α mRNA表达上调,蛋白旁分泌增加,TIMP-1表达下调(P<0.05);与模型组比较,补阳还五汤组MMP-2、MMP-9 mRNA表达下调,蛋白旁分泌减少,TIMP-1则上调(P<0.05),而TNF-α仅有下调趋势,无统计学差异(P>0.05)。[结论] 补阳还五汤可保护缺氧心肌,预防心肌纤维化。其机制可能与抑制缺氧成纤维细胞的旁分泌,调节MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达平衡有关。

黄芪注射液对高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响

梅莎莎,宋恩峰,项琼 — 2015/10/15 9:36:12

[目的] 研究黄芪注射液对高糖环境下肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡的影响。[方法] 传代培养人近曲肾小管上皮细胞,细胞用无血清培养基同步化24 h后,将细胞分为5组:低糖对照组、高糖组、高糖+不同浓度黄芪注射液组(2、20、200 μg/mL),每组设3个复孔。将细胞置于37 ℃恒温培养箱中培养至24、48、72 h,收集细胞及细胞上清液。用流式细胞仪测定细胞凋亡率。[结果] 24、48、72 h,低糖对照组细胞凋亡率明显低于高糖组(P<0.05)。细胞培养24 h,黄芪干预组200和20 μg/mL细胞凋亡率明显低于高糖组(P<0.05)。细胞培养48和72 h,黄芪注射液干预组细胞凋亡率明显低于高糖组(P<0.05)。黄芪注射液干预组各组之间凋亡率比较差异也都有显著性(P<0.05),其干预作用呈剂量依赖性。[结论] 黄芪注射液能抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞的凋亡,有助于糖尿病肾病的治疗。

高尿酸血症动物模型的实验研究

孟笑玮,樊克涛,代向东,王怡 — 2015/10/15 9:36:12

[目的] 制备稳定持续、简便易行的高尿酸血症动物模型。[方法] 采用单纯氧嗪酸钾、氧嗪酸钾+次黄嘌呤、腺嘌呤+乙胺丁醇、单纯酵母膏、酵母膏+腺嘌呤、酵母膏+腺嘌呤+氧嗪酸钾不同药物与不同浓度进行实验,检测模型动物血清尿酸值。[结果] 单纯氧嗪酸钾、氧嗪酸钾+次黄嘌呤模型组尿酸值升高,与空白组比较有差异,但模型不稳定,重复性差,个体差异较大。腺嘌呤+乙胺丁醇、单纯酵母膏、酵母膏+腺嘌呤模型组尿酸值与空白组比较无差异。酵母膏+腺嘌呤+氧嗪酸钾模型组尿酸值升高,与空白组比较有显著性差异(P<0.01),且模型稳定,个体差异小。[结论] 采用酵母膏+腺嘌呤+氧嗪酸钾复制高尿酸血症动物模型最佳。

中药复方对复合应激致慢性疲劳大鼠认知行为的影响

张烨,张振贤,黄瑶 — 2016/9/24 18:32:01

[目的] 观察多重复合应激致慢性疲劳模型大鼠认知行为的变化，验证理虚解郁综合方对其认知的改善作用。[方法] 清洁级SD雄性大鼠80只，随机分组为对照组、模型组以及中药低、中、高剂量组，每组16只，除对照组外，均以复合因素造模（慢性束缚、冷水游泳、随机昼夜颠倒），同时中药低、中、高剂量组分以2 mL浓度为0.5、1、2 g/mL中药灌胃30 d，对照组和模型组则给予等体积的生理盐水。造模结束后应用行为学方法（旷场实验、悬尾实验及Morris水迷宫实验）检测不同组大鼠之间出现的差异表现。[结果] 与正常组比较，模型组大鼠在水迷宫实验中目标象限停留时间减少，穿越原平台的次数明显减少，旷场中移动距离和移动时间明显减少、而在活动箱边缘区域活动时间百分比增加，悬尾实验中静止时间延长、挣扎次数减少；中药三组与模型组比较，在水迷宫实验中，高剂量组在目标象限内停留的时间有显著增加，各剂量组穿越原平台的次数均明显增加；旷场实验中，中、大剂量组移动时间增加，大剂量组移动距离增加，中剂量组边缘区域活动时间百分比减少；悬尾实验中，中、大剂量组挣扎次数均增加，中剂量组静止时间缩短。[结论] 理虚解郁综合方能够明显改善慢性疲劳模型大鼠的认知行为学表现。

生理及病理状态下大鼠海马θ节律振荡与空间学习记忆的相关性研究

刘旭,岳兴华,郑燕萍 — 2016/9/24 18:32:01

[目的] 探讨生理及病理状态下，麻醉大鼠感觉刺激诱导的海马胆碱能θ（theta）节律振荡与其空间学习记忆行为的相关性，分析海马胆碱能θ节律振荡在空间学习记忆中的作用，同时为其用作评估大鼠空间学习记忆能力的电生理指标提供实验依据。[方法] 使用同一批大鼠进行Morris水迷宫测试和在体海马胆碱能θ节律振荡的自身相关比较实验。实验主要指标包括：大鼠在水迷宫定位航行实验中的逃避潜伏期、空间探索实验中在目标象限的游泳时间百分比、可见平台实验中的逃避潜伏期、游泳速度以及由夹尾刺激诱导θ节律振荡的功率峰值（P_peak）及其对应的频率值（F_peak）。[结果] 双侧海马注射全长的淀粉样β蛋白（Aβ）明显的损害了大鼠在水迷宫中的学习（P<0.05）及记忆（P<0.01）能力，同时压抑了感觉刺激诱导的胆碱能θ节律振荡的P_peak（P<0.01）。正常对照组（生理组）及Aβ海马注射组（病理组）大鼠胆碱能θ节律振荡的P_peak均与定位航行实验中逃避潜伏期呈明显负相关（正常对照组：r=-0.803，P<0.05；Aβ海马注射组：r=-0.764，P<0.05），且与空间探索实验中目标象限游泳实验百分比呈明显正相关（正常对照组：r=0.762，P<0.05；Aβ海马注射组：r=0.771，P<0.05）。将两组数据合并后，胆碱能θ节律振荡P_peak与逃避潜伏期和目标象限游泳时间百分比的相关性更高，分别为：r=-0.896（P<0.01）和r=0.888（P<0.01）。[结论] 感觉刺激诱导的大鼠海马胆碱能θ节律振荡的功率值与其空间学习记忆能力存在良好的相关性，提示海马胆碱能θ节律振荡作为一种神经网络同步化电活动可能参与学习记忆行为，而其功率大小可用于间接评估实验动物的空间学习记忆能力，为中医治疗阿尔茨海默病（AD）的实验研究提供动物模型的基础。

利用神经示踪技术初步探讨针刺人迎穴降血压的动脉压力反射机制

孔莉,申鹏飞 — 2016/9/24 18:32:01

[目的] 利用神经示踪技术，从动脉压力反射角度，初步探讨针刺人迎穴的降压机制。[方法] 选取SPF级雄性自发性高血压大鼠（SHR）45只，随机分为：人迎组、人迎加手法组、空白对照组，每组15只；并选取正常雄性Wistar大鼠15只，作为正常空白对照组。人迎组针刺人迎后留针30 min；人迎加手法组针刺人迎后行小幅度（小于90°）、高频率（每分钟120～160次）的捻转补法，施术1 min，留针30 min；其余两组不进行针刺，干预周期28天。分别于干预前、后测定血压；干预结束后在大鼠人迎穴注射PRV-152病毒，镜下观察其延髓及下丘脑平面染色情况。[结果] 人迎加手法组的降压效应明显优于其他组。各组大鼠下丘脑、延髓中PRV阳性细胞计数组间差异具有统计学意义（P<0.001），其中人迎加手法组PRV阳性细胞在下丘脑、延髓中计数明显高于其他组。[结论] 针刺人迎穴，可能通过增强相关轴浆运输通路的敏感性，来实现降压效应。

肝肺同治祛风方治疗咳嗽变异性哮喘模型大鼠的疗效观察

王文丽,李冬梅,施雷 — 2016/8/29 9:59:20

[目的] 观察肝肺同治祛风法对咳嗽变异性哮喘（CVA）大鼠模型的疗效。[方法] 将72只大鼠分为正常对照组、模型对照组、激素吸入组、清肺祛风组、清肝熄风组、肝肺同治组，制备咳嗽变异性哮喘肝郁肺虚病证结合大鼠模型，观察各组大鼠一般状态、肺支气管病理组织形态、支气管肺泡灌洗液（BALF）嗜酸性粒细胞计数及测定血清IgE水平的变化。[结果] 与正常对照组比较，模型对照组CVA大鼠支气管管腔狭窄，黏膜增厚，支气管壁及可见大量嗜酸性粒细胞浸润，BALF涂片EOS计数显著升高，血清中IgE的含量显著升高，与正常对照组比较均有显著性差异（P<0.01）。激素治疗组及各中药治疗组，各项指标均有显著改善，与模型组比较有显著性差异（P<0.01），以激素治疗组及肝肺同治组指标改善最为显著。[结论] 肝肺同治法可改善肝郁肺虚的中医证候，降低CVA模型大鼠慢性气道炎症反应，调整免疫异常。

消痞方对化疗后痞满证大鼠胃排空率及胃肌层Cajal间质细胞的影响

黄敏娜,贾英杰,孙一予,陈军 — 2016/8/29 9:59:20

[目的] 观察消痞方对化疗后痞满证大鼠胃排空率及Cajal间质细胞结构及功能的影响，探讨化疗所致痞满证机制。[方法] 以Wistar大鼠（60只）为研究对象，随机分为空白组、模型组、西药组、消痞方高剂量组、消痞方中剂量组、消痞方低剂量组，每组10只大鼠。除空白组外，其余5组采用尾静脉注射化疗药物建立大鼠脾虚证模型。空白组和模型组给予生理盐水灌胃，消痞方低剂量组、中剂量组与高剂量组分别给予浓度100%、150%、200%的煎剂灌胃，西药组给予西沙必利灌胃，共给药7 d。观察各组大鼠日进食量改变，检测胃排空率，采用透射电镜观察胃起搏区Cajal间质细胞（ICC）的形态特征和数量。[结果] 模型组大鼠日进食量及胃排空率较空白组显著降低（P<0.05），ICC数量减少，结构破坏，细胞器减少，与神经末梢及平滑肌细胞之间连接破坏。消痞方高剂量组大鼠进食量及胃排空明显增加，与模型组比较差异具有统计学意义（P<0.05），ICC结构基本恢复正常，新生增多。西药组大鼠进食量及胃排空也可见增加，但部分ICC结构仍可见破坏。消痞方低剂量及中剂量组较模型组差异无统计学意义。[结论] 对ICC结构的影响可能是消痞方治疗化疗后痞满证的机制之一。

妇痛宁对子宫内膜异位症COX2-PGE2作用途径的影响

苏晓华,宋殿荣,张崴,郭洁,王雅楠 — 2016/8/29 9:59:20

[目的] 通过研究化瘀散结中药妇痛宁对子宫内膜异位症（EMs）病灶中环氧化酶2（COX2）-前列腺素E2（PGE2）作用途径中相关分子基因和蛋白的表达，探讨妇痛宁对EMs中血管生成、侵袭和转移方面的影响。[方法] 收集EMs患者的异位病灶组织，原代消化培养子宫内膜细胞，将25×10⁶/mL浓度混合培养的异位子宫内膜细胞注射到裸鼠腹部皮下，成功建立模型后，将成模裸鼠分为空白对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组和阳性对照组，分别予无菌生理盐水、低剂量中药、中剂量中药、高剂量中药和孕三烯酮灌胃，3周后处死裸鼠，取病灶，测量病灶体积，免疫组化法检测各组病灶中血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD），逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测病灶中COX2、PGE2、VEGF、Snail和E-cadherin mRNA的表达，Western-blot法检测病灶中Snail和E-cadherin蛋白的表达。[结果] 中剂量及高剂量妇痛宁治疗组裸鼠异位病灶体积减小、VEGF表达及MVD均降低，与空白对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。各剂量治疗组裸鼠异位病灶中COX2、PGE2、VEGF、Snail mRNA表达降低，E-cadherin mRNA表达升高，且Snail蛋白表达降低，E-cadherin蛋白表达升高，与空白对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。[结论] 妇痛宁可影响COX2-PGE2作用途径中与血管生成、侵袭和转移相关分子的表达，通过抑制异位病灶的血管生成、侵袭和转移能力而抑制病灶的生长。

菩人丹对T2DM胰腺微血管损伤大鼠胰岛茁细胞功能及胰岛素抵抗的影响

刘祖涵,张梓倩 — 2016/7/18 15:22:55

[目的] 菩人丹超微粉对2型糖尿病（T2DM）胰腺微血管损伤大鼠胰岛β细胞分泌功能的影响，并探讨其作用机制。[方法] 随机选取SPF级雄性Wistar大鼠，采取灌胃自制的脂肪乳结合尾静脉快速注射链脲佐菌素（STZ）30 mg/kg进行模型复制。1周后，将成模大鼠按血糖结合体质量分层随机分为模型组、菩人丹超微粉组（PRD组）、马来酸罗格列酮组和降糖通脉片组，另设同批次雄性Wistar大鼠28只为空白对照组，共5个组。各组分别给予相应药物治疗，每天灌胃1次，正常组及模型组以同比剂量蒸馏水灌胃，均连续灌胃4周。各组均给予普通饲料喂养。4周后，进行口服葡萄糖耐量实验、静脉注射葡萄糖-胰岛素释放实验、葡萄糖-胰岛素曲线下面积比值（FINS-AUC/FBG-AUC）计算、胰岛β细胞功能评估及相关指数评定。[结果] 口服葡萄糖耐量实验中，PRD组血糖在2 h内的降低趋势近似空白对照组，餐后2 h血糖（PG2 h）基本接近糖负荷前的血糖水平[餐后血糖（PG0 h）：14.80±1.42；PG2 h：16.17±2.91]。静脉注射葡萄糖-胰岛素释放试验中，PRD组第1时相分泌峰出现在5 min左右，速度相对较快，且胰岛素分泌量较多；第2时相分泌峰出现时间约在30 min左右，基本符合胰岛素短脉冲和长脉冲的分泌模型。PRD组的FINS-AUC/FBG-AUC显著增加（P<0.01）。PRD组胰岛β细胞分泌功能增强，胰岛素分泌增加，胰岛素敏感性提升，胰岛素抵抗性降低。[结论] 菩人丹超微粉可能通过修复脾肾脏腑机能，改善微环境和血流，进而修复胰岛β细胞损伤结构形态和功能，提高胰岛素敏感性，调节糖耐量失常，恢复正常胰岛素双时相分泌。

益肺活血汤对大鼠慢性阻塞性肺疾病模型肺组织氧化抗氧化失衡的影响

方庭正,段蕴铀,欧敏 — 2016/7/18 15:22:55

[目的] 观察益肺活血汤对大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型病理和肺功能的影响，评价其在氧化/抗氧化失衡机制方面的干预效应。[方法] 采用SPF级雄性SD大鼠40只随机分为对照组10只、COPD组15只、益肺活血汤组15只。COPD组采用气管内注射脂多糖联合香烟烟雾吸入法制备大鼠COPD模型同时给予生理盐水灌胃。益肺活血汤组在COPD组制备方法基础上同时给予益肺活血汤灌胃治疗。对照组则采用室内环境喂养，气管内注射液生理盐水，同时给予生理盐水灌胃。模型制备及治疗过程结束后检测各组大鼠肺功能，并检测肺组织中谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量，转录因子红细胞系-2p45（NF-E2）相关因子-2（Nrf2）和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-GCS）蛋白及mRNA表达。[结果] 与对照组比较，模型组肺功能及肺组织病理切片提示COPD模型制备成功，MDA、GSH增高，SOD下降，NRF2和γ-GCS的蛋白及mRNA表达增高。与模型组比较，治疗组肺功能和肺组织病理变化减轻，MDA、GSH下降，SOD增高，NRF2和γ-GCS的蛋白及mRNA表达下降。[结论] 益肺活血汤能有效减轻气管内注射脂多糖联合香烟烟雾吸入所造成的大鼠肺功能下降和肺组织病理变化。其机制应与通过提高肺组织SOD的含量从而减轻氧化应激有关，与激活Keap1-Nrf2-ARE通路引起γ-GCS基因和蛋白水平上调、GSH增多相关可能性小。

葛根芩连汤对糖尿病大鼠早期视网膜病变影响的实验研究

刘亮 — 2016/7/18 15:22:55

[目的] 探讨葛根芩连汤对糖尿病大鼠早期视网膜病变的治疗作用。[方法] 选取45只Wistar大鼠，链脲佐菌素（STZ）腹腔注射，制作糖尿病模型，糖尿病模型建立后随机分为DM组（糖尿病组）、DM+NS组（糖尿病生理盐水注射组）和实验组（DM+葛根芩连汤组）。模型建立后，DM组不做任何处理，实验组给予葛根芩连汤8.2 g/kg，DM+NS组注射等体积的生理盐水。对糖尿病大鼠的空腹血糖、血浆胰岛素、体质量、甘油三酯（TG）和高密度脂蛋白（HDL-C）的含量进行检测，以观察葛根芩连汤降糖降脂功效；通过免疫印迹（Westem blot）法检测视网膜蛋白激酶B（PKB）以及炎性相关因子——细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达情况；利用苏木-伊红（HE）染色观察各组大鼠的超微结构；采用TUNEL法检测凋亡相关蛋白C-myc的凋亡指数。[结果] 与DM组和DM+NS组比较，实验组大鼠空腹血糖明显降低、体质量明显增加，差异有统计学意义（P<0.05）；与DM组和DM+NS组比较，实验组大鼠血胰岛素含量增加，组间比较差异有统计学意义（P<0.05）；与DM组和DM+NS组比较，实验组大鼠TG明显降低而HDL-C明显升高（P<0.05）。通过Westem blot检测可见与DM组和DM+NS组比较，实验组大鼠PKB的表达明显增加、ICAM-1的表达明显下降，差异有统计学意义（P<0.05）；光镜下HE染色观察到各组超微结构：DM组可见核固缩、浓染，核膜内陷，染色质边集，凋亡小体出现，实验组变化明显减轻（P<0.05）；与DM组和DM+NS组比较，实验组中凋亡相关蛋白C-myc明显减少（P<0.05）。[结论] 葛根芩连汤能够改善大鼠空腹血糖、血浆胰岛素及体质量等的变化，具有较好的降糖降脂作用，能通过增加PKB的表达及抑制糖尿病大鼠视网膜病变的炎症反应减轻或延缓糖尿病的发生和发展。

天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠心脏Bax及Caspase-3蛋白表达的影响

时晓迟,柳威,王娟,赵英强 — 2016/6/20 17:19:02

[目的] 探讨天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠(SHR)的降压机制及对心肌组织B细胞淋巴瘤-2基因相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响。[方法] 20只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为空白组6只、中药组7只、西药组7只。中药组灌服天麻钩藤饮20 mL/(kg·d),相当生药20g/(kg·d).西药组灌服雷米普利1 mg/(kg·d).空白组灌服同体积的纯净水。连续灌胃4周。分别于给药0、1、2、3、4周测量血压和心率。给药4周后,腹主动脉取血处死,用酶联免疫吸附实验法测定血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量,用Western blot方法检测心肌组织Bax及Caspase-3蛋白表达。[结果] 1)从给药3周后开始,与空白组比较,天麻钩藤饮能明显降低收缩压(P<0.05,P<0.01).天麻钩藤饮降压效果虽没有西药明显,但整体上能控制收缩压的升高,并有逐渐降低的趋势。2)天麻钩藤饮和西药雷米普利对心率的变化均没有明显影响。3)与空白组比较,天麻钩藤饮和西药均能明显降低血清的AngⅡ和ALD含量(P<0.01).4)与空白组比较,天麻钩藤饮和西药均能明显降低心肌组织的Bax、Caspase-3蛋白表达(P<0.01).[结论] 天麻钩藤饮能有效控制SHR大鼠收缩压的升高。天麻钩藤饮的降压机制可能与降低AngⅡ和ALD含量有关,并且还可能通过减少Bax、Caspase-3蛋白表达来抑制心肌细胞的凋亡,实现对心肌细胞的保护功能。

消岩汤对A549/DDP细胞自噬及耐药蛋白的影响研究

杨佩颖,许文婷,刘宏根,张欣,张莹,于晓宇,贾英杰 — 2016/6/20 17:19:02

[目的] 通过消岩汤对耐顺铂人肺腺癌细胞A549/DDP多药耐药及自噬蛋白的影响,探究消岩汤对耐顺铂人肺腺癌A549/DDP的耐药逆转作用及探讨相关分子通路。[方法] 建立稳定细胞耐药模型,连续灌胃不同浓度消岩汤10 d后,通过血清药理学的实验方法,提取药物血清,用含药血清作用于肺腺癌细胞耐药细胞A549/DDP,通过实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(QPT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Werstern Blot)检测A549/DDP耐药、自噬相关基因的表达及相关通路蛋白的变化。[结果] 高剂量消岩汤,低剂量消岩汤和生理盐水作用于肺腺癌耐药细胞A549/DDP,检测A549/DDP细胞中耐药相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)、肺抗药性相关蛋白(LRP)及自噬相关蛋白Beclin1,HMGB1 mRNA和蛋白表达变化,发现高剂量组消岩汤处理细胞株后P-gp、LRP及自噬相关蛋白Beclin1,HMGB1 mRNA和蛋白均发生降低(P<0.05),进一步发现消岩汤可影响AKT1-mTOR相关基因,消岩汤明显降低AKT1,mTOR蛋白的表达。[结论] 消岩汤通过影响AKT1-mTOR分子通路进而影响耐药相关蛋白P-gp、LRP及自噬相关蛋白Beclin1,HMGB1基因的变化。

西药联合理气中药对糖尿病大鼠胃排空延迟的影响及其机制研究

张毅宏,杨国莉,付莹,张钊,曹泽伟,张俊,王天锡,郭娜,高俊琴 — 2016/6/20 17:19:02

[目的] 探讨促胃肠动力西药联合理气中药对糖尿病大鼠胃排空延迟的影响及其机制。[方法] 70只7周龄雄性SD大鼠随机分为两组:正常组(A组,n=10),模型组(n=60).模型组大鼠首先通过腹腔内注射四氧嘧啶建立糖尿病模型,造模成功大鼠随机分为4组:对照组(B组,n=15)、理气中药治疗组(C组,n=15)、伊托必利治疗组(D组,n=14)、伊托必利联合理气中药治疗组(E组,n=14).依照各组要求,每日予以相应药物灌胃,饲养24周后,全部大鼠行13C胃固体半排空实验,记录胃半排空时间,处死大鼠并取材,进行苏木-伊红(HE)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫组化染色,观察胃壁病理改变。[结果] 1)与A组大鼠相比,B组、C组、D组、E组大鼠胃固体半排空时间明显延长(P<0.01).2)C组、D组、E组大鼠胃排空时间较对B组明显减少(P<0.05); E组大鼠胃排空时间较D组及C组大鼠明显减少(P<0.01).3)HE染色结果表明,与A组大鼠相比,B组、C组、D组、E组大鼠胃环肌及纵肌变薄,肌间神经丛数量减少,免疫组化nNOS表达明显减少(P<0.05).4)D组大鼠肌间神经丛数目较B组明显增加(P<0.05),而C组及E组大鼠肌间神经丛数目明显高于D组(P<0.05),且E组大鼠nNOS阳性神经丛数明显高于D组(P<0.05).[结论] 规律应用理气中药,可明显促进糖尿病大鼠胃排空,且和伊托必利联合应用,可获得更佳效果。实验结果表明其对平滑肌及肌间神经丛有一定保护作用,并可促进nNOS的表达,此可能是其的作用机制。

健脾益肺化痰方通过抑制TNF-α信号通路改善COPD大鼠气道黏液高分泌的实验研究

杨晓敏,赵娜妹,刘娟,邓秀兰,王青青,张晓晶,潘霏,李配,钟相根 — 2016/5/26 15:17:42

[目的] 探讨健脾益肺化痰方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道黏液高分泌的改善机制。[方法] 采用烟熏法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、健脾益肺方组、化痰方组、健脾益肺化痰方组及羧甲司坦组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应药物,连续28 d。酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,蛋白质印迹(Western Blot)法检测肺组织表皮生长因子受体(EGFR)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和丝氨酸苏氨酸激酶(AKT)磷酸化水平。[结果] 与正常组比较,模型组大鼠TNF-α含量升高,EGFR、PI3K和AKT磷酸化增强(P<0.01);与模型组比较,各给药组TNF-α含量显著下降(P<0.01或P<0.05),EGFR、PI3K和AKT磷酸化显著下降(P<0.01)或有下降趋势。[结论] 健脾益肺化痰方改善COPD大鼠气道黏液高分泌,与抑制TNF-α等信号分子有关,且"标本兼治"的作用优于单一"治本"、"治标"。

桃核承气汤对糖尿病大鼠大血管纤维病变Toll样受体通路作用研究

徐阳,王军,武海阔 — 2016/5/26 15:17:42

[目的] 通过免疫印记法检测实验性Ⅱ型糖尿病大鼠下肢股血管中Toll样受体-2(TLR-2)、Toll样受体-4(TLR-4)表达,并通过观察桃核承气汤对相关指标影响,揭示糖尿病大血管纤维化病变的发病机制,及中药桃核承气汤在糖尿病血管纤维化中的干预作用。[方法] 雄性SD大鼠170只,随机分为5组:A-正常对照组(n=30),余140只造糖尿病模型模,造模成功123只,随机分为4组:B-模型对照组(n=31)、C-中药高剂量治疗组(n=30)、D-中药中剂量治疗组(n=31)、E-中药低剂量治疗组(n=31); A组不予药物干预,B组每日给予0.9%生理盐水10 mL/kg灌胃,C组每日给予桃核承气汤1.8g/kg,D组每日给予桃核承气汤0.9g/kg,E组每日给予桃核承气汤0.45g/kg。药物干预第1周、12周、20周,按计划处死大鼠,各组分别取材,保存标本,免疫印记法检测TLR-2、TLR-4沉积部位及表达情况。[结果] TLR-2、TLR-4在糖尿病大鼠股动脉中均显著表达,中药桃核承气汤干预可有效降低TLR-2及TLR-4的表达。[结论] 糖尿病大血管病变可能与Toll样受体通路有关,中药组方桃核承气汤对糖尿病大血管病变有明显改善作用,可减缓纤维化进程,其干预作用于用药剂量和用药时间相关。

拆方研究通降和胃方对胃食管反流性咳嗽豚鼠气道炎症及肺通透性的影响

刘春芳,曹会杰,程艳梅,王宏伟,张秀莲,朱生樑 — 2016/4/22 16:10:12

[目的] 观察通降和胃方及其拆方对胃食管反流性咳嗽豚鼠模型气道炎症及肺组织通透性的影响,探讨通降和胃方治疗胃食管反流性咳嗽的作用机制。[方法] 健康雄性豚鼠60只,随机分为通降和胃方组、疏肝泄热拆方组、和胃降逆拆方组、西药组、模型组和正常组。除正常组外,其余各组采用食管下端酸灌注法制作胃食管反流性咳嗽模型,并分别予相应药物混悬液及等量生理盐水处理,光镜下观察食管及气管组织学改变,伊文思蓝浸入法测定各组豚鼠的肺毛细血管通透性。[结果] 1)模型组食管、气管炎症积分较正常组明显升高;疏肝泄热拆方组、和胃降逆拆方组在改善豚鼠气管炎症上存在交互作用(P<0.05);通降和胃方与奥美拉唑在改善豚鼠食管、气管炎症积分上比较差异均有统计学意义(P<0.05)。2)模型组肺组织通透性较正常组明显升高(P<0.05),通降和胃方与奥美拉唑在改善豚鼠肺组织通透性上比较差异有统计学意义(P<0.05),疏肝泄热拆方组、和胃降逆拆方组在改善肺组织通透性上存在交互作用(P<0.05)。[结论] 通降和胃方全方能有效改善豚鼠食管、气管组织学改变,降低肺组织通透性,从而减少炎性渗出,达到治疗胃食管反流性咳嗽的目的。

旋覆代赭汤及其拆方对RE大鼠血浆Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性的影响

苗嘉萌,杨幼新,马艳,许云姣,邓艳蓉,戚经天,袁红霞 — 2016/4/22 16:10:12

[目的] 探讨反流性食管炎(RE)食管黏膜血浆细胞能量代谢与黏膜损伤的关系以及旋覆代赭汤治疗RE的作用机制。[方法] 将120只Wistar大鼠按照随机数字法随机分为10组,每组12只,即正常组、模型组、旋覆代赭汤全方组(全方组)、苦降组、甘升组、升降相因组、去苦降组、去甘升组、去升降相因组和西药组;除正常组外,其余9组行"4.2 mm幽门夹+胃底2/3结扎术"造模。治疗14 d后,即造模后第22天处死,检测各组大鼠血浆Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶的活性。[结果] 实验后各模型组大鼠ATP酶活性低于正常组;全方组、西药组酶活性较好,与正常组差异无统计学意义(P>0.05),与模型组相比有统计学差异(P<0.05);苦降组及去甘升组与模型组相比,差异无统计学意义(P>0.05),与全方组及西药组比较差异有统计学意义(P<0.05);正常组与其他各组比较,均有统计学差异(P<0.05);西药组与全方组比较,差异无统计学意义。[结论] 旋覆代赭汤全方组能提高模型大鼠血浆Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶的活性,改善模型大鼠食管黏膜组织形态学病变,且作用优于各拆方组。

试论研制常用实验动物穴位定位国家标准的必要性

赵义静,陈泽林,郭义,卢轩 — 2016/4/22 16:10:12

动物实验是针灸基础研究的方法之一,而目前在实验中,动物穴位的定位方法尚没有统一的国家标准。从针灸的学科发展、国际化以及穴位定位的研究基础和研究手段3个方面阐述研制常用实验动物穴位定位国家标准的必要性和可行性,指出研制常用实验动物穴位定位国家标准势在必行。

泻肝安神法对睡眠剥夺大鼠单胺类神经递质影响的研究

邢佳,贺立娟,王嘉麟,王椿野,郭蓉娟 — 2016/3/15 16:20:46

[目的] 探讨泻肝安神法对睡眠剥夺大鼠脑干及海马脑区单胺类神经递质含量的干预效应。[方法] 采用水平台睡眠剥夺法造模后,给予泻肝安神法干预7 d后取材,高效液相色谱法检测脑干及海马脑区7种单胺类神经递质的含量。[结果] 大鼠剥夺睡眠后脑干单胺类神经递质5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、5-羟色胺(5-HT)明显下降,多马胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、3-甲氧基4-羟基苯乙酸(HVA)明显升高,二羟苯乙酸(DOPAC)无明显变化。而在海马区域各单胺类神经递质含量变化不显着。采取泻肝安神法治疗后大鼠脑干5-HT、5-HIAA含量显着升高,DA含量明显下降;而在双侧海马5-HT、5-HIAA、DA、HVA升高,NE下降。采用地西泮片治疗后大鼠在海马区的单胺类神经递质变化与中药组结果一致,但在脑干仅有5-HIAA升高,而5-HT、DA则没有明显变化。[结论] 泻肝安神法可调节睡眠剥夺大鼠的单胺类神经递质,且影响靶点要多于地西泮片,机制可能与综合的调节单胺类神经递质水平,纠正其紊乱相关。

大株红景天注射液对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

王亚东,Patrick Asare Fordjour,李澜,魏静,樊官伟 — 2016/3/15 16:20:46

[目的] 观察大株红景天注射液抗心肌缺氧/复氧损伤的保护作用,并探讨其抗心肌缺氧/复氧可能的机制。[方法] 原代培养的心肌细胞随机分为5组:空白对照组;缺氧/复氧组;缺氧/复氧分别加大株红景天注射液5、10、20 mL/L组。加药孵育12 h后,缺氧培养9 h,随后常氧培养2 h.噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,CMH2DCF-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇(ROS)的生成量,JC-1荧光探针检测细胞内线粒体膜电位,以及测定细胞内超氧化物歧化酶SOD活力及其基因表达量。[结果] 大株红景天注射液增加了缺氧/复氧损伤心肌细胞的活力,减少细胞内ROS的生成,抑制细胞内线粒体膜电位的降低,同时增加了心肌细胞内SOD的活力及其基因表达量。[结论] 大株红景天注射液对缺氧/复氧(H/R)损伤的心肌细胞有保护作用。

姜黄素对A549细胞亚群SP和NON-SP的NF-κB、VEGF及Notch通路的影响

李小江,贾英杰,张文治,张莹,许文婷 — 2016/3/15 16:20:46

[目的] 通过动物实验了解姜黄提取物-姜黄素抗肿瘤血管生成的具体作用机制。[方法] 将40只BALB/C雄性裸小鼠分为4组,每组10只。分别为A组(SP亚群细胞姜黄素组)、B组(SP亚群细胞荷瘤对照组)、C组(NON-SP亚群细胞姜黄素组)、D组(NON-SP亚群细胞荷瘤对照组).A、B两组于实验前建立肺腺癌A549 SP细胞亚群荷瘤模型,C、D两组建立肺腺癌A549 NON-SP细胞亚群荷瘤模型,建立模型后观察16 d,于A组、C组小鼠腹腔注射姜黄素,隔天1次,B、D两组注射生理盐水。16 d后将小鼠称重后处死,剥离瘤块组织,比较各组瘤质量;免疫组化法检测肿瘤组织中血管生长因子(VEGF)、核因子-κB(NF-κB)的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Notch1 mRNA含量。[结果] 肺腺癌A549 SP细胞亚群荷瘤模型组小鼠瘤体与NON-SP细胞亚群荷瘤模型组小鼠相比体积较大;SP亚群细胞姜黄素组抑瘤作用及抗肿瘤血管生成优于NON-SP亚群细胞姜黄素组,两组相比差异具有统计学意义。[结论] 姜黄素可以抑制肿瘤生长,考虑可能与其抑制NF-kB的表达,下调Notch1 mRNA含量,阻断Notch信号通路,抑制肿瘤组织中VEGF的表达有关。

补阳还五汤对奥沙利铂致神经病理痛模型大鼠的干预作用

蔡青,张文洁,赵舒武,王蓉,许蓬娟,贺美瑜,刘畅,肖杏,孙梓翔 — 2016/3/15 16:20:47

[目的] 研究通过建立奥沙利铂致大鼠慢性神经病理痛模型,选择补阳还五汤为代表方揭示其对奥沙利铂致神经病理痛的干预作用。[方法] 选取健康清洁级雄性成年大鼠60只,随机分为4组。空白对照组、奥沙利铂组、补阳还五汤对照组和补阳还五汤治疗组。检测4组大鼠热痛阈值并监测大鼠体质量变化。[结果] 第2周补阳还五汤治疗组热痛阈值与模型组相比差异有统计学意义。补阳还五汤可拮抗奥沙利铂化疗大鼠引起的热痛阈值和体质量的变化。[结论] 补阳还五汤治疗奥沙利铂所致神经病理痛符合中医学的基本理论,该方具有广阔的应用前景。

冠状动脉结扎制备大鼠心肌梗死模型及评价实验研究

胡珍,陈景瑞,魏静,李澜,王玲燕,樊官伟 — 2016/2/29 14:58:28

[目的] 探讨建立稳定可靠、易操作和高存活率的大鼠心肌梗死模型制备方法及其有效的评价手段。[方法] 40只雄性SD大鼠腹腔麻醉后,开胸手术结扎其冠状动脉左前降支。术后24 h,超声心动图观察左室功能变化,左室导管术检测大鼠血流动力学,取出心脏,观察心脏外形,切片进行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,全自动生化仪检测血液心肌酶学指标。[结果] 该法的手术存活率高达91.67%,术后24 h取出心脏可见左心室梗死区心室壁颜色较周围心肌浅,超声心动图和血流动力学结果显示模型组大鼠左室功能及室壁运动情况明显弱于假手术组。TTC染色显示模型组大鼠心肌梗死明显。[结论] 该方法提高了大鼠急性心肌梗死模型的存活率,模型稳定,重复性好,可满足一次结扎或缺血再灌注的需求。

伸筋易骨矫形手法对兔膝关节软骨细胞代谢及Sox9表达的影响

赵强,王一洲 — 2016/2/29 14:58:29

[目的] 探讨伸筋易骨矫形手法对兔膝关节软骨细胞代谢及Sox9表达的影响。[方法] 将膝骨关节炎(KOA)模型兔随机分为3组,治疗组采用伸筋易骨矫形手法治疗,对照组采用关节腔注射玻璃酸钠治疗,模型组不做干预,同条件饲养,取材后分离膝骨关节软骨细胞体外培养,镜下观察并通过四甲基偶氮唑盐比色法(MMT)对比3组软骨细胞增殖情况;通过蛋白免疫印迹分析3组软骨细胞Sox9的表达变化。[结果] 镜下观察治疗组、对照组关节软骨的增殖速度均快于空白组,其中治疗组增殖速度最快,MMT法检测治疗组软骨细胞增殖能力高于对照组(P<0.05),蛋白免疫印迹分析显示治疗组Sox9表达高于对照组(P<0.05)。[结论] 伸筋易骨矫形手法具有提高软骨细胞增殖速度,增强软骨细胞增殖能力,同时该手法可以提高损伤软骨组织Sox9的表达水平,从而促进软骨细胞的合成代谢。

常用实验动物穴位的标准化定位方法研究

王春兰,陈泽林,李桂兰 — 2016/2/29 14:58:29

随着针灸科研水平的逐渐提高和针灸标准化进程的不断加快,急需对常用实验动物穴位制定国家级标准,因此研究科学的实验动物穴位定位方法对于针灸学的发展具有重要意义。笔者结合近年来动物穴位的相关研究,对常用实验动物穴位定位方法进行了分析,总结出常见的4种方法:1)中国兽医针灸学是实验动物穴位定位的参考,参考家畜的穴位对实验动物穴位进行模拟定位。2)比较解剖学是实验动物穴位定位的基础,将人的腧穴模拟到实验动物身上。3)经络穴位特性的现代研究是实验动物穴位定位的科学依据,利用现代科学技术手段来进行检测定位。4)穴位的效应是实验动物穴位定位的关键因素,把发挥效应的检测点作为穴位。以上4种方法各有利弊,可以综合利用上述方法,从而提高动物穴位定位的准确性,使常用实验动物穴位的标准化成为可能。

燮理糖肾颗粒对2型糖尿病肾病大鼠高黏高脂微循环障碍的实验研究

柴霞,苏文弟,秦莉,赵蓬,张柏林 — 2016/2/3 14:50:04

[目的] 以补肾泻浊为理论依据,采用补肾泻浊化瘀法配制夑理糖肾颗粒,以观察其对胰岛素抵抗糖尿病肾病大鼠高脂、高黏及微循环障碍的影响。[方法] 选用大鼠切除左肾,用高糖高脂饲料喂养6周后,通过腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg,完成造模。然后,随机分为6组:假手术组,模型组,糖肾颗粒3个不同剂量组以及阳性对照组。接下来,检测大鼠血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂及尿量、尿蛋白、肌酐清除率等指标,并观察夑理糖肾颗粒对大鼠颈动脉血栓形成的影响。[结果] 与假手术组比较,模型组血糖、HbA1c升高,血脂和血黏度升高,尿蛋白增多,而胰岛素敏感指数(ISI)降低,肌酐清除率降低,表明胰岛素抵抗糖尿病肾病模型成立,并伴高黏高脂血症。与模型组比较,燮理糖肾颗粒8、16 g生药剂量组血糖、HbA1c、甘油三酯(TG)、全血黏度明显降低,尿蛋白减少,肌酐清除率提高,并延长了颈动脉血栓形成时间。[结论] 夑理糖肾颗粒对胰岛素抵抗糖尿病肾病大鼠有降糖、提高ISI和保护肾的作用,同时可降黏、降脂和延长颈动脉血栓形成时间,其结果提示该药还有心血管保护作用。

生肌象皮膏对2型糖尿病大鼠溃疡肉芽组织的Th1/Th2淋巴细胞平衡的影响

李巧芬,常柏,李春深 — 2016/2/3 14:50:04

[目的] 探讨生肌象皮膏对糖尿病大鼠溃疡组织Th1/Th2淋巴细胞平衡的影响。[方法] 将Wistar大鼠随机分为4组,1组为正常对照组,其余3组采用链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射制备糖尿病模型,4组动物均于背部进行打孔处理,造成正常对照大鼠溃疡模型与糖尿病溃疡模型。糖尿病溃疡大鼠按照血糖和体质量分层随机分为糖尿病对照组、凡士林组与生肌象皮膏组。观察创面组织白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-10和干扰素-γ(IFN-γ)含量的变化。[结果] 与正常对照组比较,糖尿病对照组大鼠溃疡肉芽组织中IL-2及IFN-γ的表达于实验各个时间点均升高IL-2及IFN-γ的表达于实验各个时间点均升高(P<0.05),而IL-4及 IL-10的含量于实验各个时间点均降低(P<0.05);与糖尿病对照组比较,生肌象皮膏组大鼠溃疡肉芽组织中IL-2及IFN-γ的表达于实验3、7、14、21、30 d均明显降低,而IL-4及 IL-10的表达于实验3、7、14和21天增加(均于实验7 d达到高峰),P<0.05。[结论] 生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡创面的愈合与其调节溃疡肉芽组织的Th1/Th2淋巴细胞的平衡有密切联系。

电针对睡眠剥夺大鼠行为学和脾脏IL-1β、IL-6和TNF-α的影响

胡天俊,虞洁,王秀莲,何扬子 — 2016/2/3 14:50:04

[目的] 观察电针对睡眠剥夺大鼠行为学和脾脏白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响。[方法] 将32只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、安定组和电针组。对照组未做任何处理,其余3组给予注射氯苯丙氨酸(PCPA)睡眠剥夺后,安定组给予腹腔注射安定,电针组给予电针百会、神庭,每组每日治疗1次,连续5 d后行旷场实验并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠脾脏IL-1β、IL-6和TNF-α。[结果] 与对照组相比,模型组大鼠旷场实验水平得分、垂直得分和中央格停留时间明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,安定组和电针组旷场实验水平得分、垂直得分和中央格停留时间明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,模型组IL-1β和TNF-α含量显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01),IL-6无统计学差异(P>0.05);与模型组相比,安定组和电针组IL-1β和TNF-α含量显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),IL-6无统计学差异(P>0.05)。[结论] 电针百会、神庭既能明显改善睡眠剥夺症状,又能很好控制IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,解除失眠对机体的损害。

交泰丸对利血平诱导小鼠抑郁模型的影响

于泽胜,潘晔,宋彦奇,张敏,李苒,高树明,李琳,高杉,于春泉 — 2016/12/26 0:00:00

[目的] 探讨交泰丸对利血平诱导小鼠抑郁模型的影响。[方法] 采用小鼠强迫游泳实验（FST）、小鼠悬尾实验（TST）和小鼠利血平拮抗实验，通过高效液相色谱（HPLC）测定小鼠海马和皮质组织中单胺类神经递质[去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）、5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）]含量的变化，探讨交泰丸的抗抑郁作用。[结果] 交泰丸组方各剂量组均能明显减少FST和TST的不动时间，并且均能拮抗利血平诱导的小鼠眼睑下垂和体温下降，而且可以逆转NE和5-HT的减少以及降低5-HIAA的含量。[结论] 交泰丸具有明显的抗抑郁作用，并且可以通过调节海马组织和皮质中NE和5-HT的含量而发挥抗抑郁作用。

姜黄素通过Wnt/β-catenin信号通路抑制晶状体上皮细胞增殖的实验研究

包秀丽,刘婷婷,张海涛,张利民 — 2016/12/26 0:00:00

[目的] 探讨姜黄素通过Wnt/β-catenin信号通路对人晶状体上皮细胞（LECs）增殖的影响及其可能的作用机制，为晶状体后囊膜混浊（PCO）的临床治疗提供新的靶点。[方法] 人LECs系SRA 01/04细胞为研究对象，实验分为3组：Wnt3a组，姜黄素组和对照组。Wnt3a组采用脂质体介导转染技术将Wnt3a cDNA表达载体瞬时转染入人SRA 01/04细胞中，构建PCO的细胞模型。姜黄素组在转染Wnt3a cDNA表达载体48 h后加入20 μmol/L姜黄素，对照组转染pcDNA3-HA表达载体。采用Western blot技术验证载体在转染细胞中的表达，CKK-8实验检测姜黄素对SRA 01/04细胞增殖能力的影响，采用免疫细胞化学法检测Wnt3a过表达后增生细胞核抗原（PCNA）蛋白表达的变化；Western blot法检测Wnt3a过表达对Wnt/β-catenin下游信号分子cyclin D1和c-Myc蛋白表达的影响；应用免疫荧光法检测Wnt3a过表达后β-catenin表达的定位变化。[结果] Western blot检测证实，转染pcDNA3-HA表达载体后，SRA 01/04细胞内Wnt3a蛋白表达明显升高。CKK-8检测表明，姜黄素组SRA 01/04细胞的增殖率明显低于Wnt3a组（t=2.782，P=0.049）。姜黄组SRA 01/04细胞PCNA蛋白表达阳性率为23.6%±4.0%，明显低于Wnt3a组的43.4%±5.4%，差异有统计学意义（t=2.951，P=0.018）。转染后48 h，β-catenin蛋白密集分布于Wnt3a组细胞核和细胞质中，而在对照组仅出现于细胞之中，姜黄素组β-catenin蛋白主要分布于细胞核中，少量分布于细胞质中。Western blot检测姜黄素组Wnt/β-catenin信号通路靶蛋白Cyclin D1和c-Myc蛋白表达明显低于Wnt3a组。[结论] 在SRA 01/04细胞中，姜黄素抑制Wnt3a过表达诱导的Wnt/β-catenin信号通路活化，下游靶蛋白Cyclin D1和c-Myc表达下调，抑制人LECs的增生。

和颜坤泰胶囊对卵巢去势大鼠子宫形态及细胞凋亡的影响

黄春丽,张德芹,张青霞,文静 — 2016/11/12 17:35:00

[目的]研究和颜坤泰胶囊对卵巢去势模型大鼠子宫形态及细胞凋亡的影响。[方法]以雌性去势大鼠为动物模型，分为空白对照组，假手术组，模型组，补佳乐组，莉芙敏组，和颜坤泰胶囊8、4、2 g生药/kg剂量组。给药8周后，观察药物对子宫病理学的影响，检测子宫细胞凋亡率及Bcl-2 mRNA、Bax mRNA和蛋白的表达。[结果]和颜坤泰胶囊可增加去势大鼠子宫横截面及壁厚，肌层面积及厚度，内膜面积及厚度，上皮厚度和腺体数（P<0.01，P<0.05）；能降低去势大鼠子宫细胞的凋亡率（P<0.01，P<0.05），升高子宫Bcl-2 mRNA和蛋白的表达（P<0.01，P<0.05），降低BaxmRNA和蛋白的表达（P<0.01，P<0.05）。[结论]和颜坤泰胶囊有一定的子宫营养作用，可通过调控Bcl-2和Bax基因与蛋白的表达来抑制子宫细胞的凋亡。

血栓通注射液对血管性痴呆大鼠的行为学改善作用研究

王金鑫,杨红云,郭虹,柴丽娟,张玥,王少峡,胡利民 — 2016/11/12 17:35:00

[目的]探讨注射用血栓通（冻干）对血管性痴呆（VD）大鼠行为学的改善作用。[方法]将SD大鼠随机分为4组：假手术组、模型组、他克林组、血栓通组，每组20只，采用结扎双侧颈总动脉的的方法复制VD大鼠模型，以他克林为对照，通过对给药期间各组大鼠死亡率和体质量的变化，观察生存质量的变化；通过水迷宫和Y迷宫的方法分别观察术后20 d各组大鼠行为学的变化。[结果]与模型组比较，各组间死亡率及体质量变化无统计学意义。与假手术组比较，模型组大鼠学习记忆能力下降，表现为穿过平台的次数减少（P<0.01）；与模型组比较，血栓通可以使模型大鼠穿过平台次数增加（P<0.01），和阳性对照药物他克林药效相当；Y迷宫中，与模型组比较，低剂量组的空间记忆能力明显提高（P<0.05）。[结论]注射用血栓通（冻干）对VD大鼠的学习记忆能力有改善作用。

芪珀生脉颗粒对心气虚小鼠心功能的影响

陈雯,胡元会,师帅,石晶晶,王彦云 — 2016/11/12 17:35:01

[目的]应用高频超声心动图评价芪珀生脉颗粒对心气虚小鼠心功能的影响。[方法]采用控食、强迫游泳和大剂量心得安复合因素造模法建立小鼠心气虚模型，随机分为正常对照组、模型组、阳性药对照组、芪珀生脉大、中、小剂量组，给药14 d后，测定舒张末期和收缩末期左室内径（LVIDd、LVIDs）；舒张末期和收缩末期左室后壁厚度（LVPWd、LVPWs）；舒张末期和收缩末期室间隔厚度（IVSd、IVSs）；舒张末期和收缩末期左室容积（LVEDV、LVESV）；左室射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）等指标，评价各组心功能变化。[结果]与正常对照组比，模型组小鼠的心功能明显下降，阳性药对照组、芪珀生脉大、中剂量组的心功能相关指标与模型组相比有明显改善（P<0.05或P<0.01）。[结论]芪珀生脉颗粒能降低心气虚小鼠LVIDs和LVESV，增加LVPWs和IVSs，抑制心气虚小鼠左心室结构改变，同时升高EF，FS和每搏输出量（SV），改善小鼠心功能。

苦瓜-人参预防给药对高脂诱导肥胖小鼠胰岛素抵抗的影响

苏冷高娃,陈书,张耀丹,杨坤宝,白颖慧,鲁碧楠,庞宗然 — 2016/10/14 14:37:57

[目的] 考察苦瓜、人参、苦瓜-人参预防给药对高脂诱导肥胖小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响，为“一补一泄、一寒一热”苦瓜-人参对药改善肥胖、胰岛素抵抗，预防2型糖尿病提供实验证据。[方法] 采用高脂饲料喂养法诱导肥胖胰岛素抵抗小鼠模型，并给予苦瓜、人参、苦瓜-人参对药分别进行预防性干预，以二甲双胍作为阳性对照。给药干预16周后，测摄食量、体质量、脂肪指数、空腹血糖（FPG）、空腹血清胰岛素（FINS）、血脂水平，计算稳态模型胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数，评价胰岛素抵抗与分泌水平，口服葡萄糖耐量实验考察血糖调节能力。苏木精-伊红（HE）染色观察睾周脂肪细胞形态。[结果] 高脂饲料诱导小鼠的体质量、皮下脂肪指数、FPG、FINS水平明显升高，并发生明显胰岛素抵抗，而人参可以显着改善胰岛素抵抗，苦瓜可明显降低FPG、体质量和皮下脂肪含量，苦瓜-人参对药则可明显降低FINS及皮下脂肪含量，并且各给药干预组在不同程度上改善了肥胖小鼠的脂肪细胞形态。[结论] 人参能明显改善肥胖小鼠胰岛素抵抗，苦瓜可以有效减轻其FPG及体质量，苦瓜-人参对药降低FINS更有优势。

化痰通络法对rt-PA溶栓后急性脑梗死大鼠神经细胞凋亡及Caspase-12表达的影响

刘爽,石欢,周震 — 2016/10/14 14:37:57

[目的] 观察化痰通络方对急性脑梗死大鼠经重组组织纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓治疗后内质网应激（ERS）神经细胞凋亡途径中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12（Caspase-12）蛋白和基因表达及神经元凋亡的影响。[方法] 选择160只健康的SD大鼠，随机分为假手术组、模型组、rt-PA组和实验组共4组。采用自身栓子法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO），实验组与rt-PA组大鼠经尾静脉注入rt-PA（浓度：5.67mg/kg）溶栓治疗，并联合化痰通络法中药灌胃（浓度：7.2g/kg），每日2次。每组分别于为6h、24h、3d和7d 4个时相，观察梗死区域脑组织神经细胞Caspase-12蛋白和基因的表达，及神经元细胞凋亡的情况。[结果] 与假手术组相比，模型组各时相Caspase-12蛋白与基因的表达量均明显增加（P<0.05）。与模型组相比，除7d时rt-PA组Caspase-12蛋白表达减少，差异无统计学意义（P>0.05）外，rt-PA组和实验组在其他各时相Caspase-12蛋白与基因的表达均明显减少（P<0.05）。与rt-PA组相比，实验组Caspase-12基因在1d、7d时表达量明显减少（P<0.05），而Caspase-12蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05），但有下降趋势。[结论] 化痰通络法中药可降低急性脑梗死大鼠溶栓治疗后梗死区域Caspase-12蛋白和基因的表达，该法可能通过影响该环节，进而部分抑制内质网应激后期神经细胞的凋亡，从而防治急性脑梗死溶栓后缺血/再灌注的发生与发展。

黄芪预处理对大鼠肠系膜缺血/再灌注损伤的影响及机制

裴志萍,牛文革,柴静波,孟洁 — 2016/10/14 14:37:58

[目的] 研究黄芪预处理对大鼠肠系膜缺血/再灌注损伤的影响并探讨其机制。[方法] 取120只实验用大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物（3.15mg/kg）预处理组和黄芪（5、10、20g/kg）预处理组，每组20只，术前7d开始腹腔注射给药（每日1次），采用夹闭肠系膜上动脉45min的方法制备肠系膜缺血再灌注大鼠模型。再灌注2h后，取肠组织观察并测定肠组织含水量，苏木精-伊红（HE）染色观察肠组织形态结构变化并进行Chiu's评分。检测肠组织中抗氧化酶[超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）]活性、丙二醛（MDA）含量、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）含量、细胞凋亡状况并计算凋亡指数（AI）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9（Caspase-9）活性、NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。[结果] 与模型组比较，黄芪预处理组大鼠肠组织外观明显红润、水肿状况明显改善，肠组织病变明显较轻。黄芪（10、20g/kg）预处理组肠组织含水量显着降低，Chiu's评分显着低于模型组，肠组织中SOD、CAT活性显着升高且MDA含量显着降低，CRP、TNF-α、IL-6含量显着降低，其中20g/kg预处理组IL-1β含量显着降低且IL-10含量显着升高。黄芪预处理各组肠系膜细胞凋亡状况明显较轻，其中黄芪（10、20g/kg）预处理组AI显着降低，肠组织中Caspase-3、Caspase-9活性显着降低、NF-κB蛋白表达显着下调，上述差异均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。[结论] 黄芪预处理具有抑制大鼠肠系膜缺血/再灌注损伤的作用，其作用机制可能与黄芪能够降低氧化应激损伤、抑制炎症反应和细胞凋亡有关。

补阳还五汤对高血压前期大鼠T淋巴细胞亚群的影响

曲怡,李阳,王建波,张立德 — 2017/9/14 16:36:26

[目的]通过观察补阳还五汤对高盐所致高血压前期大鼠T淋巴细胞亚群比例及γ-干扰素（INF-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响，探讨补阳还五汤在调节高血压前期T细胞免疫中的作用机制。[方法]选取7周龄盐敏感大鼠（DS）与盐抵抗大鼠（SS）各20只，SS大鼠随机分为正常组和正常给药组，DS大鼠随机分为模型组和治疗组。各组大鼠适应性喂养后，改用高盐饲料喂养，同时监测大鼠尾动脉收缩压，待其血压值升高至120~139/80~89 mmHg （1 mmHg=0.133 kPa）这一范围时，确定为高血压前期大鼠模型，并以补阳还五汤灌胃治疗。治疗结束后大鼠腹主动脉取血，以流式细胞术检测全血中T淋巴细胞CD4⁺与CD8⁺的百分率，并计算CD4⁺/CD8⁺的比值。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）方法检测血清中INF-γ、TNF-α的含量。[结果]补阳还五汤可以下调CD4⁺T淋巴细胞及CD8⁺T淋巴细胞百分率，上调CD4⁺/CD8⁺的比值，降低TNF-α、INF-γ的含量。[结论]补阳还五汤可能是通过下调CD4⁺T淋巴细胞与CD8⁺T淋巴细胞的百分率以及INF-γ、TNF-α细胞因子的表达，改善高血压前期机体T细胞免疫功能及其炎症反应，延缓高血压前期的发展进程。

苏合香早期干预促进大鼠脑缺血后长期神经功能修复

周敏,范祥,朱金墙,张萌 — 2017/9/14 16:36:26

[目的]研究苏合香早期干预对大鼠脑缺血后长期神经功能修复的影响。[方法]将健康雄性SD大鼠随机分为对照组和苏合香组，线栓法建立大脑中动脉阻塞（MCAO）模型，于脑缺血后1、3、6 h各予苏合香灌胃给药1次。于脑缺血后第1、4、7、14、21、28 d时，采用改良的神经功能缺损评分（mNSS）、胶带去除实验、足误实验以测试大鼠神经功能，并记录上述各时点大鼠体质量及死亡率。采用苏木精-伊红（HE）染色以观察脑组织病理修复，采用免疫荧光技术以观察缺血周边脑组织中血小板-内皮细胞粘附分子（CD31）、突触小泡蛋白（SYP）的表达。[结果]大鼠体质量在造模前均一，在脑缺血1、4 d时下降、缺血7~28 d时逐渐上升，相比于对照组，苏合香组体质量降幅较小而增幅较大，但两组间各时间点同比无显著差异；大鼠mNSS评分在缺血1 d时较高，缺血7、14、21、28 d时逐渐降低，苏合香组各时间点mNSS评分均低于对照组，其中缺血21、28 d时的mNSS评分较对照组显著降低（P<0.05）；缺血1 d时胶带去除时间及行走中患肢足误步数明显升高，后逐渐降低，同比于对照组，苏合香组各时点胶带去除时间及肢体足误步数均下降，并显著降低了脑缺血4、7、14 d时肢体足误步数（P<0.05）。HE染色结果显示苏合香组脑组织修复程度优于对照组，同时苏合香组缺血周边脑组织中的CD31、SYP阳性表达量较对照组显著增加（P<0.05）。[结论]苏合香早期干预可促进脑缺血后长期神经功能恢复及内源性神经血管重塑。

五田保肝液对酒精性肝病大鼠肝组织Fas、Fasl、Caspase-8蛋白表达的影响

苏金玲,郭茂娟,姜希娟 — 2017/9/14 16:36:26

[目的]研究五田保肝液对酒精性肝病大鼠肝细胞凋亡以及肝组织中Fas、Fasl、Caspase-8蛋白表达的影响。[方法] 100只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组10只，阳性药对照组、模型组、五田保肝液低、中、高剂量组各18只。采用白酒灌胃的方法制备动物模型，造模12周乙醚麻醉后断头处死大鼠，取肝组织，采用TUNEL法检测肝细胞凋亡指数，采用免疫组化法法检测肝组织Fas、Fasl、Caspase-8蛋白的表达。[结果]模型组凋亡指数高于其他各组，中药中、高剂量组和阳性药对照组凋亡指数低于模型组，中药低剂量组凋亡指数和模型组无显著性差异；各组Fas蛋白表达差异没有显著性。模型组Fasl、Caspase-8蛋白表达高于其它各组；五田保肝液中、高剂量和阳性药组大鼠肝组织Fasl、Caspase-8的表达较模型组降低，五田保肝液低剂量组Fasl的表达与模型组相比，虽然从数据趋势上有下降的趋势，但差异无统计学意义。五田保肝液低剂量组Caspase-8的表达和模型组差异无统计学意义。[结论]五田保肝液可能通过下调Fasl、Caspase-8的表达，减少酒精引起的大鼠肝细胞的凋亡，从而达到防治酒精性肝病的功效。

复方红景天对大鼠缺血性脑损伤后海马组织细胞凋亡的影响

王宏,康利,刘庆焕,郝迪,王蕾,陶遵威 — 2017/8/28 15:35:20

[目的] 探讨复方红景天对大鼠缺血性脑损伤后海马组织细胞凋亡的影响。[方法] 80只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平（阳性对照）组与复方红景天高、低剂量组，线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型。复制模型前7 d灌胃给药，1次/日，连续10 d。测定大鼠行为学指标及脑梗死比例；分离海马组织，TUNEL法检测神经细胞凋亡，免疫印迹技术检测Bax、Bcl-2蛋白表达情况。[结果] 与假手术组相比，模型组大鼠横木行走实验评分升高，前肢握力下降，脑梗死比例增大（P<0.01）；凋亡阳性细胞明显增多，Bax蛋白表达升高，Bcl-2蛋白表达降低（P<0.01）。与模型组比较，复方红景天高、低剂量组均能降低大鼠横木行走实验评分、增加前肢握力，降低脑梗死的比例（P<0.05）；降低大鼠海马组织神经细胞凋亡率，降低促凋亡蛋白Bax的表达，升高抑凋亡蛋白Bcl-2的表达（P<0.05）。[结论] 复方红景天通过抑制海马组织神经细胞的凋亡，发挥对缺血性脑损伤的保护作用，相关机制与抑制线粒体凋亡途径有关。

芪珀生脉颗粒抗乌头碱诱发心律失常作用的研究

王彦云,陈雯,胡元会,张菀桐,师帅 — 2017/8/28 15:35:20

[目的] 评价芪珀生脉颗粒抗大鼠心律失常作用的整体疗效。[方法] 采用尾静脉恒速泵入乌头碱溶液[10 μg/mL，0.5 mL/（min·kg）]致大鼠心律失常动物模型，观察心电图的相关指标，观察芪珀生脉颗粒对心律失常的影响。[结果] 芪珀生脉颗粒高、中、低剂量组均可明显延迟大鼠室性早搏和室性心动过速出现时间（P<0.05或P<0.01），其中芪珀生脉颗粒中剂量组和高剂量组还可显著延迟心脏停搏出现时间（P<0.05或P<0.01）及增加心脏停搏时乌头碱耐受量（P<0.01）。[结论] 芪珀生脉颗粒具有抗乌头碱致心律失常作用。

妇科灌肠Ⅱ号对子宫内膜细胞凋亡率的影响

华丹丹,李沛霖,王建玲,王月玲,李洁,赵志梅 — 2017/8/28 15:35:20

[目的] 研究缺氧对子宫内膜间质细胞凋亡率的影响以及妇科灌肠Ⅱ号对其干预作用。[方法] 将正常、在位内膜细胞和中药干预后的在位内膜细胞分别置于常氧和缺氧环境中培养24 h，检测细胞的凋亡率。[结果] 在位内膜细胞的凋亡率明显低于正常内膜细胞，中药干预后的在位内膜细胞凋亡率升高。[结论] 在局部缺血缺氧的环境中，子宫内膜异位症患者在位内膜细胞具有较强的抗凋亡能力，通过妇科灌肠Ⅱ号的干预，在位内膜的抗凋亡能力减弱。

癌热宁栓剂直肠给药相关解热机制探索

李小江,易丹,贾英杰 — 2017/7/21 15:21:42

[目的] 观察癌热宁栓剂的解热机制。[方法] 将家兔随机分为空白对照组、模型对照组、癌热宁栓组和消炎痛栓组4组，采用2，4-二硝基酚致家兔发热模型，测定给药后不同时间的体温变化，采用酶联免疫反应（ELISA）吸附法，分别检测各组家兔血清中白介素-6（IL-6）、环氧化酶（COX-2）、前列腺素E₂（PGE₂）、精氨酸加压素（AVP）、α-黑色素细胞刺激素（α-MSH）的含量，采用免疫组化法半定量观察NF-κB表达的变化。[结果] 消炎痛栓组与癌热宁栓组分别给药后，0.5 h两组较模型对照组体温开始下降（P<0.05），至1 h体温降低明显（P<0.01），COX-2、PGE₂含量显着下降（P<0.05），AVP、α-MSH含量明显升高（P<0.05），肝脏NF-κB的表达下调显着（P<0.05）；癌热宁栓组家兔血清IL-6、COX-2、PGE₂含量显着下降（P<0.05），AVP含量升高明显（P<0.05），肝脏NF-κB的表达明显下调（P<0.05）.[结论] 癌热宁栓剂可显着降低发热家兔的体温，疗效与消炎痛栓相当。癌热宁栓退热作用机制与调控NF-κB通路有关，提示癌热宁栓剂具有多靶点退热作用。

舒肝明目汤含药血清调节HIF1α-VEGF-Notch1通路活性影响脉络膜血管新生作用的研究

焦毅,张雪竹 — 2017/7/21 15:21:43

[目的] 探讨舒肝明目汤含药血清对大鼠脉络膜血管内皮细胞（CECs）增殖的影响及与HIF1α-VEGF-Notch1通路相关的调节机制。[方法] CECs细胞在常氧和低氧条件下进行培养，检测低氧条件下舒肝明目汤含药血清对CECs增殖移行能力的影响；并采用实时荧光定量PCR法（RT-PCR）和免疫印迹法（Western blot）技术检测细胞中低氧诱导因子1α（HIF1α）、血管内皮生长因子（VEGF）和Notch1 mRNA和蛋白表达的水平。[结果] 与正常组相比，低氧组CECs的增殖移行能力明显提高（P<0.01），CECs中HIF1α、VEGF和Notch1 mRNA及蛋白表达明显增多（P<0.01）.经含药血清处理后，CECs增殖移行能力较低氧组显着下降（P<0.01），同时HIF1α和VEGF mRNA及蛋白表达降低（P<0.01，P<0.05），而Notch1表达进一步增高（P<0.01）.[结论] 舒肝明目汤含药血清通过上调Notch1表达及下调HIF1α-VEGF通路活性抑制CECs增殖迁移，从而减少脉络膜新生血管生成。

天芪益智颗粒对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力和突触功能的影响

刘一川,马涛,王乐,余青,孟繁兴,张允岭 — 2017/7/21 15:21:43

[目的] 研究天芪益智颗粒对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及脑内突触素、微管相关蛋白-2（MAP-2）表达的影响。[方法] 采用侧脑室注射Aβ_1-42的方法建立动物模型，将90只SD大鼠随机分成模型组、假手术组、阳性药组（石杉碱甲）、天芪益智颗粒高、中、低剂量组，每组15只。连续给药30 d后，通过避暗实验评价大鼠的学习记忆能力，采用Western Blot方法测定大鼠脑内突触素、MAP-2.[结果] 与模型组相比，天芪益智颗各剂量组大鼠潜伏期长于模型组（P<0.01），错误次数小于模型组（P<0.01）.模型组大鼠脑内突触素、MAP-2表达低于假手术组（P<0.01），天芪益智颗粒各剂量组突触素、MAP-2表达高于模型组（P<0.01）.[结论] 天芪益智颗粒能改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力，改善突触功能。

针刀干预对肌筋膜疼痛综合征模型大鼠5-HT和NE的影响

吴彤,郭长青,张义,杜宁宇,张伟,陈晨,王彤,徐菁,侣思 — 2017/7/21 15:21:43

[目的] 观察针刀干预对肌筋膜疼痛综合征模型大鼠血清和触发点局部组织五羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）的影响，探讨针刀治疗肌筋膜疼痛综合征的机制。[方法] 将24只大鼠随机分为空白组、模型组、针刀组和注射组，每组6只。采用打击结合离心运动法建立肌筋膜疼痛综合征大鼠模型，造模8周。注射组、针刀组进行相应方法干预。用ELISA法检测各组大鼠血清及触发点局部肌肉组织5-HT、 NE的含量，采用SPSS 20.0统计学软件进行统计分析。[结果] 与空白组比较，模型组大鼠血清和局部组织5-HT、NE含量显着升高，差异有统计学意义（P<0.05），注射组大鼠血清和组织中5-HT含量显着升高（P<0.05）；与模型组比较，注射组大鼠血清5-HT、NE的含量显着下降（P<0.05），局部肌肉组织5-HT含量与之比较未见统计学差异（P>0.05），NE含量显着下降（P<0.05）；针刀组大鼠血清和局部肌肉组织5-HT、NE的含量显着下降（P<0.05）.[结论] 肌筋膜疼痛综合征模型大鼠血清和局部组织5-HT、NE含量比正常大鼠显着升高，针刀干预可以降低血清和局部组织5-HT、NE含量，注射利多卡因可以降低血清NE、5-HT及局部组织NE含量；针刀及利多卡因注射对于肌筋膜疼痛综合征的治疗作用可能与其降低血清及局部组织5-HT、NE含量有关；且针刀对于局部组织5-HT的调节作用优于药物注射。

白芍总苷对动脉粥样硬化大鼠血流动力学和血液流变学的影响

王晓纲 — 2017/7/21 15:21:43

[目的] 研究白芍总苷（TGP）对动脉粥样硬化大鼠血流动力学和血液流变学的影响并初步探讨其作用机制。[方法] 用高脂饲料喂养结合腹腔注射维生素D3（VD3）的方法建立大鼠动脉粥样硬化（AS）模型，造模过程分别同步灌胃给予TGP[50、100、200 mg/（kg·d）]和辛伐他汀（SV），1.8 mg/（kg·d），共12周，并设模型组和正常对照组。采用苏木精-伊红（HE）染色法观察主动脉形态结构改变并进行病变分级；测定血液流变学指标、血流动力学指标、血清中血脂指标。[结果] 较模型组，TGP干预组大鼠主动脉病理性形态结构改变呈不同程度改善，其中TGP[100、200 mg/（kg·d）]组病变分级显着降低、血液流变学指标[全血黏度（高切、中切、低切）、血浆黏度、红细胞压积、血小板黏附率]均显着降低、血流动力学指标[心室内压最大上升速率（lv+dp/dtmax）显着升高、心室内压达峰时间（t-dp/dtmax）显着缩短]、血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）含量显着降低，TGP 200 mg/（kg·d）组高密度脂蛋白（HDL-C）显着升高，差异均具有统计学意义（P<0.05，P<0.01）.[结论] TGP可能通过改善血液流变学和血液动力学而对动脉粥样硬化具有一定的保护作用。

补肾调冲方对PCOS患者子宫内膜保护作用研究

郭洁,王月平,张崴,杜永红,王玉华,宋殿荣 — 2017/7/18 14:36:52

[目的]探讨补肾调冲方对多囊卵巢综合征患者子宫内膜的保护作用。[方法]诊刮获取多囊卵巢综合征患者的子宫内膜组织，体外混合培养子宫内膜细胞，分别予以补肾调冲方、孕酮、17β-雌二醇干预子宫内膜细胞，并设置空白对照组。利用透射电镜观察子宫内膜细胞超微结构；ELISA法检测子宫内膜细胞中孕激素受体的表达，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及Western blot检测转化生长因子（TGF-β1）、Smad4 mRNA及蛋白的表达。[结果]药物干预后经透射电镜观察发现，与雌激素组、空白对照组相比，实验组、孕激素组细胞表面微绒毛数量增多，有分支，线粒体体积增大，粗面内质网扩张，高尔基体肿胀；实验组子宫内膜细胞中孕激素受体表达低于雌激素组、空白对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；与雌激素组、空白对照组相比，实验组TGF-β1、Smad4 mRNA及蛋白表达增多，差异有统计学意义（P<0.05）.[结论]补肾调冲方能够促进多囊卵巢综合征患者子宫内膜由增生期向分泌期转变。

利用清热明目方超声雾化法干预兔眼结膜炎模型的实验研究

王琦妙,金明,潘琳,项占梅,秦亚丽 — 2017/7/18 14:36:52

[目的]探讨利用清热明目方超声雾化法对兔眼结膜炎模型的治疗作用及机制研究。[方法]采用清热明目方水煎剂作为实验样品，以左氧氟沙星滴眼液作对照，用斑蝥酊刺激兔眼造成结膜炎模型，观察各实验组动物的眼刺激症状、结膜组织病理学变化及免疫组织化学方法观察白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在兔眼结膜的表达情况。[结果]各组确定造模成功即刻进行相应的治疗。病理组织学观察清热明目组、阳性对照组与模型组比较有统计学差异（P<0.05）.IL-1β阳性对照组与清热明目组在上皮细胞层表达较少，均优于模型组。IL-6、TNF-α模型组上皮层表达最明显。[结论]清热明目方超声雾化法治疗结膜炎有明显的疗效。对相关炎性因子IL-1β、IL-6 和TNF-α进行免疫组织化学定位，进行定性分析，表明结膜炎与其有密切的关系。结膜上皮炎性因子的表达可以反映疾病的严重程度。

化瘀通阳方药对UC大鼠L/M值及P选择素影响的观察

施丽婕,白洁琼,刘旭,郝冉 — 2017/5/12 15:58:36

[目的]观察化瘀通阳方药对溃疡性结肠炎（UC）大鼠乳果糖/甘露醇值（L/M值）及P-选择素的影响，并探讨二者可能的关系。[方法]采用葡聚糖硫酸钠法进行UC大鼠模型的制作，分别予化瘀通阳方药灌肠及美沙拉嗪灌肠治疗，比较造模及治疗前后乳果糖/甘露醇值（L/M值）及P-选择素。[结果]造模后，大鼠L/M值及P-选择素较造模前明显增高，经化瘀通阳方药灌肠治疗，二者均明显减低，且与美沙拉嗪灌肠组相比，无统计学差异。[结论]化瘀通阳方药可有效降低UC模型大鼠L/M值及P-选择素，且与美沙拉嗪灌肠疗效相当。

牛磺酸对实验性肝纤维化大鼠保护作用的研究

李静,杨雅娟,冯艳,李良宵,申军华,董魁,郭建华 — 2017/5/12 15:58:36

[目的]研究牛磺酸（Tau）对实验性肝纤维大鼠肝组织的保护作用。[方法]将120只实验用大鼠随机分为正常对照组、模型组、牛磺酸低（150 mg/kg）、中（300 mg/kg）、高（600 mg/kg）剂量组和复方鳖甲软肝片540 mg/kg组，每组20只；采用CCl₄复合法制备肝硬化门静脉高压大鼠模型，灌胃给药治疗4周后，测定血清中丙氨酸氨基转移酶门冬氨酸（ALT）、氨基转移酶（AST）和总胆红素（TBIL）含量，测定血清中肝纤四项（CⅣ、PCⅢ、LN、HA）含量，HE染色法观察肝脏组织形态结构变化并对肝组织细胞坏死和组织增生进行分级；通过天狼星染色观察肝脏组织纤维化状况；测定抗氧化酶（SOD、GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量；测定血清中炎症细胞因子IL-10、TNF-α含量。[结果]与模型组相比，牛磺酸中、高剂量组大鼠血清中ALT、AST、TBIL含量和CⅣ、PCⅢ、HA含量均显著降低（P<0.05，P<0.01），高剂量组LN含量显著降低（P<0.05）；牛磺酸各剂量组大鼠肝组织纤维化病变呈不同程度改善，以高剂量组效果最为显著；牛磺酸中、高剂量组大鼠肝脏组织SOD、GSH-Px活性显著升高且MDA含量显著降低（P<0.05，P<0.01），血清中IL-10、TNF-α含量显著降低。[结论]牛磺酸对实验性肝纤维化大鼠具有保护作用，其机制可能与牛磺酸能够有效保肝降酶、抑制氧化应激反应和炎症反应、改善肝功能有关。

不同鼠龄昆明种小鼠流感病毒肺炎动物模型的比较研究

董丹,王雪峰,南春红,岳志军 — 2017/4/24 13:49:47

[目的] 通过幼龄鼠与成龄鼠建立流感病毒感染动物模型对照实验研究，探讨幼龄鼠与成龄鼠对流感病毒的易感性。[方法] 采用鼻腔接种甲型流感病毒小鼠，将实验小鼠分为幼龄正常组、幼龄模型组、成龄正常组和成龄模型组4组，观察各组小鼠在一般状态、存活只数、肺组织病变程度等方面的差异，计算肺指数，应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测各组小鼠肺组织的病毒载量。[结果] 1）接种流感病毒后，成龄模型组基本保持较好状态，幼龄模型组一般状态最差，各正常组小鼠状态最好。2）肺组织外观病变程度：各正常组小鼠在肺组织外观全肺野无病变；幼龄模型组肺组织病变最重，与幼龄正常组及成龄模型组比较均有统计学差异（P<0.05）；成龄模型组与成龄正常组比较无统计学差异（P>0.05），与幼龄模型组有统计学差异（P<0.05）.3）肺指数：幼龄模型组肺指数最高，与幼龄正常组及成龄模型组比较均有统计学差异（P<0.05）.4）肺组织IV-RNA的半定量：各正常组小鼠未检测到病毒核酸，幼龄模型组在各时点均检测到大量的病毒核酸，幼龄模型组各时间点与成龄模型组比较有统计学差异（P<0.05）.[结论] 幼龄鼠可以成功塑造小鼠IV感染模型，成龄鼠不能成功造模。

消渴灵片对2型糖尿病大鼠JNK信号通路的影响

王世伟,徐宁 — 2017/4/24 13:49:47

[目的] 研究消渴灵片（XKL）对2型糖尿病大鼠JNK信号通路的影响。[方法] 将2型糖尿病模型大鼠，按随机数字表法随机分为正常组、模型组、XKL低、中、高组[分别以2、4、8 g/kg XKL作为低、中、高剂量灌胃）、阳性对照组（以0.8 g/kg盐酸二甲双胍灌胃），测定各组大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）及胰十二指肠同源盒-1（PDX-1）蛋白相对表达情况及JNK mRNA表达情况。[结果] XKL各剂量组均可有效降低模型大鼠FBG水平；XKL中高剂量组可降低MDA水平，提高FINS水平及SOD活性（P<0.05）；XKL中、高剂量p-JNK蛋白及JNK mRNA表达量显着下降（P<0.05），PDX-1蛋白表达量显着升高（P<0.05）.[结论] XKL的降糖作用，可能与抑制JNK信号通路的激活有关。

乌头汤对DPN大鼠NGF受体TrkA、p75NTR表达的影响

崔翰博,褚月颉,任永丽,李萍 — 2017/4/24 13:49:47

[目的] 通过观察乌头汤对糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠胫神经神经生长因子（NGF）受体、酪氨酸蛋白激酶A（TrkA）和p75神经营养因子受体（p75NTR）表达及血清NGF含量的影响，探索该方改善DPN的可能机制。[方法] Wistar大鼠腹腔注射链尿佐菌素（STZ）建立糖尿病模型，观察乌头汤对胫神经纤维组织TrkA、p75NTR及血清NGF的影响。[结果] 干预前后模型组和乌头汤组均较空白组FBG显着升高（P<0.01），各组内FBG在干预前后无统计学差异（P>0.05）；与模型组比较，乌头汤组血清NGF含量明显升高（P<0.05），神经组织p75NTR明显降低（P<0.05）.乌头汤组p75NTR免疫组化染色阳性表达程度较模型组明显降低。[结论] 乌头汤改善DPN的作用可能与其能够调节神经纤维p75NTR含量和血清NGF含量有关。

屈膝点按叩揉法调控L型电压依赖性钙通道影响软骨细胞代谢的机制研究

王一洲,赵强 — 2017/4/24 13:49:47

[目的] 通过分析屈膝点按叩揉法调控L型电压依赖性钙通道影响软骨细胞合成代谢，探讨该手法防治膝骨性关节炎（KOA）的分子机制。[方法] 50只新西兰大耳白兔随机分成5组，运用Hulth 造模法构建KOA兔模型，治疗组采用屈膝点按叩揉法治疗，阳性对照组采用关节腔注射玻璃酸钠注射液治疗，正常组、假手术组及模型组同条件饲养。通过实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹法检测L型电压依赖性钙通道α1亚基及合成代谢相关蛋白的表达。[结果] 治疗组、阳性对照组Cav1.2、Cav1.3、Cav1.4、PTHrP、Col Ⅱ蛋白的表达均高于模型组，差异具有统计学意义（P<0.05），治疗组Cav1.2、Cav1.3、Cav1.4、PTHrP、Col Ⅱ蛋白的表达与阳性对照组相比无统计学差异（P>0.05）.[结论] 屈膝点按叩揉法通过影响L型电压依赖性钙通道蛋白，增加细胞内钙离子浓度，上调甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP）的表达，进而发挥促软骨细胞合成代谢的作用。

菩人丹对ob/ob小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

张耀丹,陈书,苏冷高娃,白颖慧,杨坤宝,鲁碧楠,庞宗然 — 2017/3/18 9:16:19

[目的]考察菩人丹对肥胖小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响，为中药复方菩人丹调节糖脂代谢的临床应用提供实验依据。[方法]将ob/ob小鼠随机分为模型组和菩人丹组，后者给予菩人丹干预15周，以C57BL/6J为空白组。测定小鼠空腹体质量、内脏脂肪指数、空腹血糖（FPG）、空腹血清胰岛素（FINS）及血脂水平，计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（ISI），评价胰岛素抵抗与分泌水平，口服葡萄糖耐量试验（OGTT）考察ob/ob小鼠对葡萄糖的耐受性；苏木精-伊红（HE）染色观察睾周脂肪细胞形态。[结果]模型组ob/ob小鼠的空腹体质量、内脏脂肪指数、OGTT曲线下面积、血脂水平与HOMA-IR均显著升高，ISI显著下降；菩人丹对ob/ob小鼠空腹体质量、内脏脂肪指数及糖耐量的影响无统计学意义；菩人丹能够降低ob/ob小鼠血清中总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）及HOMA-IR，升高ISI，同时使ob/ob小鼠睾周脂肪细胞排列相对规则有序。[结论]经15周观测，模型组ob/ob小鼠已形成肥胖、血脂紊乱、糖耐量损伤以及胰岛素抵抗，糖尿病前期模型复制成功；菩人丹有效改善了ob/ob小鼠糖脂代谢紊乱，增强了胰岛素敏感性，降低了胰岛素抵抗程度，表明菩人丹对糖尿病前期向2型糖尿病发展有确切的干预效果。

基于肿瘤干细胞的西黄丸抗结肠癌作用研究

李姗姗,边育红,王丽 — 2017/3/18 0:00:00

[目的]探讨西黄丸对结肠癌肿瘤干细胞增殖、迁移及浸润能力的影响并研究其对肿瘤干细胞多能干基因表达的影响。[方法]小鼠CT26结肠癌细胞荷瘤Balb/C小鼠，原代培养肿瘤干细胞，噻唑蓝（MTT）细胞毒性实验分别检测西黄丸对肿瘤干细胞及肿瘤细胞增殖能力的影响；Transwell实验检测西黄丸对肿瘤干细胞浸润及迁移能力的影响；定量逆转录-聚合酶链反应（qRT-PCR）检测西黄丸对肿瘤干细胞多能干基因表达的影响。[结果]西黄丸能有效抑制肿瘤干细胞及肿瘤细胞的增殖，其抑制作用呈剂量依赖性；与肿瘤细胞相比，西黄丸对肿瘤干细胞的直接毒作用更强，其IC50浓度更低；西黄丸还能抑制肿瘤干细胞浸润及迁移，显著下调多能干基因Sox2、Oct4及Nanog的表达。[结论]西黄丸能有效抑制结肠癌肿瘤干细胞的增殖、迁移及浸润，并显著下调多能性基因的表达。西黄丸对肿瘤干细胞的抑制作用可能是其抗结肠癌的基础。

佩兰对2型糖尿病合并脂代谢紊乱大鼠肝脏肌醇必需酶1α表达的影响

薛超,何百川,韩一益,章清华,吴深涛 — 2017/3/18 9:16:20

[目的]研究佩兰中药颗粒对2型糖尿病合并脂代谢紊乱大鼠肝脏肌醇必需酶1α（IRE1α）表达的影响。[方法]将造模成功的合并脂代谢紊乱的2型糖尿病大鼠按随机数字表法随机分为模型组、佩兰中药组、吡格列酮组，每组9只，另设空白对照组10只。佩兰中药组予佩兰中药颗粒按3 g/（kg·d）灌胃给药，吡格列酮组0.3 mg/（kg·d）灌胃，模型组及空白对照组予生理盐水灌胃，持续给药5周，检测各组大鼠血糖、血清甘油三酯（TG）、血清总胆固醇（TC）、血清游离脂肪酸（FFA）水平，检测肝脏IRE1α基因及蛋白表达水平。[结果]经治疗后，佩兰中药组大鼠的血清TG、TC水平明显低于模型组，肝脏IRE1α的基因及蛋白表达水平明显高于模型组。[结论]佩兰可以提高2型糖病合并脂代谢紊乱大鼠肝脏中IRE1α的表达。

快速老化小鼠脑组织Aβ、CypD单核苷酸多态性及“三焦针法”对其作用的研究

韩秀娣,付于 — 2017/3/18 9:16:20

[目的]研究快速老化小鼠SAMP8和同品系正常小鼠SAMR1海马、皮质神经元中淀粉样多肽蛋白（Aβ）、亲环蛋白D （CypD）差异表达是否与其基因CDS区DNA序列单核苷酸多态性（SNP）有关，以及"三焦针法"对Aβ、CypD基因CDS区DNA序列是否有干预作用。[方法]选取快速老化小鼠SAMP8为模型，采用PCR扩增、SNP一代测序等法比对小鼠皮质、海马组织中Aβ基因CDS区引物设计位点（17个）以及CypD基因CDS区引物设计位点（6个）的DNA序列，并观察"三焦针法"对Aβ、CypD基因CDS区DNA序列是否有干预作用。[结果]SAMR1正常对照组、SAMP8对照组小鼠皮质、海马Aβ和CypD基因CDS区引物设计位点DNA序列均未发生SNP，针刺组小鼠皮质、海马Aβ和CypD基因CDS区引物设计位点DNA序列未发生变化。[结论]Aβ、CypD mRNA及蛋白差异表达与其基因CDS区DNA序列SNP无关，"三焦针法"对Aβ、CypD基因CDS区DNA序列无干预作用，并推测AD的发生与Aβ、CypD基因CDS区DNA序列SNP无关，"三焦针法"并非通过改变Aβ、CypD基因CDS区DNA序列的途径实现对Aβ、CypD mRNA及蛋白含量的调节作用。

消岩汤含药血清介导下Survivin siRNA对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响

张欣,贾英杰,杨佩颖,张蕴超 — 2017/2/15 18:29:55

[目的] 分析消岩汤含药血清介导下Survivin siRNA对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响，探究其抑瘤机制。[方法] 在Invitrogen公司的网上设计系统中设计靶向Survivin基因的siRNA序列，并将其转染A549细胞，应用噻唑蓝（MTT）法检测消岩汤以及转染组对A549细胞生长抑制的情况，免疫组化法观察A549细胞Survivin蛋白的表达情况，流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。[结果] MTT法显示消岩汤具有抑制A549细胞生长的作用，其作用具有一定的时间依赖性，转染中药组的抑制率显著高于转染对照组及非转染中药组。经免疫组化法检测，转染对照组对Survivin蛋白表达的抑制率明显高于非转染中药组，但显著低于转染中药组。流式细胞术检测结果显示消岩汤及重组质粒以诱导细胞晚期凋亡为主，转染中药组A549细胞凋亡率显著高于其他各组。[结论] 消岩汤可诱导A549细胞的凋亡，联合应用转染靶向Survivin基因的重组质粒可增强其体外诱导A549细胞凋亡的作用。

冠心病痰瘀互结证小鼠模型的初步实验研究

高杉,殷佳,宋彦奇,杨凯伦,周好波,潘晔,李琳,徐一兰,于春泉 — 2017/2/15 18:29:55

[目的] 探讨冠心病痰瘀互结证小鼠模型的建立和评价方法。[方法] 小鼠分为空白组：10只C57BL/6J小鼠，喂养普通饲料6周。痰瘀互结证模型组：10只ApoE基因敲除小鼠，喂养高脂饲料6周，并于小鼠处死前7 d每日皮下注射异丙肾上腺素（10 mg/kg），空白组给予等量的生理盐水。实验中观察小鼠的一般状态，第6周末检测小动物超声和血清中血脂水平，共同评价模型的建立。[结果] 与空白组比较，痰瘀互结模型组小鼠舒张末期室间隔厚度（IVSd）、收缩末期室间隔厚度（IVSs）、舒张末期左心室后壁厚度（LVPWd）、收缩末期左室后壁厚度（LVPWs）均明显增厚（P<0.01），呈心腔扩大的心肌肥厚特征，左室质量（LVM）明显增大（P<0.05或P<0.01）。小鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）明显升高（P<0.05或P<0.01）。[结论] ApoE基因敲除小鼠通过高脂饲料喂养结合异丙肾上腺素诱导可以建立冠心病痰瘀互结证小鼠模型，模型稳定，易操作，重复性好。

山茱萸总苷对小鼠免疫性肝损伤治疗作用的初步研究

赵晨翔,张雅敏,刘宏胜,刘子荣 — 2017/2/15 18:29:56

[目的] 研究山茱萸总苷（TGCO）对刀豆蛋白A（ConA）诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的治疗作用及其机制。[方法] C57BL小鼠60只，随机分为正常对照组、模型组、TGCO高、中、低剂量组（920、460、230 mg/kg）和联苯双酯组（0.1 g/kg），每组10只。除正常对照组外，各组均采用尾静脉注射ConA 15 mg/kg制备急性免疫性肝损伤模型，正常对照组注射等量生理盐水。建模后2 h，正常对照组和模型组以0.02 mL/g生理盐水灌胃，阳性对照组给予联苯双酯0.1 g/kg灌胃，TGCO高、中、低剂量组分别给予TGCO溶液920、460、230 mg/kg灌胃，每6 h灌胃1次，连续给药5次。末次灌药2 h后，称质量后处死小鼠，比较各组小鼠的肝脏、脾脏系数，测定小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天门冬氨酸转氨酶（AST）及肝匀浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、鸟氨酸氨基甲酰转移酶（OCT）、γ干扰素（IFN-γ）、白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）及超氧化物歧化酶（SOD）含量，苏木精伊红（HE）染色观察肝脏病理学变化。[结果] TGCO各剂量组和联苯双酯均能降低免疫性肝损伤小鼠增加的肝脏指数、脾脏指数（P<0.05），改善肝组织病理学变化和肝脏组织病理学分级，减轻ConA所致肝损伤的炎性反应，抑制血清ALT、AST的升高，降低肝匀浆中TNF-α、OCT、IFN-r、IL-1和IL-6含量及提高SOD的活性。[结论] TGCO对免疫性肝损伤具有一定治疗作用，并且在实验剂量范围内呈显著的剂量依赖性，其保肝机制可能与减少炎性因子的生成、抗氧化、清除自由基能力的提升以及免疫调节有关。

仁术健脾理气颗粒对阿托品致胃肠动力障碍大鼠胃肠运动的影响

王佳佳,吴震宇,张声生,卢小芳,赵鲁卿,常雄飞 — 2017/2/15 18:29:56

[目的] 观察仁术健脾理气颗粒对阿托品致胃肠动力障碍大鼠胃肠运动的影响。[方法] SD大鼠72只，随机分为正常组、模型组、仁术健脾理气颗粒高、中、低剂量组、吗丁啉组，每组各12只。各组大鼠予生理盐水或相应剂量药物10 mL/kg灌胃，持续5 d。末次给药20 min后正常组大鼠予腹腔注射生理盐水，其余各组均予腹腔注射硫酸阿托品注射液（2 mg/kg），20 min后以半固体营养糊灌胃法检测各组大鼠胃残留率和小肠推进率。[结果] 与模型组相比，仁术健脾理气颗粒各剂量组和吗丁啉组胃残留率均显著降低（P<0.05，P<0.01），小肠推进率显著升高（P<0.01）。[结论] 仁术健脾理气颗粒可改善胃肠动力障碍大鼠胃肠运动功能。

软肝煎对高脂饮食肝纤维化大鼠HA、LN、PCⅢ、CⅣ及病理的影响

王静,王绪霖 — 2017/2/15 18:29:56

[目的] 探讨软肝煎对高脂饮食肝纤维化大鼠透明质酸（HA）、层连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（CⅣ）及病理的影响。[方法] 高脂饮食确定肝纤维化模型成立后，分别对中药低剂量组和中药高剂量组以每日生药12.8 g/kg体质量和每日生药25.6 g/kg体质量行中药灌胃，模型组、正常组以生理盐水灌胃。治疗12周后处死，观察肝脏组织学改变；取血测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）；放射免疫法测血清HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平。[结果] 两治疗组大鼠血清TC、ALT、AST明显低于模型组；模型组TG明显高于高剂量组。模型组大鼠血清HA、LN、PCⅢ、CⅣ明显高于正常组及两治疗组。肝脏脂肪变性、炎症活动度、肝组织纤维化计分（SSS）结果均显示模型组与中药低剂量组无统计学差异；中药高剂量组低于模型组。[结论] 软肝煎降低肝纤维化大鼠血清ALT、AST、TC、TG、HA、LN、PCⅢ、CⅣ含量，保护肝细胞，改善肝功能，减轻肝脏炎症，抑制胶原合成，促进胶原降解，抑制了肝纤维化的发生、发展。

加味四妙勇安汤对CIA大鼠关节炎性病理损伤的作用研究

马卫国,孟凤仙,张继胜,陆妍,王亚南,沈志明,王洁,刘慧 — 2017/1/13 11:10:27

[目的]探讨加味四妙勇安汤对Ⅱ型胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠关节炎指数（AI）、关节病理损伤的改善情况，对大鼠体内白介素（IL）-6，IL-17，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。[方法]建立CIA模型，将造模成功的SD大鼠随机分为模型组、阳性药（来氟米特）组、中药高、中、低剂量组，设正常对照组，每组6只，干预治疗12周。每周评价每只鼠的AI值。12周后麻醉处死，取各组大鼠右踝关节，光镜下观察病理学变化。采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测大鼠膝关节滑膜IL-6、IL-17、TNF-α的mRNA转录水平，酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测血清IL-6、IL-17、TNF-α的蛋白表达水平。[结果]中药3种剂量组在6~12周时AI分值较模型组明显下降（P<0.05或P<0.01）；而且在8~10周还分别表现出较阳性组显著的改善（P<0.05或P<0.01）。光镜检测结果显示：中药中剂量组明显改善了CIA模型大鼠关节滑膜增生、炎性细胞浸润情况。细胞因子检测结果显示各治疗组IL-6、IL-17、TNF-α的mRNA及蛋白表达显著降低（P<0.05或P<0.01）。[结论]加味四妙勇安汤对CIA模型大鼠关节炎改善作用的分子机制，可能与下调炎性细胞因子IL-6、IL-17、TNF-α的表达相关。

心复康丸对压力超负荷大鼠心肌组织microRNA-1影响的实验研究

梁勇,郭鹏,陈作,李艳灵,刘永宇,孙玲,曹书华,高克俭 — 2017/1/13 11:10:27

[目的]观察心复康丸对压力超负荷大鼠所致的心肌肥厚和心室重塑的干预作用，并研究其作用机制是否与影响心肌组织microRNA-1（miR-1）的表达有关。[方法]Wistar雄性大鼠采用腹主动脉缩窄的方法复制心肌肥厚和心室重塑的模型。术后4周，将模型动物随机分为模型组（M组）、依那普利组（E组）、心复康丸低剂量组（L组）、心复康丸高剂量组（H组）。假手术组（S组）不结扎腹主动脉，其他处理相同。分别于术后8、12周，Masson染色观察心肌组织的胶原容积分数。免疫组织化学法检测心肌组织中钙离子ATP酶（SERCA2）、Fibullin-2蛋白表达的变化。实时聚合酶链反应（PCR）法检测心肌组织miR-1表达的改变。[结果]术后8、12周各时间点，与M组比较，E组和H组大鼠心肌纤维化面积显著减少（P<0.01）。术后8、12周各时间点，与M组比较，H组心肌组织Fibullin-2显著降低（P<0.01），SERCA2显著升高（P<0.01），miR-1表达显著升高（P<0.01），L组仅在8周时心肌组织Fibullin-2的表达有明显改变（P<0.05）。[结论]心复康丸可能通过促进miR-1表达，调控其靶因子Fibullin-2蛋白，抑制心肌纤维化，进而在抑制心肌肥厚和心室重构的过程中发挥作用。

柴芪汤对代谢综合征大鼠肠道损伤的干预作用研究

张嘉琰,刘洋,袁文玲,高艺格,张立平 — 2017/12/16 11:07:52

[目的] 观察柴芪汤对饮食诱发的代谢综合征（MS）模型大鼠肠道损伤的干预效果。[方法] 将40只SPF级雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、中药组、西药组，除正常组外其余各组用高盐高脂高糖饲料喂养。中、西药组分别在造模同时给予柴芪汤、盐酸吡格列酮混悬液灌胃，正常组和模型组给予生理盐水灌胃做对照，均持续喂养16周。第16周末大鼠取材，检测血清血糖、血脂、胰岛素，评价胰岛素抵抗（IR），测量大鼠体质量、血压，测量并计算小肠推进率，苏木精-伊红（HE）染色观察肠道病理改变，以评价大鼠肠道损伤程度。Western blot法检测小肠NF-κB蛋白表达。[结果] 柴芪汤组血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数（IRI）、血脂、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血压水平均明显低于模型组，高于正常组（P<0.05），柴芪汤组小肠NF-κB蛋白表达较模型组明显减弱，强于正常组（P<0.05）。柴芪汤可提高小肠推进率，改善肠道病理损害。[结论] 柴芪汤可改善MS大鼠的糖脂代谢紊乱，减轻MS性肠道损害的程度，延缓其进展。

黄芪注射液抑制糖尿病大鼠海马神经元凋亡的机制研究

李虎虎,魏冰,曾文赟,索艳荣,高青,王一婧,孙英新,张云莎,范英昌,杨琳 — 2017/12/16 11:07:52

[目的] 探讨黄芪注射液对糖尿病模型大鼠认知功能的影响及其作用机制。[方法] 40只雄性SD大鼠，除空白组（n=10）外腹腔注射链脲佐菌素（60 mg/kg）复制Ⅰ型糖尿病大鼠模型，随机分为模型组和黄芪注射液组（1.6 mg/kg），给药10周。以Morris水迷宫法进行学习记忆功能测试，随即处死大鼠分离血清及脑组织，分别测定空腹血糖、空腹胰岛素水平和乙酰胆碱酯酶含量，RT-PCR法测定海马Bcl-2及Bax mRNA表达情况，免疫蛋白印迹法（Western blot）测定海马乙酰胆碱酯酶和Caspase-3的蛋白表达及免疫组化法观察海马各区Caspase-3蛋白的阳性表达情况。[结果] 黄芪注射液能显著提高糖尿病脑病大鼠学习记忆能力，降低糖尿病大鼠空腹血糖水平及AchE含量，升高血清胰岛素水平，减少海马AchE及Caspase-3蛋白的表达，升高海马抗凋亡基因Bcl-2的表达，降低促凋亡基因Bax的表达。[结论] 黄芪注射液能够显著改善糖尿病大鼠学习记忆功能，其作用机制可能与减少AchE含量、抑制神经细胞凋亡有关。

活血化瘀法对子宫内膜异位症子宫内膜干细胞的影响

张继雯,宋殿荣,张葳,刘三洪,王玉华,杜文欣,郭洁,王雅楠 — 2017/11/11 16:16:28

[目的] 研究活血化瘀组方姜黄散对子宫内膜干细胞的影响。[方法] 噻唑蓝（MTT）法明确姜黄散及孕三烯酮对人子宫内膜干细胞体外干预的最高无毒浓度及作用时效。对比孕三烯酮阳性对照组及不加药阴性对照组评价姜黄散对子宫内膜干细胞克隆形成、微球体形成能力的影响。将子宫内膜干细胞接种于裸鼠皮下形成异位病灶后予药物干预，对比孕三烯酮阳性对照组及不加药阴性对照组观察姜黄散高、中、低剂量组异位病灶体积及异位腺体数量的变化。[结果] 姜黄散及孕三烯酮对子宫内膜干细胞干预的最高无毒浓度分别为20 mg/mL及10^-6 mol/L，且其抑制作用随时间延长而加强。与阴性对照组比较，姜黄散及孕三烯酮可明显抑制子宫内膜干细胞的克隆形成及微球体形成能力。姜黄散高、中剂量及孕三烯酮可明显抑制裸鼠异位病的生长，异位病灶体积及异位腺体数量较给药前均明显减小。[结论] 活血化瘀法具有抑制子宫内膜干细胞增殖的作用。

养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌AI、LVEF影响的研究

于海睿,孙静 — 2017/11/11 16:16:28

[目的] 通过建立慢性心力衰竭（CHF）大鼠模型，观察养心汤对CHF模型大鼠心肌细胞凋亡指数（AI）和左室射血分数（LVEF）的影响。[方法] 选取SD雄性大鼠70只，随机选取10只大鼠作为空白对照组，其余60只大鼠腹腔注射阿霉素每周4 mg/kg，连续6周，6周后全部大鼠予心脏超声测定心功能，以LVEF<60%为CHF模型复制成功。将模型复制成功大鼠按随机数字表法随机分成模型对照组、养心汤组、卡托普利组。模型对照组、空白对照组予等体积的蒸馏水灌胃，养心汤组予养心汤浸膏8.1 g/（kg·d），卡托普利组予卡托普利2.25 mg/（kg·d），连续4周，实验结束后测定大鼠LVEF、AI及心肌组织病理形态学变化。[结果] LVEF降低，心肌细胞水肿变化，肌纤维断裂缺损，核固缩，胞质不均匀，间质炎细胞浸润，差异有统计学意义（P<0.05），与模型对照组比较，养心汤组、卡托普利组大鼠心肌AI降低，LVEF升高，心肌细胞排列较整齐，形态正常，可见横纵纹，渗出减少，可见断裂缺损，差异有统计学意义（P<0.05）。与卡托普利组比较，养心汤组大鼠心肌AI、LVEF、心肌苏木精-伊红（HE）染色，差异无统计学意义（P>0.05）。[结论] 养心汤能降低心力衰竭大鼠心肌AI，增加LVEF、减少心肌细胞损伤，治疗CHF。

固肠胶囊治疗腹泻型IBS模型大鼠效应及长链非编码RNA机制研究

王红,陈德友,李莉,徐晨霞,陈明欣,刘宝山 — 2017/11/11 16:16:29

[目的] 阐释固肠胶囊治疗腹泻型肠易激综合征（IBS）模型大鼠效应及长链非编码RNA机制研究。[方法] 建立腹泻型（D-IBS）大鼠模型，随机分为正常组、模型组、固肠胶囊低剂量组、固肠胶囊中剂量组、固肠胶囊高剂量组及匹维溴铵组，正常组和模型组大鼠以生理盐水灌胃，固肠胶囊低剂量、固肠胶囊中剂量组、固肠胶囊高剂量组以同浓度、不同剂量的固肠胶囊溶液，匹维溴铵组以治疗剂量的匹维溴铵灌胃；观察各组的病理结果和炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）及筛选出的特异表达lncRNA水平变化。[结果] 1）各组大鼠结肠均未见明显异常病理。2）固肠胶囊中剂量组和固肠胶囊高剂量组可使结肠组织TNF-α和IL-6水平明显下降，趋于正常，与固肠胶囊低剂量组相比差异有统计学意义（P<0.05）。3）筛选出2条上调特异表达lncRNAs （lncRNA ENSMUST00000153774和AK139722）、2条下调特异表达lncRNAs （lncRNA ENSMUST00000145087和NR_030708），在正常组与模型组样本中，lncRNA ENSMUST00000153774和AK139722在模型组呈相对高表达（P<0.05），模型组 > 固肠胶囊低剂量组 > 固肠胶囊中剂量组 > 固肠胶囊高剂量组 > 匹维溴铵组；lncRNA ENSMUST00000145087和NR_030708在正常组呈相对高表达（P<0.05），正常组 > 固肠胶囊低剂量组 > 固肠胶囊中剂量组>固肠胶囊高剂量组 > 匹维溴铵组，且除固肠胶囊高剂量组与匹维溴铵组比较无统计学差异，其他两组间比较均有统计学差异。[结论] 炎性因子指标TNF-α、IL-6和lncRNA与D-IBS的发生发展有着密切的相关性，固肠胶囊能通过调节TNF-α、IL-6和特异表达lncRNAs的表达水平治疗D-IBS，为后续研究奠定了理论和实验基础，为中药治疗本病提供了可靠的新理论和新靶点。

芪参益气滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

陈景瑞,魏静,倪晶宇,李敏,樊官伟 — 2017/10/28 15:07:17

[目的] 探讨芪参益气滴丸对心肌缺血再灌注损伤大鼠心脏功能的影响及其作用机制。[方法] 芪参益气滴丸预干预7天后，建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。再灌注结束后，超声心动图观察左室功能变化；左室导管术检测大鼠血流动力学；检测大鼠血浆中6酮前列腺素（6KPG）、血栓素B2（TXB2）、血小板因子4、E-选择素、β-血小板球蛋白（β－TG）、纤维蛋白原（FIB）及环磷酸腺苷（cAMP）的含量。[结果] 超声心动图和血流动力学结果显示芪参益气滴丸可显著提高缺血再灌注损伤（IRI）大鼠左室射血分数（EF）和短轴缩短率（FS），改善血流动力学；芪参益气滴丸能显著升高IRI大鼠血浆中6KPG和cAMP含量，降低TXB2、PF-4、β-TG及E-选择素含量，维持6KPG/TXB2水平。[结论] 芪参益气滴丸预干预可提高IRI大鼠心脏功能，减轻心肌缺血再灌注损伤，其作用机制与抑制血小板活化相关。

辛通畅络中药复方对大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响

杨晓琨,马晓伟,王萌,肖学凤 — 2017/10/28 15:07:17

[目的] 观察辛通畅络中药复方对血管平滑肌细胞（VSMCs）迁移的影响。[方法] 以含辛通畅络中药处方不同浓度（10%、20%、30%）的大鼠血清培养VSMCs，以正常大鼠空白血清为对照，采用Boyden小室法及划痕实验观察辛通畅络中药血清对VSMCs迁移的影响；采用Western blot检测MMP-2、MMP-9蛋白表达情况。[结果] 辛通畅络中药复方含药血清可以抑制VSMCs的迁移及MMP-2、MMP-9蛋白的表达，并且这种抑制效应呈浓度依赖性。[结论] 辛通畅络中药复方具有抑制VSMCs迁移的作用，其作用机制可能与影响MMP-2和MMP-9的表达有关。

吴茱萸抗大鼠应激性胃溃疡研究

高云航,牛子长,毛浩萍 — 2017/10/28 15:07:17

[目的] 研究吴茱萸对大鼠应激性胃溃疡的作用及其可能的机制。[方法] 实验分为空白对照组、水浸-束缚应激性（WRS）胃溃疡模型组及模型加吴茱萸生药0.45 g/kg体质量组、0.9 g/kg体质量组和1.8 g/kg体质量组，计算各组大鼠胃溃疡指数；采用高效液相色谱-电化学法（HPLC-ECD）检测大鼠血清肾上腺素（E）水平。[结果] 吴茱萸0.45 g/kg组能显著降低溃疡指数（P<0.05）抑制溃疡形成。与模型组相比吴茱萸给药组均能显著抑制血清中E含量（P<0.05）。[结论] 吴茱萸具有抗大鼠应激性胃溃疡的作用，其作用机制可能与调节血清中E含量有关。

丹白涂膜剂对黄褐斑大鼠模型抗氧化作用及SCF/C-kit蛋白表达的影响

郭岱炯,孙佳瑜,陈宝清,杨玉峰,郭樱,华南 — 2017/10/28 15:07:17

[目的] 观察丹白涂膜剂对肌肉注射黄体酮及紫外（UV）照射导致黄褐斑大鼠模型的皮肤抗氧化作用及对SCF/C-kit蛋白表达的影响。[方法] 将大鼠随机分成对照组、模型组、氢醌组、丹白涂膜剂组共4组。用肌肉注射黄体酮及辅助UV照射法建立黄褐斑大鼠模型。测定各组皮肤组织中谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、酪氨酸酶（TYR）、总抗氧化能力（T-AOC），以及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）及大鼠皮肤病理学检查。用CCK-8试剂盒观察0、5、10、20、40、80 mg/mL浓度丹白提取物对HaCat细胞、黑素细胞的抑制情况，选取最佳抑制浓度，将HaCat细胞分为1640培养基组、30 mJ/cm² UVB照射组、20 mg/mL丹白提取物组、30 mJ/cm² UVB照射+20 mg/mL丹白提取物组，黑素细胞分为MeIM-2培养基组、30 mJ/cm² UVB照射组、40 mg/mL丹白提取物组、30 mJ/cm² UVB照射+40 mg/mL丹白提取物组；Western blot法检测各组HaCat细胞SCF蛋白表达水平，各组黑素细胞的C-kit受体蛋白表达水平。[结果] 丹白涂膜剂能够显著增加黄褐斑模型大鼠皮肤中GSH-Px、SOD活性、T-AOC能力，降低MDA，抑制TYR增加；丹白提取物对HaCat细胞、黑素细胞的抑制情况呈剂量依赖性最大抑制效应分别为20 mg/mL（P<0.01）和40 mg/mL（P<0.01）；丹白提取物能够下调UVB对HaCat细胞SCF蛋白和黑素细胞C-kit受体的促表达作用。[结论] 丹白涂膜剂对黄褐斑大鼠模型皮肤具有抗氧化作用，能够抑制与黄褐斑相关的蛋白SCF/C-kit蛋白表达。

糖肾方含药血清对高糖诱导肾小管上皮细胞增殖作用及对TGF-β1、HO-1干预作用的研究

赵晰,杨熙凯,王耀光,李蔓 — 2018/9/14 15:27:51

[目的]探讨糖肾方含药血清对高糖诱导肾小管上皮细胞增殖作用及对转化生长因子（TGF）-β1、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、血红素氯合酶-1（HO-1）干预作用。[方法]制备小鼠含药血清；培养肾小管上皮细胞分为：空白对照组、高糖组（30 mmol/L葡萄糖）、空白血清组（30 mmol/L葡萄糖+10%空白血清）、糖肾方低剂量血清组（30 mmol/L葡萄糖+10%低剂量含药血清）、糖肾方高剂量血清组（30 mmol/L葡萄糖+10%高剂量含药血清）。使用4-甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测糖肾方含药血清对高糖诱导肾小管上皮细胞增殖的影响。运用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blotting）检测肾小管上皮细胞中TGF-β1、HO-1和α-SMA蛋白的表达。[结果]高糖诱导下，肾小管上皮细胞呈成纤维细胞样的长梭形，细胞核呈梭形改变。MTT检测：与空白组比较，高糖组光度值明显增高（P<0.05）；与高糖组比较，高低剂量含药血清组在培养24 h后吸光度值均有下降，吸光度差异有统计学意义（P<0.05），且高剂量组光度值下降强于低剂量组（P<0.05）。Western blotting及RT-PCR测定实验结果显示：与空白对照组细胞对比，高糖组中TGF-β1、α-SMA含量增加；经过含药血清干预后，高糖诱导的HK-2细胞TGF-β1、α-SMA含量降低，差别有统计学意义（P<0.05）；糖肾方高、低剂量组血清比较，在降低TGF-β1方面，高剂量组效果较好（P<0.05），在降低α-SMA方面没有统计学差异（P>0.05）。HO-1在高糖诱导后含量稍升高，与空白对照组对比，差异有统计学意义（P<0.05）；在经过糖肾方含药血清干预后，含量升高，与高糖组对比，差异有统计学意义（P<0.05），糖肾方高低剂量组血清比较，升高HO-1含量方面没有统计学差异（P>0.05）。[结论]糖肾方通过抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖和干预TGF-β1、α-SMA、HO-1相关分子的表达，可以抑制细胞外基质成分沉积，减少氧化应激反应，减轻细胞损伤，逆转上皮-间质转分化，从而抑制肾间质纤维化，延缓糖尿病肾病病情进展。

大蒜素对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡及细胞周期的影响

郭燕军,刘洪利,陈勇,闫威,温凯 — 2018/9/14 15:27:51

[目的]研究大蒜素对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡以及细胞周期的影响并初探其机制。[方法]取对数生长期Tca8113细胞设空白对照组、大蒜素（50、25、12.5 μg/mL）组和顺铂（40 μg/mL）组，给药48 h后流式细胞术分析细胞周期的改变并检测细胞凋亡状况，逆转录聚合酶链式反应法（RT-PCR）检测B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）mRNA、Bcl-2相关X蛋白（Bax）mRNA表达，蛋白免疫印迹法检测细胞周期相关调控蛋白周期蛋白（cyclin B1、cyclin D1）和周期蛋白依赖性激酶（CDK1、CDK2）表达。[结果]与空白对照组比较，大蒜素（50、25 μg/mL）组细胞周期G₂/M期比例显著提高（P<0.05），细胞凋亡率显著升高（P<0.01），Bcl-2 mRNA表达显著下调且Bax mRNA表达显著上调（P<0.05或P<0.01），Bax/Bcl-2值显著提高（P<0.01），cyclin B1蛋白和CDK1蛋白显著上调、cyclin D1蛋白和CDK2蛋白显著下调（P<0.05或P<0.01）。[结论]大蒜素具有促进人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡、阻滞细胞有丝分裂的作用，其机制可能与大蒜素影响凋亡相关调控基因及细胞周期相关调控蛋白表达有关。

醒脑开窍针刺法对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织p-Akt(Ser473)表达及细胞凋亡的影响

韩林,高旸,王旭慧,张亚男,张向宇,孟丽娜,朱倩 — 2018/8/29 9:49:08

[目的]观察醒脑开窍针刺法对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织p-Akt（Ser473）表达及细胞凋亡的影响。[方法]将78只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，每组26只。按Zea Longa线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注模型（MCAO/R）。电针组给予针刺内关、人中、三阴交治疗，每日2次，持续治疗3 d。采用Zausinger 6分法评价神经功能，氯化三苯基四氮唑（TTC）染色检测脑梗死体积，苏木精-伊红（HE）染色观察海马组织病理损伤，流式细胞技术检测海马神经细胞凋亡率，Western Blot技术检测p-Akt（Ser473）、Bcl-2、Bax蛋白表达。[结果]电针组神经功能评分明显高于模型组（P<0.01），脑梗死体积明显小于模型组（P<0.01），海马组织病理损伤较模型组改善；电针组海马神经细胞总凋亡率明显小于模型组（P<0.05）；电针组p-Akt蛋白、Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值较模型组均明显增大（P<0.05，P<0.01），Bax蛋白表达较模型组明显减小（P<0.01）。[结论]醒脑开窍针刺法可明显改善局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能，减轻神经细胞凋亡，其作用可能通过激活PI3K/Akt信号通路起到脑保护效应。

雷帕霉素对动脉粥样硬化小鼠斑块面积影响及机制探讨

王青龙,姜希娟,范英昌,庞晓丽 — 2018/8/29 9:49:08

[目的]探讨雷帕霉素对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块面积影响及机制。[方法]选取30只雄性ApoE基因敲除（ApoE^-/-）小鼠为研究对象，将其随机分为模型组、雷帕霉素组、阳性药物（瑞伐他汀）组。高脂饮食12周后灌胃干预4周。处死后取主动脉斑块组织油红O和苏木精-伊红（HE）染色评估斑块脂质情况、斑块面积；采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定外周血中促炎因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、γ干扰素（INF-γ）、白介素-6（IL-6）和转化因子β（TGF-β）、白介素-10（IL-10）表达情况。[结果]雷帕霉素组斑块面积明显小于模型组，差异有统计学意义（P<0.05）；在炎症因子方面，雷帕霉素组能有效降低外周血TNF-α、INF-γ、IL-6表达，增加IL-10、TGF-β表达，差异有统计学意义（P<0.05）。[结论]雷帕霉素可通过增加抗炎因子含量、降低促炎因子含量来调控炎症反应，进而抑制斑块发展，降低血管狭窄程度。

银杏二萜内酯葡胺注射液对离体心脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

李延珍 — 2018/8/29 9:49:08

[目的]研究银杏二萜内酯葡胺注射液（DGMI）对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。[方法]取120只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、DGMI低（1.5 mg/kg）、中（3 mg/kg）、高（6 mg/kg）剂量组和维拉帕米2.5 mg/kg组（阳性药物对照组），各20只；手术前2 h，腹腔注射给药，正常对照组和模型组同步给予生理盐水。采用Langendorff灌流系统建立离体心脏灌注模型，正常对照组持续灌注Krebs-Henseleit液（K-H液），模型组、DGMI各剂量组和维拉帕米组平衡灌注20 min后停灌30 min、再灌注60 min后行各指标检测。测定冠脉流出液心肌酶活性；2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色测定心脏组织梗死面积，苏木精-伊红（HE）染色观察心脏组织病变；测定血流动力学指标；测定心肌组织中抗氧化酶活性以及丙二醛（MDA）含量；测定心肌组织ATPase活力。[结果]与模型组比较，DGMI中、高剂量组和维拉帕米2.5 mg/kg组大鼠血清心肌酶谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）活性均显著降低（P<0.05或P<0.01）；心脏组织梗死面积显著降低（P<0.01），心脏组织病变明显改善；明显改善血流动力学指标：心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室收缩压最大上升速率（+dP/dt_max）、左室舒张压最大下降速率（-dP/dt_min）均显著升高且左室舒张末压（LVEDP）显著降低（P<0.05或P<0.01）；抗氧化酶[超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）]活性显著升高且MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01）；Na⁺-ATPase、Ca²⁺-ATPase酶活力显著升高（P<0.05或P<0.01）。[结论]DGMI可能通过改善血液流变学、降低氧化应激损伤、改善ATPase活力而对大鼠离体心脏表现出一定的保护作用。

丹芪偏瘫胶囊对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响

刘建萍,王进博,王洋,陈涛 — 2018/8/29 9:49:08

[目的]探讨丹芪偏瘫胶囊对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响。[方法]40只大鼠随机分为模型组，假手术组（给予羧甲基纤维素钠溶液），丹芪偏瘫胶囊给药组（43.2 mg/mL）。制备四动脉结扎大鼠缺血模型，造模后2周开始给药，给药周期为1个月。采用Morris水迷宫及疲劳仪考察各组对前脑缺血模型大鼠平衡及学习记忆能力的影响。[结果]与模型组相比，丹芪偏瘫胶囊给药组大鼠的逃避潜伏期明显减少（P<0.05），在平台停留显著增高（P<0.01），穿越平台次数明显增多（P<0.01），从转棒上掉落下来的次数明显减少（P<0.01），在转棒上的最长停留时间明显增加（P<0.05）。[结论]丹芪偏瘫胶囊对四动脉结扎所致的慢性脑缺血大鼠的认知功能具有一定的改善作用。

扶肾方对尿毒症大鼠腹膜间充质TGF-β1、E-cadherin和α-SMA表达的影响

雷洋洋,杨波,裴明,林燕,杨洪涛 — 2018/7/16 17:20:03

[目的]探讨扶肾方对尿毒症大鼠腹膜间充质转化生长因子-β1（TGF-β1）、E-钙黏素（E-cadherin）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达的影响。[方法]采用SD大鼠切除5/6肾脏+1.5%百特腹透液的方法复制大鼠腹膜纤维化模型。扶肾方干预6周后，检测血清学指标肌酐和尿素氮的含量；苏木精-伊红（HE）染色观察腹膜病理改变；逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测各组腹膜间皮标志物E-cadherin和α-SMA的表达；酶联免疫吸附（ELISA）法检测TGF-β1含量的变化。[结果]扶肾方干预后，各组血清肌酐及尿素氮均呈现下降趋势，尤其以高剂量组最为明显（P<0.05）；扶肾方组腹膜间皮细胞变性、脱落，炎症细胞浸润以及血管新生现象明显减少；RT-PCR检测结果显示，模型组E-cadherin较正常组表达下降，差异有统计学意义（P<0.05），TGF-β1、α-SMA较正常组表达上调，差异有统计学意义（P<0.01），与模型组相比，扶肾方干预后的各组E-cadherin表达均有所上调，且以高剂量组上调最为明显（P<0.01）；TGF-β1、α-SMA中、高剂量组有统计学差异（P<0.05或P<0.01），其他组较正常组有下调趋势，低剂量组结果无统计学意义，中、高剂量组结果有统计学差异（P<0.05）。[结论]扶肾方很可能通过抑制TGF-β1，调节E-cadherin和α-SMA表达，从而抑制腹膜间皮细胞间质转化的发生。

大蒜素对慢性肾功能衰竭大鼠炎症反应及肾脏组织纤维化的影响

许宁宁 — 2018/7/16 17:20:03

[目的]观察大蒜素对慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠炎症反应和肾脏组织纤维化的影响，探讨大蒜素对CRF大鼠的保护作用机制。[方法]采用腺嘌呤溶液250 mg/（kg·d）灌胃21 d的方法建立CRF动物模型，设模型组，大蒜素5、10、20 mg/（kg·d）组，每组20只，另设正常对照组20只，疗程28 d。测定血清肾功能指标，测定肾脏质量并计算肾脏指数，苏木精-伊红（HE）染色观察肾脏组织病理变化并进行病变评分。酶联免疫吸附（ELISA）法测定血清炎症因子含量水平，测定血清中及肾脏组织中纤维化指标。[结果]大蒜素10、20 mg/（kg·d）组能够显著降低CRF大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）、尿酸（UA）含量和尿蛋白（Pro），降低肾脏质量及肾脏指数，明显改善肾脏组织病变、降低肾脏组织病变评分；降低CRF大鼠血清炎症因子C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量且20 mg/（kg·d）组降低白介素-6（IL-6）含量，降低血浆层黏连蛋白（LN）、PC-Ⅲ、C-Ⅳ并提高血浆纤维连接蛋白（FN），下调I型胶原（Col I）、纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）表达并上调基质金属蛋白酶-1（MMP-1）；上述差异均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。[结论]大蒜素可能通过抑制炎症反应和肾脏组织纤维化而对CRF大鼠起到一定的保护作用。

基于益肾填精法的茸菖胶囊对无镁诱导癫痫模型自噬相关蛋白影响的研究

戎萍,彭博,张喜莲,赵伟,张雪荣,王伟,张雪竹,马融 — 2018/7/16 17:20:03

[目的]探讨中药茸菖胶囊抗癫痫和神经保护作用的自噬调控机制，为临床应用提供实验依据。[方法]将无镁诱导的新生SD大鼠海马神经元放电模型分为模型组、3-甲基腺嘌呤（3-MA）组、5%茸菖胶囊组、10%茸菖胶囊组、20%茸菖胶囊组，另设正常组，给予相应处理6、12、24、72 h后，采用蛋白免疫印迹（Western blot）法检测自噬活性相关蛋白Beclin-1、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）的表达。[结果]1）Beclin-1蛋白：4个时间点模型组较正常组无显著变化（P>0.05），6 h 20%茸菖胶囊组及72 h 5%茸菖胶囊组较同时点模型组显著升高（P<0.05）。2）Bcl-2蛋白：6 h模型组较正常组显著降低（P<0.05）；12、24 h 20%茸菖胶囊组，72 h 5%、10%及20%茸菖胶囊组较模型组显著增强（P<0.05或P<0.01），20%茸菖胶囊组较5%及10%茸菖胶囊组增强（P<0.05）。[结论]基于益肾填精法的茸菖胶囊对无镁诱导的癫痫模型神经元抗癫痫及神经元保护作用的机制可能与影响Beclin-1蛋白的表达干预自噬过程，促进Bcl-2蛋白的表达抑制细胞自噬有关。

通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠AQP1/a-ENaC表达的影响

廉富,苏景深,刘恩顺,郑莉,赵鑫民,陈善夫 — 2018/6/14 19:41:32

[目的]探讨通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠肺水肿的可能作用机制。[方法]27只大鼠按体质量随机分为空白组、模型组、中药组，每组9只。模型组与中药组尾静脉注射内毒素8 mg/kg，空白组大鼠静脉注射生理盐水。中药组在造模完成后给予通腑泻肺中药灌胃，每次0.01 mL/g，每日1次，共7 d，空白组与模型组予等量生理盐水灌胃。通过病理切片观察各组大鼠肺组织损伤情况，免疫组化染色方法检测肺组织水通道蛋白1（AQP1）和上皮细胞钠通道（a-ENaC）表达。[结果]模型组大鼠肺组织中AQP1和a-ENaC表达水平显著下降（P<0.01）；与模型组相比，中药组AQP1和a-ENaC表达显著升高（P<0.05）。[结论]通腑泻肺方能增强ALI/ARDS大鼠AQP1和a-ENaC表达而促进其肺部水液代谢，从而发挥其改善肺水肿的作用。

速效救心丸对动脉粥样硬化大鼠血脂、主动脉形态及主动脉壁ABCA1表达的影响

王莎莎,曲竹秋 — 2018/6/14 19:41:32

[目的]观察速效救心丸对动脉粥样硬化大鼠血脂、透射电镜下主动脉病理形态学及主动脉壁ABCA1的影响，探讨速效救心丸抗动脉粥样硬化（AS）的机制。[方法]采用高脂饮食加一次性大剂量钙负荷方法建立大鼠AS模型。选取60只雄性SD大鼠，随机分为正常组、模型组、速效救心丸低、中、高剂量组及西药对照组，每组各10只。用药组灌服相应剂量的药物，正常组及模型组灌服同等体积的生理盐水，每日1次，连续12周。12周后采血测定血脂，观察主动脉病理形态学改变并测定主动脉壁三磷酸腺苷结合盒转运子A1（ABCA1）的表达。[结果]模型组胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白均显著升高（P<0.05），与模型组相比，速效救心丸中、高剂量能降低胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白水平（P<0.05），并且主动脉病理改变较模型组明显减轻。速效救心丸低、中、高剂量组ABCA1表达均有所上升，与模型组相比，低、中剂量差异没有统计学意义（P>0.05），而高剂量组差异有统计学意义（P<0.05）。[结论]速效救心丸能够明显改善AS大鼠血脂谱，减轻主动脉粥样硬化病理改变。其抗AS、调节脂代谢紊乱的机制部分可能是通过上调ABCA1表达而实现的。

七子益肾理冲汤对DOR大鼠卵巢储备的影响

钱颖仪,刘雁峰 — 2018/6/14 19:41:32

[目的]探讨七子益肾理冲汤对脱氧乙烯基环己烯（VCD）致卵巢储备功能低下（DOR）大鼠卵巢储备功能的影响。[方法]60只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药低、中、高剂量组及脱氢表雄酮（DHEA）组。模型组采用VCD注射制作DOR大鼠模型。观察卵巢指数，HE染色观察卵巢组织形态，放射免疫法检测促卵泡刺激素（FSH）、血清雌二醇（E₂）及抗穆勒管激素（AMH）水平。[结果]与空白组比较，模型组卵巢组织萎缩，各级卵泡数目减少，卵巢指数和E₂、AMH水平降低，FSH水平升高（P<0.05）；与模型组比较，中药高剂量组卵巢指数上升，卵巢组织形态明显改善，原始卵泡和黄体增加，闭锁卵泡减少；E₂、AMH水平升高，FSH水平降低（P<0.05）。[结论]七子益肾理冲汤可修复卵巢储备的损失，促进卵泡生长，抑制卵泡闭锁。

基于cAMP-CREB-BDNF信号通路探讨交泰丸抗抑郁的作用机制

雒明池,梁如,高树明,李琳,高杉 — 2018/5/15 15:00:23

[目的] 基于cAMP-CREB-BDNF信号通路探讨交泰丸抗抑郁作用机制。[方法] 采用慢性温和不可预知性应激刺激建立大鼠抑郁症模型。酶联免疫吸附实验（ELISA法）检测大鼠海马组织中环磷酸腺苷（cAMP）、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白（p-CREB）、脑源性神经营养因子（BDNF）的含量和磷酸二酯酶-4（PDE4）的活性以及血浆中cAMP含量的变化，逆转录PCR法（RT-PCR）测定海马、皮质中的BDNF mRNA的含量。免疫组织化学分析大鼠海马组织CA1和CA3区中p-CREB阳性细胞的表达数量变化。[结果] 与空白组相比，模型组的大鼠血浆及海马中cAMP含量明显降低，海马组织中CREB、BDNF含量降低，海马组织中PDE4活性增强，大鼠海马、皮质和下丘脑中BDNF mRNA表达含量减少，交泰丸逆转了以上改变。[结论] 交泰丸可以通过调节cAMP-CREB-BDNF信号通路发挥抗抑郁作用。

消瘰丸治疗淋巴瘤基于PD-1/PD-L1信号通路的机制研究

刘群英,张博,李海燕,董雷,孙超逸,杨明珠,孙凇,倪磊 — 2018/5/15 0:00:00

[目的] 初步探究古方消瘰丸治疗淋巴瘤基于程序性死亡因子（PD-1）/程序性死亡因子配体1（PD-L）信号通路上的免疫调控机制。[方法] 从健康人、淋巴瘤患者的外周血中分离外周血单个核细胞，体外培养刺激后，应用流式细胞仪、CFSE等技术，以PD-1/PD-L1信号通路为靶通路，通过是否阻断PD-1/PD-L1信号通路与消瘰丸药物干预，观察消瘰丸对T细胞不同亚细胞的活性作用。[结果] 淋巴瘤患者T淋巴瘤细胞在消瘰丸干预下，CD4⁺T细胞PD-1（+）和CD69表达降低，而CD8⁺T细胞PD-1（+）和CD69表达增加；PD-L1阻断剂和消瘰丸联合使用对淋巴瘤T细胞中的CD4⁺细胞CD69抑制作用比PD-L1阻断剂组和消瘰丸组都明显；与PD-L1阻断剂组相比，消瘰丸组CD8⁺T细胞活性增加更明显，而同时加入两者，与消瘰丸组相比，增加并不明显。[结论] 消瘰丸对大量异常增殖的CD4⁺T细胞可以抑制PD-1（+）的高表达，消瘰丸与PD-L1阻断剂二者对于CD4⁺PD-1（+）和CD69表达有协同降低的作用；消瘰丸对于有细胞毒作用的CD8⁺T细胞活性有增强作用，可以促进PD-1（+）的表达。

豨红通络口服液改善小鼠炎性和神经病理性疼痛的作用研究

张建,黄凤珍,张炜,李小军,李玉桑,唐潇旖,胡烨胤,商洪才,唐和斌,田贵华 — 2018/5/15 15:00:23

[目的] 探究豨红通络口服液对多种因素导致小鼠炎性、神经病理性疼痛的改善作用。[方法] 建立炎性肿胀模型、炎症性疼痛模型、扭体疼痛模型及脑卒中模型。进行豨红通络口服液灌胃（1次/日），然后在相应的时间点（1/48、1、3、5 d）进行炎性肿胀程度、疼痛行为变化以及受损脑组织病理损伤等计分评价。[结果] 给予豨红通络口服液低剂量（2 μL/g）、高剂量（10 μL/g）灌胃处理，随着给药时间的增加，耳廓肿胀、足趾肿胀程度与模型组相比得到了明显缓解，并且高剂量组治疗效果较好；同时苏木精-伊红（HE）染色显示豨红通络口服液灌胃处理能明显改善完全弗氏佐剂所诱导的炎性浸润；随着豨红通络口服液灌胃处理的天数增加，醋酸诱导的小鼠扭体次数显著减少，在给药第5天时高剂量治疗组治疗效果最为明显；脑组织Nissl染色发现，胶原酶导致脑卒中脑组织神经细胞着色变浅以及胶质细胞异常肥大，而给予豨红通络口服液灌胃处理的，神经细胞损伤以及胶质细胞异常肥大得到了较好缓解。[结论] 豨红通络口服液既能快速减轻起炎物质诱发的炎症肿胀和疼痛反应，也能改善脑卒中引起脑神经细胞受损及胶质细胞的异常肥大，有效治疗中枢性神经病理性疼痛，达到良好的镇痛效果。

补肾活血方保护FSGS小鼠足细胞的实验研究

左春霞,张勉之,贾胜琴 — 2018/5/15 15:00:23

[目的] 观察补肾活血方对局灶性节段性肾小球硬化（FSGS）小鼠足细胞骨架蛋白desmin，足细胞裂孔膜蛋白nephrin及肾母细胞瘤wt1的影响，探讨此组方保护足细胞的作用机制。[方法] 以阿霉素诱导方式完成FSGS肾病模型制备，在1周之后以补肾活血方开展治疗（设为治疗组），时间持续6周。然后再设空白对照组与模型组。针对3组的尿、血及肾组织等进行收集，并检测体质量、血清白蛋白（ALB）、24 h尿白蛋白排泄率（UAER）以及尿白蛋白/尿肌酐比值（UACR）等。通过光镜针对肾组织形态变化情况进行观察分析，以免疫荧光完成小鼠的肾组织nephrin荧光强度测定工作；采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测3组肾组织当中的desmin、wt1表达水平。[结果] 模型组UAER、UACR显著高于空白对照组与治疗组（P<0.01），模型组体质量和ALB显著低于空白对照组和治疗组（P<0.01）。空白对照组nephrin免疫荧光表达具有连续性特征，而模型组则是具有少量点状或者片状特征，较空白对照组和治疗组表达明显减少。模型组当中的wt1 mRNA表达水平明显低于治疗组、空白对照组（P<0.01），而desmin mRNA表达水平明显超过空白对照组、治疗组（P<0.01）。[结论] 采用补肾活血组方可以降低FSGS小鼠蛋白尿，同时有可能和wt1、nephrin表达水平上调，以及desmin表达水平下调存在关系。

针刺对脑缺血再灌注大鼠梗死灶边缘区顶叶皮质TLR9、TNF-α、IRF7和IFN-β的mRNA表达的影响

许军峰,张浪,田骞,郭士明,李文博 — 2018/4/19 15:55:54

[目的] 检测脑缺血再灌注模型早期梗死灶边缘区Toll样受体9（TLR9）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素调节因子7（IRF7）、干扰素-β（IFN-β）的mRNA表达，阐明针刺对脑梗死的TLR9通路作用机制。[方法] 使用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血模型，缺血90 min后行再灌注，治疗组予针刺干预，于再灌注6 h、5 d后将大鼠取材，进行荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）法检测，观察局灶性脑缺血模型大鼠脑组织TLR9、TNF-α、IRF7、IFN-β的mRNA表达及针刺的干预作用。[结果] 针刺能明显增强神经保护因子IFN-βmRNA的表达（P<0.05）。TLR9信号通路mRNA的表达对比均无统计学差异（P>0.05）。[结论] 本针刺法治疗脑梗死通过增强神经保护因子IFN-β mRNA的表达，改善脑缺血再灌注造成的神经功能活动障碍。本研究尚不能表明该针刺法能抑制TLR9信号通路mRNA的表达。

肾衰1号对肾脏缺血再灌注大鼠KIM-1和NGAL蛋白表达的影响

康利,陈冠,王梓,贾淑杰,王露,樊威伟 — 2018/4/19 15:55:55

[目的] 探讨肾衰1号对肾脏缺血再灌注大鼠肾脏损伤敏感蛋白肾损伤因子-1（KIM-1）和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）的影响。[方法] 将SD大鼠随机分为5组：假手术组、模型组、尿毒清颗粒阳性药组、肾衰1号高剂量组和肾衰1号低剂量组。除假手术组外，其余各组均进行双侧肾结扎复灌，造成急性缺血再灌注损伤。分别连续给药1 d、3 d、7 d，实验结束后，测定血清尿素氮（BUN）和血清肌酐（SCr），观察肾组织病理形态学，免疫印迹法测定肾脏组织中KIM-1和NGAL的表达。[结果] 模型组大鼠BUN和SCr和肾组织中KIM-1和NGAL水平明显增高（P<0.001）；与模型组比较，肾衰1号高低剂量组BUN、SCr均有明显降低（P<0.001；P<0.001，P<0.01），NGAL蛋白表达有明显下降（P<0.01）。HE病理染色显示肾衰1号能够减少细胞管型、肾小管上皮细胞坏死、组织出血及炎性反应的发生与发展，其中以肾衰1号高剂量效果最为明显。[结论] 肾衰1号通过降低KIM-1和NGAL的表达发挥对肾脏的保护作用。

大蒜素对感染性休克大鼠血流动力学和血液流变学的影响

张昆 — 2018/4/19 15:55:55

[目的] 研究大蒜素对感染性休克大鼠血流动力学指标和血液流变学指标的影响，探讨大蒜素对感染性休克的保护作用机制。[方法] 采用尾静脉注射脂多糖（5 mg/kg）的方法复制感染性休克大鼠模型，设模型组（生理盐水），大蒜素（3、6、12、24 mg/kg）组，每组20只，另设正常对照组（生理盐水）20只，腹腔注射给药。24 h后测定各组大鼠血流动力学指标、血液流变学指标及血清中血脂监测指标。[结果] 6、12、24 mg/kg大蒜素能够明显改善感染性休克大鼠血流动力学指标：显著升高动脉收缩压（SAP）、动脉舒张压（DAP）、平均动脉压（MAP）、左心室内压峰值（LVSP）（P<0.05或P<0.01），显著升高心室内压最大上升速率（lv+dp/dtmax）并显著缩短心室内压达峰时间（t-dp/dtmax）（P<0.05或P<0.01）；明显改善血液流变学指标：显著降低全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞变性指数、红细胞刚性指数（P<0.05或P<0.01）；明显改善血脂指标：显著降低血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量水平（P<0.05或P<0.01），其中12、24 mg/kg大蒜素显著升高高密度脂蛋白（HDL-C）含量水平（P<0.05）。[结论] 大蒜素具有改善感染性休克大鼠血流动力学和血液流变学的作用。

血府逐瘀胶囊对流产大鼠血瘀型产后恶露不绝治疗作用研究

王梓,王帆,杨欣莹,康利,王蕾 — 2018/3/13 16:02:54

[目的] 研究血府逐瘀胶囊对流产大鼠血瘀型产后恶露不绝的治疗作用。[方法] 将实验动物按体质量随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、血府逐瘀高、中、低剂量组。雌雄按2∶1比例合笼，雌鼠受孕第7天分别灌胃米非司酮和米索前列醇，复制大鼠早孕流产模型，造模后给予受试药7 d，测定血流变，血小板聚集率、血红蛋白含量、红细胞数目、子宫病理形态学，免疫组化法测定子宫微血管密度（MVD）。[结果] 血府逐瘀胶囊高、中剂量组可以显著降低产后血瘀大鼠血小板聚集率（P<0.05，P<0.01），改善血流变学相关指标，降低全血及血浆黏度（P<0.05，P<0.01），增加血瘀大鼠的红细胞（RBC）及血红蛋白（HGB）含量（P<0.05，P<0.01）。改善模型大鼠生存状态、子宫形态，提高子宫MVD，促进血管再生。[结论] 血府逐瘀胶囊对产后血瘀所致恶露不绝的大鼠有较为明显的治疗作用。

一贯煎对子痫前期大鼠胎盘NF-κB mRNA与MMP-9 mRNA表达影响

黎燕,曹保利,刘筠 — 2018/3/13 16:02:54

[目的] 探讨中药一贯煎对子痫前期大鼠胎盘核转录因子-κB mRNA（NF-κB mRNA）和基质金属蛋白酶-9 mRNA（MMP-9 mRNA）表达的影响。[方法] 建立子痫前期Wistar大鼠模型，并灌胃给予中药一贯煎，监测给药前后大鼠血压及24 h尿蛋白变化。PCR法检测孕鼠胎盘NF-κB mRNA及MMP-9 mRNA的表达。[结果] 1）NF-κB mRNA：与正常妊娠组相比，模型对照组及一贯煎治疗组均升高，与模型对照组相比，一贯煎治疗组降低，且差异均有显著性（P<0.05）。2）MMP-9 mRNA：与正常妊娠组相比，模型对照组与一贯煎治疗组均降低，与模型对照组相比，一贯煎治疗组有所升高，且差异均有显著性（P<0．05）。[结论] 一贯煎通过降低子痫前期大鼠胎盘NF-κB mRNA的表达，升高MMP-9 mRNA的表达治疗子痫前期大鼠。

芪术两活汤治疗痛风性关节炎大鼠实验研究

乔建军 — 2018/3/13 16:02:54

[目的] 探讨芪术两活汤水提液乙酸乙酯部位、乙醇部位对痛风性关节炎大鼠的作用。[方法] 将90只SD大鼠随机分为9组：空白组、模型组、阿司匹林组、芪术两活汤水提液乙酸乙酯部位低、中、高剂量组及芪术两活汤水提液乙醇部位低、中、高剂量组。造模5 h后开始灌胃给药，观察各组大鼠关节炎症情况，连续给药7 d后取材，测定大鼠血清中尿酸（UA）的含量及血清白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度，HE染色观察各组大鼠关节病理状态，并对单位面积炎症细胞计数。[结果] 芪术两活汤水提液乙醇部位低、中、高剂量组与阿司匹林组在足趾炎症程度显著低于模型组（P<0.01）；乙醇部位低、中、高剂量组及阿司匹林组大鼠血清UA水平及IL-1β、TNF-α浓度显著低于模型组（P<0.01，P<0.05）；与模型组比较，芪术两活汤水提液乙醇部位低、中、高剂量组及阿司匹林组大鼠关节组织病理形态学状态均有显著改善（P<0.05），芪术两活汤水提液乙酸乙酯部位各剂量组与模型组比较，差异均无显著性（P>0.05）；芪术两活汤水提液乙醇部位低、中、高剂量组及阿司匹林组大鼠关节组织炎症细胞计数显著低于模型组（P<0.05），乙酸乙酯部位组与模型组比较差异无显著性（P>0.05）。[结论] 芪术两活汤水提液乙醇部位对痛风性关节大鼠模型具有抗炎作用。

注射用血栓通对2型糖尿病GK大鼠视网膜病理结构的影响

李芮琳,孙作艳,王金鑫,王富江,贾壮壮,王少峡,胡利民 — 2018/2/27 16:35:05

[目的]注射用血栓通（冻干）（XST）由三七主根为原料制成，本文探讨了其对GK大鼠糖尿病视网膜病理结构的影响，为治疗糖尿病视网膜并发症提供实验依据。[方法]GK 2型糖尿病大鼠随机分为模型组，100 mg/kg血栓通组，50 mg/kg血栓通组。血栓通组每天给予血栓通腹腔注射，另设Wistar对照组，对照组和模型病组给予等量的生理盐水，大鼠均于屏障环境中饲养治疗60 d。[结果]血栓通对糖尿病大鼠的体质量、血糖未见影响，能有效抑制糖尿病大鼠视网膜的收缩，改善各层的细胞结构。[结论]血栓通可改善GK2型糖尿病大鼠视网膜病理结构。

生肌象皮膏对糖尿病溃疡大鼠Ang/Tie-2通路的影响

刘鹏,朱子昭,常柏,李巧芬 — 2018/2/27 16:35:05

[目的]通过对糖尿病溃疡组织中酪氨酸激酶受体（Tie-2）、血管紧张素Ⅰ（Ang-1）及血管紧张素Ⅱ（Ang-2）mRNA转录水平的动态观察，探讨生肌象皮膏对糖尿病溃疡大鼠Ang/Tie-2通路的影响。[方法]首先应用链脲佐菌素（STZ）经大鼠尾静脉注射及背部打孔法制备2型糖尿病难愈性溃疡动物模型，按照血糖和体质量分层随机分为糖尿病对照组、生肌象皮膏组、凡士林组及空白对照组。生肌象皮膏组采用生肌象皮膏纱条于溃疡处外敷，凡士林组用凡士林纱条外敷，空白对照组、糖尿病对照组均以生理盐水纱条外敷，各组分别于创伤后1、3、7、14、21 d分别处死部分大鼠，并取溃疡组织，应用聚合酶链式反应（PCR）法检测各组大鼠溃疡组织中Ang-1、Ang-2和Tie-2 mRNA的转录水平。[结果]生肌象皮膏组各时间点肉芽组织中Ang-1、Tie-2蛋白表达水平均高于其余各组，Ang-2表达水平均低于其余各组（P<0.05）。[结论]生肌象皮膏可能通过增加创面肉芽组织中Ang-1，Tie-2的表达水平，抑制Ang-2表达方式，促进糖尿病大鼠溃疡面血管新生，加快糖尿病溃疡愈合。

黄连降糖片对2型糖尿病模型大鼠IL-6及TNF-α的影响

闫镛,庞国明,苗明三,陈倩倩,张瑞帅,朱璞,武楠 — 2018/2/27 16:35:05

[目的]观察黄连降糖片对2型糖尿病（T2DM）大鼠血清白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。[方法]SD大鼠随机分为造模组和空白组，造模组给予高脂高糖饲料喂养4周后，用新鲜配制的链脲佐菌素（STZ）溶液，按45 mg/kg腹腔注射造T2DM大鼠模型。造模成功后黄连降糖片不同剂量组（分别为生药0.081、0.162、0.243、0.324、0.405、0.486、0.567、0.648、0.729 g/kg）予以指定剂量灌胃，阳性对照组予盐酸二甲双胍片0.2 g/kg灌胃，模型组及空白组予同体积蒸馏水灌胃。灌胃4周后，检测空腹血糖（FBG）、TNF-α、IL-6的水平。[结果]与模型组相比，黄连降糖片不同剂量组FBG、TNF-α、IL-6水平明显下降（P<0.05）。[结论]黄连降糖片可明显降低T2DM模型大鼠血清中的TNF-α、IL-6水平。

专利方四妙君逸软膏促愈机制的实验研究

刘钰,何永恒 — 2018/2/27 16:35:05

[目的]研究专利方四妙君逸软膏促愈的作用机制。[方法]将90只大鼠，随机均分为模型组、空白对照组、重组人表皮生长因子组、龙珠软膏组和专利方四妙君逸软膏组5组。建立大鼠皮肤创伤模型后，从宏观整体水平观察不同时相点各组大鼠创面愈合率、组织病理学以及最终创面愈合时间；从微观分子水平观察不同时相点大鼠创面肉芽组织中表皮生长因子受体（EGFR）含量、血清中转化生长因子-α（TGF-α）、白介素-1β（IL-1β）含量。[结果]1）专利方四妙君逸软膏能缩短创面愈合时间（P<0.01），提高创面愈合率。2）专利方四妙君逸软膏能提高大鼠创面EGFR（P<0.01）和血清中TGF-α表达（P<0.01），降低血清中IL-1β的表达（P<0.01），且在第7天时作用最显著。[结论]1）专利方四妙君逸软膏具有良好的促愈作用，且作用与龙珠软膏相当。2）专利方四妙君逸软膏的促愈机制可能与TGF-α、IL-1以及EGFR表达的调节有关。

鹿芪方对高血压合并心力衰竭大鼠血压、血管紧张素-醛固酮和心肌胶原纤维的影响

刘茜,周华,瞿惠燕,戎靖枫,封舟,王咏 — 2018/1/25 17:39:22

[目的]研究鹿芪方对高血压合并心力衰竭大鼠血压、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）和心肌胶原纤维的影响。[方法]采用腹主动脉缩窄术致高血压合并心力衰竭大鼠模型，造模成功后，将大鼠随机分为模型组，对照组，假手术组，鹿芪方高、中、低剂量组。给药8周后测量大鼠血压。应用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定大鼠AngⅠ、AngⅡ、ALD水平。采用苦味酸天狼星红染色观察大鼠心肌胶原纤维改变。[结果]与模型组相比，鹿芪方各剂量组能有效降低心力衰竭大鼠的收缩压（P<0.05），其中高、中剂量组优于低剂量组（P<0.05）。与模型组比较，鹿芪方各剂量组能有效降低AngⅠ、AngⅡ及ALD（P<0.05），在降低ALD方面，鹿芪方高剂量组明显优于低剂量组（P<0.01）。通过对大鼠心肌天狼星红染色发现，鹿芪方各剂量组较模型组而言，能显著减少心肌胶原纤维含量，改善心肌间质形态，鹿芪方高剂量组要优于鹿芪方中、低剂量组。[结论]鹿芪方能降低心力衰竭大鼠的血压，调节神经内分泌的激活，减轻心肌纤维化，改善心室重构从而减轻心肌受损。

非索非那定体内探针药物法考察脑心通胶囊对大鼠P-gp活性的影响

欧阳慧子,刘华明,王兴蕊,常艳旭,何俊 — 2018/1/25 17:39:23

[目的]建立检测大鼠血浆中非索非那定的液相质谱联用（LC-MS/MS）方法，考察脑心通胶囊对大鼠P糖蛋白（P-gp）的影响。[方法]采用Waters XBridge^TM C₁₈（2.1 mm×100 mm，3.5 μm）色谱柱，以乙腈-0.1%甲酸水为流动相进行梯度洗脱，电喷雾离子源，多反应正离子模式监测，用于定量分析的离子反应分别为m/z 502.3→466.3（非索非那定），m/z 256.1→166.9（内标，苯海拉明）。[结果]非索非那定在1~250 ng/mL范围内线性关系良好，日内、日间精密度（RSD）均小于8.7%，方法回收率均大于83.0%。[结论]该方法灵敏、可靠，可用于快速检测大鼠血浆中的非索非那定。大鼠经连续灌胃给药脑心通胶囊后可对大鼠体内P-gp的活性产生抑制作用。

四逆散对心理应激肝郁证模型大鼠ERK1/2-CREB信号通路的影响

王瑞婷,王雅楠,宋殿荣,孟文曼,郭洁,姜晶,张继雯,许春月 — 2018/1/25 17:39:23

[目的]探讨四逆散对心理应激肝郁证模型大鼠应激相关激素、神经递质及海马和下丘脑部位细胞外信号调节蛋白激酶1/2（ERK）1/2-cAMP反应元件结合蛋白（CREB）信号通路的影响。[方法]采用慢性束缚制动结合孤养的方法制备心理应激肝郁证大鼠模型，根据大鼠一般状态、体质量增长情况、高架十字迷宫实验验证模型成功。将120只大鼠随机分为正常对照组、模型空白组、模型+四逆散组（四逆散组）、模型+艾司唑仑组（艾司唑仑组），各30只。采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测大鼠血浆及脑脊液促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）的含量，半定量PCR法检测大鼠海马和下丘脑部位丝裂原活化蛋白激酶激酶1/2（MEK1/2）、ERK1/2、CREB、c-fos mRNA的表达，蛋白印迹（Western blot）法检测大鼠海马和下丘脑部位磷酸化（p-）MEK1/2、p-ERK1/2、p-CREB、c-fos蛋白的表达。[结果]与正常对照组比较，模型空白组大鼠血浆和脑脊液中CRH、ACTH、E、NE的含量明显增加（P<0.05），5-HT的含量明显减少（P<0.05），海马和下丘脑部位MEK1/2、ERK1/2、CREB mRNA及p-MEK1/2、p-ERK1/2、p-CREB蛋白的表达明显降低（P<0.05）。与模型空白组比较，四逆散和艾司唑仑均可降低血浆和脑脊液中CRH、ACTH、E、NE的水平（P<0.05），升高5-HT的水平（P<0.05），上调海马和下丘脑部位MEK1/2、ERK1/2、CREB mRNA及p-MEK1/2、p-ERK1/2、p-CREB蛋白的表达（P<0.05）。各组之间大鼠海马和下丘脑部位c-fos mRNA和蛋白质的表达差异无统计学意义（P>0.05）。[结论]四逆散能降低心理应激肝郁证模型大鼠血浆和脑脊液CRH、ACTH、E、NE的水平，增加5-HT的含量，提高应激反应能力，其机制可能与上调ERK1/2-CREB信号通路活动有关。

基于斑马鱼幼鱼模型的甘遂毒性评价

梅雪,罗隽,夏青,冯娅茹,索亚然,李二文,王昭懿,马志强,林瑞超 — 2018/1/25 17:39:23

[目的]以模式生物斑马鱼幼鱼为模型，评价甘遂不同溶剂连续提取物毒性差异及毒性特征。[方法]采用索氏提取法获得甘遂不同溶剂连续提取物。通过预实验，确定各提取物72 h最大不致死浓度和最小全致死浓度。在此区间设定6~8个药物浓度，建立致死曲线，计算半数致死浓度（LC₅₀）。以毒性最大提取物的10%致死浓度（LC₁₀）、最小致死浓度（LC₁）、1/3 LC₁和1/10 LC₁为给药浓度，同时设立空白组和溶剂对照组，连续给药72 h，观察甘遂毒性特征。停药后将幼鱼置于养殖水中恢复48 h，观察毒性可逆性。[结果]甘遂不同提取部位毒性顺序为石油醚 > 二氯甲烷 > 乙酸乙酯 > 乙醇提取物。甘遂的主要毒性为肝毒性和胃肠道刺激性。肝毒性既可造成肝肿大，又可导致肝变性，肝肿大不可逆，而肝变性具有可逆性。[结论]本实验首次利用单个模型以相同浓度单次给药，同时评价了甘遂对心脏、肝脏、肾脏、神经系统和胃肠道等脏器系统的毒性作用及可逆性。实验结果证实了甘遂的毒性集中于石油醚提取部位，并可对肝脏和胃肠道造成实质性损伤。本实验为斑马鱼模型在中药毒性评价中的应用提供了参考。

通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠肠屏障的保护作用

苏景深,刘恩顺,孙增涛,郑莉,赵鑫民,陈善夫 — 2018/12/27 10:09:43

[目的] 探讨通腑泻肺中药对急性肺损伤/急性呼吸窒迫综合征（ALI/ARDS）大鼠肠屏障的保护作用。[方法] 27只大鼠随机分为空白组、模型组、中药组，每组9只。模型组与中药组尾静脉注射内毒素8 mg/kg，空白组大鼠静脉注射生理盐水。中药组在造模完成后给予通腑泻肺中药灌胃，每次0.01mL/g，每日1次，共7日，空白组与模型组予等量生理盐水灌胃。通过病理切片观察各组大鼠肠组织损伤情况，ELISA法检测大鼠血血浆D-乳酸及DAO水平，免疫组化染色方法方法检测肺组织核转录因子-κB（NF-κB） P65及TLR4表达。[结果] 模型组大鼠肠组织镜下可见严重的病理损伤，中药组大鼠肠组织病理损伤减轻。模型组大鼠血浆D-乳酸、DAO明显升高，中药组血浆D-乳酸和DAO降低。模型组大鼠肠组织NF-κB P65和TLR4蛋白表达升高，中药组NF-κB P65和TLR4蛋白表达显著降低。[结论] 通腑泻肺中药对ALI/ARDS病理过程中释放的大量炎性细胞因子有抑制作用，改善ALI/ARDS时肠黏膜的缺血缺氧状态，增加肠黏膜血流灌注，减轻肠黏膜细胞损害，降低肠黏膜通透性，对肠黏膜屏障起到保护作用。

保肝汤对小鼠四氯化碳致慢性化学性肝损伤的保护作用

李谚语,刘丽,范颖,李军,张英利,卢健 — 2018/12/27 10:09:43

[目的] 研究保肝汤对四氯化碳（CCl₄）致慢性化学性肝损伤的保护作用。[方法] 将84只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、护肝片组、保肝汤高、中、低剂量组共6组，每组14只。除正常组外，其余各组分别在实验第1、3、10、16、22、25、28天腹腔注射0.5% CCl₄；于造模后第10天开始灌胃，其中正常组和模型组给予蒸馏水灌胃，护肝片及保肝汤高、中、低剂量组给予灌胃药液。第30天灌胃2 h后称质量、处死，并收集各组肝组织及血清标本，检测指标含量，计算肝脏指数并进行肝组织病理学检查。[结果] 与正常组比较，模型组丙氨酶转氨酶（ALT）、天门冬氨酶氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）明显升高（P<0.05）。模型组肝组织病理学，可见多处大片肝细胞脂肪变性，并见多处灶状坏死；与模型组比较，保肝汤高、中、低剂量组ALT、AST降低，AST/ALT升高（P<0.05），保肝汤中、低剂量组MDA降低（P<0.05）；保肝汤各剂量组明显改善肝组织及形态结构。[结论] 保肝汤能够减轻CCl₄对肝细胞的损伤程度，以保肝汤中剂量组作用最优；作用机制与抑制肝损伤后脂质过氧化反应有关。

肿瘤坏死因子-α诱导脂肪细胞胰岛素抵抗模型的建立及评价指标

刘璐,曹世杰,程丽娜,邱峰,康宁 — 2018/11/13 14:17:24

[目的]确定运用肿瘤坏死因子-α（TNF-α）建立胰岛素抵抗模型的最适时间与剂量，并通过检测TNF-α对葡萄糖转运体4（GLUT4）表达及膜转位的影响探讨模型成立的评价指标。[方法]用不同浓度（5、10、15、20、25 ng/mL）的TNF-α作用于3T3-L1脂肪细胞不同的时间（48、72、96 h），建立胰岛素抵抗模型。另外，分别采用蛋白免疫印迹法（Western blot）和高内涵筛选技术检测模型组细胞GLUT4蛋白表达及分布情况。[结果]与对照组相比，10 ng/mL TNF-α作用3T3-L1脂肪细胞96 h后的模型组的葡萄糖摄取及GLUT4的表达均有显著的降低；加入胰岛素后，对照组的葡萄糖摄取及GLUT4的表达有明显的升高，而模型组无明显变化；胰岛素抵抗模型中，GLUT4膜转位显著降低，差异有统计学意义。[结论]10 ng/mL的TNF-α作用3T3-L1脂肪细胞96 h有利于建立胰岛素抵抗模型。此外，葡萄糖摄取结合GLUT4的蛋白表达及膜转位可作为胰岛素抵抗模型建立的评价标准。

当归补血汤对糖尿病大鼠肝脏、骨骼肌中PKC-ζ表达的影响

艾望,周珍,张曼玲,王秀萍,张莹雯 — 2018/11/13 14:17:24

[目的]研究当归补血汤对糖尿病大鼠肝脏、骨骼肌中蛋白激酶C-ζ（PKC-ζ）表达的影响。[方法]选取雄性SD大鼠50只，随机分为空白对照组、当归补血汤对照组、2型糖尿病（T2DM）模型组、T2DM+当归补血汤组、2型糖尿病+吡格列酮组。采用链脲佐菌素（STZ）联合高脂高糖饲料建立大鼠糖尿病模型，造模成功后，药物干预5周，取血检测大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）水平。用免疫组织化学法检测各组大鼠肝脏、骨骼肌细胞中PKC-ζ表达。[结果]与空白对照组比，T2DM模型组FPG、FINS显著升高；与T2DM模型组相比，T2DM+当归补血汤组和T2DM+吡格列酮组FPG、FINS下降。通过免疫组化检测发现，与空白对照组比，T2DM模型组肝脏和骨骼肌中PKC-ζ的表达下降；T2DM+当归补血汤组和T2DM+吡格列酮组较T2DM组表达升高，且T2DM+当归补血汤组与T2DM+吡格列酮组组间无明显差异。[结论]当归补血汤能够改善胰岛素抵抗、降低血糖，这可能与其促进肝脏、骨骼肌中PKC-ζ的表达有关。

苏氏接骨胶囊对胫骨干骨折大鼠模型促早期愈合作用及BMP-2表达的影响

俞媛,杨雅琼,冯凯强,屈金辉,潘雪梅,白雪,王毅 — 2018/11/13 14:17:24

[目的]探讨苏氏接骨胶囊（简称Su）对大鼠胫骨干骨折早期愈合的促进作用及骨形态发生蛋白-2（BMP-2）表达的影响。[方法]36只6周龄雄性SD大鼠按照随机数字表分为假干预组、Su剂量140 mg/（kg·d）组（Su-140组）和Su剂量280 mg/（kg·d）组（Su-280组）。分组建立胫骨干闭合骨折髓内钉固定模型，术后第2天开始给予相应的药物干预。造模后10 d，过度麻醉心脏取血并处死各组大鼠。对大鼠患肢胫骨进行取材后，通过X线对骨折愈合情况进行初步检查；通过Micro-CT技术计算骨痂的骨体积分数（BV/TV）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁数量（Tb.N），并对骨痂进行组织形态学观察；通过免疫组化技术观察骨痂中BMP-2的表达，实时荧光聚合酶链反应（Real Time-PCR）定量检测血清BMP-2的含量。[结果]骨折造模术后10 d，假干预组、Su-140组及Su-280组3组大鼠的骨折断端均可见骨痂形成，骨折端愈合尚稳定，部分标本骨折断端稍有微动。经X线观察Su-280组骨折端愈合情况好于Su-140组及假干预组，Su-140组优于假干预组。Micro-CT检测结果提示，Su-140组和Su-280组的BV/TV值均高于假干预组，差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。Tb.Th和Tb.N 2个参数，Su-140组与假干预组间比较无统计学意义（P>0.05），Su-280组与假干预组间比较有统计学差异（P<0.01），Su-140组与Su-280组间比较有统计学差异（P<0.01或P<0.05）。免疫组化结果显示，Su-280组骨痂内有大面积的BMP-2表达区域，Su-140的表达区域较少，假干预组更少；RealTime-PCR结果显示，3组间BMP-2的含量差异存在显著性（P<0.05），其中Su-280组与Su-140组和假干预组差异均有显著性（P<0.05），Su-140组和假干预组间差异无显著性（P>0.05）。[结论]苏氏接骨胶囊能促进大鼠胫骨干骨折的早期愈合及BMP-2的表达，且随药物浓度的增加，骨折愈合越快，其机制可能为Su促进BMP-2的表达，进而诱导成骨细胞及胞外基质的分化增殖，促进骨形成及骨愈合。

苦参素对慢性脑缺血大鼠海马CA1区神经元凋亡保护作用的研究

余婷,韩亚非 — 2018/11/13 14:17:24

[目的]研究苦参素对大鼠慢性脑缺血后大脑海马CA1区神经元凋亡的保护作用并探讨其机制。[方法]将100只SD大鼠采用结扎双侧颈总动脉的方法复制慢性脑缺血大鼠模型，设假手术组、模型组和苦参素低[25 mg/（kg·d）]、中[50 mg/（kg·d）]、高[100 mg/（kg·d）]剂量组，各20只，术后第2天开始腹腔注射给药，疗程7 d。通过苏木精-伊红（HE）染色、末端标记（TUNEL）法分别观察海马CA1区神经元形态及凋亡状况；免疫组织化学（IHC）法检测海马B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达；蛋白免疫印迹（Western blot）法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、核因子-κB（NF-κB）蛋白表达；生化分析海马区氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量；测定海马组织炎症细胞因子含量。[结果]与模型组比较，苦参素中、高剂量组慢性脑缺血大鼠海马CA1区神经元形态结构变化和凋亡状况均明显改善，凋亡指数（AI）显著降低（P<0.01），海马区Bcl-2表达上调、Bax表达下调且Bcl-2/Bax比值显著提高（P<0.05或P<0.01），Caspase-3、NF-κB蛋白表达均显著下调（P<0.05或P<0.01），抗氧化酶[超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）]活性显著升高且MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01）；炎症细胞因子[白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）]含量均显著降低（P<0.05或P<0.01）。[结论]苦参素具有抑制慢性脑缺血大鼠海马CA1区神经元凋亡的药理学作用，其机制可能与苦参素调节凋亡相关蛋白表达以及提高氧自由基清除能力、抑制炎症反应有关。

糖肾1号方含药血清对高糖环境下培养的HK-2细胞中TGF-β1、α-SMA、FN mRNA和蛋白水平的影响

王丽君,杨熙凯,徐冰,赵晰,王耀光 — 2018/10/18 17:00:37

[目的]观察糖肾1号方含药血清干预高糖环境下培养的人肾小管上皮细胞（HK-2）中转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌蛋白（α-SMA）、纤维连接蛋白（FN）mRNA和蛋白水平，初步探索糖肾1号方治疗糖尿病肾病可能的作用机制。[方法]选用HK-2细胞，分为空白组、高糖组、空白血清组、糖肾1号方含药血清低剂量组、糖肾1号方含药血清高剂量组。高糖环境下培养24 h后，进行血清干预24 h，培养48 h后收集细胞，通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测HK-2细胞中TGF-β1、α-SMA、FN mRNA和蛋白表达水平。[结果]1）与空白组相比，高糖组的TGF-β1、α-SMA、FN mRNA和蛋白表达水平明显增多，差异具有统计学意义（P<0.05）。2）与高糖组相比，糖肾1号方低剂量组、糖肾1号方高剂量组TGF-β1、α-SMA、FN mRNA表达水平减少，差异具有统计学意义（P<0.05）。3）与高糖组相比，糖肾1号方低剂量组FN蛋白表达水平减少，差异具有统计学意义（P<0.05），糖肾1号方高剂量组α-SMA、FN蛋白表达水平减少，差异具有统计学意义（P<0.05）。4）与糖肾1号方低剂量组相比，糖肾1号方高剂量组TGF-β1、FN mRNA降低，差异具有统计学意义（P<0.05）。[结论]糖肾1号方含药血清可抑制TGF-β1、α-SMA、FN mRNA和α-SMA、FN蛋白表达水平，糖肾1号方高剂量组效果优于糖肾1号方低剂量组。

益胃汤对初老雌性大鼠下丘脑作用的差异蛋白分析

张英杰,王鹏,张美英,隋凯悦,路芳 — 2018/10/18 17:00:37

[目的]研究益胃汤对初老雌性大鼠下丘脑产生调节作用的相关蛋白质，在分子水平上探索益胃汤的作用机制。[方法]将20只4～6月龄雌性大鼠随机分成正常组、去势组，每组10只，10只10～12月龄雌性大鼠作为初老组。给药结束后，取3组大鼠下丘脑组织，运用同位素标记相对和绝对定量技术（iTRAQ）分离、分析、鉴定大鼠下丘脑差异蛋白。[结果]分析比较初老组、去势组、正常组3组大鼠下丘脑蛋白质，通过多组数据韦恩图分析发现初老组与去势组有17种共同表达的差异蛋白。通过火山图（Volcano Plot）过滤，确定显著差异蛋白[差异倍数（FC）>1.5或<2/3，P<0.05]；筛选出了7种与衰老相关的显著差异蛋白及其相关KEGG通路，它们分别为：plasminogen、α-crystallin B chain、Hsp70 binding protein 1、serum transferrin、unconventional myosin-Id、myelin oligodendrocyte glycoprotein、protein Fbxo44。[结论]益胃汤对这7种显著差异蛋白起到上调或下调的作用，为研究益胃汤延缓衰老作用的靶蛋白奠定了基础。

萝卜硫素对人结肠癌HT-9细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响

朱涛,张吉桂 — 2018/10/18 17:00:37

[目的]研究萝卜硫素对人结肠癌HT-9细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。[方法]采用CCK8试剂检测萝卜硫素对HT-9细胞增殖的影响；碘化丙啶（PI）染色检测萝卜硫素对HT-9细胞凋亡的影响；免疫印迹法检测PI3K/Akt信号通路蛋白及凋亡相关蛋白的表达。[结果]萝卜硫素可以明显抑制HT-9细胞的增殖，并呈时间和剂量依赖性；PI染色结果提示萝卜硫素可明显诱导HT-9细胞的凋亡，10、20、40 μg/mL萝卜硫素作用24 h后，HT-9细胞的凋亡率分别为（14.67±1.95）%、（27.95±2.53）%及（35.6±3.75）%，并且让细胞停留在G0/G1期；Western Blot结果提示萝卜硫素呈剂量依赖性的抑制PI3K、p-Akt及Bcl-2蛋白的表达，并诱导Bax蛋白的表达。[结论]萝卜硫素可明显抑制HT-9细胞的增殖并诱导其凋亡，其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路的活化有关。

肾疏宁干预HBV诱导的HK-2细胞转分化及迁徙能力的研究

杨熙凯,徐冰,王耀光 — 2019/9/16 9:38:59

[目的]探讨肾疏宁对乙型肝炎病毒（HBV）质粒诱导HK-2细胞发生转分化的干预作用。[方法]制备小鼠含药血清；培养HK-2细胞并进行HBV质粒转染。将细胞分为：空白血清对照组、空质粒组、HBV组、肾疏宁低浓度组、肾疏宁中浓度组、肾疏宁高浓度组。运用酶联免疫吸附实验（ELISA）、免疫细胞化学法和Transwell细胞体外迁徙实验检测HK-2细胞中乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）、乙肝病毒e抗原（HBeAg）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达以及细胞迁徙能力。[结果]ELISA检测：HBV组与空质粒组和空白血清组比较，HBsAg、HBeAg表达上调，差异有统计学意义（P<0.01）。免疫细胞化学检测：与HBV组比较，肾疏宁低浓度组、肾疏宁中浓度组、肾疏宁高浓度组α-SMA蛋白表达明显下调，差异有统计学意义（P<0.01）。与HBV组比较，肾疏宁低浓度组、肾疏宁中浓度组、肾疏宁高浓度组有上调E-cadherin蛋白表达的趋势，但差异无统计学意义（P>0.05）。与HBV组比较，肾疏宁低浓度组、肾疏宁中浓度组、肾疏宁高浓度组细胞迁徙能力明显减弱，差异有统计学意义（P<0.01）。[结论]HBV转染HK-2细胞会造成细胞转分化并增强细胞迁徙能力。而肾疏宁含药血清可以减轻由HBV导致的上皮细胞转分化并减弱其细胞迁徙能力。

海藻酸锌纳米凝胶超声雾化吸入安全性评价

岳晓月,吴佳蓉,王艳秋,崔元璐 — 2019/9/16 9:38:59

[目的]制备一种纳米凝胶以期作为药物输送的理想载体，并观察其超声雾化吸入后对小鼠气管和肺组织的影响，初步探讨该给药方式的安全性和可行性。[方法]采用反相微乳法制备海藻酸锌纳米凝胶（ALG-NPs），并通过粒径与Zeta电位，透射电子显微镜（TEM），差示扫描量热（DSC）以及傅里叶变换红外光谱（FT-IR）对其进行表征分析。将48只BALB/c小鼠随机分为4组，分别为空白对照组、ALG-NPs低、中、高（100、150、200 mg/kg）剂量组，每组分为7 d、14 d 2个亚组。超声雾化吸入给药，每日1次，20 min/次，于末次雾化1 h后进行血清、肺组织匀浆检测及组织病理学分析。[结果]ALG-NPs平均粒径为（71.24 ±2.12）nm，Zeta电位为（-19.4 ±0.64）mV，表征分析结果表明纳米凝胶体系构建成功。与空白对照组相比，ALG-NPs低、中剂量组肺组织和气管的组织切片病理分析未见异常且血清及肺组织匀浆中炎症因子水平正常。ALG-NPs高剂量组（14 d）肺组织偶有炎症细胞浸润且血清及肺组织匀浆中白介素-6（IL-6）水平显著升高。[结论]ALG-NPs作为药物载体，中低剂量给药是安全的，但长期大剂量地吸入对呼吸系统有一定的刺激性，应合理控制给药剂量与时间。

参芪养心颗粒对冠脉结扎致犬急性心肌缺血影响的实验研究

韩晓江,杜锦辉,关敬之,毕连宝,刘雁飞,呼格吉乐 — 2019/9/16 9:38:59

[目的]研究参芪养心颗粒对冠脉结扎致犬急性心肌缺血的影响。[方法]冠脉结扎致犬急性心肌缺血，观察参芪养心颗粒对犬心肌缺血区心外膜电图（N-ST）、冠脉血管阻力（CVR）、心肌血流量（MBF）、心肌耗氧量（MOC）、左心室心肌细胞苏木精-伊红（HE）染色病理变化以及心肌梗死区质量的影响。[结果]与模型对照组比较参芪养心颗粒中剂量组（5.46 g生药/kg）和参芪养心颗粒高剂量组（10.92 g生药/kg）可显著降低犬心肌缺血区N-ST。与模型对照组比较参芪养心颗粒中剂量组（5.46 g生药/kg）和参芪养心颗粒高剂量组（10.92 g生药/kg）可显著降低冠脉血管阻力。与模型对照组比较参芪养心颗粒中剂量组（5.46 g生药/kg）和参芪养心颗粒高剂量组（10.92 g生药/kg）可显著增加犬急性心肌缺血模型的心肌血流量。与模型对照组比较参芪养心颗粒高剂量组（10.92 g生药/kg）可显著降低心肌耗氧量。与模型对照组比较参芪养心颗粒中剂量组（5.46g生药/kg）和参芪养心颗粒高剂量组（10.92 g生药/kg）可显著降低心肌梗死区质量。[结论]参芪养心颗粒对冠脉结扎致犬急性心肌缺血模型具有保护作用。

丹红注射液抗H9c2细胞凋亡的作用机制研究

牛子长,覃小燕,韩晓玲,李洁,韦秋,陈璐,毛浩萍 — 2019/8/19 15:36:55

[目的]从线粒体损伤角度研究丹红注射对异丙肾上腺素（ISO）诱导的心肌细胞H9c2凋亡的影响。[方法]培养H9c2细胞，分为对照组、10 μmol/L ISO模型组，10 μmol/L ISO和20、200 μL/L丹红注射液组。按相应给药时间后采用流式细胞术检测细胞凋亡，明确药物对细胞凋亡的作用。活细胞荧光成像仪检测细胞线粒体膜电位变化、激光共聚焦检测细胞内活性氧簇（ROS）的产生、Fluo-3 AM ester荧光染料染色检测细胞内钙离子浓度研究丹红注射液抗心肌细胞凋亡的相关作用机制。[结果]与对照组（1.33%±0.42%）相比，ISO显著上升细胞凋亡率（5.13%±0.15%）（P<0.01）；与ISO组比较，20、200 μL/L丹红注射液后，细胞凋亡率分别下降为（4.23%±0.15%）和（2.37%±0.38%）。与对照组相比，给予ISO后细胞内线粒体膜电位去极化程度显著增加，为对照的（151.76%±16.01%）（P<0.01），20、200 μL/L丹红注射液显著抑制ISO诱导的细胞内线粒体膜去极化，分别为对照的（121.07%±11.53%）和（117.15%±12.91%）。此外，丹红注射液显著抑制ISO诱导的细胞内ROS浓度及钙离子浓度的升高，差异具有统计学意义。[结论]丹红注射液可通过抑制ISO引起的细胞内线粒体膜电位去极化、降低细胞内ROS和钙离子浓度而发挥其抗H9c2细胞凋亡作用。

清肺消炎丸对幼龄小鼠急性毒性实验研究

吴佳蓉,岳晓月,王艳秋,付苏凝,崔元璐,樊官伟 — 2019/8/19 15:36:55

[目的]研究清肺消炎丸对幼龄小鼠的急性毒性，评价其用药安全性，为该中成药制剂在儿科临床的安全应用奠定基础。[方法]参照经典的急性毒性实验研究方法进行清肺消炎丸半数致死量（LD₅₀）预试和最大给药量实验，观察幼龄小鼠的毒性反应、体质量变化、饮食饮水、脏器系数、肝肾功能和内脏的组织形态学改变。[结果]LD₅₀预试结果表明受试小鼠均未出现死亡，也未表现出明显的中毒症状，清肺消炎丸的毒性较小，无法测出LD₅₀，故直接进行最大给药量实验。最大给药量实验结果表明，幼龄小鼠给药后的状态、体质量、脏器系数、肝肾功能各项指标以及脏器的组织形态等均正常。本实验中幼龄小鼠1 d的给药剂量为72 g/kg，相当于6~12岁儿童临床用药量的252倍。[结论]清肺消炎丸的毒性极低，对儿童患者具有较高的临床安全性。

基于“通肾络、益脾肾”治法研究足细胞凋亡及自噬

范增慧,马锋锋,李小会,陈丽名,谷浩荣 — 2019/7/12 9:10:47

[目的] 基于中医"通肾络、益脾肾"治法，探讨通络益肾方对体外高糖培养的小鼠肾小球足细胞自噬和凋亡蛋白SIRT1、BNIP3、P62、Bax表达的调控影响。[方法] 成熟无特定病原体（SPF）级SD雄性大鼠40只，随机分为正常组、中药高、中、低剂量组各10只。按照人与大鼠体表面积折算方法计算出大鼠所需中药灌胃浓度：高剂量浓度4.76 g/mL、中剂量浓度2.38 g/mL、低剂量浓度1.19 g/mL，灌胃10 d取含药血清备用。足细胞分6组，正常组5.6 mmol/L葡萄糖+10%正常大鼠血清、高糖组30mmol/L葡萄糖+10%正常大鼠血清、通络益肾方含药血清高、中、低干预组30 mmol/L葡萄糖+10%高、中、低剂量大鼠血清、高渗组甘露醇24.5 mmol/L+10%正常大鼠血清。细胞培养48 h后收集，Hoechst33342荧光染色，观察各组足细胞凋亡状况及形态变化；流式细胞仪检测足细胞凋亡率；Western Blot检测细胞内自噬标志蛋白SIRT1、P62及促凋亡蛋白BNIP3、Bax表达水平。[结果] 流式细胞仪检测结果显示通络益肾方中、低剂量组可降低高糖诱导的足细胞凋亡率（P<0.01或P<0.05），高剂量组不能改善凋亡情况（P>0.05）；Hoechst33342荧光染色观察结果也证实通络益肾方中、低剂量组可降低高糖诱导的足细胞凋亡率；蛋白印迹结果显示，与高糖组相比，通络益肾方中、低剂量组自噬标志蛋白SIRT1表达升高，自噬标志蛋白P62及促凋亡蛋白BNIP3、Bax蛋白表达下降（P<0.05或P<0.01），高剂量组SIRT1、BNIP3、P62、Bax蛋白表达未见明显改变（P>0.05）。[结论] 中剂量、低剂量通络益肾方能够启动细胞自噬减少高糖刺激下体外培养足细胞凋亡，降低细胞凋亡率及凋亡蛋白的表达。

参麦注射液抗氧化活性体外实验研究

肖文海,杨政伟,李远 — 2019/7/12 9:10:47

[目的] 系统研究参麦注射液体外抗氧化性能。[方法] 采用铁还原抗氧化能力（FRAP）法、1，1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）自由基清除法、一氧化氮（NO）自由基清除法、过氧化氢（H₂O₂）清除法、亚铁（Fe²⁺）离子螯合法分别测试不同稀释倍率参麦注射液的总抗氧化能力、DPPH·清除活性、NO·清除活性、H₂O₂清除活性和Fe²⁺离子螯合活性，并将结果与0.1mg/mL 2，6-二叔丁基对甲酚（BHT）、10 mmol/L水溶性维生素E（Trolox）和10%柠檬酸的结果进行比较。[结果] 参麦注射液具有一定的体外抗氧化能力，总抗氧化能力和对自由基清除活性均呈浓度正依赖性；10倍稀释参麦注射液总抗氧化能力显著低于BHT和Trolox （P<0.01），但高于柠檬酸（P<0.01）；参麦注射液对不同自由基清除能力存在差异，其强弱顺序为：NO·[（54.4±6.6）%] > Fe²⁺离子螯[（42.6±3.2）%] > DPPH·[（36.2±2.8）%] > H₂O₂[（23.5±1.2）%]。[结论] 参麦注射液体外抗氧化活性研究将为其抗氧化药理学机制提供了实验依据。

伸筋易骨法调控软骨细胞内钙离子浓度干预细胞代谢的机制研究

马铭华,王一洲,赵强 — 2019/6/19 16:46:29

[目的]分析伸筋易骨法对L型钙通道活性及软骨细胞内钙离子浓度影响探讨伸筋易骨法防治膝骨性关节炎（KOA）的力学-生物转导机制。[方法]将50只日本大耳白兔编号并随机分成5组，观察组、对照组、模型组、空白组、假手术组各10只，采用改良的Hulth造模法模拟应力失常诱导的KOA模型，观察组以伸筋易骨法治疗，对照组给予关节腔注射玻璃酸钠注射液治疗。通过激光共聚焦显微镜检测各组原代软骨细胞内钙离子浓度，运用膜片钳技术检测各组软骨细胞L型钙通道电流密度。[结果]观察组、对照组原代软骨细胞内钙离子浓度均高于模型组，差异具有统计学意义（P<0.05）；观察组、对照组软骨细胞内L型钙通道电流密度均高于模型组，差异具有统计学意义（P<0.05）。[结论]伸筋易骨法上调细胞表面L型钙通道活性，增加软骨细胞内钙离子浓度，进而发挥促软骨细胞合成代谢的作用，该机制可能是推拿手法或同类物理治疗发挥作用的重要原因之一。

不同绝经时期妇女雌激素受体亚型在阴道组织中的表达

苏婷,宋殿荣,郭洁,张崴,陈然然 — 2019/6/19 16:46:29

[目的]评估雌激素受体（ER）在育龄期、围绝经期、绝经后期妇女阴道组织中的表达，为绝经泌尿生殖道疾病的治疗提供帮助。[方法]收集2016年11月-2017年11月因妇科良性疾病行阴式或腹式全子宫切除术的61例（育龄期24例，围绝经期18例，绝经后期19例）患者的阴道前壁组织，采用实时荧光定量聚合酶链式反应（qPCR）及免疫组化（IHC）方法检测3组患者阴道前壁组织中ERα、ERβ mRNA及蛋白的表达。[结果]3组阴道壁组织中均有ERα和ERβ表达，而且在3组中ERα和ERβ的表达存在显著差异。围绝经期及绝经后期妇女ERα的表达水平显著低于育龄期妇女（P<0.05），而且绝经后妇女ERα的表达水平显著低于围绝经期妇女（P<0.05）；而围绝经期及绝经后期妇女ERβ的表达水平显著高于育龄期妇女（P<0.05），同时绝经后妇女ERβ的表达水平显著高于围绝经期妇女（P<0.05）。[结论]绝经影响阴道组织中ER的表达，育龄期正常的阴道组织到围绝经期及绝经后期萎缩的阴道组织中ER的表达差异可能与绝经雌激素水平下降有关。

水蛭素对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质损伤及MCP-1、ICAM-1的干预效应研究

任桐,朱鹏宇,杨洪涛 — 2019/5/14 16:46:47

[目的]观察水蛭素对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾间质纤维化的干预作用，并探索其作用机制。[方法]健康雄性SD大鼠120只，随机分为假手术组24只和造模组96只。造模组再分为模型组24只、水蛭素高剂量组24只、水蛭素低剂量组24只、贝那普利组24只。各组于术后第3、7、14天分批随机处死。取梗阻侧肾组织行逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、蛋白免疫印迹（Western Blot）分子技术，检测梗阻侧肾组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的分子表达变化。[结果]苏木精-伊红（HE）染色显示，与模型组相比：各用药组肾间质损伤及纤维化程度均有不同程度改善。RT-PCR显示，与模型组相比：水蛭素高剂量组各时间点及水蛭素低剂量组第7、14天ICAM-1相对表达量均明显降低（P<0.05）；水蛭素高剂量组第7、14天MCP-1表达显著降低（P<0.01）；水蛭素高剂量组第3天及水蛭素低剂量组各时间点MCP-1表达量明显降低（P<0.05）。Western Blot显示，与模型组相比：水蛭素高剂量组第7天ICAM-1蛋白表达量显著减少（P<0.01）；水蛭素高剂量组第3、14天及水蛭素低剂量组第14天各时间点ICAM-1蛋白表达均明显降低（P<0.05）；水蛭素高剂量组第14天MCP-1蛋白表达显著降低（P<0.01）；水蛭素高剂量组第3、7天MCP-1蛋白表达明显降低（P<0.05）。[结论]水蛭素能不同程度地改善UUO大鼠肾间质损伤程度，延缓间质纤维化进展，其机制可能与水蛭素干预了UUO大鼠肾间质MCP-1、ICAM-1 mRNA及蛋白质的表达有关。

芹菜素对慢性肾功能衰竭大鼠贫血和电解质代谢紊乱的影响

杨杰 — 2019/5/14 16:46:47

[目的]研究芹菜素（APG）对慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠贫血和电解质代谢紊乱的影响。[方法]将100只SD大鼠按照随机数字表法随机分为正常对照组、模型组、APG低剂量组[10 mg/（kg·d）]、APG中剂量组[20 mg/（kg·d）]、APG高剂量组[40 mg/（kg·d）]组，每组20只；采用腺嘌呤连续灌胃21 d的方法复制CRF模型大鼠，APG各剂量组腹腔注射给药治疗（1次/日），正常对照组和模型组同步给予生理盐水，疗程28 d。测定肾功能指标[血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、尿素（UA）]，称体质量并计算肾脏指数；测定贫血指标[红细胞（RBC）、血红蛋白（HGB）、红细胞压积（HCT）、血清铁（SI）、总铁结合力（TIBC）、铁蛋白（FER）]；测定血清电解质[钾（K⁺）、钠（Na⁺）、钙（Ca²⁺）、磷（P³⁺）]；通过苏木精-伊红（HE）染色对肾脏组织进行病理学检查。[结果]与模型组比较，经APG中、高剂量治疗28 d后能够有效降低CRF模型大鼠血清BUN、SCr、UA含量；降低肾脏指数；提高HGB、HCT和SI、TIBC、FER，其中APG高剂量组RBC显著升高；提高血清Ca²⁺含量并降低P³⁺含量，其中APG高剂量组K⁺、Na⁺显著降低；上述差异均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。病理学检查结果显示，经APG治疗能够有效抑制CRF大鼠肾脏组织病变。[结论]APG具有改善CRF大鼠贫血、电解质紊乱的药理学作用，这可能是APG对肾功能衰竭能够起到一定保护作用的机制之一。

加味温胆汤对抑郁模型大鼠胃肠动力的影响

徐磊,张丽萍,宋瑞雯,陈颖 — 2019/4/18 13:37:58

[目的]探讨加味温胆汤对抑郁模型大鼠胃肠动力的影响。[方法]将36只SD大鼠随机分为正常组、模型组及加味温胆汤组，每组12只，应用孤养加慢性不可预见性应激方法造模，采用胃排空率检测大鼠胃动力、小肠推进率检测大鼠肠动力、透射电镜检测大鼠胃肠组织的超微结构形态结构。[结果]造模21 d后，与空白组比较，模型组、加味温胆汤组得分低于空白组，差异有统计学意义（P<0.01）；给药28 d后，与正常组比较，模型组得分低于正常组，差异有统计学意义（P<0.01）；与模型组比较，加味温胆汤组得分高于模型组，差异有统计学意义（P<0.01）。21 d慢性应激后，与空白组比较，其余两组糖水偏爱率显著降低，差异有统计学意义（P<0.01）；药物干预4周后，与模型组比较，加味温胆汤组大鼠糖水偏爱度显著增加，差异有统计学意义（P<0.01）。与空白组比较，模型组的胃排空率、小肠推进率显著降低（P<0.01）；与模型组比较，加味温胆汤组的胃排空率、小肠推进率增加（P<0.05）。透射电镜结果显示，与空白组比较，模型组大鼠胃主细胞胞膜结构不完整，核严重固缩、核质边移，胞质中部分细胞器出现崩解，线粒体排列不均匀，粗面内质网扩张，电镜下超微形态变化较明显；与模型组比较，加味温胆汤组大鼠胃主细胞上述表现明显减轻。与空白组比较，模型组大鼠结肠黏膜细胞处于崩解状态，损伤严重；与模型组比较，加味温胆汤组的大鼠结肠组织紧密连接较好，接近正常组。[结论]加味温胆汤能够改善抑郁模型大鼠的抑郁状态，增强抑郁症大鼠胃肠动力，改善胃肠组织超微形态结构，为加味温胆汤在临床治疗抑郁症、改善胃肠动力提供了实验支持。

肺闭宁颗粒止咳、抗炎及促进PM2.5颗粒物排出作用的研究

李昂,高一平,孙燕燕,陈宇洲 — 2019/4/18 0:00:00

[目的]考察肺闭宁颗粒在止咳、抗炎以及对促进PM2.5排出方面的药效学作用研究，为其临床用药提供数据支持。[方法]采用二氧化硫引咳小鼠模型、内毒素诱导的肺损伤小鼠模型以及斑马鱼PM2.5排出模型，给予不同浓度的肺闭宁颗粒干预后，观察其止咳、抗炎以及对纳米颗粒从斑马鱼体内排出进入肠道的影响。[结果]肺闭宁颗粒中（3.69 g/kg）、高（7.38 g/kg）剂量组可明显改善二氧化硫引咳模型小鼠咳嗽潜伏期时间及咳嗽次数；可降低内毒素诱导的肺损伤小鼠肺灌流液中白细胞介素-6（IL-6）浓度（P<0.05）；在斑马鱼PM2.5超细颗粒物排出模型中，肺闭宁颗粒125 mg/mL时，纳米活性炭排出发生率为63.3%，与模型对照组（16.7%）比较有统计学差异（P<0.05）。[结论]肺闭宁颗粒具有止咳、抗炎的作用，此外在促进PM2.5超细颗粒物排出、减少PM2.5对机体的损伤方面也有一定的效果，提示其在对抗雾霾天气引起的呼吸道系统疾病治疗中具有一定作用。

中药复方熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马电压门控性Ⅰ型钠通道α亚基蛋白表达的影响

路岩莉,房艳艳,李新民,孙丹,晋黎,韩耀巍 — 2019/3/12 11:26:45

[目的]研究中药复方熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马电压门控性Ⅰ型钠通道α亚基蛋白（Nav1.1）表达的影响。[方法]建立氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠模型。实验大鼠随机分为5组：空白组、模型组、熄风胶囊低剂量治疗组（熄低组）、熄风胶囊中剂量治疗组（熄中组）、熄风胶囊高剂量治疗组（熄高组）。分别通过免疫组织化学染色法检测实验大鼠海马Nav1.1的表达。[结果]Nav1.1蛋白在IE大鼠海马的表达，发现致痫大鼠海马CA1区和DG区神经元结构基本正常，且Nav1.1变化不明显，在CA3区，模型组致痫大鼠神经元变性、坏死明显，Nav1.1在神经元变性、坏死部位染色变浅，甚至消失，在变性、坏死神经元周围的正常组织中染色增强。其中，模型组可见CA3区神经元退变、坏死，Nav1.1在神经元退变、坏死部位染色变浅，甚至消失，而在熄风胶囊治疗组中，随剂量增大，退变、消失的神经元减少，同时棕褐色区域减少程度减低，均与剂量成正相关，但在变性、坏死的神经元周围的正常组织中染色增强不明显，而且从定量分析来看，模型组Nav1.1的表达量增多，而各熄风胶囊治疗组却增加不明显。[结论]熄风胶囊可能通过保护海马神经元，调节IE大鼠海马神经元Nav1.1的表达，推测其可通过对钠通道的抑制作用以降低神经元细胞膜兴奋性而发挥抗癫痫作用。

摩腹手法对睡眠剥夺大鼠脑内神经递质及Orexin-A的影响

高建辉,马艳,余云飞,刘俊昌 — 2019/3/12 11:26:45

[目的]观察和探讨摩腹手法对睡眠剥夺大鼠脑内神经递质及Orexin-A水平的影响。[方法]将Wistar大鼠30只随机分为正常对照组、模型对照组和摩腹手法组各10只，采用改良多平台水环境法对后两组大鼠进行睡眠剥夺造模，造模后正常对照组和模型对照组大鼠不作干预，摩腹手法组大鼠给予每日1次的摩腹治疗，持续14 d后，检测比较各组大鼠脑内5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、γ-氨基丁酸（GABA）和食欲素A（Orexin-A）的水平。[结果]与正常对照组相比，模型对照组大鼠脑内5-HT、DA、NE、GABA和Orexin-A的水平均发生显著变化（P<0.05）。与模型对照组相比，摩腹手法组大鼠脑内5-HT水平显著回升，DA、NE和Orexin-A水平均明显回落（P<0.05），而GABA水平无统计学差异（P>0.05）。[结论]摩腹手法可通过调节大鼠脑内5-HT、DA、NE和Orexin-A的水平，起到调节动物睡眠和觉醒状态的作用。

重楼皂苷Ⅱ联合喜树碱对肺癌H460、H446细胞凋亡及信号通路的影响

郭慧敏,李祎亮,刘振 — 2019/2/23 17:51:42

[目的]观察重楼皂苷Ⅱ（PSⅡ）联合化疗药物喜树碱（CPT）对肺癌细胞的作用及机制。[方法]采用噻唑蓝（MTT）法检测PSⅡ联合CPT对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞（H460）以及小细胞肺癌（SCLC）细胞（H446）的抑瘤效果。平板克隆法观察PSⅡ联合CPT作用于肺癌细胞后的细胞克隆形成率；流式细胞仪检测细胞凋亡情况。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测PSⅡ联合CPT对肺癌细胞蛋白激酶B（AKT）、细胞外信号调节酶（ERK）、p38 MAPK的磷酸化活性及抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤（Bcl）-2、Bcl-XL的表达。[结果]MTT实验结果显示PSⅡ联合CPT对肺癌细胞有细胞毒活性并呈现剂量依赖性，且在细胞克隆实验中观察到两者具有很强的协同作用；两者联合增加了H460、H446细胞的晚期凋亡率，且显著增加了H446的早期凋亡率（70.10±3.44）%。Western blot结果显示，PSⅡ联合CPT作用于H460细胞，能明显上调p38 MAPK和ERK的磷酸化蛋白表达，对AKT磷酸化无明显作用，并下调了Bcl-2和Bcl-XL蛋白的表达。PSⅡ联合CPT作用于H446细胞，上调了AKT、p38 MAPK和ERK的磷酸化蛋白表达，并下调了Bcl-2蛋白的表达，对Bcl-XL无明显作用。[结论]PSⅡ可以作为CPT的增敏剂用于肺癌的治疗，为PSⅡ用于肺癌的治疗提供了依据。

麦门冬汤对大鼠骨髓间充质干细胞向肺泡上皮细胞分化的影响

刘锐,雷宁宁,伍娟娟,叶传冬,陈斯宁 — 2019/2/23 17:51:42

[目的]观察麦门冬汤含药血清对促进大鼠骨髓间充质干细胞（BMSC）向肺泡上皮细胞分化的影响。[方法]分别予麦门冬汤大鼠血清、肺纤维化模型大鼠血清、肺纤维化模型大鼠+麦门冬汤血清对绿色荧光蛋白标记的骨髓间充质干细胞（GFP-BMSC）进行干预14 d，通过免疫组化、实时荧光定量聚核酶链反应（qPCR）方法，检测各组GFP-BMSC细胞肺表面活性蛋白（SP-C）、水通道蛋白-5（AQP-5）蛋白及mRNA的表达。[结果]模型组、模型+麦门冬汤组SP-C、AQP5蛋白表达明显高于DMEM对照组、麦门冬汤组（P<0.01），其中模型+麦门冬汤组SP-C、AQP5表达明显高于模型组（P<0.01）。[结论]麦门冬汤在肺纤维化环境中可促进GFP-BMSC向肺泡上皮细胞分化，该作用可能是其改善肺纤维化的重要机制。

侗药血马鞭水提物对吡啶诱导的急性非感染咽喉炎大鼠的保护作用研究

谭艳辉,张宇,龙娟,李辉,刘文杰,刘志华,吴卫华,刘建新 — 2019/2/23 17:51:42

[目的]在吡啶所致的急性非感染性咽炎大鼠模型上初步评价侗药血马鞭水提取物对咽喉炎的保护作用。[方法]SD大鼠被随机分为5组，包括吡啶+侗药血马鞭水提物低、高剂量组（500、1 000 mg/kg，灌胃给药）、吡啶+地塞米松组（4 mg/kg，灌胃给药）、正常对照组、模型对照组。造模前，各组大鼠尾静脉注射无菌伊文思蓝溶液（EB），随后大鼠通过采用10%吡啶溶液涂抹咽喉部建立咽喉炎模型，正常对照组涂抹相同体积的无菌生理盐水。造模1 h后处死大鼠，观察大鼠咽部并拍照，同时对咽部组织EB渗出量进行测定。称量各组大鼠主要脏器质量，采用苏木精-伊红（HE）染色法观察各组大鼠咽喉组织病理改变情况。[结果]与正常组大鼠相比，模型组大鼠咽喉组织EB渗出显著增加、炎性细胞浸润明显增多、黏液腺细胞排列分散不规则且部分肥大破裂，并伴有组织出血。与模型组比较，侗药血马鞭水提物高剂量组大鼠和地塞米松组大鼠EB渗出明显降低（P<0.05），组织炎性细胞浸润显著减少。[结论]侗药血马鞭水提物对吡啶所诱导的急性非感染性咽炎大鼠有很好的保护作用。

滇黄精对急性肺损伤模型大鼠的炎症因子及体内氧自由基的影响

黄凤玉 — 2019/2/23 17:51:42

[目的]探讨滇黄精对急性肺损伤模型大鼠的炎性因子及体内氧自由基的影响。[方法]50只雄性SD大鼠随机分为5组，包括正常对照组（NCG）、模型组（NMG）和滇黄精低（LLG）、中（MLG）、高剂量（HLG）实验组（5、10、15 mg/kg），每组10只。气管内滴灌脂多糖（LPS，5 mg/kg）方法建立急性肺损伤（ALI）模型大鼠，造模成功4 h后给模型大鼠腹腔注射不同浓度的滇黄精水提液，24 h后采集动脉血，检测大鼠的动脉血氧分压（PaO₂）、肺泡灌洗液中炎性细胞的数量、丙二醛（MDA）和髓过氧化物酶（MPO）浓度以及谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性。酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-10（IL-10）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的含量。取肺部组织检测肺生理相关指标肺系数（LI）、肺含水率[（W-D）/W]以及左肺湿/干质量比（W/D），以期探讨滇黄精对急性肺损伤模型大鼠的炎性因子和氧自由基影响。[结果]与空白对照相比，模型组大鼠的LI、W/D、（W-D）/W指数低，而注射了滇黄精的实验组比模型组高（P<0.01），PaO₂结果相反，这种趋势有剂量依赖性；模型组大鼠的各种炎性细胞数量比空白对照组高（P<0.01），而各实验组大鼠炎性细胞数量低于模型组（P<0.05），高剂量组数量明显低于中剂量组（P<0.05）。炎性因子检测结果表明，模型鼠的IL-1β、IL-6、TGF-α水平高于空白对照组，IL-10比空白组低（P<0.05），而实验组大鼠的IL-1β、IL-6、TGF-α水平比模型组高（P<0.05），IL-10水平低于模型组，高剂量组与中剂量组相比，差异有统计学意义（P<0.01）。模型组大鼠肺泡灌洗液中MDA和MPO水平明显高于空白对照组，SOD和GSH-Px活性低（P<0.05），实验组大鼠MDA、MPO水平低于模型组，SOD、GSH-Px活性明显高于模型组（P<0.05），高剂量组和中剂量组相比，差异具有统计学意义（P<0.05）。[结论]中药滇黄精可以有效缓解LPS诱导急性肺损伤性大鼠的肺部损伤症状，改善炎症反应水平，减轻ALI大鼠肺组织的氧自由基损伤，而且这种效应有剂量依赖性。

内异止痛方对子宫内膜异位症大鼠相关mRNA E-cadherin、mRNA β-catenin的影响

朱小琳,韩亚光,包蕾,郭文海,张雪芝,王雪莲,韩延华 — 2019/2/23 17:51:42

[目的]采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测子宫内膜异位症（EMs）模型大鼠异位病灶组织中β-catenin、E-cadherin基因转录水平，探讨内异止痛方对EMs模型大鼠β-catenin、E-cadherin的影响。[方法]取SD大鼠57只，采用自体移植法构建EMs模型，于4周后开腹观察模型构建是否成功，并取模型大鼠5只，利用苏木精-伊红（HE）染色法对其进行组织病理学评价。将40只造模成功的EMs大鼠，随机分为4组，即模型组、中药高、低剂量组、阳性药物组，每组10只，另设假手术组8只（仅进行开腹切除手术，不进行自体移植）。中药高、低剂量治疗组分别灌胃985.3 mg/（kg·d）和245.8 mg/（kg·d）内异止痛方，阳性药物组灌胃7.2 mg/（kg·d）达那唑，模型组及假手术组灌胃2 mL/（kg·d）生理盐水，各组每天均给药1次，连续用药4周；采用RT-PCR技术检测EMs模型大鼠异位病灶组织中β-catenin、E-cadherin转录水平。[结果]与模型组比较，内异止痛方能够显著升高EMs模型大鼠E-cadherinmRNA并降低β-catenin mRNA转录水平，且中药高剂量组各基因转录水平明显优于低剂量组（P<0.01）。[结论]内异止痛方可通过上调E-cadherin或下调β-catenin基因转录来维持E-cad/β-cat复合体结构和功能的稳定性，而达到加强在位内膜细胞间黏附的作用。

复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠BMECs的影响及miRNA-320的调控机制研究

沈俊逸,赵智明,刘春丽,壮雨雯,徐文俊,蔡辉 — 2019/1/17 13:59:02

[目的]在细胞水平观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠缺血脑组织脑微血管内皮细胞（BMECs）的影响，从微小RNA-320（miRNA-320）调控途径探讨复元醒脑汤治疗糖尿病脑梗死的作用机制。[方法]进行复元醒脑汤大鼠灌胃，制备含药血清和对照血清。对糖尿病脑梗死大鼠的缺血脑组织进行BMECs的分离培养，分别加入对照血清、含药血清、转染miRNA-320 inhibitor、中药血清混合转染miRNA-320 inhibitor；实时荧光定量PCR（qPCR）法检测各组BMECs的miRNA-320、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和胰岛素样生长因子受体-1（IGF-1R）基因表达水平，通过甲臜化合物（MTS）检测复元醒脑汤对BMECs增殖能力的影响；通过Transwell实验观察复元醒脑汤对BMECs迁移能力的影响；观察复元醒脑汤对BMECs小管形成能力的影响。[结果]与对照血清组相比，含药血清组、miRNA-320 inhibitor组、含药血清混合miRNA-320 inhibitor组均能使BMECs的增殖、迁移以及小管形成能力显著提高（P<0.01），同时显著降低了miRNA-320的表达水平，显著提高了IGF-1的表达水平。[结论]复元醒脑汤能够抑制糖尿病脑梗死大鼠缺血脑组织中miRNA-320表达，增加IGF-1的表达，进而促进BMECs的增殖、迁移及成管能力。

心脑舒通胶囊对氧糖剥夺/复氧星形胶质细胞神经营养因子分泌的影响及对神经元的保护作用

李芮琳,刘文杰,袁庆,张彤,徐耀,胡利民,柴丽娟 — 2019/1/17 13:59:03

[目的]探讨心脑舒通胶囊对氧糖剥夺/复氧（OGD/R）处理的星形胶质细胞（C8-D1A）神经生长因子分泌的影响，以及研究心脑舒通药物处理的OGD/R胶质细胞条件培养液对神经元细胞（Neuro-2A）的保护作用。[方法]CCK-8检测心脑舒通对正常培养和OGD/R胶质细胞活力的影响；酶联免疫吸附（ELISA）法检测心脑舒通对OGD/R胶质细胞的脑源性神经营养因子（BDNF）、胶质源性神经营养因子（GDNF）、睫状神经营养因子（CNTF）释放的影响；CCK-8检测心脑舒通处理的胶质细胞条件培养液对OGD/R神经元细胞活力的影响。[结果]1）心脑舒通对正常培养的胶质细胞活力无显著影响，但可以提高OGD/R后胶质细胞的增殖活力。2）0.1 μg/mL心脑舒通可以显著提高OGD/R胶质细胞BDNF的释放。3）0.1 μg/mL心脑舒通药物处理的胶质细胞条件培养液可提高OGD/R神经元的存活能力。[结论]心脑舒通对OGD/R损伤后的胶质细胞有一定保护作用，其处理后的胶质细胞条件培养液对神经元有一定的保护作用。

水飞蓟宾对离体心脏组织缺血再灌注损伤保护作用及机制研究

曹旭丹,任春梅,和田田,李素华,李莉 — 2019/1/17 13:59:03

[目的]探讨水飞蓟宾（SIL）对Langendorff灌流大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。[方法]100只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、SIL低[100 mg/（kg·d）]、中[200 mg/（kg·d）]、高[400 mg/（kg·d）]剂量组，各20只；手术前2h灌胃给药，采用Langendorff灌流系统制备大鼠离体心脏灌注模型，模型组与SIL各组灌注K-H液20 min后停灌30 min、然后再灌注60 min后行各指标检测，而正常对照组持续灌注K-H液。测定冠脉流出液心肌酶活性；通过四氮唑（TTC）染色计算心脏组织梗死面积，采用苏木精-伊红（HE）染色对心脏组织进行病理学检查；测定血流动力学指标；测定抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量；测定心肌组织Na⁺-ATPase、Ca²⁺-ATPase酶活力。[结果]与模型组比较，SIL中、高剂量组心肌酶：谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）活性显著降低，梗死面积显著降低；病理学检查结果显示：经SIL干预能够明显改善心脏组织病变；血流动力学指标明显改善[心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室收缩压最大上升速率（+dP/dtmax）、左室舒张压最大下降速率（-dP/dtmin）显著升高，左室舒张压（LVEDP）显著降低]；抗氧化酶：超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性显著升高且MDA含量显著降低；Na⁺-ATPase、Ca²⁺-ATPase酶活力显著升高，上述结果差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。[结论]SIL对离体心脏缺血再灌注损伤具有一定的抑制作用，其作用机制可能与SIL能够改善血液流变学指标、抑制氧化应激、提高ATP酶活力有关。

交泰丸含药血清对豚鼠心室肌细胞ICa-L的影响

邢作英,王永霞,朱明军,陈召起,宋欢欢,高原,胡宇才,陈鹏,郑佳 — 2019/1/17 13:59:03

[目的]观察交泰丸及其拆方含药血清对豚鼠心室肌细胞L-型钙离子通道（ICa-L）的影响。[方法]急性分离心室肌细胞，实验分为空白组、黄连组、肉桂组、黄连加肉桂组和交泰丸组，各组加入含药血清浓度为10%和15%，后放于37℃、5% CO₂的孵育箱中孵育24 h，运用膜片钳技术观察药物对ICa-L电流密度和动力学参数的影响。[结果]各组均不同程度抑制钙离子电流（P<0.05），使ICa-L激活和失活时间常数及失活后恢复时间延长（P<0.05）。其中交泰丸对ICa-L平均电流密度抑制率最高达57.5%，肉桂显著延长ICa-L激活时间常数和失活时间常数，黄连使ICa-L失活后恢复时间常数减小最显著。[结论]交泰丸及各拆方含药血清对钙离子通道有不同程度的抑制作用，交泰丸抑制率最大，抑制钙电流影响心肌细胞有效不应期，这可能是交泰丸在临床及实验中具有抗心律失常作用的机制。

芪丹利心丸对心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

石斌豪,黄鈺婷,徐宗佩,樊官伟 — 2019/12/21 16:53:12

[目的] 观察芪丹利心丸对心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响。[方法] 通过结扎大鼠左冠状动脉（冠脉）前降支的方法诱导形成慢性心力衰竭模型，经过芪丹利心丸药物[1.1、2.2、4.4 g/（kg·d）]4周干预后，利用超声心动仪和左心室压力-容积环检测评价心功能。采用Masson染色观察各组心脏病理学变化，采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定各组胶原蛋白（Collagen I和Ⅲ）的mRNA水平，采用蛋白质免疫印迹实验（Western Blot）检测各组转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smad3、Smad7的蛋白表达水平。[结果] 模型组心功能显著下降[左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、左室内压上升或下降最大速率（±dp/dt max），P<0.05]，心室重构明显[室间隔厚度（IVST）、左室收缩末期内径（LVESD），P<0.05]；与模型组比较，芪丹利心丸能够明显改善慢性心力衰竭大鼠心功能，延缓心室重构进程，其中芪丹利心丸中剂量组和芪丹利心丸高剂量组效果较为明显（P<0.05），并且抑制胶原蛋白CollagenI和Ⅲ的mRNA表达（P<0.05），减少心肌纤维细胞形成，下调心肌纤维化相关蛋白TGF-β1、Smad3蛋白表达（P<0.05），提高抗纤维化蛋白Smad7水平（P<0.05）。[结论] 益气活血利水方芪丹利心丸能改善心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心功能，延缓心室重构和心肌纤维化水平，其机制可能与调控TGF-β1/Smads的信号通路有关。

冠脉通片防治慢性肾脏病大鼠血管钙化的作用研究

王宏,沈宇燕,袁玲,刘琳娜,李旭,崔晓雪,张发昌,王蕾 — 2019/12/21 16:53:12

[目的] 观察冠脉通片对大鼠慢性肾脏病（CKD）血管钙化的防治作用。[方法] 采用灌胃给予腺嘌呤加髙磷饮水的方法制备大鼠CKD血管钙化模型。造模同时灌胃给予不同剂量冠脉通片，连续10周。腹主动脉取血检测血清尿素、肌酐、钙、磷水平，试剂盒检测腹主动脉钙含量，苏木精-伊红（HE）染色观察肾和血管组织变化，硝酸银染色观察血管钙化情况。[结果] 冠脉通片0.46、0.23 g/kg组能显著降低模型大鼠血清尿素、肌酐及磷水平，升高钙水平；明显降低腹主动脉钙含量；肾脏HE染色结果提示，与正常组相比，模型组大鼠肾小球结构紊乱，肾小管代偿性扩张，局部见棕褐色结晶沉积，肾脏间质弥漫淋巴和单核细胞浸润，大量成纤维细胞增生，形成广泛纤维化，肾脏血管明显减少。与模型组比较，冠脉通片组正常肾小球数目增多，肾小管扩张程度降低，炎性细胞数量下降，腺嘌呤结晶减少。其中，冠脉通片0.46 g/kg组效果更好。HE与硝酸银染色显示，与模型组相比，冠脉通片0.46、0.23 g/kg组大鼠胸主动脉钙化灶面积明显缩小，其中冠脉通片0.46 g/kg组效果更好。[结论] 冠脉通片对CKD血管钙化大鼠有明显防治作用，可改善肾功能，纠正钙、磷代谢紊乱，降低动脉钙含量，缩小钙化面积。

芪茵荷叶饮对糖耐量异常大鼠糖代谢及骨骼肌NF-κB信号通路的影响

黄海超,窦昊颖,梁芳芳,王泓午 — 2019/11/13 17:53:36

[目的]探讨补气益脾组方芪茵荷叶饮对糖耐量异常大鼠糖代谢及骨骼肌NF-κB信号通路的影响。[方法]采用高脂高糖饲料建立糖耐量受损（IGT）大鼠模型，将成模大鼠按体质量随机分为模型组（M）和9组不同剂量配伍组（A、B、C、D、E、F、G、H和I）。采用正交实验设计，选取黄芪、茵陈蒿和荷叶进行三因素三水平实验L₉（3⁴）。于干预前及干预6周、12周检测大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），观察骨骼肌组织病理变化，实时荧光定量PCR方法检测各组大鼠肌肉组织IκB-α和NF-κBp65基因转录水平。[结果]D组FBG在干预12周时低于给药前水平；与M组比较，各实验组FINS在干预6周、12周（除A和B组）下降明显（P<0.05），HOMA-IR在干预6周时A、D、E、F、G、H组和干预12周时D、F、G、H、I组较M组下降显著（P<0.05）。仅不同剂量的茵陈蒿对FBG影响存在统计学差异，仅不同剂量黄芪对FINS和HOMA-IR调节具有统计学差异，主次顺序为黄芪>茵陈蒿>荷叶。M组大鼠骨骼肌水肿、有炎性细胞浸润，G组NF-κBp65mRNA表达水平较M组明显下降（P<0.05）。[结论]芪茵荷叶饮中黄芪为君、茵陈蒿为臣，辅以荷叶，最佳配伍方案为半量黄芪、2倍量茵陈蒿、半量荷叶。IGT大鼠骨骼肌组织存在炎性反应，G组配伍的芪茵荷叶饮可通过抑制NF-κB信号通路，改善IGT大鼠胰岛素抵抗，预防IGT向2型糖尿病（T2DM）演变。

疏风止痉方对耐药性癫痫大鼠脑组织NF-κB p65表达的影响及脑脊液卡马西平浓度影响

戎萍,闫融,马茗晗,张喜莲,马融 — 2019/11/13 17:53:36

[目的]通过观察疏风止痉方对耐药性癫痫大鼠脑组织NF-κB p65表达的影响及脑脊液卡马西平药物浓度的影响，探讨中药复方治疗难治性癫痫的作用机制。[方法]应用氯化锂-匹罗卡品点燃癫痫大鼠模型，将成功点燃的癫痫模型先后经过丙戊酸钠及卡马西平预处理后筛选出耐药性癫痫模型大鼠，将大鼠随机分为正常对照组、耐药模型组、阳性对照组、疏风止痉方低剂量组、疏风止痉方中剂量组、疏风止痉方高剂量组共6组，每组10只。灌胃治疗28 d后，采用免疫组化法和Western blot法检测海马NF-κB p65的分布表达，微透析技术联合高效液相色谱法采取并检测大鼠脑脊液的卡马西平浓度。[结果]除正常对照组外的其他各组脑脊液卡马西平浓度均高于耐药模型组，与阳性对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）；与阳性对照组比较，疏风止痉方各剂量组脑脊液卡马西平浓度虽均降低，但与疏风止痉方高剂量组比较无统计学差异；疏风止痉方各组随着中药剂量的增加，脑脊液中卡马西平浓度呈递增趋势，但3组之间无统计学差异。[结论]中药复方疏风止痉方联合卡马西平，通过调节耐药性癫痫大鼠脑内NF-κB炎症信号通路，抑制P-gp的过度表达，从而能够提高耐药性癫痫大鼠脑脊液中卡马西平的药物浓度，而且随着中药剂量的增加卡马西平浓度呈递增的趋势。

定量PCR检测TRAF3通路基因变化在青黄散治疗骨髓增生异常综合征中的机制

唐旭东,张路,杨秀鹏,唐玉凤,王德秀 — 2019/11/13 17:53:37

[目的]应用定量聚合酶链式反应（PCR）检测人骨髓增生异常综合征细胞（MUTZ-1）在明雄黄和靛玉红（青黛提取物）治疗后肿瘤坏死因子受体相关因子3（TRAF3）通路基因的变化，揭示青黄散治疗骨髓增生异常综合征（MDS）的机制。[方法]MUTZ-1培养，按A组为空白对照，B组为雄黄组（浓度1 μmol/L），C组为雄黄（浓度1 μmol/L）+低剂量靛玉红（浓度0.05 μmol/L）组，D组为雄黄（浓度1 μmol/L）+高剂量靛玉红（浓度50 μmol/L）组等4组进行处理，定量PCR检测IFN-γ、TRAF3、白介素-10（IL-10）、IRF3、RIP、GAPDH基因。[结果]TRAF3基因在B组表达较低，在C和D组表达较高，B、C和D组皆低于A组（P<0.05）。RIP基因在B组表达较高，在C和D组表达较低，B、C和D组皆高于A组（P<0.05）。IRF3基因在B和C组表达较低，在D组表达较高，B、C和D组皆低于A组（P<0.05）。IL-10基因在C组表达较高，在B组次之，在D组表达较低，B、C和D组皆低于A组（P<0.05）。IFN-γ在D组表达较高，在C组次之，在B组较低，D组高于A组（P<0.05）。[结论]青黄散（明雄黄和靛玉红的组合）在青黛浓度较低时可以引起RIP基因表达增加，TRAF3、IRF3、IL-10、IFN-γ基因表达减低，在青黛浓度较高时可以引起RIP、IFN-γ基因表达增加，IRF3、TRAF3、IL-10基因表达减低，都可以促进机体产生IFN-γ，增强NK细胞对肿瘤细胞的杀伤能力。随着青黛浓度增加，IFN-γ基因继续上调，IL-10继续下调，NK细胞对肿瘤细胞的杀伤能力继续增强。所以，未来可能通过调整青黛溶液的浓度，影响MUTZ-1人细胞株的TRAF3及其信号通路，从而达到良好的治疗目的。

熄风胶囊对匹罗卡品致痫大鼠电压门控性钠通道功能的影响

路岩莉,房艳艳,李新民,孙丹,马莉婷,韩耀巍 — 2019/10/17 8:39:01

[目的]研究中药复方熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马神经细胞电压门控性钠通道（VGSC）功能的影响。[方法]建立氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠模型。将实验大鼠随机分为空白组、模型组、熄风胶囊低剂量治疗组（熄低组）、熄风胶囊中剂量治疗组（熄中组）和熄风胶囊高剂量治疗组（熄高组）。通过全细胞膜片钳检测海马神经细胞VGSC功能的变化。[结果]1）成功复制氯化锂-匹罗卡品大鼠模型。与模型组比较，熄高组、熄中组和熄低组发作次数均低于模型组（P<0.01），而熄风胶囊治疗组中，随剂量增加发作次数逐渐减少，其中熄高组和熄低组比较差异有统计学意义（P<0.05）。2）全细胞膜片钳记录钠电流结果：与空白组比较，各组的钠电流密度明显增加、激活曲线阈值下降、失活曲线阈值上升、失活后恢复时间缩短，差异有统计学意义（P<0.01）；与模型组相比较，各熄风胶囊治疗组的钠电流密度下降、激活曲线阈值上升、失活曲线阈值下降、失活后恢复时间延长，差异有统计学意义（P<0.01）；各治疗组间比较，从电流-电压曲线可见，熄高组和熄中组相比有随剂量增加而电流下降趋势，但无统计学意义（P>0.05），而熄高组、熄中组分别与熄低组比较有显著性差异（P<0.01）；激活曲线和失活可见各中药治疗组之间，随剂量升高电流有下降趋势，提示治疗后激活和失活阈值有上升趋势，但各治疗组间无统计学意义（P>0.05）；失活后恢复曲线可见总体上随剂量升高恢复时间有延长趋势，但各治疗组间无统计学意义（P>0.05）。[结论]熄风胶囊通过减少VGSC电流，增强VGSC失活，抑制失活后的恢复，延长恢复时间来达到降低VGSC异常活化的作用，从而降低癫痫反复自发性发作，这可能是其作用机制之一。

元胡止痛口服液对原发性痛经的镇痛作用及机制研究

张恺,李娜娜,李嵩,孟庆芬,关建丽,邓昊,樊官伟 — 2019/10/17 8:39:01

[目的]观察元胡止痛口服液对原发性痛经的治疗作用并探讨其作用机制，为其在临床治疗原发性痛经提供实验依据。[方法]采用缩宫素诱导原发性痛经大鼠模型，考察不同剂量元胡止痛口服液对动物模型扭体反应的影响，并检测大鼠血浆雌二醇（E₂）、孕酮（Prog）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）与谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平，以及子宫组织前列腺素F_2α（PGF_2α）、前列腺素E₂（PGE₂）、血栓素B₂（TXB₂）、6-酮-前列腺素F_1α（6-keto-PGF_1α）、钙离子（Ca²⁺）与一氧化氮（NO）含量。[结果]元胡止痛口服液可显著减少痛经大鼠模型的扭体次数（P<0.05），降低扭体发生率。与模型组大鼠相比，元胡止痛口服液治疗组大鼠血浆MDA水平显著降低（P<0.05），子宫组织PGF_2α水平与Ca²⁺含量显著下调（P<0.05），且子宫6-keto-PGF_1α水平显著升高（P<0.05）。[结论]元胡止痛口服液对原发性痛经大鼠模型具有显著的镇痛作用，其作用机制可能与调节血浆MDA水平及子宫组织内PGF_2α、6-keto-PGF_1α、Ca²⁺含量相关。

消岩汤对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用及对髓源性抑制细胞的影响

王晓群，李小江，孔凡铭，王洪武，赵林林，潘攀，刘筱迪，贾英杰 — 2020/9/12 15:14:23

[目的] 观察消岩汤对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长的抑制作用及对髓源性抑制细胞（MDSCs）的影响。[方法] 选取C57BL/6小鼠建立Lewis肺癌小鼠模型。成模小鼠随机分为模型组、环磷酰胺（CTX）组、消岩汤组、联合组，每组6只。另取正常小鼠6只为空白组。空白组、模型组：每日灌胃0.2 mL生理盐水；消岩汤组：每日予消岩汤灌胃2次，每次0.2 mL（28.77 g/mL）；环磷酰胺组：每日腹腔注射CTX 0.2 mL（6 mg/mL）；联合组：在消岩汤组基础上腹腔注射CTX 0.2 mL（6 mg/mL）。7 d后处死小鼠，称量瘤质量、脾脏质量、胸腺质量，计算抑瘤率、脾指数、胸腺指数。流式细胞技术检测小鼠脾脏MDSCs表达水平，酶联免疫吸附（ELISA）法检测小鼠外周血白细胞介素（IL）-6，转化生长因子-β（TGF-β）表达水平。[结果] 各组小鼠抑瘤率结果表明，消岩汤、环磷酰胺及联合用药干预均可抑制肿瘤生长，抑瘤率分别为20.3%、49.7%及56.7%。与模型组比较，消岩汤组及联合组脾指数及胸腺指数显著升高（P<0.05）。与空白组相比，模型组小鼠脾脏中MDSCs百分比显著上升（P<0.05）；与模型组比较，消岩汤组、CTX组及联合组小鼠脾脏中MDSCs百分比均有不同程度显著降低（P<0.05）；与CTX组相比，联合组小鼠脾脏中MDSCs百分比降低更显著（P<0.05）。与模型组相比，消岩汤组、CTX组及联合组小鼠血清中IL-6、TGF-β水平有不同程度降低（P<0.05）；与CTX组相比，联合组小鼠血清中TGF-β水平显著降低（P<0.05）。[结论] 消岩汤可以协同化疗药物抑制肿瘤生长，下调免疫负向调节因子IL-6、TGF-β水平，抑制MDSCs扩增，可能从重塑肿瘤免疫微环境角度发挥作用。

自拟固胎煎对复发性流产小鼠脾脏Th17/Treg细胞平衡的影响

周兰，黄海涛，徐彩，左茜茜，张芸娜，黄文玲，祁冰，卜晓玲 — 2020/9/12 15:14:23

[目的] 观察自拟固胎煎对自然流产模型小鼠脾脏Th17/Treg细胞及对妊娠结局的影响。[方法] 采用CBA/J雌鼠×BALB/c雄鼠建立正常妊娠模型，以CBA/J雌鼠×DBA/2雄鼠建立自然流产模型，自然流产孕鼠分为自然流产组、地屈孕酮组、中药低、中、高剂量组，正常妊娠组和自然流产组给予生理盐水，中药低、中、高剂量组分别给予7.125、14.25、28.5 g/kg自拟固胎煎汤剂，地屈孕酮组给予3.0 mg/kg地屈孕酮溶液，连续2周灌胃，每日1次。给药结束后处死并解剖小鼠，观察子宫胚胎数量并计算胚胎丢失率，流式细胞法检测脾脏中Th17细胞、Treg细胞含量及Th17/Treg细胞比例。[结果] 1）与自然流产组相比，中药低剂量组胚胎丢失率差异无统计学意义（P>0.05）；中药中剂量组、高剂量组和地屈孕酮组胚胎丢失率均显著降低（P<0.05），且中药中剂量组、中药高剂量组、地屈孕酮组3组间比较，胚胎丢失率差异均无统计学意义（P>0.05）。2）与自然流产组相比，中药低剂量组Th17细胞数、Treg细胞数及Th17/Treg细胞百分率比值均无统计学差异（P>0.05）；中药中剂量组、高剂量组和地屈孕酮组，Th17细胞数及Th17/Treg细胞百分率比值均显著降低（P<0.05），Treg细胞数均显著升高（P<0.05）；且中药中剂量组、中药高剂量组、地屈孕酮组3组间比较，Th17细胞数、Treg细胞数及Th17/Treg细胞百分率比值差异均无统计学意义（P>0.05）。[结论] 自拟固胎煎可降低Th17/Treg比例，诱导免疫耐受，减少胚胎丢失率，改善妊娠结局。

伸筋易骨法调节兔膝关节周围软组织张力影响软骨形态的研究

马铭华，王一洲，赵强 — 2020/9/12 15:14:23

[目的] 评价伸筋易骨法对膝关节周围软组织张力及软骨形态的影响，以探讨其对膝关节骨性关节炎（KOA）的治疗作用。[方法] 选择6~8月龄雌性健康新西兰大耳白兔50只，随机分为5组。其中模型组、推拿组、玻璃酸钠组采用Hulth造模法模拟KOA，正常组、假手术组不做干预。造模成功后，推拿组予伸筋易骨法治疗3周，玻璃酸钠组予局部关节内注射每周1次，共3周，模型组不予任何治疗。治疗结束后，测试股直肌、股二头肌张力，并取软骨组织进行HE染色后光镜下进行形态学观察，并进行Markin评分。分析推拿组与其余4组的异同。[结果] 模型组较正常组，股直肌FDD值和S值显著降低（P<0.05），股二头肌FDD值和S值显著升高（P<0.05）。推拿组和玻璃酸钠组相较于模型组的股直肌FDD值和S值均显著升高（P<0.05））；推拿组和玻璃酸钠组相较于模型组股二头肌的FDD值和S值均显著降低（P<0.05）。推拿组和玻璃酸钠组相较于模型组，Mankin’s评分比较有统计学意义（P<0.05）。[结论] 伸筋易骨法可以显著增加关节周围肌肉的肌力、调节组织张力、改善关节活动功能，对保护膝关节周围软组织功能具有重要意义。

少腹逐瘀汤对寒凝血瘀型原发性痛经大鼠活血作用研究

吴增光，胡鹏，范柏爽，张思超，刘昌孝，何新 — 2020/8/19 15:37:26

[目的] 以少腹逐瘀汤全方及其中活血化瘀、温经止痛组分为研究对象，考察少腹逐瘀汤组方配伍对寒凝血瘀型原发性痛经大鼠的活血作用。[方法] 制备寒凝血瘀型原发性痛经大鼠模型，分为空白组、模型组、阿司匹林组、少腹逐瘀汤全方组（全方组）、少腹逐瘀汤活血化瘀组（活血组）、少腹逐瘀汤温经止痛组（温经组），连续给药7 d，检测各组大鼠子宫血流量、血液流变学（血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞电泳指数、红细胞变形指数）、凝血功能[凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）]、血栓素（TXA2）、前列环素（PGI2）水平，评价组方配伍的合理性。[结果] 与模型组比较，全方组、活血组、温经组大鼠子宫血流量显著降低，血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞电泳指数、红细胞变形指数均降低，PT、TT、APTT均延长，FIB降低，TXA2降低，PGI2升高。[结论] 少腹逐瘀汤对寒凝血瘀型原发性痛经大鼠有显著的治疗作用，活血组分和温经组分有显著的协同作用。

基于JAK1/STAT6通路探讨安肠愈疡汤对HT-29细胞炎症模型的影响及机制研究

孙大娟，樊静娜，王帅，迟莉丽 — 2020/8/19 15:37:26

[目的] 观察安肠愈疡汤对脂多糖（LPS）诱导的HT-29细胞炎症模型蛋白酪氨酸激酶1（JAK1）/信号转导和转录活化因子6（STAT6）通路的影响，并探讨其作用机制。[方法] 实验分为6组，空白组、模型组、安肠愈疡汤低、中、高浓度组（0.1、1、10 mg/mL）、美沙拉秦组（1 mg/L），空白组不做任何处理，模型组给予LPS诱导，其余各组在LPS诱导后分别给予相应药物干预。干预24 h后分别应用酶联免疫吸附（ELISA）法、免疫荧光技术检测各组白细胞介素（IL）-13、肠三叶因子3（TFF3）的表达，分别应用实时荧光定量聚合酶链反应（Q-RT-PCR）技术、蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测各组IL-13、JAK1、STAT6、TFF3 mRNA及蛋白的表达。[结果] 与空白组比较，模型组IL-8水平上调（P<0.01），IL-13水平下调（P<0.01），提示炎症模型构建成功，模型组JAK1、STAT6、TFF3的水平也不同程度降低（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较，各用药组IL-13、TFF3分泌水平增加、荧光强度增强（P<0.05或P<0.01），IL-13、JAK1、STAT6、TFF3 mRNA及蛋白表达不同程度上调（P<0.05或P<0.01）。安肠愈疡汤高浓度组IL-13、TFF3分泌水平、荧光强度以及IL-13、JAK1、STAT6、TFF3 mRNA及蛋白表达不同程度高于中、低浓度组（P<0.05或P<0.01），而与美沙拉秦组比较无统计学差异（P>0.05）。[结论] 安肠愈疡汤可能通过上调IL-13的分泌，以激活JAK1/STAT6通路，促进黏膜修复因子TFF3的分泌，减轻LPS诱导的HT-29细胞的炎症反应，发挥保护作用。

抵挡汤在高糖、高糖波动环境下对人脐静脉血管内皮细胞能量代谢相关因子表达的影响

任秋月，田翰林，常柏 — 2020/7/21 16:17:27

[目的] 通过观察抵挡汤在高糖、高糖波动环境下对人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）共激活因子1α（PGC-1α）、内皮细胞型一氧化氮合酶（eNOS）、半胱氨酸天门冬氨酸特异性蛋白酶3（caspase-3）表达的影响，探讨抵挡汤对血管内皮细胞保护作用。[方法] 模拟高糖、高糖波动环境培养HUVECs并分别进行抵挡汤、辛伐他汀、二甲双胍干预，各组培养48 h后，蛋白免疫印迹（Western Blot）检测p-AMPK、PGC-1α、eNOS蛋白表达，逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测caspase-3基因含量，流式细胞仪检测细胞凋亡率。[结果] 高糖组、高糖波动组p-AMPK、PGC-1α、eNOS表达均显著下降，且以高糖波动组最低。抵挡汤干预后p-AMPK、PGC-1α、eNOS表达均显著上调，与二甲双胍干预无差异。高糖组、高糖波动组caspase-3 mRNA表达均明显升高，抵挡汤干预后均明显降低，且与二甲双胍干预组无差异。[结论] 抵挡汤在高糖、高糖波动环境下均可磷酸化AMPK，上调PGC-1α、eNOS蛋白表达、下调caspase-3基因表达，影响能量代谢和线粒体合成，减少内皮细胞凋亡，从而保护血管内皮。

补肾抗衰片对动脉粥样硬化模型血管周围脂肪炎症的实验研究

王铭扬，仲爱芹，熊鑫，许晓敏，李艳阳，辛颖，张宁，谢盈彧，王爱迪，田立俊，张军平，王清泉 — 2020/6/20 14:48:32

[目的] 研究补肾抗衰片对动脉粥样硬化模型血管周围脂肪组织（PVAT）炎症的干预作用。[方法] 选取雄性新西兰兔24只，将其随机分为对照组、模型组、补肾抗衰组、阿托伐他汀钙组，以高脂饲料喂养法建立动脉粥样硬化模型。高脂喂养4周后，两给药组分别给予补肾抗衰片、阿托伐他汀钙片，连续干预8周后，取附着血管外周脂肪的主动脉行苏木精-伊红（HE）染色，观察主动脉及PVAT组织病理形态学变化，采用免疫组化法检测主动脉及PVAT组织瘦素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白的表达。[结果] 补肾抗衰片可以减轻内膜增生程度，使中内膜厚度比下降；减少PVAT组织巨噬细胞浸润，减小脂肪细胞直径；使主动脉和PVAT组织TNF-α、瘦素、MMP-9阳性颗粒表达面积减小。[结论] 补肾抗衰片对动脉粥样硬化模型PVAT炎症的表达具有抑制作用。

黄连地黄汤对糖尿病性心肌病大鼠心肌CTGF及FN1表达的影响

尹超，王朋宇，胡艳云，马朝朋，王晓妍 — 2020/6/20 14:48:33

[目的] 研究黄连地黄汤对糖尿病性心肌病的防治作用。[方法] 80只SPF级SD大鼠分为空白对照组、模型组、黄连地黄汤低剂量组（2.7 g/kg生药）、黄连地黄汤中剂量组（5.4 g/kg生药）、黄连地黄汤高剂量组（10.8 g/kg生药）、二甲双胍（90 mg/kg）合并苯那普利（0.9 mg/kg）对照组。除空白对照组外其余大鼠先用高脂高糖饲料喂养6周，然后各组造模大鼠腹腔注射浓度为44 mg/kg的链脲佐菌素（STZ）。3 d后检测空腹血糖，选择血糖大于11.1 mmol/L的2型糖尿病模型。血糖符合标准的大鼠继续边喂饲高脂饲料边给药12周。末次给药1 h后测空腹血糖，然后各组大鼠用5%水合氯醛（6 mL/kg）麻醉，腹主动脉取血，检测血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA），取心脏用福尔马林溶液固定，用于苏木精-伊红（HE）染色及免疫组化检测心肌细胞结缔组织生长因子（CTGF）和纤维连接蛋白抗体（FN1）表达。[结果] 研究结果表明黄连地黄汤可降低糖尿病性心肌病模型大鼠空腹血糖值、LDL-C、TC含量及心肌细胞结缔组织生长因子的表达，增加其抗氧化能力及纤维连接蛋白的表达。[结论] 黄连地黄汤对糖尿病性心肌病模型大鼠心肌细胞具有保护作用。

京万红软膏对大鼠糖尿病足烫伤的疗效及机制研究

高艳,崔文钰,卢志强,崔广智 — 2020/5/25 11:23:24

[目的] 探讨京万红软膏对大鼠糖尿病足烫伤的作用，并初步考察其作用机制。[方法] 复制糖尿病大鼠模型，继而复制大鼠糖尿病足烫伤模型。实验分为4组：假手术组、模型组、京万红软膏组、重组人表皮生长因子外用溶液（rhEGF）组。给药14 d，记录给药前后大鼠足部宏观形态、体积及瓦格纳（Wagner）分级结果。给药后检测足部组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量及血小板源性生长因子（PDGF）、转化生长因子-β（TGF－β） mRNA的表达情况。[结果] 造模后，模型组的足趾体积、Wagner分级、SOD含量与PDGF mRNA的表达与假手术组相比较，差异具有显著性（P<0.01）。与模型组相比较，给药5 d后，京万红软膏组可显著减小糖尿病大鼠的足趾体积（P<0.05），给药14 d后，京万红软膏组可明显促进溃疡创面组织及表皮的修复，极显著降低Wagner分级水平（P<0.01），显著升高足部组织中SOD的含量及上调PDGF mRNA的表达（P<0.05）。[结论] 京万红软膏针对大鼠糖尿病足烫伤具有控制感染、祛除坏死组织、促进组织修复等多重功效，其愈合作用可能与消除过量的氧自由基及上调PDGF mRNA的表达相关。

从PI3K/Akt和MAPK/Erk信号通路探讨复方当归注射液对拟缺血神经元的作用

李韵歆,汤轶波,郑燕飞,李月,于雪,张巧慧,陈亚飞,白雪,马茹,刘振权 — 2020/4/23 15:57:46

[目的] 探讨复方当归注射液（CAI）干预拟缺血损伤脑微血管内皮细胞（BMECs）后的条件培养液对拟缺血损伤神经元的影响及作用机制。[方法] 原代培养SD大鼠BMECs及皮层神经元，免疫荧光鉴定两种细胞，收集正常BMECs条件培养液（N-CM）、拟缺血损伤BMECs条件培养液（I-CM）及CAI低、中、高剂量干预后的拟缺血损伤BMECs条件培养液（IC-CM，1.25、2.5、5 μL/mL），分别作用于正常神经元和拟缺血损伤神经元，用CCK8法检测各组神经元活性、蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/丝氨酸/苏氨酸激酶（Akt）信号通路Akt的磷酸化水平[磷酸化Akt（p-Akt）/Akt]、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/细胞外信号调节激酶（Erk）信号通路Erk的磷酸化水平[磷酸化Erk（p-Erk）/Erk]。[结果] 与N-CM处理组相比，I-CM处理组神经元活性显著降低（P<0.01）、Akt磷酸化水平下降（P<0.05）、Erk磷酸化水平显著上升（P<0.01）；CAI干预后IC-CM低剂量处理组神经元活性、Akt磷酸化水平高于I-CM处理组（P<0.05），IC-CM中、高剂量处理组神经元活性、Akt磷酸化水平显著高于I-CM处理组（P<0.01），各IC-CM处理组较I-CM处理组的Erk磷酸化水平变化不明显（P>0.05）。[结论] CAI可通过干预拟缺血损伤内皮细胞进而对拟缺血损伤神经元达到保护作用，该保护作用可能与活化PI3K/Akt信号通路存在相关性，与MAPK/Erk信号通路关联不大。

基于IGF/MMP信号通路研究健脾利湿化瘀方有效拆方对前列腺癌细胞侵袭、迁移的影响

孙彬栩,蔡启亮,李小江,贾英杰 — 2020/4/23 0:00:00

[目的] 在健脾利湿化瘀方临床疗效的基础上，结合前期动物实验研究，初步运用前列腺癌细胞增殖实验初筛健脾利湿化瘀方的最佳作用拆方；再基于胰岛素样生长因子（IGF）/基质金属蛋白酶（MMP）信号通路探究作用机制，为进一步研究全方作用机制奠定基础。[方法] 用四甲基噻唑蓝（MTT）法检测健脾利湿化瘀方各拆方组含药血清，包括健脾扶正组（黄芪、刺五加、补骨脂）、化瘀散结组（姜黄、大黄、王不留行）、清热解毒组（白英、蛇六谷、车前草），对前列腺癌PC3和DU-145细胞的增殖抑制率，并取化瘀散结组药物作为进一步研究用药；通过Transwell、划痕实验评估化瘀散结组药物影响细胞的侵袭、迁移情况；用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-Time PCR）方法检测前列腺活化间质细胞中基质细胞衍生因子-1（SDF-1）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、MMP、纤维粘连蛋白（FN）基因的mRNA转录水平的变化情况；用蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测化瘀散结组药物对前列腺活化间质细胞系胞SDF-1、IGF-1、MMP、FN蛋白表达的影响。[结果] 不同拆方组中，化瘀散结药物组对PC-3、DU-145抑制率最高，且随着药物浓度增加，分别从18.77%、58.89%增加至87.30%，呈一定剂量依赖性（P<0.05）；细胞迁移实验中化瘀散结组药物与阴性对照组相比，DU-145侵袭细胞数分别为（7.33±2.51）、（22.00±2.65）个（P=0.002），PC-3侵袭细胞数为（3.67±0.58）、（22.67±7.77）个（P<0.05），差异均有统计学意义；划痕实验结果显示化瘀散结组药物PC-3、DU-145细胞24 h迁移距离分别为（330.12±13.15）、（453.34±42.74） μm，阴性对照组迁移距离分别为（525.40±6.58）、（759.75±40.88） μm，P值分别为0.01、0.018，差异均有统计学意义。化瘀散结组药物明显降低Vimentin、SM22、SMM的蛋白表达，而Calcyclin的表达与阴性对照组比较差异无统计学意义。化瘀散结组药物对IGF-1、MMP基因相对表达量均在高剂量组中较低，降低SDF-1、IGF、MMP蛋白表达。[结论] 化瘀散结药物组能够有效地抑制前列腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移，其机制可能与化瘀散结药物下调IGF/MMP信号通路有关。

清毒栓提取物通过调节Foxp3影响β-catenin通路从而抑制SiHa细胞活性的研究

耿韦华,楼姣英,张静,王莹,李美 — 2020/4/23 15:57:46

[目的] 考察清毒栓提取物对宫颈癌SiHa细胞活性的影响，并基于叉状头/翅膀状螺旋转录因子（Foxp3）探讨其可能的作用机制。[方法] 利用脂质体介导转染方法，建立Foxp3过表达人乳头瘤病毒（HPV）感染阳性SiHa细胞株，同时利用pcDNA3.1空载体转染SiHa细胞株作为阴性对照。用蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测经空白血清和15%含药血清分别处理的Foxp3过表达质粒组及空白质粒组SiHa细胞中Foxp3蛋白及其下游信号分子水平，并用CCK8法检测4组SiHa细胞活性。[结果] Foxp3过表达载体转染处理可以显著增加SiHa细胞中Foxp3蛋白、Foxp3下游信号分子β-连环蛋白（β-catenin）、c-Myc、细胞周期蛋白D1（cyclinD1）的蛋白含量并增加SiHa细胞活性（P<0.01），而抑制凋亡基因含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）剪切（P<0.05）；清毒栓含药血清可以显著抑制SiHa细胞中Foxp3及其下游信号分子蛋白水平（P<0.05）并抑制SiHa细胞活性（P<0.01），促进Caspase-3剪切（P<0.01）。Foxp3过表达质粒可以抑制含药血清诱导的SiHa细胞中Foxp3下调和活性下降，抑制含药血清诱导的β-catenin、c-Myc、cyclinD1含量下调以及Caspase-3剪切增加。[结论] Foxp3可通过激活β-catenin通路来增加SiHa细胞活性，在SiHa细胞中扮演着原癌基因角色，而清毒栓含药血清通过调节Foxp3影响β-catenin通路从而抑制SiHa细胞活性。

活血温通方对缺氧心肌细胞氧化应激和凋亡的影响

刘甜甜,王擎擎,姚魁武,刘友明,段锦龙 — 2020/3/14 16:28:45

[目的] 观察活血温通方对缺氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用。[方法] 采用H9c2心肌细胞进行缺氧无血清刺激，同时加入活血温通方含药血清和空白血清处理4 h后，检测细胞活力、Caspase 3和Caspase 8活性、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）含量，并进行二氢乙啶（DHE）染色观察活性氧（ROS）变化，以及Hoechst染色观察细胞凋亡情况，对比分析各组之间差异。[结果] 与对照组比较，缺氧组H9c2心肌细胞活力、SOD和CAT活性显著下降（P<0.01），Caspase 3和Caspase 8活性、MDA含量明显升高（P<0.01），同时累积的ROS含量和细胞凋亡数量增多（P<0.01）。活血温通方含药血清能提升细胞活力、增加SOD、CAT活性（P<0.01），明显降低MDA水平、Caspase 3和Caspase 8活性（P<0.01），同时减少ROS累积，抑制心肌细胞凋亡（P<0.01）。[结论] 通过抑制细胞凋亡、减轻氧化应激，活血温通方一定程度上可以保护心肌细胞免受缺氧损伤。

基于PI3K/Akt通路的冠心病痰瘀互结证大鼠发病机制研究

高杉,王鹏伟,冯曼,王朔,李琳,潘晔,刘昳佳,于春泉 — 2020/2/27 18:24:35

[目的] 基于磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/丝氨酸/苏氨酸激酶（Akt）通路探讨冠心病痰瘀互结证大鼠模型的发病机制。[方法] Wistar雄性大鼠，随机分为空白组、假手术组、痰浊组、血瘀组、痰瘀互结组。第54天，血瘀组和痰瘀互结组结扎冠状动脉左前降支，假手术组只穿线不结扎。其中空白组、血瘀组、假手术组采用普通饲料喂养8周，痰浊组和痰瘀互结组采用高脂饲料喂养8周。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记测定（Tunel）染色的方法观察心肌细胞凋亡情况，采用蛋白免疫印迹（Western blot）方法检测Akt、磷酸化Akt（p-Akt）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关的促凋亡蛋白（Bax）、半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）蛋白表达情况。[结果] Tunel染色结果显示：痰浊组、血瘀组和痰瘀互结组细胞凋亡明显增多。Western blot结果显示，与空白组比较，血瘀组和痰瘀互结组Akt、p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）；Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）；痰浊组p-Akt蛋白表达明显升高（P<0.05），Akt、Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达无统计学差异（P>0.05）。[结论] 心肌细胞Akt、p-Akt和Bcl-2蛋白的下调，Bax和Caspase-3蛋白的上调，可以激活PI3K/Akt通路，促进细胞凋亡，此过程可能是冠心病痰瘀互结证的发病机制之一。

补肾化痰方影响去势骨质疏松大鼠Leptin及β2-AR表达的实验研究

李章青,向楠,周广文,张麟,张妍,谭张奎,黄诗怡 — 2020/2/10 17:01:02

[目的] 探讨补肾化痰方影响瘦素（Leptin）及β2肾上腺素能受体（β2-AR）的表达水平来防治绝经后骨质疏松症的机制。[方法] 将75只大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾化痰组、利维爱组、阿托伐他汀组，采用双侧卵巢摘除建立去势骨质疏松模型，假手术组只切除卵巢周围同等质量的脂肪组织。使用微计算机断层扫描技术（Micro-CT）检测大鼠右侧股骨的骨密度（BMD），酶联免疫吸附（ELISA）检测大鼠血清Leptin、雌二醇（E₂），全自动生化仪检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），聚合酶链反应（PCR）检测骨组织中Leptin mRNA、β2-AR mRNA相对表达量。[结果] 模型组相对于假手术组BMD、血清Leptin、E₂水平明显降低；治疗后，补肾化痰组相对于模型组的BMD、血清Leptin、E₂、HDL-C含量及骨组织Leptin mRNA表达水平明显提高，血清TC、TG、LDL-L含量及骨组织β2-AR mRNA表达水平明显降低，与利维爱组及阿托伐他汀组比较无明显差异。[结论] 补肾化痰方可以有效提高绝经后骨质疏松大鼠的BMD，补充雌激素水平，通过调节Leptin水平来介导交感神经的活性，起到防治绝经后骨质疏松和改善脂代谢的作用。

复明汤调控TGF-β1/Smad3通路抑制肺成纤维细胞活化及肺上皮损伤减轻博来霉素诱导的肺纤维化

余洪刚，付大海，杨利生，宋超，唐俊峰，秦晓娟 — 2020/12/19 14:14:45

[目的] 探讨复明汤用于肺纤维化治疗的具体作用机制，为其临床应用奠定理论基础。[方法] 通过荧光素酶报告基因检测复明汤对转达化生长因子β1（TGF-β1）信号通路的影响，采用蛋白印记法（Western blot）检测其对TGF-β1诱导的Smad2/3依赖途径和肺Smad信号传导的影响；实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）及Western blot法检测复明汤对细胞外基质（ECM）相关mRNA和蛋白水平及上皮损伤相关mRNA和蛋白的影响，最终构建小鼠肺纤维化模型，明确复明汤对小鼠肺纤维化的治疗效果。[结果] 复明汤可拮抗TGF-β1/Smad3信号传导，其不仅可抑制TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞损伤，而且可降低TGF-β1诱导的成纤维细胞分化、细胞外基质生成和成纤维细胞迁移。体内实验表明复明汤可抑制博来霉素诱导的肺损伤，甚至减弱小鼠中已成形的肺纤维化。[结论] 复明汤可通过介导TGF-β1/Smad3通路减轻博来霉素诱导的小鼠肺纤维化，为复明汤治疗肺纤维化的临床应用奠定理论基础。

肿痛巴布膏对大鼠闭合性软组织损伤模型的影响

胡还甫，阮斌，邹进，李习平 — 2020/12/19 14:14:46

[目的] 观察肿痛巴布膏对大鼠闭合性软组织损伤的治疗作用，为其临床用药提供实验依据。[方法] SD大鼠随机分为6组，造模后给药，进行损伤部位的症状指数评分与组织形态学检查，测定损伤标记处的周长与组织中前列腺素E2（PGE2）的含量。[结果] 与空白对照组、模型对照组比较，巴布膏中、高剂量能显著减小闭合性软组织损伤模型大鼠肿胀小腿的周长和减少损伤症状指数，高剂量能显著减少PGE2的含量和改善组织形态学（P<0.05）。[结论] 肿痛巴布膏对大鼠闭合性软组织损伤有显著的疗效。

培土生金法对COPD小鼠骨骼肌线粒体能量代谢保护作用机制研究

胡涛，周晓芸，薛丹，张丽华 — 2020/11/20 14:45:32

[目的] 探讨培土生金法对慢性阻塞性肺疾病（COPD）小鼠骨骼肌线粒体能量代谢的保护作用及机制。[方法] 将50只小鼠随机分为5组，分别为对照组、模型组、参苓白术散高、中、低剂量组。采用烟熏方法（持续8周）复制COPD小鼠模型，熏烟4周后给予参苓白术散灌胃，实验结束后取腓肠肌组织并检测三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）及一磷酸腺苷（AMP）含量；Western blot法半定量分析腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、p-AMPK、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）、线粒体融合蛋白2（Mfn2）表达变化。[结果] 与对照组相比，模型组ATP/AMP显著降低（P<0.05）；与模型组相比，参苓白术散高剂量组ATP/AMP比值升高（P<0.05）。与对照组相比，模型组p-AMPK/AMPK比值降低，PGC-1α及Mfn2蛋白表达减少（P<0.05），与模型组相比，高、中剂量组p-AMPK/AMPK比值升高，高剂量组PGC-1α及Mfn2蛋白表达增加（P<0.05）。[结论] 培土生金法可通过提高p-AMPK、PGC-1α及Mfn2的表达以保护COPD小鼠线粒体能量代谢，从而维持COPD小鼠骨骼肌正常功能。

培元固肾方含药血清对已转染HBV质粒的HK-2细胞中TGF-β1、α-SMA、E-cadherin蛋白的影响

刘蓉，王耀光 — 2020/10/21 17:15:51

[目的] 通过培元固肾方含药血清对已转染乙型肝炎病毒（HBV）质粒的人肾皮质近曲小管上皮细胞（HK-2细胞）的干预，观察其对转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-cadherin蛋白表达的影响，探讨培元固肾方抗肾间质纤维化的作用机制。[方法] 体外培养HK-2细胞，应用脂质体转染法，将扩增、鉴定后的质粒转染至HK-2细胞。将细胞分为7组，分别为：Mock组（常规培养的HK-2细胞组）；Control组（转染空载质粒pHY106的HK-2细胞组）；HBV组（转染空质粒与HBV复合物（PHY106-HBV）的HK-2细胞组）；HBV+ACEI组（贝那普利组）；HBV+PYGS Low组（培元固肾方低剂量组）；HBV+PYGS Middle组（培元固肾方中剂量组）；HBV+PYGS High组（培元固肾方高剂量组），实验分3个独立样本（n=3）。经HBV转染6 h后，予各组相应的药物进行干预。药物干预48 h后，应用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测各组细胞裂解液中乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）及TGF-β1的表达量；应用免疫细胞化学法检测α-SMA、E-cadherin的表达。[结果] 培元固肾方各干预组对TGF-β1表达均有下调（P<0.001），对α-SMA蛋白表达明显下调，差异有统计学意义（P<0.001），对E-Cadherin蛋白表达上调，差异有统计学意义（P<0.05）。[结论] 培元固肾方可能通过抑制促纤维化因子TGF-β1的表达抑制乙型肝炎病毒相关性肾炎（HBV-GN）肾小管上皮细胞的表型转化，对上皮细胞标志性蛋白E-cadherin的表达具有上调作用，对肌成纤维细胞标记蛋白α-SMA的表达具有下调作用，从而防治HBV-GN肾小管间质纤维化。

疏风通络方调控哮喘小鼠Eotaxin/CCR3通路相关因子的实验研究

熊桅，朱振刚，刘超武，狄冠麟 — 2021/9/16 19:27:29

[目的] 探索疏风通络方对哮喘小鼠肺组织嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）、CC趋化因子受体3（CCR3）基因表达及含量影响。[方法] 70只小鼠随机分为空白对照组、哮喘模型组、疏风通络方低剂量组、疏风通络方中剂量组、疏风通络方高剂量组、CCR3受体拮抗剂（SB328437）组、丝裂原活化蛋白激酶抑制剂（SB203580）组、丝裂原活化细胞外信号调节激酶抑制剂（PD98059）组、磷酸肌醇3-激酶抑制剂（LY294002）组、Ca蛋白拮抗剂（PTX）组，每组7只，除空白对照组外的9组小鼠均应用卵清蛋白致敏/激发的方法建立哮喘模型，哮喘模型组给予生理盐水灌胃，疏风通络方组分别给予低、中、高剂量的疏风通络方灌胃，其余各组给予生理盐水灌胃加腹腔注射相应拮抗剂0.2 mL，连续给药4 d后眼球放血处死小鼠，以聚合酶链式反应（RT-PCR）法测定肺组织Eotaxin-1（CCL11） mRNA、Eotaxin-2（CCL24） mRNA、CCR3 mRNA的表达，以免疫组化法测定肺组织CCR3含量，以酶联免疫吸附法（ELISA）测定肺组织CCL11、CCL24含量。[结果] 1）与哮喘模型组比较，各中药组和SB328437组CCL11基因表达均有所降低。2）与哮喘模型组比较，疏风通络方低、中剂量组、SB328437组CCR3含量及基因表达均下降。3）各中药组和拮抗剂组分别与哮喘模型组比较，疏风通络方中剂量组CCL11与CCL24含量均下降，SB328437组CCL11含量明显下降，CCL24含量下降。[结论] 疏风通络方具有降低哮喘模型小鼠肺组织中EOS趋化因子CCL11及其受体CCR3基因表达水平、减少哮喘模型小鼠肺组织Eotaxin及CCR3含量的作用，其抑制作用与SB328437类似。

腹部推拿对非酒精性脂肪肝病大鼠肠上皮细胞MLCK、P-MLC表达及P-MLC与F-actin共定位的影响

张玮，李华南，赵娜，骆雄飞，刘斯文，陈英英，包安，王海腾，海兴华，王金贵 — 2021/9/16 19:27:29

[目的] 研究腹部推拿对非酒精性脂肪肝病（NAFLD）大鼠肠上皮细胞肌球蛋白轻链激酶（MLCK）、肌球蛋白轻链磷酸化（P-MLC）表达及P-MLC与多聚体的纤维状肌动蛋白（F-actin）共定位的影响。[方法] 复制NAFLD大鼠模型，采用随机数字表法分为腹部推拿组、模型组，每组9只。另设9只大鼠为正常对照组。腹部推拿组每日进行10 min推拿干预；模型组每日束缚大鼠，10 min后解开束缚。正常对照组不予任何干预手段；干预28 d后，利用免疫蛋白印迹（Western blot）方法检测MLCK及P-MLC蛋白表达；同时利用免疫荧光方法检测肠黏膜P-MLC与F-actin的共定位关系。[结果] 造模后MLCK及P-MLC的表达明显上升。而经过腹部推拿干预后，MLCK及P-MLC的表达下降，证明腹部推拿可以抑制MLCK及P-MLC的表达；同时，免疫荧光方法检测肠黏膜P-MLC与F-actin之间存在共定位，且腹部推拿干预的P-MLC和F-actin的表达量最高，证明腹部推拿可以促进P-MLC和F-actin共定位作用。[结论] 腹部推拿可以通过抑制MLCK及P-MLC蛋白表达及促进P-MLC和F-actin相互作用的途径重塑肠上皮细胞骨架，改善NAFLD大鼠肠道黏膜通透性，逆转NAFLD的脂肪变性。

美洲大蠊粪便提取物抗氧化活性及其化学成分研究

王子延，吴丹，牛璐，王跃飞，柴欣 — 2021/8/20 10:34:57

[目的] 探究美洲大蠊粪便提取物的抗氧化活性和化学成分。[方法] 采用1，1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）自由基清除法测定美洲大蠊粪便提取物的抗氧化能力。综合利用溶剂提取法、大孔吸附树脂、制备高效液相色谱等分离纯化方法，对美洲大蠊粪便提取物中的化学成分进行提取分离，通过核磁共振波谱、质谱法鉴定化合物结构。[结果] DPPH法测试结果表明美洲大蠊粪便提取物具有明显的抗氧化活性，其半抑制浓度（IC₅₀）为44.53 μg/mL。从中分离得到12个化合物，依据物理性质及波谱数据鉴定结构分别为：邻苯二酚（1）、苯甲酸（2）、羟吲哚（3）、5-羟基吲哚啉-2-酮（4）、8-羟基喹啉-2-羧酸（5）、6-羟基-2-喹啉酮（6）、8-羟基-2-喹啉酮（7）、2-喹啉酮（8）、6-羟基-3，4-二氢-2-喹啉酮（9）、5-羟基-3，4-二氢-2-喹啉酮（10）、8-羟基-3，4二氢-2-喹啉酮（11）、3，4-二氢-2-喹啉酮（12）。[结论] 美洲大蠊粪便提取物具有明显的抗氧化活性，分离得到的化合物主要为喹啉酮类化合物。

苓桂气化方对射血分数保留性心力衰竭模型大鼠心脏功能及糖脂代谢的影响

熊双，刘剑刚，董国菊，马玲，唐榕，成晔 — 2021/7/20 10:36:26

[目的] 观察苓桂气化方（LGQH）对射血分数保留性心力衰竭（HFpEF）模型大鼠的心脏功能及血糖、血脂相关指标的影响。[方法] 采用高脂高糖饮食诱导加低剂量链脲佐菌素（STZ）建立复合HFpEF心力衰竭大鼠模型，随机分为HFpEF模型组、诺欣妥组、苓桂气化方低剂量、高剂量组，以及自发性高血压大鼠（SHR）正常对照组、Wistar kyoto（WKY）空白对照组，各给药组灌胃相应药物，HFpEF模型组及两个对照组灌胃等量生理盐水，连续8周。超声心动图检测大鼠心脏超声功能指标包括舒张早期二尖瓣血流速度（E）、二尖瓣心房收缩期最大血流（A）等；酶联免疫吸附（ELISA）法测定大鼠空腹胰岛素（FINS）、C肽（C-P）、心钠素（ANP）、B型脑尿钠肽（BNP）等的含量；取大鼠心脏组织做大体病理和病理切片检测。[结果] 与HFpEF组比较，诺欣妥和苓桂气化方低、高剂量组均对E、E/A比值有一定的改善作用（P<0.05或P<0.01），苓桂气化方组可使大鼠ANP、BNP含量不同程度的减低（P<0.05或P<0.01），而诺欣妥组仅BNP含量较前降低（P<0.01），诺欣妥和苓桂气化方低、高剂量组可不同程度降低FINS、C-P及LEP含量（P<0.05或P<0.01），苓桂气化方低、高剂量组还可降低GSP及GLU水平（P<0.05或P<0.01）；苓桂气化方低、高剂量组大鼠血脂指标TC及LDL-CHO水平均较前降低（P<0.05或P<0.01）；诺欣妥和苓桂气化方低、高剂量组均对大鼠hs-CRP指标有明显的改善作用（P<0.01）。[结论] 苓桂气化方具有改善大鼠心脏舒张功能，抑制心房结构性重构，同时具有降低炎性因子、改善糖脂代谢及内皮功能的作用。

腹部推拿对大鼠乙醇性胃黏膜损伤的修复作用及机制研究

海兴华，刘芳，骆雄飞，李华南，张玮，王海腾，孙庆 — 2021/7/20 10:36:26

[目的] 研究腹部推拿对大鼠乙醇性胃黏膜损伤的修复作用及作用机制。[方法] 采用无水乙醇灌胃法复制胃黏膜损伤大鼠模型，将造模大鼠随机分为腹部推拿组和模型组，另设空白对照组。腹部推拿组每天予推拿干预，模型组和空白对照组不予任何干预手段，干预21 d后，观察大鼠行为学改变；取胃组织，观察大鼠胃黏膜组织损伤情况及病理改变；酶联免疫吸附（ELISA）法测定胃黏膜组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和表皮生长因子（EGF）的含量。[结果] 腹部推拿组大鼠扭体反应和旷场实验均有改善。模型组大鼠胃黏膜出现较严重的肉眼可见损伤，而经腹部推拿干预后胃黏膜损伤明显减轻。病理学结果显示，空白对照组大鼠胃黏膜结构完整，模型组大鼠胃黏膜损伤明显，出现炎性细胞浸润，而腹部推拿组大鼠胃黏膜损伤程度较轻。与空白对照组比较，模型组大鼠胃黏膜TNF-α、IL-6的分泌显著升高，EGF含量显著降低，经腹部推拿干预后炎性因子均有所下降，EGF显著升高。[结论] 腹部推拿可以通过降低胃黏膜TNF-α、IL-6的含量，提高EGF的含量，发挥促进大鼠乙醇性胃黏膜损伤的修复作用。

通脉养心丸对ApoE^-/-小鼠动脉斑块形成的影响及机制研究

肖扬，刘莹，徐亚洁，李国政，耿彤，徐津鹏，王怡 — 2021/6/24 9:51:33

[目的] 观察通脉养心丸对载脂蛋白E基因敲除（ApoE^-/-）小鼠动脉斑块形成的影响并对其可能的作用机制进行探索。[方法] 将ApoE^-/-小鼠分为4组，分别为模型组、通脉养心丸2.0 g/kg组；通脉养心丸1.0 g/kg组、通脉养心丸0.5g/kg组，C57BL/6J小鼠为空白对照组。高脂饲养ApoE^-/-小鼠，复制动脉粥样硬化（AS）模型。末次给药1 h后，生化法测定血清中总胆固醇（TC）及三酰甘油（TG）水平；分别采用油红O染色法及苏木精-伊红（HE）染色法，观察斑块形成及动脉缩窄程度；采用Affymetrix Mouse Genome对小鼠动脉组织基因谱进行检测，进行差异基因分析、聚类分析、Ingenuity Canonical通路分析，探究通脉养心丸药效作用机制。并采用实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）和酶联免疫吸附剂测定（ELISA）法对关键蛋白或基因进行验证。[结果] 与空白对照组比较，模型组小鼠血清TC、TG水平显著升高，动脉大面积斑块形成，动脉明显缩窄，通脉养心丸能有效改善上述情况；差异基因富集分析表明，通脉养心丸可能通过影响PPARα/RXRα、基质金属蛋白酶信号通路、血小板源性生长因子信号通路等产生抑制斑块形成作用；通脉养心丸能使过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）基因表达显著上调，并使血浆中p-核因子κB（p-NF-κB）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、白介素1β（IL-1β）水平显著降低。[结论] 通脉养心丸能够有效抑制动脉斑块形成，活化PPARα，抑制炎症因子表达是药效产生的确切途径之一。

金匮肾气丸通过AMPK/mTOR途径抑制肺组织细胞凋亡和自噬在大鼠慢性阻塞性肺疾病中的作用

刘明，谢力，皮淼，王玲 — 2021/6/24 9:51:33

[目的] 探究金匮肾气丸对慢性阻塞性肺疾病（COPD）的作用及其可能的作用机制。[方法] 40只SD大鼠随机分为空白对照组、COPD组、金匮肾气丸3.7 g/kg组、金匮肾气丸7.4 g/kg组和地塞米松组，每组各8只。除空白对照组外，其余组大鼠采用烟熏联合气管内滴注脂多糖（LPS）法建立COPD大鼠模型。各组给予相应药处理AniRes2005动物肺功能分析系统检测大鼠肺功能；酶联免疫吸附（ELISA）试剂盒检测白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-17（IL-17）水平；苏木精-伊红（HE）染色检测肺组织病理学变化；TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡；蛋白质免疫印迹（Western blot）检测自噬及磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）途径相关蛋白的表达。[结果] 与空白对照组相比，COPD组大鼠肺功能降低，IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-17水平明显升高（P<0.05），炎症评分、细胞凋亡率和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、p-AMPK/AMPK蛋白表达水平明显升高（P<0.05），p62和p-mTOR/mTOR蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；与COPD组相比，金匮肾气丸3.7 g/kg组、金匮肾气丸7.4 g/kg组和地塞米松组大鼠肺功能升高，IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-17水平明显降低（P<0.05），炎症评分、细胞凋亡率和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、p-AMPK/AMPK蛋白表达水平明显降低（P<0.05），p62和p-mTOR/mTOR蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。[结论] 金匮肾气丸可能通过AMPK/mTOR途径抑制肺组织细胞凋亡和自噬，延缓大鼠慢性阻塞性肺疾病进展。

豨莶草提取物对冠状动脉结扎大鼠心肌AKT及ERK1/2表达的影响

宝玲玲，李娜，曹莉，樊帆，王慧 — 2021/5/20 15:11:13

[目的] 通过豨莶草提取物对心肌缺血大鼠模型心肌蛋白激酶（AKT）及丝裂原活化蛋白激酶1/2（ERK1/2）表达的影响，探讨其对大鼠心肌缺血性损伤的保护作用。[方法] 将90只SD大鼠雄性随机分为6组，每组15只，分别为假手术组、模型对照组、豨莶草提取物低剂量组、豨莶草提取物中剂量组、豨莶草提取物高剂量组、硝酸异山梨酯组。构建大鼠心肌缺血损伤模型，用无创缝合线在左心耳根部下方2 mm处结扎。连续给药4周后。大鼠腹主动脉采血检测心肌酶，采用苏木精-伊红（HE）染色法观察缺血区心肌损伤级别，采用免疫组化法检测心肌细胞AKT及ERK1/2的表达。[结果] 与模型对照组相比较，豨莶草提取物低剂量组、中剂量组和高剂量组血清谷草转氨酶（AST）显著降低；豨莶草提取物低剂量组、中剂量组和高剂量组血清乳酸脱氢酶（LDH）有所降低，但未见显著性差异；豨莶草提取物高剂量组血清肌酸激酶（CK）显著降低；豨莶草提取物中剂量组、高剂量组血清肌酸磷酸激酶（CK-MB）显著降低；豨莶草提取物低剂量组、中剂量组、高剂量组缺血区心肌组织HE染色分级显著降低；豨莶草提取物低剂量组、中剂量组、高剂量组缺血区心肌细胞AKT的表达显著增加；豨莶草提取物中剂量组、高剂量组缺血区心肌细胞ERK1/2表达显著增加。[结论] 豨莶草提取物可通过增加心肌缺血区AKT、ERK1/2表达而产生对心肌损伤的保护作用。

补肾疏肝方联合五行音乐对卵巢储备功能减退大鼠的实验研究

李艳华，姜威，刘君，薛晓鸥 — 2021/5/20 15:11:13

[目的] 探讨补肾疏肝方联合五行音乐对卵巢储备功能减退大鼠的干预作用。[方法] 将54只有规律动情周期、雌性SD大鼠，随机分为空白组、模型组、补佳乐组、中药低剂量联合音乐组、中药中剂量联合音乐组、中药高剂量联合音乐组6组，每组9只。实验开始后，每日测定6组大鼠动情周期，对照组正常进食水，其余5组采用慢性不可预见性应激法联合雷公藤多苷片灌胃建立卵巢储备功能减退模型；模型成功后，对照组、模型组正常进食水，补佳乐组给予西药补佳乐灌胃，中药低、中、高剂量联合音乐组3组分别给予补肾疏肝药物，灌胃同时每日听音乐45 min，连续21 d。于实验第42天，进行糖水实验、旷场实验，麻醉，腹主动脉取血，处死后取卵巢并称质量计算卵巢指数，采用酶联免疫吸附（ELISA）测定血中促卵泡生成素（FSH）、促黄体生成素（LH）、雌二醇（E2），对卵巢组织进行苏木精-伊红（HE）染色，观察各级卵泡及颗粒细胞的情况。[结果] 实验结束后，模型组大鼠体质量增加缓慢，被毛稀松，饮食、饮水均减少。与模型组相比，其余各组上述表现有所改善。造模结束后，与空白组比较，其余5组大鼠动情次数减少、糖水偏嗜度下降、直立及垂直次数减少，E2升高，FSH及LH均下降，差异有统计学意义（P<0.05），提示造模成功。治疗后与模型组比较，中药低、中、高剂量联合音乐组与补佳乐组E2均升高，FSH与LH均降低，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前后组内比较，治疗后补佳乐组、中药高剂量联合音乐组大鼠动情次数增加、糖水偏嗜度升高、水平及直立次数增多，差异有统计学意义（P<0.05），其余各组大鼠差异无统计学意义（P>0.05），但中药低剂量联合音乐组大鼠在治疗前后动情次数均增加、糖水偏嗜度均增高、水平及直立次数均增加，提示药物干预对促进模型的恢复有一定的作用。卵巢病理切片结果：与模型组比较，其余各组卵巢病理切片显示卵泡形态较好，颗粒细胞分级增多，尤其是补佳乐组和中药高剂量联合音乐组。[结论] 补肾疏肝方联合五行音乐对卵巢储备功能减退大鼠的恢复有一定的促进作用。

加味茵陈五苓散对非酒精性脂肪肝模型大鼠miR-34a及糖异生的影响

郑丁，时昭红，郭洁，张书，刘云，张曼玲 — 2021/4/20 15:29:24

[目的] 探讨加味茵陈五苓散对非酒精性脂肪肝（NAFLD）模型大鼠miR-34a、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α（PGC-1α）、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）表达的影响。[方法] 将50只SD大鼠随机分为5组：正常组、模型组、中药组、中药+空载体病毒组、中药+慢病毒组。高脂饲料喂养10周复制NAFLD大鼠模型，并应用慢病毒过表达miR-34a，在光镜下苏木精-伊红（HE）染色观察肝细胞结构及脂肪含量；全自动生化分析仪检测血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）水平；定时定量荧光聚合酶链反应（Realtime PCR）检测大鼠肝脏miR-34a、PGC-1α、PEPCK mRNA的表达。[结果] 与正常组比较，模型组出现明显肝脏脂肪变性；血清ALT、AST、TC、TG水平明显升高（P<0.05）；相较于模型组，中药组及中药+空载体病毒组肝内脂肪变性明显减轻（P<0.05），血清ALT、AST、TC、TG水平均降低（P<0.05）。miR-34a、PGC-1α、PEPCK表达情况：与正常组比较，模型组miR-34a表达明显增高（P<0.05），PGC-1α和PEPCK表达降低；使用中药干预后，与模型组比较，中药组及中药+空载体病毒组miR-34a表达明显降低（P<0.05），PGC-1α和PEPCK表达明显增高（P<0.05），中药+慢病毒组miR-34a、PGC-1α和PEPCK的表达无明显变化（P>0.05）。[结论] 加味茵陈五苓散能够改善改善肝脂肪变性，可能与降低miR-34a的表达、进而提高PGC-1α和PEPCK表达，促进糖异生。

小续命汤改善心肺复苏后大鼠神经功能及脑保护作用

周生花，李华，郭燕可，张国妮 — 2021/4/20 15:29:25

[目的] 研究小续命汤对心肺复苏后大鼠的脑保护作用及机制研究。[方法] 将63只SPF级SD雄鼠按照随机数字表分为对照组（8只）和建模组（55只）。建模大鼠使用经皮心外膜电刺激法建立大鼠心脏骤停模型，将建模成功大鼠进行心肺复苏，当大鼠恢复自主循环表示大鼠心肺复苏建模成功。将建模成功的大鼠随机分为5组，小续命汤高、中、低剂量组、二甲基亚砜（DMSO）组和模型组。大鼠心肺复苏后10 min，小续命汤高、中、低剂量组灌胃300、150、75 mg/kg小续命汤。DMSO组灌胃100 mg/kg的DMSO，模型组和对照组均灌胃等体积生理盐水，每日1次，治疗7 d。治疗前后对大鼠神经功能进行评分；通过苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠脑海马组织病变；用酶联免疫吸附实验（ELISA）测定各组大鼠脑海马组织氧化应激指标脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）浓度；通过实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测大鼠脑海马组织胞浆蛋白伴侣分子（Keap1）、核因子E2相关因子（Nrf2）和血红素氧合酶1（HO-1）mRNA表达水平；通过蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测大鼠脑海马组织中Keap1、Nrf2和HO-1蛋白表达水平。[结果] 大鼠治疗后神经功能评分，模型组高于对照组（P<0.05），DMSO组和小续命汤高、中、低剂量组均低于模型组（P<0.05）；对照组脑海马区组织神经元无明显病变，模型组可见神经元排列稀疏且凌乱，神经元出现明显水肿，细胞核肿胀，胞浆空泡样变，DMSO组、小续命汤高、中、低剂量组病变均出现好转；大鼠脑海马组织MDA含量模型组高于对照组（P<0.05），DMSO组和小续命汤高、中、低剂量组均低于模型组（P<0.05）；SOD含量模型组低于对照组（P<0.05），DMSO组和小续命汤高、中、低剂量组均高于模型组（P<0.05）；Keap1 mRNA和蛋白相对表达量模型组均低于对照组（P<0.05），DMSO组和小续命汤高、中、低剂量组均低于模型组（P<0.05）；Nrf2和HO-1 mRNA和蛋白相对表达量模型组高于对照组（P<0.05），DMSO组、小续命汤高、中、低剂量组均高于模型组（P<0.05）。[结论] 小续命汤可改善心肺复苏大鼠神经功能，减轻脑海马组织损伤，抑制氧化应激，推测其机制可能与激活Keap1-Nrf2/HO-1信号通路，下调Keap1 mRNA和蛋白表达，上调Nrf2和HO-1 mRNA和蛋白表达水平有关。

基于PI3K/AKT/eNOS信号通路探讨健脾利湿化瘀方抑制前列腺癌血管生成的实验研究

张瑶，许月梅，李家合，郭姗琦，李小江，贾英杰 — 2021/4/20 0:00:00

[目的] 在健脾利湿化瘀方临床疗效和前期实验的基础上，继续探讨健脾利湿化瘀方及其拆方在抑制人前列腺癌PC-3细胞荷瘤小鼠血管生成方面的作用，及其对PI3K/AKT/eNOS信号通路的影响。[方法] 选取6~8周雄性裸鼠36只建立人前列腺癌荷瘤小鼠模型，随机分为空白对照组、西药组、全方组、君药组、臣药组和佐药组。实验各组干预14 d后处死取血称瘤质量，计算抑瘤率；使用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测血清中血管内皮生长因子（VEGF）、内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）；免疫组化法观察各组瘤组织中VEGF、ANG1的表达；蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测肿瘤组织中磷脂酰肌3-羟激酶（PI3K）、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（AKT）、磷酸化的AKT（p-AKT）、eNOS蛋白表达水平。[结果] 各给药组瘤体积、瘤质量均低于空白对照组（P<0.01），西药组、全方组、君药组、臣药组、佐药组的抑瘤率分别为53.95%、41.05%、19.21%、27.37%、31.32%，拆方组间比较，佐药组抑瘤效果较好，但无统计学差异（P>0.05）；ELISA检测显示：各组VEGF、eNOS含量均低于空白对照组，其中西药组、全方组显著降低（P<0.05或P<0.01）；Western Blot结果显示：各组PI3K、eNOS的蛋白表达均显著降低（P<0.05或P<0.01），AKT蛋白表达无显著变化（P>0.05），p-AKT呈降低趋势（P<0.05），其中西药组、全方组、佐药组呈显著下降（P<0.01）。[结论] 尽管与西药对比抑瘤作用较弱，但中药健脾利湿化瘀方对前列腺癌在血管生成方面具有确切的抑制作用，尤其是具有化瘀消癥散结作用的佐药组，可能与姜黄、王不留行中某些有效成分能够下调PI3K、eNOS蛋白，影响AKT磷酸化，阻断PI3K/AKT/eNOS信号通路相关。

肠复方对肠癌荷瘤小鼠MDSCs及免疫相关细胞因子表达的影响

林宏远，邓湘琴，崔超宇，任丽芝，李宁，梁慧 — 2021/3/13 17:46:33

[目的] 探讨肠癌小鼠瘤体髓源抑制性细胞（MDSCs）与血清免疫相关细胞因子水平的相关性以及肠复方干预的研究。[方法] 选取SPF级BALB/c小鼠40只，随机抽取10只为空白对照组，其余30只小鼠采用动物移植性肿瘤实验法，在小鼠右腋下接种CT26肠癌细胞，制备小鼠荷瘤实验模型。将造模成功的小鼠随机分成3组，分别给予肠复方、香菇多糖、蒸馏水干预（模型组），空白对照组亦用蒸馏水干预，连续干预4周，每周5 d。观察小鼠的生长状态。干预结束后计算各组小鼠的抑瘤率，以流式细胞仪、免疫组化法分别检测各组荷瘤小鼠瘤体中CD11b⁺Gr-1⁺的MDSCs百分比和瘤体MDSCs（Gr-1）的表达含量。酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组小鼠血清白介素（IL）-2、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-10、转化生长因子-β（TGF-β）的表达。进行瘤体组织中MDSCs的表达与瘤体质量、免疫相关细胞因子之间的相关性及各组间差异分析。[结果] 1）模型组血清IL-2、TNF-α、IL-10、TGF-β的含量明显高于空白对照组（P<0.01）；2）与模型组相比，肠复方组、香菇多糖组能够下调瘤体组织MDSCs的表达，且肠复方组优于香菇多糖组，差异具有统计学意义（P<0.01）；3）与模型组相比，肠复方组、香菇多糖组TNF-α、IL-2的表达均显著增高（P<0.01），肠复方组、香菇多糖组血清TGF-β的表达明显下降（P<0.01），香菇多糖组血清IL-10的表达下降（P<0.05），而在肠复方组下降更显著（P<0.01），且肠复方组均优于香菇多糖组（P<0.01）；4）应用Spearman相关性研究发现：肠癌瘤体中MDSCs表达与瘤体质量呈正相关（P<0.05），与血清IL-10、TGF-β呈正相关（P<0.05），与血清TNF-α呈负相关（P<0.05），与血清IL-2不具有相关性。[结论] 肠癌组织中MDSCs表达与瘤体负荷密切相关，且MDSCs与TGF-β、IL-10具有协同作用，肠复方可能通过上调TNF-α、IL-2表达，下调MDSCs、TGF-β、IL-10发挥免疫抗肠癌作用。

基于TGFβ/Smads信号通路探讨补肾促排卵汤治疗PCOS大鼠卵巢纤维化的分子机制

王旭东，周洁，谈勇，朱美红，曹琳，高洁，仲晨霞 — 2021/3/13 17:46:33

[目的] 探讨补肾促排卵汤对多囊卵巢综合征（PCOS）模型大鼠的治疗效果，并研究其调节卵巢纤维化TGF-β/Smads信号通路的分子机制。[方法] 将40只SD雌性大鼠随机分为空白组8只及脱氢表雄酮（DHEA）给药组32只，DHEA给药组每日颈部皮下注射DHEA（60 mg/kg），连续给药35 d；将造模成功的大鼠随机分为模型组、补肾促排卵汤低、中、高剂量组（5.58、11.16、22.32 g/kg）。补肾促排卵汤分别用生理盐水配成适当浓度，连续灌胃给药4周，每日1次；同时空白组与模型组大鼠予等量生理盐水进行灌胃。阴道涂片观察大鼠动情周期，HE法观察补肾促排卵汤对各组大鼠卵巢中卵泡发育的影响，天狼猩红染色法观察大鼠卵巢纤维化情况，酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测大鼠血清雌二醇（E2）、睾丸酮（T）、黄体生成素（LH）、促卵泡激素（FSH）含量，实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smad3、Smad7 mRNA的表达，蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测大鼠TGF-β1、p-Smad3、Smad7的蛋白表达。[结果] 与空白组比较，模型组大鼠丧失规律的动情周期，大鼠卵巢中囊状扩张卵泡增多，卵巢纤维化阳性面积明显增多，血清T、LH水平显著升高，同时TGF-β1、p-Smad3蛋白及mRNA表达显著增多，Smad7蛋白及mRNA表达显著减少（P<0.01）。与模型组比较，补肾促排卵汤中、高剂量组可明显改善大鼠的动情周期，减少囊状扩张卵泡的形成，降低卵巢纤维化阳性面积（P<0.01），下调卵巢TGF-β1蛋白及mRNA的表达（P<0.05，P<0.01），显著下调p-Smad3蛋白及mRNA的表达（P<0.01），上调Smad7蛋白及mRNA表达（P<0.05，P<0.01）。[结论] 补肾促排卵汤能有效治疗PCOS模型大鼠，可能是通过调节纤维化TGF-β/Smads信号通路上重要分子TGF-β1、p-Smad3、Smad7的表达从而发挥作用。

摇法对KOA兔滑膜MMPs分泌功能的作用研究

王一洲，赵强 — 2021/3/13 17:46:34

[目的] 研究推拿摇法对膝骨性关节炎（KOA）兔膝关节滑膜炎症影响及对滑膜基质金属蛋白酶（MMPs）分泌功能的作用。[方法] 将50只新西兰大耳白兔编号后随机分为5组，其中模型组、塞来昔布组、摇法组采用关节腔木瓜蛋白酶注射造模，假模型组关节腔等剂量生理盐水注射，正常组不做干预，同条件、同期饲养，取材后HE染色观察滑膜组织炎性浸润程度；酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组滑膜液内基质金属蛋白酶1（MMP1）、基质金属蛋白酶13（MMP13）的表达。[结果] 苏木精-伊红（HE）染色显示，模型组滑膜组织增厚，滑膜细胞形态异常，炎性细胞浸润，血管翳形成；摇法组滑膜轻度增厚，细胞形态基本正常，炎性浸润较模型组明显改善；塞来昔布组滑膜增厚4~5层，衬里细胞扁平，炎症浸润较模型组明显改善。ELISA法检测各组滑膜液中MMP1、MMP13的表达，假模型组与正常组MMP1、MMP13的表达经统计学比较，无统计学意义（P>0.05），模型组与正常组比较，差异具有统计学意义（P<0.05），塞来昔布组与模型组比较，差异具有统计学意义（P<0.05），摇法组与模型组比较，差异具有统计学意义（P<0.05），塞来昔布组与摇法组相比，无统计学意义（P>0.05）。[结论] 摇法具有缓解滑膜炎症浸润，抑制MMP1、MMP13分泌的作用，摇法可以通过缓解滑膜炎性反应降低KOA软骨基质分解代谢，减轻KOA症状。

心脑舒通胶囊对氧糖剥夺/复氧损伤原代神经元的保护作用

袁庆，贾壮壮，张彤，刘文杰，柴丽娟，胡利民 — 2021/3/2 16:59:38

[目的] 探讨心脑舒通胶囊对氧糖剥夺/复氧（OGD/R）损伤的原代神经元细胞活力及微管相关蛋白2（MAP-2）表达的影响。[方法] 取新生24 h内SD大鼠的大脑皮质进行神经元原代培养，并通过免疫荧光法进行MAP-2目的蛋白鉴定；建立神经元OGD/R损伤的体外模型，CCK-8检测不同浓度的心脑舒通胶囊对体外正常培养和OGD/R损伤后神经元细胞活力的影响；选取最佳浓度的心脑舒通胶囊进行MAP-2的荧光表达强度实验，通过倒置荧光显微镜进行拍照处理，并通过软件对神经元突触长度进行测量及统计处理，Western blot法检测MAP-2的蛋白表达情况。[结果] 神经元原代培养成功，且MAP-2染色阳性。CCK-8结果显示心脑舒通胶囊在10、25、50 μg/mL浓度对正常培养神经元细胞有细胞毒作用（P<0.05），因此选取低于10 μg/mL浓度的心脑舒通胶囊进行后续实验。而在OGD/R损伤条件下，与模型组比较，心脑舒通胶囊在3.125、6.25 μg/mL浓度能显著增加OGD/R损伤神经元的细胞活力（P<0.05）；免疫荧光实验结果显示，与对照组比较，模型组MAP-2荧光表达强度及神经元突触长度明显降低（P<0.05）；与模型组比较，心脑舒通胶囊在3.125 μg/mL浓度能显著增加MAP-2的荧光表达强度及神经元突触长度（P<0.05）。Western blot实验结果显示，与对照组比较，模型组MAP-2蛋白表达显著降低（P<0.05），与模型组比较，心脑舒通胶囊能显著增加MAP-2的蛋白表达（P<0.05）。[结论] 心脑舒通胶囊能促进OGD/R损伤神经元活力，其作用机制与促进细胞骨架蛋白MAP-2表达及突触稳定性有关。

伸筋易骨法调控家兔软骨细胞增殖减轻软骨变性的实验研究

王一洲，赵强 — 2021/3/2 16:59:38

[目的] 研究伸筋易骨法影响调控甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP）促进兔软骨细胞增殖减轻软骨变性的作用。[方法] 新西兰大耳白兔编号后随机分为正常组、假手术组、模型组、推拿组、玻璃酸钠组，每组各10只，改良Hulth法制备膝骨性关节炎（KOA）兔模型，推拿组采用伸筋易骨法治疗21 d，玻璃酸钠组采用关节腔玻璃酸钠注射治疗，每周1次，共治疗3周，取材后透射电镜观察细胞器情况，扫描电镜观察软骨组织表面的变性和修复情况，逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测PTHrP mRNA的表达。[结果] RT-PCR法检测各组软骨组织PTHrP mRNA的表达，假手术组与正常组PTHrP mRNA的表达经统计学比较，无统计学意义（P>0.05），模型组与正常组比较，具有统计学意义（P<0.05），推拿组、玻璃酸钠组与模型组比较，具有统计学意义（P<0.05），推拿组与玻璃酸钠组相比，无统计学意义（P>0.05），推拿组、玻璃酸钠组与正常组相比，具有统计学意义（P<0.05）。扫描电镜检查显示，模型组软骨表面垄沟样明暗带明显紊乱，胶原纤维裸露；推拿组和玻璃酸钠组软骨表面有纤维爬过，提示软骨修复。透射电镜观察显示，模型组软骨细胞形态肥大，粗面内质网形态异常，核膜上多个膜孔，线粒体消失，胶原纤维断裂；推拿组和玻璃酸钠组软骨细胞细胞形态结构基本正常，细胞内可见多个自噬小体。[结论] 伸筋易骨法能够调控软骨合成代谢关键蛋白PTHrP的表达，减缓软骨变性，促进软骨修复，减轻KOA症状。

白及颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织α-1 antitrypsin、Neutrophil Elastase及MPO表达的影响

程芳，武尚亮，赵丽华 — 2021/3/2 16:59:38

[目的] 研究白及颗粒对大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）横型的治疗作用及作用机制。[方法] 60只SPF级SD大鼠分为空白对照组、模型对照组、羧甲司坦片组（0.14 g/kg）、白及颗粒高剂量组（5.4 g生药/kg）、白及颗粒中剂量组（3.6 g生药/kg）、白及颗粒低剂量组（1.8 g生药/kg）。除空白对照组外其余大鼠于实验第1、15天经气管注入0.2 mL脂多糖（LPS）溶液。第15天除外第2~28天每天给予烟熏。记录0.3 s内最大呼气容积与肺活量比值（FEV 0.3/FVC%），采用苏木精-伊红（HE）染色及免疫组化染色观察各组大鼠肺组织的病理改变。[结果] 与空白对照组比较，模型对照组FEV 0.3/FVC%显著降低（P<0.01），与模型对照组比较，白及颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组FEV 0.3/FVC%显著增加（P<0.01）；病理检测结果显示：与空白对照组比较，模型对照组HE染色病理分级显著增加（P<0.01），与模型对照组比较，白及颗粒中剂量组、高剂量组HE染色炎症分级显著降低（P<0.01）；与空白对照组比较，模型对照组肺脏细胞α-抗胰蛋白酶（α-1 antitrypsin）表达显著增加（P<0.05）；与模型对照组比较，白及颗粒剂低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠肺脏细胞α-1 antitrypsin表达显著增加（P<0.05）；与空白对照组比较，模型对照组肺脏细胞中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）表达显著增加（P<0.05），与模型对照组比较，白及颗粒中剂量组、高剂量组大鼠肺脏细胞NE表达显著降低（P<0.05）；与空白对照组比较，模型对照组肺脏细胞髓过氧化物酶（MPO）表达显著增加（P<0.05），与模型对照组比较，白及颗粒低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠肺脏细胞MPO表达显著降低（P<0.05）。蛋白印迹检测结果显示：与空白对照组比较，模型对照组肺组织NE及MPO表达显著增加（P<0.05）；与模型对照组比较，白及颗粒中剂量组、高剂量组大鼠肺组织内NE及MPO表达显著降低（P<0.05）。[结论] 白及颗粒可能通过增加慢阻肺模型大鼠肺脏α-1 antitrypsin表达，降低NE及MPO的表达，起到减轻慢阻肺模型大鼠肺组织细胞炎症反应，最终产生改善COPD模型大鼠肺功能的药理作用。

仙藕乳蒲方对糖尿病大鼠皮肤溃疡创面愈合及线粒体的影响

陈丽，王霄霜，周忠志，赵思如，胡晋婷，谭滢，高兰天，王婷婷 — 2021/1/22 17:31:17

[目的] 探讨仙藕乳蒲方对糖尿病大鼠皮肤溃疡创面愈合及线粒体的影响。[方法] 将48只雄性SD大鼠通过灌胃高脂乳剂、注射链尿佐菌素（STZ）、制作背部全层皮肤溃疡制成糖尿病大鼠溃疡模型，随机分为模型对照组、仙藕乳蒲方组，仙藕乳蒲方组敷以仙藕乳蒲方粉末，模型对照组不予处理。造模后第3、7、14天大鼠观察后处死取材，透射电镜观察创面组织成纤维细胞线粒体超微结构，酶联免疫吸附测定（ELISA）各组创面三磷酸腺苷（ATP）、活性氧分子（ROS）含量并进行统计学分析。。[结果] 第7、14天仙藕乳蒲方组创面愈合率均高于模型对照组（P<0.05）。超微结构示仙藕乳蒲方组第3天线粒体肿胀程度较模型对照组轻，少数嵴消失。第7天线粒体肿胀轻度减轻，较多可见清楚嵴结构的线粒体。第14天线粒体数量丰富且结构清楚；而模型对照组第7天线粒体结构破坏更严重，伴聚集、变形、融合等改变。第14天肿胀线粒体数量减少，部分可见清楚嵴结构。ELISA结果，第7、14天，仙藕乳蒲方组ATP均高于模型对照组，ROS均低于模型对照组（P<0.05）。。[结论] 仙藕乳蒲方能防护线粒体损伤，促进线粒体生成ATP并抑制ROS过度产生，改善线粒体能量供应，降低创面氧化应激水平，进而促进糖尿病溃疡大鼠创面愈合。

虑烦汤对大鼠缺血性卒中后焦虑行为影响的研究

沈莉，白晓丹，高雅，张光银，袁卓，徐士欣 — 2021/1/22 17:31:17

[目的] 探讨虑烦汤不同剂量对大鼠缺血性卒中后焦虑行为影响。[方法] 选取SPF级雄性健康SD成年大鼠，采用大脑中动脉局灶性脑缺血复合空瓶刺激大鼠焦虑模型。将制备成功的模型大鼠随机分为模型组，盐酸丁螺环酮组（3 mg/kg），虑烦汤低剂量组（1.6 g/kg）和高剂量组（3.2 g/kg），同时设置空白组。连续灌胃给药14 d，在末次给药1 h后，通过高架十字迷宫，旷场实验、明暗箱实验以及Morris水迷宫等行为学实验，观察虑烦汤不同剂量对大鼠焦虑行为的干预效果。。[结果] 高架十字迷宫实验提示，模型组大鼠进入开放臂时间比和次数比均减小，与空白组比较差异具有统计学意义（P<0.01）。虑烦汤能明显增加大鼠在旷场运动的总路程和进入中央区时间，有增加大鼠进入开放臂时间比和次数比的趋势。旷场实验、明暗箱实验以及Morris水迷宫等行为学实验均提示，复合模型大鼠出现了自主活动减少，紧张恐惧等焦虑的行为学现象，虑烦汤干预后，大鼠自主活动和探索行为有所增加，与前期临床研究相符合。。[结论] 虑烦汤有一定的抗焦虑作用，高剂量虑烦汤剂效果更显著。

尿毒康通过抑制p38/ERK MAPK通路改善UUO大鼠肾小管细胞上皮-间质转化

江茜，王宏，王蕾，康利，李燕林 — 2021/1/22 17:31:17

[目的] 研究尿毒康对肾纤维化大鼠肾功能及肾组织病理改变的影响，初步探讨尿毒康抗纤维化的作用机制。[方法] 采用单侧输尿管结扎法（UUO）复制大鼠肾间质纤维化模型。将大鼠按体质量分为假手术组，模型组，阳性药对照组（氯沙坦30 mg/kg，10 mL/kg），尿毒康20 mL/kg、10 mL/kg和5 mL/kg组。手术第2天即开始灌胃给予相应受试药物，1次/d，连续21 d。末次给药后测定24 h尿蛋白含量；检测血清肌酐（SCr）水平；剖取结扎侧肾脏（左肾），苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠肾组织的病理改变情况；Masson染色观察纤维化程度并评分；实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测肾脏重组人转化生长因子-β（TGF-β）与α-平滑肌肌动蛋白（α-SAM）mRNA的表达水平；Western blot检测肾脏p38，细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）蛋白表达水平。。[结果] 尿毒康能明显降低UUO模型大鼠SCr水平（P<0.01）和24 h尿蛋白定量水平（P<0.01）。尿毒康组病理表现较模型组有不同程度减轻，其中10 mL/kg组改善相对明显，并能明显抑制肾脏p38，ERK1/2蛋白的表达。。[结论] 尿毒康能明显改善UUO模型大鼠的肾功能，改善结扎侧肾小管细胞上皮-间质转化，且与抑制了p38/ERK丝裂原治化蛋白激酶（MAPK）相关。

安肠愈疡汤对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障的修复作用及机制研究

孙大娟，王晗潞，王帅，迟莉丽 — 2021/12/24 17:53:22

[目的] 观察中药安肠愈疡汤对溃疡性结肠炎（UC）大鼠咬合蛋白（Occludin）、紧密连接蛋白1（Claudin-1）基因、蛋白及白细胞介素-13（IL-13）/酪氨酸激酶1（JAK1）/信号转导与转录激活因子6（STAT6）信号通路的调控作用，探讨其修复肠黏膜屏障的机制。[方法] 将36只SD大鼠随机分为6组，分别为空白组、模型组、美沙拉嗪对照组、安肠愈疡汤低、中、高剂量组，经4.5%葡聚糖硫酸钠（DSS）溶液造模及药液灌胃后处死大鼠，留取标本，苏木精-伊红（HE）染色检测各组大鼠结肠黏膜组织病理情况，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法、蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测结肠组织Occludin、Claudin-1基因、蛋白的表达，RT-PCR法检测IL-13、JAK1、STAT6基因的表达。[结果] 各用药组均明显降低组织病理学评分，差异均具有统计学意义（P<0.01），镜下表现为结肠组织结构好转，炎细胞浸润减轻，均可上调Occludin、Claudin-1基因及蛋白表达（P<0.01），差异均具有统计学意义；除低剂量组外，余用药组不同程度激活IL-13/JAK1/STAT6通路的基因表达（P<0.05或P<0.01）；以中药高剂量组和美沙拉嗪组的作用最为显著，差异均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。相关性分析发现，Occludin、Claudin-1表达水平与JAK1、STAT6表达水平呈负相关（r=-0.664，r=-0.654，r=-0.629，r=-0.637，P<0.05），与IL-13表达水平呈正相关（r=0.888，r=0.983，P<0.05），差异均具有统计学意义。[结论] 中药安肠愈疡汤能够明显促进UC大鼠肠黏膜修复，其作用机制可能与激活IL-13/JAK1/STAT6信号通路，上调Occludin和Claudin-1的表达水平有关。

仙芪眩宁颗粒对豚鼠耳蜗膜迷路积水AQP2表达的影响

武学润，杨东，王铭歆，赵树君，叶艳 — 2021/12/24 17:53:22

[目的] 观察仙芪眩宁颗粒对耳蜗膜迷路积水豚鼠模型水通道蛋白2（AQP2）表达的影响并探讨其治疗梅尼尔病的作用机制。[方法] 50只健康豚鼠随机平均分为5组：正常对照组、模型组、低、中、高剂量治疗组，除对照组外均采取腹腔注射醋酸去氨加压素构建膜迷路积水豚鼠模型，3个治疗组按豚鼠体质量胃饲，药物剂量分别为6.1、12.2、24.4 g/kg。听性脑干反应（ABR）检测豚鼠听功能；膜迷路积水程度通过耳蜗切片苏木精-伊红（HE）染色，计算中阶面积与中阶和前庭阶面积和的比值R；采用免疫组织化学和蛋白印迹（Western Blot）法检测豚鼠耳蜗AQP2表达水平。[结果] 模型组听力受损ABR阈值升高，各治疗组ABR阈值与对照组相近（P>0.05）；耳蜗切片模型组R值高于对照组（P<0.01），而各治疗组R值与对照组相比未见统计学差异（P>0.05）；扫描电镜结果显示模型组出现毛细胞损伤，治疗组趋于正常；免疫组织化学法显示模型组内耳AQP2表达水平高于对照组和各治疗组（P<0.01）；Western blot结果显示模型组、低剂量治疗组AQP2表达高于对照组，而其在高剂量治疗组的表达低于对照组（P<0.01）。[结论] 仙芪眩宁颗粒可减轻豚鼠膜迷路积水程度，其机制可能与AQP2表达的下调有关。

通脉养心丸对阿霉素慢性心脏毒性大鼠的保护作用研究

吕清波，潘均华，王玉晶，徐津鹏，王怡，舒乐新 — 2021/12/24 17:53:22

[目的] 观察通脉养心丸对阿霉素所致慢性心脏毒性大鼠保护作用。[方法] 建立阿霉素诱导慢性心脏毒性大鼠模型，给予通脉养心丸干预，观察通脉养心丸对阿霉素诱导慢性心脏毒性大鼠的饮食量、日常状态、死亡率、心电图、心脏功能、心脏指数、血清心肌酶检测及心肌组织形态观察。[结果] 与空白对照组相比，模型组及给药组大鼠体质量增长率较低，增长速度慢，死亡率上升，模型组大鼠一般情况较差，但给予通脉养心丸后，大鼠一般情况有所改善。第4周，与空白对照组相比，模型组呼吸频率（RR）间期显著延长、心率显著降低，与模型组相比，给药组RR间期缩短、心率升高。第4周时模型组较空白对照组射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）显著降低，左室收缩末期内径（LVIDs）、左室舒张末期内径（LVIDd）显著升高，给药组较模型组FS增高。给药第8周与空白对照组相比模型组EF、FS降低；第10周，与空白对照组相比，模型组EF、FS显著降低，LVIDs显著增高。与空白对照组比较，模型组心脏质量显著降低，差异有统计学意义。给药第4周，与模型组相比，给药组肌酸激酶（CK）水平降低。给药第10周，与空白对照组相比，模型组乳酸脱氢酶（LDH）显著增高，与模型组相比，给药组LDH降低。[结论] 通脉养心丸对阿霉素致慢性心脏毒性大鼠有保护作用。

甘露消渴胶囊通过JAK2/STAT3信号通路对糖尿病肾病大鼠的影响

雷虹，张叶，肖伟利，苏宏泉，杨宏昕 — 2021/11/20 16:20:17

[目的] 研究甘露消渴胶囊对糖尿病肾病的治疗作用。[方法] 从70只雄性SD大鼠中随机选取10只作为空白对照组，其余大鼠用高脂高糖饲料喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素（STZ，11 mg/mL，5 mL/kg），继续饲养4周，选取造模成功的42只大鼠随机分为4组，分别为模型组10只、甘露消渴胶囊低剂量组（0.93 g/kg生药）11只、甘露消渴胶囊高剂量组（1.86 g/kg生药）11只、二甲双胍合并缬沙坦组（180 mg/kg，14.4 mg/kg）10只。各给药组灌胃体积为10 mL/kg，空白对照组及模型组灌胃等体积的蒸馏水，治疗给药8周后测24 h尿蛋白，尾静脉采血测随机血糖，腹腔注射10%水合氯醛（3 mL/kg）麻醉，腹主动脉取血，检测血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr），最后取肾脏福尔马林溶液固定，用于苏木精-伊红（HE）染色和免疫组化技术检测JAK2、STAT3在肾脏组织的表达。[结果] 甘露消渴胶囊可显著降低JAK2及STAT3在糖尿病肾病大鼠肾脏组织表达，减轻糖尿病引起的肾小球增大及基底膜增生，减少糖尿病肾病大鼠尿蛋白、Scr及BUN的含量，且以上药理作用均与甘露消渴胶囊降低血糖的作用呈正相关。[结论] 甘露消渴胶囊可通过降低糖尿病大鼠随机血糖以及调控蛋白质酪氨酸激酶JAK2抗体（JAK2）、信号转导和转录激活因子3单克隆抗体（STAT3）在肾脏组织的表达，减轻高血糖对肾脏组织的病理损伤，改善肾功能，起到对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用的作用。

芍药甘草汤灌肠治疗大鼠氯胺酮相关性膀胱炎的实验研究

郑东翔，钟喨，黄智峰，曾建峰，吴松 — 2021/11/20 16:20:18

[目的] 探讨芍药甘草汤灌肠治疗氯胺酮相关性膀胱炎（KC）模型大鼠的疗效及其作用机制。[方法] 选取SD雄性大鼠40只，随机分为空白组、模型组、左氧氟沙星组、芍药甘草汤组，每组10只。采用氯胺酮连续腹腔注射12周建立KC模型。芍药甘草汤组给予芍药甘草汤水煎剂灌肠治疗，以左氧氟沙星为阳性对照组，给予左氧氟沙星灌肠治疗，空白组给予等量生理盐水灌肠处理，每日1次，持续4周。治疗结束行膀胱尿动力学检测，比较各组大鼠膀胱残余尿量、最大膀胱容量、最大膀胱压力及膀胱顺应性变化情况；疼痛检测比较各组大鼠疼痛阈值；采用苏木精-伊红染色法和酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠膀胱组织病理学改变及血清中白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达变化，蛋白质免疫印迹法检测大鼠膀胱组织中核因子-κB p65（NF-κB p65）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、环氧化酶-2（COX-2）蛋白表达水平，TransAMTM ELISA法检测NF-κB p65、Nrf2的DNA结合活性。[结果] 与模型组相比，芍药甘草汤组大鼠膀胱最大容量、残余尿量及膀胱顺应性明显降低，最大膀胱内压明显升高，疼痛阈值明显高于模型组，差异有统计学意义（P<0.05）。芍药甘草汤组大鼠膀胱组织病理损伤明显改善，大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-6炎症因子的表达明显降低，大鼠膀胱组织中NF-κB p65、COX-2的表达明显降低，Nrf2的蛋白表达显著上调，同时降低了NF-κB p65的活性，增高了Nrf2活性，差异有统计学意义（P<0.05）。[结论] 芍药甘草汤能够通过调控NF-κB/COX-2/Nrf2信号通路抑制KC模型大鼠氧化应激及炎症反应，改善膀胱功能，减轻膀胱组织损伤，从而起到治疗KC的作用。

四君子汤合痛泻要方对感染后肠易激综合征肝郁脾虚证小鼠肠道免疫及黏膜屏障功能的影响

王文峰，司会强，方妹辉 — 2021/11/20 16:20:18

[目的] 探讨四君子汤合痛泻要方对感染后肠易激综合征（PI-IBS）肝郁脾虚证小鼠肠道免疫及黏膜屏障功能的影响。[方法] 将50只雄性NIH小鼠随机分为空白组、感染2周组、感染8周组、2周治疗组、8周治疗组，每组10只。除空白组外，其余各组小鼠采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节+旋毛虫感染建立PI-IBS肝郁脾虚证模型，2周治疗组、8周治疗组分别在感染旋毛虫2周及8周后给予四君子汤合痛泻要方灌胃治疗6周。观察小鼠一般状况并对小鼠肝郁脾虚症状进行评价；通过腹壁回撤反应（AWR）评分评估小鼠内脏敏感性变化；比较各组小鼠粪便含水百分数变化；取末端回肠及近端结肠组织，苏木精-伊红（HE）染色观察小鼠肠道炎症情况；酶联免疫吸附实验（ELISA）测定小鼠血清中白细胞介素-10（IL-10）、干扰素（IFN-γ）、白介素-17（IL-17）细胞因子水平；逆转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）检测结肠组织中IL-10、IFN-γ、IL-17的mRNA表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织中闭合蛋白（occludin）、紧密粘连蛋白-1（ZO-1）的蛋白表达。[结果] 感染2周组、感染8周组小鼠出现肝郁脾虚症状，AWR评分及粪便含水百分数较空白组均显著增高（P<0.05）。感染2周组回肠及结肠组织可见明显炎性损伤，感染8周组肠道组织炎症基本恢复至正常。两组小鼠血清及结肠组织中IFN-γ、IL-17的含量及mRNA表达明显升高，IL-10的含量及mRNA表达显著降低（P<0.05），occludin、ZO-1的蛋白表达明显减少（P<0.05）。2周治疗组、8周治疗组小鼠AWR评分及粪便含水百分数较治疗前显著改善（P<0.05），肝郁脾虚症状明显减轻。2周治疗组小鼠结肠组织炎症损伤较治疗前明显改善。两组小鼠血清及结肠组织中IFN-γ、IL-17的含量及mRNA表达较治疗前明显降低，IL-10的含量及mRNA表达明显升高（P<0.05），同时明显上调了occludin、ZO-1的蛋白表达（P<0.05）。[结论] 四君子汤合痛泻要方对肝郁脾虚型PI-IBS小鼠急性及慢性感染期均具有明显的治疗作用，其机制可能是通过调节肠道细胞因子免疫失衡，恢复肠黏膜紧密连接蛋白表达水平，保护肠黏膜屏障功能，降低肠黏膜通透性。

肾炎康复片对糖尿病肾病小鼠粪便中短链脂肪酸的调节作用

王晓丽，李春霞，陈倩，王佳，王涛，陈晓鹏 — 2021/10/29 14:47:07

[目的] 研究经肾炎康复片干预的糖尿肾病小鼠粪便中肠道菌群的代谢产物短链脂肪酸含量变化情况，从肠道微生态代谢物的角度解释肾炎康复片改善糖尿病肾病的作用机制。[方法] 基于气质联用系统（GC-MS/MS）和标准曲线法检测db/db小鼠粪便中短链脂肪酸含量水平，并进行统计学分析及与肠道菌群变化的相关性分析。以db/db基因缺陷小鼠为糖尿病肾病的模型鼠，以m/m小鼠为正常组，将db/db小鼠随机分为模型组、二甲双胍组和肾炎康复片高、低剂量组。给药3个月后，收集每只小鼠的粪便并称质量记录。造模和用药前后定期监测小鼠血糖和体质量。[结果] 在程序升温、1.2 mL/min载气流量的气相色谱-质谱条件下，粪便中乙酸、丙酸、异丁酸、丁酸、异戊酸、己酸和戊酸得到有效分离，结果显示与模型组相比，各给药组中短链脂肪酸的含量都呈下降的趋势，并且模型组丙酸的含量与各给药组相比，差异有统计学的意义（P<0.05），与肠道菌群拟杆菌的相对丰度降低相互印证。[结论] 本实验建立了有效测定小鼠粪便中的短链脂肪酸的含量的方法，并且发现经肾炎康复片干预后的db/db小鼠短链脂肪酸中的丙酸含量呈下降的趋势，且现有研究指出，丙酸在能量代谢和炎症反应中发挥着重要作用。该结果为肾炎康复片治疗糖尿病肾病的作用机制提供了数据支持，为糖尿病肾病治疗药物的研发提供了参考。

柴胡配方颗粒对高三酰甘油血症模型大鼠的降脂作用及机制研究

陈雨微，席雨蒙，李盼，罗先钦，李巍，王建伟 — 2021/10/29 14:47:07

[目的] 观察柴胡配方颗粒对高三酰甘油血症模型大鼠的降脂作用，并探讨其可能的作用机制。[方法] 将40只Sprague Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组、果糖诱导组和柴胡组，采用10%（W/V）果糖水构建高三酰甘油血症模型大鼠，柴胡组同时灌胃给予柴胡配方颗粒高、中、低剂量。实验4周后，进行口服葡萄糖耐量实验（OGTT）、测定血浆三酰甘油和葡萄糖含量。实验5周末，处死大鼠，取肝脏、附睾周围脂肪组织，利用苏木精-伊红染色法（HE染色）观察附睾周围脂肪组织的形态学变化，利用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）及蛋白免疫印迹（Western-blot）等技术检测肝脏和附睾白色脂肪组织（eWAT）相关基因和蛋白的表达情况。[结果] 柴胡配方颗粒明显缓解高果糖所致大鼠血浆三酰甘油的升高（P<0.05）及OGTT受损。各组肝脏组织匀浆三酰甘油含量无明显影响。柴胡配方颗粒对高果糖饮食诱导的大鼠肝脏脂质合成转录基因[碳水化合物反应元件结合蛋白（ChREBP）]、脂肪酸合成基因[脂肪酸合成酶（FASN）、硬脂酰辅酶A去饱和酶-1（SCD-1）]与脂肪酸代谢基因[重组人成纤维细胞生长因子-21（FGF21）]的增加，以及脂肪酸氧化基因[过氧化物酶体增殖物激活受体-ɑ（PPAR-ɑ）、肉碱棕榈酰转移酶-1ɑ（CPT1ɑ）、过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1ɑ（PGC-1ɑ）]等的降低均无显著影响。此外，柴胡配方颗粒可显著减小高果糖饮食大鼠eWAT细胞的体积，促进eWAT中AMP依赖蛋白激酶（AMPK）的磷酸化，同时明显增加PGC-1α与沉默调节蛋白1（SIRT1）蛋白水平的表达。[结论] 柴胡配方颗粒可通过增强eWAT的AMPK/SIRT1/PGC-1α信号转导，进而改善高果糖诱导高三酰甘油血症模型大鼠血脂异常。

降糖消渴颗粒对糖尿病小鼠肝脏内质网应激及脂质代谢的影响

张毅，赵丹丹，莫芳芳，高思华 — 2022/9/29 16:40:33

[目的] 观察降糖消渴颗粒对2型糖尿病小鼠肝脏中内质网应激和脂质代谢相关指标表达的影响,研究其改善糖尿病肝脏脂质代谢紊乱的可能机制。[方法] 雄性8周龄KK-Ay小鼠,高脂饲料喂养,诱导2型糖尿病模型,以空腹血糖≥ 13.9 mmol/L作为成模标准。成模后小鼠随机分为模型组、吡格列酮组、降糖消渴颗粒高、中、低(7,3.5,1.75 g/kg)剂量组,并设正常对照组,C57BL/6J小鼠,普通饲料喂养。治疗10周后,摘取各组小鼠肝脏,剪取肝脏相同部位组织,生理盐水冲洗,10%福尔马林固定液固定待检,余下肝组织液氮保存备用。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测小鼠肝脏IRE1α、XBP1、SREBP-1c、SREBP2、Insig-1、FAS的mRNA表达情况;免疫组化法检测小鼠肝脏中p-eIF2α、GRP78的蛋白表达情况。[结果] 模型组小鼠肝脏中SREBP-1c、SREBP2、IRE1α、XBP1的mRNA表达明显上调(P<0.01),Insig-1的mRNA表达明显下调(P<0.01),FAS的mRNA表达也有所增高(P<0.05)。高剂量(7 g/kg)降糖消渴颗粒可显著下调SREBP-1c的mRNA表达量(P<0.01);低、中剂量(1.75,3.5 g/kg)作用比较广泛且突出,均可减少SREBP-1c和SREBP2的mRNA表达(P<0.01)以及FAS的基因表达量(P<0.05)。除此之外,中剂量还具有下调IRE1α的mRNA表达(P<0.05),增加Insig-1的mRNA表达量(P<0.05)的作用。低、中、高剂量降糖消渴颗粒均可显著降低p-eIF2α、GRP78的蛋白表达量(P<0.01)。[结论] 2型糖尿病小鼠肝脏的脂质合成作用与内质网应激反应具有相关性。低、中(1.75,3.5 g/kg)剂量降糖消渴颗粒可在一定程度上下调实验小鼠肝脏中脂质代谢相关因子的表达,以减少肝脏脂质的过度合成,同时减轻肝脏内质网应激反应,共同起到改善糖尿病肝脏脂质代谢紊乱的作用。

补脾胃泻阴火升阳汤干预糖尿病大血管并发症实验研究

崔翰博，褚月颉，苏明，关怿，任永丽 — 2022/9/29 16:40:33

[目的] 通过观察补脾胃泻阴火升阳汤对糖尿病大血管并发症豚鼠模型的肠道菌群以及动脉损伤的影响,探讨甘温除热法干预糖尿病血管并发症的可能机制。[方法] 雄性Hartley豚鼠随机分为空白组、模型组、干预组。对模型组与干预组行腹腔注射链尿佐菌素(STZ)联合高脂餐诱导糖尿病大血管并发症模型;干预组予补脾胃泻阴火升阳汤。观察各组血清氧化三甲胺(TMAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂多糖(LPS)、细胞间黏附分子(ICAM)-1、血管细胞黏附分子(VCAM)-1水平和主动脉结构,以及粪便菌群丰度、菌群结构。[结果] 与空白组、干预组比较,模型组TMAO水平显著升高(P<0.01);空白组与干预组间TMAO水平无统计学差异(P>0.05)。与空白组比较,模型组LPS、VCAM-1水平显著升高(P<0.05);但空白组与干预组间、模型组与干预组间未见统计学差异(P>0.05)。与空白组比较,模型组的瘤胃球菌属(P<0.01)、节杆菌属、土壤红杆菌属、Ileibacterium、理研菌属、粪杆菌属丰度显著降低(P<0.05);UCG-005(P<0.01)、甲烷短杆菌属、achnospiraceae_NK4A136_group、Colidextribacter、Akkermansia丰度显著增高(P<0.05)。与模型组比较,干预组的节杆菌属、土壤红杆菌属(P<0.01)、乳酸菌、Colidextribacter、Papillibacter、Christensenellaceae(克里斯滕森菌科)_R-7_group、脱硫弧菌丰度显著降低(P<0.05);粪杆菌属丰度显著增高(P<0.01)。主动脉弓HE染色切片可见模型组出现较多空泡样变性,干预组空泡样变性较模型组明显减少。[结论] 脾胃虚弱是阴火形成的病理基础,阴火灼伤是糖尿病大血管并发症形成和发展的重要病机。以补脾胃泻阴火升阳汤为代表的甘温除热法在干预糖尿病大血管并发症方面具有一定作用,其机制可能是通过调节异常的肠道菌群。

中药复方制剂熄风胶囊和卡马西平联合治疗对匹罗卡品癫痫大鼠海马电压门控性钠通道的影响

路岩莉，房艳艳，李新民，孙丹，韩耀巍，陈祖明 — 2022/9/29 16:40:34

[目的] 观察熄风胶囊和卡马西平（CBZ）联合氯化锂-匹罗卡品对SD大鼠癫痫模型海马神经元电压门控性钠通道（VGSC）的影响。[方法] 将110只SD大鼠随机选出20只作为空白对照组，其余大鼠造模成功后再先后随机选出80只，分为模型对照组、熄风胶囊治疗组（熄风组）、熄风胶囊和CBZ治疗组（熄卡组）和CBZ治疗组（CBZ组）。通过免疫组化法检测VGSC的表达和全细胞膜片钳检测其电生理功能。[结果] 1）癫痫大鼠出现反复自发性发作，熄卡组发作次数低于熄风组和CBZ组。2）VGSC的表达：在CA3区，各治疗组VGSC的表达水平较模型对照组均下调，熄卡组明显低于熄风组和CBZ组。3）VGSC电生理功能：治疗组的峰值电流较模型对照组显著下降，其中熄卡组较熄风组和CBZ组明显；治疗组的半数稳态激活电压上升，但组间无差异；治疗组的半数稳态失活电压下降，其中熄卡组与熄风组相比有差异；治疗组的失活后恢复时间常数明显延长，其中熄卡组与熄风组相比有差异。[结论] 熄风胶囊和CBZ具有协同抗痫作用，优于单药治疗的主要药理机制是减少VGSC峰值电流。

麝香通心滴丸通过促血管新生改善糖尿病合并心肌梗死大鼠心功能的作用机制研究

张梦笛，崔鑫钰，袁悦莹，张雨婷，于雪，吴晏 — 2022/8/19 13:04:55

[目的] 从促进血管新生角度探究麝香通心滴丸对糖尿病合并心肌梗死大鼠心功能的保护效果和作用机制。[方法] 通过腹腔注射链脲佐菌素（55 mg/kg）及冠状动脉左前降支结扎术建立糖尿病合并心肌梗死大鼠模型，随机将大鼠分为糖尿病合并心肌梗死组（MI组）、麝香通心滴组（STDP组）[20 mg（/kg· d）]，并设立正常血糖假手术组（Sham组），每组6只。STDP组每日予药物灌胃，Sham组与MI组每日予同体积蒸馏水。观察大鼠体质量、空腹血糖变化，给药28 d后采用超声心动图检测心功能；病理检测采用苏木精-伊红（HE）与Masson染色观察心肌结构及纤维化病变情况；免疫荧光麦胚凝集素（WGA）染色测量心肌细胞面积；免疫组化法观察心肌血小板-内皮细胞黏附分子-1（CD31）表达情况并测定心肌毛细血管密度；Wes全自动蛋白质印迹定量分析法、蛋白免疫印迹法（Western blot）测定心脏组织中血管内皮生长因子（VEGF）、磷酸化血管内皮生长因子受体2（p-VEGFR2）、促血管生成素-1（Ang-1）、酪氨酸激酶受体-2（Tie-2）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、磷酸化内皮型一氧化氮合酶（p-eNOS）的蛋白表达水平。[结果] 糖尿病大鼠出现明显的多饮多食多尿现象，血糖显著升高；与Sham组比较，MI组大鼠的左心室射血分数和短轴缩短率比值明显降低，心脏微血管密度明显下降，并出现明显的心肌纤维化与心肌细胞肥大（P＜0.01）；同时心肌组织中VEGF、p-VEGFR2、Ang-1、Tie-2、eNOS、p-eNOS蛋白表达明显降低（P＜0.01），iNOS表达水平显著增加（P＜0.01）。与MI组相比，STDP组大鼠心肌纤维化和心肌细胞肥大明显改善，微血管密度增加，VEGF、p-VEGFR2、Ang-1、Tie-2、eNOS、p-eNOS的蛋白表达水平提高（P＜0.01或P＜0.05），iNOS蛋白表达降低（P＜0.05），心功能明显改善。[结论] 麝香通心滴丸可保护糖尿病合并心肌梗死大鼠心功能，其作用机制可能与促进血管新生、改善心肌微循环障碍有关。

泻肺利水方醇提物不同给药途径对斑马鱼心力衰竭模型心功能的影响

龚韬，佟彤，周德勇，严文利，夏波，杨怡雯，曹慧卓，刘红旭 — 2022/8/19 13:04:56

[目的] 探讨泻肺利水方醇提物不同给药途径对心力衰竭的干预作用。[方法] 采用维拉帕米诱导的斑马鱼心力衰竭模型评价注射给药和水溶给药两种给药途径对心脏功能的改善，根据泻肺利水方醇提物的最大给药剂量和最大给药浓度确定本研究的干预剂量和浓度，通过测定斑马鱼心脏面积、静脉淤血面积以及血流速度、心输出量进行心力衰竭改善功效的评价。[结果] 泻肺利水方醇提物的最大给药剂量为100 ng/尾、最大给药浓度为500 μg/mL；注射给药低、中、高3个剂量对斑马鱼在心脏面积、静脉淤血面积、血流速度和心输出量的改善率分别为33%、41%、34%；44%、57%、56%；33%、48%、58%；28%、38%、72%，具有明显的改善作用；水溶给药对斑马鱼的心脏面积、静脉淤血面积改善不明显，其改善率分别为-5%、7%、28%和-18%、-6%、-1%，但对血流速度和心输出量具有明显的改善作用，其改善率分别为23%、24%、28%和22%、22%、31%。[结论] 泻肺利水方醇提物注射给药对维拉帕米诱导斑马鱼心力衰竭模型具有显著的改善作用。

化浊抗纤保肝汤调控PI3K/AKT/mTOR途径抑制肝纤维化的机制研究

孙瑞芳，刘石柱，李瑞东，许双朝 — 2022/8/1 18:53:16

[目的] 探究化浊抗纤保肝汤（HZKXD）调控磷脂肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）途径抑制肝纤维化的机制。[方法] 80只大鼠随机分为4组：对照组、模型组、低剂量HZKXD组和高剂量HZKXD组（每组20只）。四氯化碳（10%）腹腔注射构建纤维化模型，低剂量HZKXD组和高剂量HZKXD组灌胃剂量分别为5 mL/kg和10 mL/kg。比较各组大鼠外周血中肝功能指标、肝组织损伤、肝纤维化情况、成纤维细胞标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）水平，以及PI3K、AKT、mTOR mRNA和蛋白表达量。[结果] 4组大鼠上述指标比较差异有统计学意义（P<0.05）。模型组的谷丙转氨酶（ALT）（127.26±14.03） U/L、谷草转氨酶（AST）（260.15±27.57） U/L、肝组织损伤情况、胶原蛋白的体积分数（24.27±1.96）%、α-SMA蛋白、PI3K、AKT和mTOR mRNA和蛋白表达量高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。低剂量HZKXD组的ALT（92.85±9.84） U/L、AST（198.67±21.91） U/L、肝组织损伤情况、胶原蛋白的体积分数（14.81±1.04）%、α-SMA蛋白、PI3K、AKT和mTOR mRNA和蛋白表达量显著低于模型组（P<0.05）。高剂量HZKXD组的ALT（56.44±6.35） U/L、AST（137.23±14.06） U/L、肝组织损伤情况、胶原蛋白的体积分数（7.05±0.85）%、α-SMA蛋白、PI3K、AKT和mTOR mRNA和蛋白低于模型组和低剂量HZKXD组，差异有统计学意义（P<0.05）。[结论] HZKXD可缓解肝纤维化模型大鼠肝组织中胶原蛋白累积，还可以抑制PI3K/AKT/mTOR通路减少成纤维细胞。

促排合剂对肾阳虚排卵障碍模型大鼠生殖调控机制研究

苏健，杜晓琴，叶娟，张雅楠，邢丽，陈燕，孔晓，刘雪鸥 — 2022/8/1 18:53:16

[目的] 探讨促排合剂对肾阳虚排卵障碍模型大鼠生殖内分泌功能影响的作用机制。[方法] 本实验以60只雌性SD健康大鼠为研究对象，选择目前应用最多的肌注氢化可的松的方法来制备肾阳虚排卵障碍大鼠模型，模型制备成功后，按照随机数字表法随机分为6组，每组10只，分别建立空白对照组、模型对照组、氯米芬阳性组、促排合剂低、中（正常）、高剂量组。空白对照组每日灌服生理盐水1 mg/100 g，促排合剂组按等效剂量0.5、1、2倍作为低、中、高剂量组给药剂量标准给药15 d，氯米芬阳性组大鼠剂量为4.5 mg/kg，模拟人的月经周期，在15 d的治疗期（3个性周期），每个性周期的前2 d给药，后3 d停药。各组干预15 d后，动情期处死大鼠。处死前观察并记录大鼠动情周期变化，测定不同组大鼠体质量及脏器质量系数，检测下丘脑-垂体-卵巢轴（HPO轴）、下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）相关激素和氧化应激反应相关因子水平变化。[结果] 氯米芬阳性组、促排合剂低、中、高剂量组大鼠体质量均显著高于模型对照组水平（P<0.05）；氯米芬阳性组、促排合剂低、中、高剂量组大鼠各脏器质量系数均显著高于模型对照组水平（P<0.05）；氯米芬阳性组、促排合剂低、中、高剂量组大鼠血清孕酮（P）、促性腺激素释放激素（GnRH）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）和血清雌二醇（E2）含量水平均显著低于空白对照组水平，而均显著高于模型对照组水平（P<0.05）；氯米芬阳性组、促排合剂低、中、高剂量组大鼠血清肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质醇（COR）含量水平均显著低于空白对照组水平，然而均显著高于模型对照组水平（P<0.05）；氯米芬阳性组、促排合剂低、中、高剂量组大鼠血清总超氧化物歧化酶（T-SOD）和过氧化氢酶（CAT）含量水平均显著低于空白对照组水平，丙二醛（MDA）含量水平显著高于空白对照组水平，然而T-SOD和CAT含量水平均显著高于模型对照组水平，且MDA含量水平显著高于模型对照组水平（P<0.05）。[结论] 促排合剂可通过改善下丘脑-垂体-靶腺轴调节功能和缓解氧化应激反应的相关机制，促进肾阳虚大鼠生殖功能的改善和生殖器官的发育，为该制剂的临床推广提供了一定的药理学依据。

基于PI3K/Akt/NF-κB途径探究补肾活血方治疗子宫内膜异位症的作用机制研究

马中岭，刘鑫，汪玉凤 — 2022/6/20 16:23:56

目的探究补肾活血方（BSHXR）治疗子宫内膜异位症（EMS）的作用机制。方法采用自体子宫内膜移植术建立EMS大鼠模型，将大鼠随机分为假手术组、模型组、BSHXR高、中、低剂量组、LY294002（PI3K抑制剂）组，每组10只。给药28 d后，测定大鼠异位子宫内膜病灶体积，苏木精-伊红（HE）染色观察异位子宫内膜组织病理变化，酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）的水平，免疫组化染色检测异位子宫内膜组织血小板-内皮细胞黏附分子（CD31）表达，实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测异位子宫内膜组织血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）mRNA水平，Western blot法检测异位内膜组织磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/核因子κB（NF-κB）通路蛋白表达水平。结果与假手术组比较，EMS大鼠异位子宫内膜病灶体积显著增加，血清炎症因子水平升高，CD31阳性细胞数量增加，VEGF、MMP-9 mRNA水平升高，PI3K/Akt/NF-κB信号通路被活化（P＜0.05）。与模型组比较，BSHXR可缩小大鼠异位子宫内膜病灶体积，降低血清炎症因子水平，减少CD31阳性细胞数量，降低VEGF、MMP-9 mRNA表达水平，抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路活化，其作用呈剂量依赖性（P＜0.05）。结论 BSHXR对大鼠EMS具有治疗作用，其作用机制与抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路活化有关。

乾坤丹Ⅵ号对糖尿病肾病模型大鼠的疗效及作用机制研究

李连瑞，陈志勇，刘婕，李天祥 — 2022/6/20 16:23:56

目的研究乾坤丹Ⅵ号对糖尿病肾病（DN）的治疗作用及可能的机制。观察其对DN模型大鼠结缔组织生长因子（CTGF）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、骨形态发生蛋白-7（BMP-7）的影响。方法通过皮下注射链脲佐菌素（STZ）联合高糖高脂饮食以制备大鼠DN模型，成模大鼠随机分为模型组和治疗组，并设空白对照组，成模后给予药物治疗，给药12周后检测大鼠血糖，尿微量白蛋白，Western blot法检测肾脏CTGF、TGF-β1、BMP-7表达水平，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测CTGF、TGF-β1、BMP-7 mRNA转录水平。结果与空白对照相比，模型组血糖、尿微量白蛋白显著升高，CTGF、TGF-β1蛋白表达和mRNA转录水平显著上调，BMP-7蛋白表达和mRNA转录水平显著下调；乾坤丹Ⅵ号治疗后血糖，尿微量白蛋白显著低于模型组，CTGF、TGF-β1蛋白表达和mRNA转录水平与模型组相比也显著降低，BMP-7蛋白表达和mRNA转录水平显著升高。结论乾坤丹Ⅵ号对DN模型大鼠有治疗作用，其作用机制可能与调节TGF-β1-CTGF-BMP-7轴相关。

慢肝养阴胶囊对酒精性肝炎大鼠肝组织Caspase-3及PTP1B表达的影响及相关性研究

侯丽，韩伟 — 2022/5/17 15:47:39

[目的] 观察慢肝养阴胶囊对大量饮酒模型引起氧化应激、胰岛素抵抗和细胞凋亡等肝组织损伤的影响。[方法] 将50只SPF级Wistar大鼠按体质量随机分为空白对照组、模型对照组、慢肝养阴胶囊低剂量组（0.27 g/kg）、慢肝养阴胶囊高剂量组（0.54 g/kg）、多烯磷脂酰胆碱胶囊（阳性药物对照）组（0.15 mg/kg）。除空白对照组外其余各组用50％乙醇造模，灌胃体积为12 mL/kg。各给药组灌胃相应药物，10 mL/kg每日1次，空白对照组、模型对照组灌胃等体积的蒸馏水。边造模边给药16周。取静脉血，检测血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰基转肽酶（γ-GT）。取肝组织1 g匀浆后提取上清液，检测肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的活性。取肝左叶，用于苏木精-伊红（HE）染色，采用免疫组化法检测肝组织中活化半胱氨酸蛋白酶蛋白-3抗体（Caspase-3）和蛋白酪氨酸磷酸酶B1抗体（PTP1B）的表达。[结果] 慢肝养阴胶囊可显著降低血清中AST、γ-GT活性（P<0.05或P<0.01），显著增加肝组织中SOD活性（P<0.05或P<0.01），显著降低肝组织中MDA含量（P<0.05或P<0.01），显著降低Caspase-3和PTP1B在肝组织中的表达（P<0.05或P<0.01）。慢肝养阴胶囊各治疗组在肝组织中存在一定数量的脂肪空泡，但脂肪空泡和炎细胞浸润较模型对照组有一定的减轻。[结论] 慢肝养阴胶囊可能通过提高机体的抗氧化能力、减轻胰岛素抵抗、抗凋亡等途径对大量饮酒产生的肝损伤起到保护作用。

三焦祛湿方对膜性肾病小鼠肾组织ZO-1和synaptopodin蛋白表达的影响

陈静洁，方敬，赵亚云，刘海平，马赟，陈志强 — 2022/5/17 15:47:39

[目的] 探讨三焦祛湿方对膜性肾病小鼠肾组织的保护作用以及对紧密连接蛋白ZO-1和骨架蛋白synaptopodin表达的影响。[方法] 将60只雌性Balb/c小鼠随机分为对照组10只和造模组50只。造模组预免疫2周后，开始正式免疫。给予尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）（6.5 mg/kg），隔日1次，持续6周，复制膜性肾病小鼠模型。6周后，测造模组所有小鼠24 h尿蛋白定量（24 h-UTP）显示均为阳性，提示造模成功；并随机选取4只作肾脏病理，观察到基底膜增厚并伴有免疫复合物的沉积，证实膜性肾病小鼠模型建模成功。将造模组随机分为模型组10只、中药低剂量组10只、中药高剂量组10只和盐酸贝那普利组10只，开始灌胃。空白组和模型组给予0.2 mL生理盐水灌胃，三焦祛湿方高低剂量组以及盐酸贝那普利组分别给予相应药物治疗（中药低剂量组3.71 g/kg、中药高剂量组7.42 g/kg、盐酸贝那普利组1.3 mg/kg），每日1次，持续4周。实验结束后，麻醉小鼠，腹主动脉取血，收集血液标本检测总胆固醇（TC）、血清白蛋白（Alb）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）；光镜下观察肾组织病理形态；免疫荧光检测肾组织免疫球蛋白G（IgG）沉积情况；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肾组织中ZO-1和synaptopodin的表达水平。[结果] 与空白组相比，模型组小鼠24 h-UTP、TC显著升高（P<0.05），Alb显著降低（P<0.05）；与模型组相比，各治疗组小鼠24 h-UTP、TC显著降低（P<0.05），Alb显著升高（P<0.05）；各治疗组组间比较，24 h-UTP、TC、Alb无显著性差异（P>0.05）。各组小鼠Scr、BUN相比无显著性差异（P>0.05）。与空白组相比，模型组小鼠肾组织ZO-1、synaptopodin的表达显著减少（P<0.05）；与模型组相比，各治疗组小鼠肾组织ZO-1、synaptopodin的表达显著升高（P<0.05），各治疗组间ZO-1、synaptopodin的表达无显著性差异（P>0.05）。[结论] 三焦祛湿方对膜性肾病小鼠的肾脏具有保护作用，其机制可能与上调ZO-1和synaptopodin蛋白的表达量有关。

红芪口服液增强免疫力的药理作用研究

陈远兴，申茜，王骥，杨静文，庄朋伟，郭虹 — 2022/4/13 16:17:44

[目的] 考察红芪口服液对环磷酰胺诱导的免疫低下小鼠免疫功能的影响，为其临床用药提供一定实验依据。[方法] 实验选用雄性昆明小鼠，采用腹腔注射环磷酰胺(35 mg/kg)方法复制免疫低下动物模型，设置正常组、模型组、红芪口服液低(5.2 mL/kg)、中(20.8 mL/kg)、高(41.6 mL/kg)剂量组，连续灌胃给药7 d。各组小鼠于末次灌胃24 h后，分离脾脏、胸腺，计算脾脏和胸腺指数；采集外周血液进行血细胞分析；检测脾淋巴细胞增殖能力以及单核-巨噬细胞吞噬能力等指标。[结果] 与正常组比较，模型组小鼠脾脏和胸腺指数、白细胞计数、血红蛋白浓度，以及淋巴细胞增殖能力、单核-巨噬细胞吞噬能力等均显著下降，提示模型小鼠存在免疫低下状态。与模型组比较，红芪口服液不同剂量组脾脏和胸腺指数均不同程度增加，白细胞计数、血红蛋白浓度、淋巴细胞增殖能力、单核-巨噬细胞吞噬能力均有不同程度增加，其中以高剂量组效果最为显著。[结论] 红芪口服液能够增强环磷酰胺诱导的免疫低下小鼠的免疫功能，具有一定保护免疫器官和增强免疫细胞活力的作用。

补肾活血汤对子宫内膜异位症大鼠Nrf2/Keap1通路的调节作用研究

李振华，李姣，张健 — 2022/4/13 16:17:45

[目的] 研究补肾活血汤对子宫内膜异位症大鼠Nrf2/Keap1通路的调节作用。[方法] 90只大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾活血汤低、中、高剂量组及达那唑组，15只/组。采用自体子宫内膜移植法建立子宫内膜异位症模型大鼠，补肾活血汤低、中、高剂量组按照2.5、5、10 g/kg灌胃给予补肾活血汤，达那唑组给予达那唑(0.02 g/kg)，每日1次，连续干预4周，采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清雌二醇(E2)、癌抗原(CA)125水平及腹腔灌洗液白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、前列腺素F-2α(PGF-2α)水平，苏木精-伊红(HE)染色法检测大鼠子宫组织病理学变化，实时聚合酶链式反应(PCR)检测子宫内膜异位症大鼠异位子宫组织Nrf2、Keap1 mRNA水平，蛋白印迹法(Westrn blot)测定大鼠异位子宫组织Nrf2、Keap1蛋白水平。[结果] 与假手术组大鼠相比，模型组大鼠血清E2、CA125水平及腹腔灌洗液IL-6、IL-8、PGF-2α水平升高(P<0.05)，异位子宫组织Nrf2 mRNA及蛋白水平升高(P<0.05)，Keap1 mRNA及蛋白水平降低(P<0.05)；与模型组大鼠相比，补肾活血汤各剂量组大鼠血清E2、CA125水平及腹腔灌洗液IL-6、IL-8、PGF-2α水平降低(P<0.05)，异位子宫组织Nrf2 mRNA及蛋白水平降低(P<0.05)，Keap1 mRNA及蛋白水平升高(P<0.05)，异位子宫内膜增厚等病理症状减轻。[结论] 补肾活血汤能够降低大鼠血清雌二醇及CA125水平，缓解子宫内膜异位症大鼠腹腔炎症水平，其机制可能与调节Nrf2/Keap1通路有关。

消岩汤通过WNT通路抑制肺腺癌A549细胞增殖、促进细胞凋亡的机制研究

郑旭，韩燕燕，顾丽丽，李翀 — 2022/3/24 15:16:46

[目的] 探讨扶正祛瘀解毒法经典用药消岩汤抑制人肺腺癌A549细胞增殖、促进细胞凋亡的可能机制。[方法] 体外培养A549细胞，乳酸脱氢酶（LDH）、CCK8、流式细胞术检测对照组、消岩汤组、消岩汤加WNT通路激动剂组、WNT通路抑制剂XAV939组、单独WNT通路激动剂组细胞毒性、存活率和凋亡率。通过聚合酶链式反应（RT-PCR）测定对照组、消岩汤组和WNT通路抑制剂XAV939组中WNT通路相关基因β-catenin、c-myc，凋亡相关基因Bcl-2、Caspase-3表达情况；通过荧光素酶报告基因检测反应WNT通路活性。[结果] 消岩汤可以抑制A549细胞的增殖，促进细胞凋亡，而消岩汤加WNT通路激动剂组可以减弱以上作用；同时消岩汤可以显著降低A549细胞中β-catenin、c-myc的表达水平，抑制WNT通路活性，并通过降低Bcl-2表达、增强Caspase-3表达来促进了肿瘤细胞凋亡。[结论] 扶正祛瘀解毒法消岩汤可以抑制A549细胞的增殖、促进凋亡，其作用机制可能是抑制WNT通路活性。

解郁祛痰化浊方干预高脂饮食大鼠肠道菌群多样性的探讨

李娜，吴阳阳，段锦龙，郑旭彤，姚魁武 — 2022/3/24 15:16:47

[目的] 探讨解郁祛痰化浊方干预高脂饮食大鼠肠道菌群的多样性及对血脂、体质量的影响。[方法] 将70只雄性SPF级别Wistar大鼠随机分为正常组，模型组，血脂康组，立普妥组，解郁祛痰化浊方低剂量组，中剂量组，高剂量组。每组10只。正常组喂养正常饲料，模型组喂养高脂饲料。连续灌胃给药8周后收集粪便，进行16S rRNA基因测序，测量体质量，腹主动脉取血检测胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）水平。[结果] 与正常组比较，模型组大鼠体质量明显增加（P<0.01）。与模型组比较，血脂康组，解郁祛痰化浊方低、高剂量组大鼠体质量明显下降（P<0.05）。模型组大鼠的血脂4项TC、TG、LDL-C均见明显升高，HDL-C降低（P<0.01）。同模型组比较，各用药组TC、TG均见显著降低，其中解郁祛痰化浊方中剂量组显著降低LDL-C水平（P<0.01），解郁祛痰化浊方高剂量组以及血脂康组可提高HDL-C水平。正常组厚壁菌门较模型组低（P<0.01），拟杆菌门较模型组高（P<0.01）。拟杆菌门解郁祛痰化浊方中剂量组较模型组增高（P<0.05）。厚壁菌门/拟杆菌门（F/B）模型组显著高于正常组（P<0.01），解郁祛痰化浊方中剂量组低于模型组（P<0.01）。[结论] 高脂血症以气郁痰阻为病机，解郁祛痰化浊方立方精准，调节高脂饮食大鼠血脂，降低体质量，调节F/B的比值及肠道菌群多样性。

扶肾方对UUO大鼠肾脏病理及CTGF、FN、Vimentin表达的影响

赵晰，张笑恬，李蔓，王耀光 — 2022/2/28 12:36:59

[目的] 研究扶肾方对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾组织结缔组织生长因子（CTGF）、纤连蛋白（FN）、波形蛋白（Vimentin）表达的影响。[方法] 健康雄性SD大鼠50只，适应性饲养1周后，按照随机原则将大鼠分为假手术组（12只）与造模组（38只），造模组在手术后7 d随机选取大鼠2只以验证造模是否成功，余造模组大鼠随机分为模型组（12只）、中药低、高剂量组（各12只）。除假手术组外，其余各组均以单侧输尿管结扎的方法制作肾间质纤维化模型，假手术组仅游离输尿管。各组大鼠在术后7 d开始灌胃给药，所有大鼠均按照每只每天2 mL进行灌胃，假手术组与模型组灌服生理盐水，中药低剂量组和高剂量组分别按照扶肾方溶度2.52和5.04 g/mL进行灌胃。用苏木精-伊红（HE）染色及电镜观察肾脏病理形态变化；蛋白免疫印迹（Western Blot）检测肾组织CTGF、FN、Vimentin的表达。[结果] 光镜下观察，HE染色示假手术组肾小球形态完整，肾小管结构正常，肾间质正常；模型组术后28 d，肾小球数量减少，肾皮质显著变薄，肾小管萎缩、坏死、消失明显，肾间质纤维化程度严重；中药低、高剂量组肾组织病变较模型组轻。电镜示对比假手术组，模型组肾组织病变明显，中药低、高剂量组肾组织病变较模型组轻。Western Blot检测显示，在术后14、28 d时，与假手术组比较，模型组、中药各剂量组CTGF、FN、Vimentin表达明显增多（P<0.05）；中药低、高剂量组与模型组比较，在术后14 d CTGF、FN、Vimentin表达明显下降（P<0.05）；与低剂量组比较，在术后28 d高剂量组CTGF、FN、Vimentin表达明显下降（P<0.05）。[结论] 扶肾方可以降低UUO大鼠CTGF、FN、Vimentin的表达，随着梗阻时间的延长，高剂量效果更好。

4种脾虚造模法的横向对比研究

王启航，陆瑞敏，陈萌，张冬梅 — 2022/2/28 12:36:59

[目的] 通过对4种常见脾虚小鼠造模方法进行横向对比研究，评价各造模法脾虚损伤程度及其适用性。[方法] 100只小鼠随机分为空白对照组（去离子水每只每天0.5 mL）、苦寒泻下组（100%番泻叶水浸液每只每日0.5 mL）、饮食失节组（喂饲甘蓝并每2日加喂猪脂1次）、劳倦过度组（每日捆尾力竭游泳1次）、利血平组（1%利血平，每日2 mL/kg，皮下注射），每组20只。持续造模10 d后，每组随机抽取10只取材，做相关指标检测，10只自然恢复10 d，通过对宏观体征、进食量、体质量及游泳时长的测定，观察各组宏观指标的稳定性。计算各组胸腺、脾脏指数，血液分析仪检测血液学指标，比色法测定血清D-木糖水平，碘-淀粉酶比色法测定血清淀粉酶活性，实时荧光定量PCR法检测相对mtDNA拷贝数及线粒体自噬相关蛋白Pink1、Parkin mRNA的表达，对各组小鼠进行线粒体功能评价。[结果] 与空白对照组相比：1）苦寒泻下组、饮食失节组，利血平组宏观指标表现差异明显（P<0.05），以利血平组最为显著，指标稳定性以苦寒泻下组显著（P<0.05），差异均具有统计学意义。2）苦寒泻下组、劳倦过度组、利血平组胸腺指数明显降低（P<0.05），差异具有统计学意义，劳倦过度组变化显著；苦寒泻下组与利血平组脾脏指数明显降低（P<0.05），差异具有统计学意义，利血平组变化显著。3）利血平组和苦寒泻下组红细胞（RBC）、白细胞（WBC）、血红蛋白（HGB）下降明显，差异有统计学意义（P<0.05）。4）各模型组小鼠血清D-木糖水平均降低（P<0.05），差异具有统计学意义。5）苦寒泻下组、饮食失节组、利血平组血清淀粉酶活性均有所降低（P<0.05），差异具有统计学意义，利血平组最为显著。6）苦寒泻下组、饮食失节组、劳倦过度组mtDNA拷贝数均有所降低（P<0.05），差异具有统计学意义，饮食失节组最为显著；苦寒泻下组和饮食失节组线粒体自噬相关蛋白Pink1 mRNA转录水平均有所降低（P<0.05），差异具有统计学意义；利血平组Parkin mRNA转录水平有所上升（P<0.05），差异具有统计学意义。[结论] 利血平组宏观指标和理化指标变化明显，但宏观指标稳定性差，其造模法为短期造模的首选。苦寒泻下组宏观指标、理化指标及线粒体功能变化明显，宏观指标稳定性好，其造模法，适合多种脾虚指标的广泛研究使用。饮食不节组理化指标和线粒体功能变化较明显，但宏观指标表现不明显，其造模法可以作为长期造模研究的脾家损伤，更贴近临床实际的一种方法。劳倦过度造模法，可用于多因素造模法复制脾虚损伤模型进行相关研究。

降糖消渴颗粒对糖尿病小鼠肝脏糖原储备量及糖代谢相关基因表达的影响

张毅，赵丹丹，莫芳芳，高思华 — 2022/1/13 8:44:36

[目的] 通过检测2型糖尿病小鼠肝糖原含量及相关指标的变化，探讨降糖消渴颗粒对糖尿病状态下肝糖原合成及储备的影响。[方法] 选取雄性8周龄KK-Ay小鼠，予以高脂饲料喂养，诱导建立2型糖尿病模型，以空腹血糖≥13.9 mmol/L为成模标准；C57BL/6J小鼠予以正常饲料喂养，作为对照组。将成模后小鼠随机分为模型组、吡格列酮组、降糖消渴颗粒低、中、高（1.75、3.50、7.00 g/kg）剂量组，口服给药10周后，计算各组小鼠日均进食量及体质量增长率的变化；过碘酸雪夫染色法检测小鼠肝脏中糖原含量的变化；逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测小鼠肝脏IRS-2 mRNA、Akt mRNA、GSK-3α mRNA的表达情况。[结果] 中剂量（3.50 g/kg）降糖消渴颗粒可显著提高肝组织中IRS-2 mRNA、Akt mRNA，降低GSK-3α mRNA的表达（P<0.01），增加肝脏中糖原的储备量（P<0.05）；高剂量（7.00 g/kg）也具有提高肝组织中IRS-2 mRNA，降低GSK-3α mRNA表达（P<0.01）的作用。[结论] 降糖消渴颗粒可增加糖尿病小鼠肝脏胰岛素受体与糖代谢相关基因的表达，从而促进肝脏利用血糖合成糖原，增加肝脏糖原储备，改善糖尿病糖代谢紊乱状态。

桂枝加葛根汤通过SDF-1/CXCR4信号轴改善大鼠椎间盘终板软骨细胞退变的研究

蒋伟，王镌，任政 — 2022/1/13 8:44:36

[目的] 探讨桂枝加葛根汤在体外力学刺激诱导的大鼠终板软骨细胞退变中的作用与机制。[方法] 分离培养大鼠的终板软骨细胞，采用Flexcell FX-5000^TM细胞应力加载系统建立终板软骨细胞退变模型，实验分为对照组、模型组、桂枝加葛根汤组（造模前200 mL/L桂枝加葛根汤含药血清处理细胞24 h）、桂枝加葛根汤+SDF-1α组（造模前200 mL/L桂枝加葛根汤含药血清和100 μg/L SDF-1α处理细胞24 h）。CCK-8 法和流式细胞术检测细胞增殖与凋亡，甲苯胺蓝染色与鬼笔环肽染色观察细胞形态变化，免疫荧光染色检测细胞中CXC趋化因子受体4（CXCR4）阳性表达，逆转录-聚合酶链式反应（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）分别检测细胞中Ⅱ型胶原纤维α1（COL2A1）、HMG盒超家族成员9（SOX9）mRNA与蛋白表达水平变化。[结果] 与对照组比较，大鼠终板软骨细胞在力学刺激后细胞活性下降（P<0.05），细胞凋亡率增加（P<0.05），细胞出现退变，且形态由多边形变成纺锤形，细胞中COL2A1、SOX9 mRNA与蛋白的相对表达量均下降（P<0.05）；与模型组比较，加入桂枝加葛根汤处理的终板软骨细胞活性升高（P<0.05），细胞凋亡率降低（P<0.05），细胞退变得到抑制，细胞形态改变有所减轻，同时，COL2A1、SOX9 mRNA与蛋白的相对表达量升高（P<0.05），而在桂枝加葛根汤与SDF-1α共培养的细胞中未发现改善作用。[结论] 桂枝加葛根汤可体外干预SDF-1/CXCR4 信号通路，阻断SDF-1与软骨细胞表面的CXCR4 受体结合，减轻大鼠椎间盘终板软骨细胞退变。

基于代谢组学探讨加参方对慢性心力衰竭模型大鼠的作用及机制

王彩君，宋志会，陈瑞，陈思宇，冯婉滢，吕清波，鄂秀辉，王怡 — 2022/12/29 16:15:06

[目的] 在加参方治疗慢性心力衰竭（CHF）的药效基础上，利用代谢组学技术探究其抗心力衰竭的作用机制。[方法] 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死后形成CHF模型，连续给药4周，通过超声检测心脏功能、苏木精-伊红（HE）染色检测心肌病理变化、马松（Masson）染色检测心肌纤维化、酶联免疫吸附剂测定（ELISA）检测心肌组织N-末端脑利钠肽原（NT-proBNP）水平，探究加参方对CHF的药效作用；采用超高效液相色谱-飞行时间质谱联用技术（UPLC-Q-TOF-MS）技术对大鼠血清和尿液中小分子代谢物进行非靶向代谢组学检测并进行多元统计分析，寻找疾病发生的代谢标志物，最后采用MetaboAnalyst代谢组学分析平台构建加参方治疗CHF的代谢通路。[结果] 加参方可显著升高CHF大鼠心脏左室射血分数（EF）和左室短轴缩短率（FS），减轻CHF大鼠心肌病理损伤和心肌纤维化，降低心肌胶原容积分数（CVF），降低CHF大鼠心肌组织NT-proBNP水平。CHF大鼠血清得到33个代谢标志物，主要为脂质和氨基酸及其衍生物，尿液得到38个代谢标志物，主要为氨基酸及其衍生物、长链脂肪酸和核苷类；与模型组比较，加参方组大鼠血清和尿液中分别有21个和29个代谢物有回调趋势。加参方主要通过甘油磷脂代谢、鞘脂代谢及丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢通路干预血清代谢标志物，通过泛酸和CoA生物合成、组氨酸代谢及嘌呤代谢通路干预尿液代谢标志物。[结论] 加参方主要通过脂质代谢、氨基酸代谢、能量代谢和嘌呤代谢通路改善CHF。

化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾脏足细胞密度的干预作用

白璐，陈志强 — 2022/12/29 16:15:06

[目的] 分析化瘀通络中药对糖尿病肾病（DN）大肾脏整合素α3β1表达及足细胞密度的影响。[方法] 糖尿病大鼠模型采用高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素建立，大鼠分为正常组、模型组、厄贝沙坦组和中药组，各组相应药物剂量灌胃。灌胃20周后检测各组大鼠空腹血糖（FBG）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、24h尿蛋白定量（24h UTP），肾组织行光镜观察，分别采用实时聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫组化（IHC）检测肾脏整合素α3（ITGA3）、整合素β1（ITGB1）、WT1 mRNA及蛋白的表达，计算足细胞密度。[结果] 与正常组比较，模型组各项指标差异均有统计学意义（P＜0.05）；与模型组比较，两治疗组BUN、24hUTP明显下降（P＜0.05），ITGA3、ITGB1、WT1 mRNA表达水平及足细胞密度明显上升（P＜0.05），干预组病理损伤明显减轻，主要表现为肾小球内细胞基质及系膜细胞明显减少；与厄贝沙坦组比较，中药组24h UTP明显降低（P＜0.05），ITGB1 mRNA及足细胞密度明显上升。[结论] 化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾脏有保护作用，其机制可能与调节整合素α3β1表达从而减少足细胞脱落相关。

消岩汤介导TNKS抑制肺腺癌细胞生长的初步探讨

韩燕燕，郑旭，兰福，李翀 — 2022/11/24 20:17:16

[目的] 探讨端锚聚合酶（TNKS）在消岩汤抗肺腺癌细胞作用中的表达及意义。[方法] 采用免疫组织化学检测37例肺腺癌患者癌及癌旁组织中TNKS的表达情况。实时荧光定量聚合酶联反应（qRT-PCR）检测梯度浓度消岩汤处理肺腺癌A549细胞后，TNKSmRNA水平的表达；CCK-8法、γ-H2AX细胞免疫荧光、DNA修复试验分别检测各组A549细胞的增殖、DNA损伤及DNA修复能力，划痕实验及Transwell小室分别检测各组A549细胞的迁移及侵袭能力。[结果] 1）TNKS蛋白在肺腺癌组织中的阳性表达率为63.00%，在癌旁组织中阳性表达率为18.92%，差异有统计学意义（P<0.05）。2）随消岩汤浓度升高，A549细胞中TNKSmRNA水平的表达降低。3）当TNKS被下调时，A549细胞增殖活性降低，γ-H2AX表达增强，细胞DNA修复能力、迁移和侵袭能力受抑制，同样给予消岩汤处理细胞后，结果与TNKS下调组一致。[结论] TNKS与肺腺癌细胞的增殖、DNA损伤修复、迁移和侵袭密切相关，消岩汤抗肿瘤作用可能与下调TNKS的表达有关。

经方麻黄附子细辛汤合防己黄芪汤减轻膜性肾病小鼠氧化应激损伤的机制研究

黄山，刘纳文，郝阳 — 2022/11/24 20:17:16

[目的] 观察经方麻黄附子细辛汤合防己黄芪汤治疗阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）制备膜性肾病小鼠模型的有效性，及对肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白细胞介素（IL）-6、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平、核转录因子-κB（NF-κB）表达的影响。[方法] 60只Balb/c小鼠按体质量分层随机分为正常组，模型组，中药低、中、高剂量组各12只。C-BSA制备膜性肾病小鼠模型。给药6周后取血清，全自动生化分析仪检测小鼠血清白蛋白（ALB）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）的水平；苏木精-伊红（HE）染色和过碘酸雪夫（PAS）染色观察肾组织病例形态学变化；酶联免疫吸附（ELISA）试剂盒检测肾脏组织SOD、MDA、IL-6、MCP-1含量表达；运用免疫组化染色法检测肾组织NF-κB蛋白的表达。[结果] 给药6周后，与模型组比较，中药低中高各剂量浓度组TG、TC水平各有不同程度的下降（P<0.05或P<0.01），ALB水平显著提高（P<0.01），小鼠的肾小球和肾小管结构损伤程度较模型组都有了不同程度的改善。肾组织SOD含量均有不同程度的增加（P<0.05或P<0.01），MDA、IL-6、MCP-1含量均明显下降（P<0.01）。小鼠肾组织NF-κB蛋白表达均有不同程度的下降（P<0.05或P<0.01）。[结论] 经方麻黄附子细辛汤联合防己黄芪汤可有效改善脂质代谢紊乱，提高血浆白蛋白水平，减轻膜性肾病小鼠肾脏病理损害，对膜性肾病小鼠具有治疗作用；可有效抑制膜性肾病小鼠肾脏氧化应激反应和炎症反应，其机制可能与抑制NF-κB通路有关。

宣肺化瘀通脉方对野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的影响

王帅，闫海峰，贾壮壮，王琳，张泽宇，王慈，王贤良，毛静远 — 2022/11/5 18:24:18

摘要：[目的] 探讨宣肺化瘀通脉方对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压（PH）大鼠氧化应激水平的影响。[方法] 将70只SPF级雄性SD大鼠，随机分为正常对照组（20只）和MCT组（50只）；MCT组单次腹腔注射MCT（60 mg/kg），诱导14 d建立PH模型。第15天对照组、MCT组各随机抽取10只，检测大鼠平均肺动脉压（mPAP）的变化。将造模成功后的40只大鼠随机分为模型组、西地那非组、宣肺化瘀通脉方低剂量组及高剂量组，每组10只，各用药组均灌胃给药，低剂量组为6.75 g生药/kg，高剂量组为13.5 g生药/kg，每日1次，连续给药14 d，对照组及模型组给予等容积蒸馏水。观察宣肺化瘀通脉方对PH大鼠mPAP、右心室收缩压（RVSP）、右心室肥厚指数（RVHI）、肺组织形态及氧化应激水平的影响。[结果] 宣肺化瘀通脉方可显著降低PH大鼠RVSP、mPAP及RVHI水平，降低肺部动脉管壁厚度、改善血管狭窄程度，改善PH肺组织病理损伤；降低PH大鼠血清活性氧（ROS）含量，上调环氧合酶1（COX-1）、环氧合酶2（COX-2）表达水平，升高过氧化氢酶（CAT）活性。[结论] 宣肺化瘀通脉方可显著改善MCT诱导的大鼠PH，其作用机制与调控氧化应激水平有关。

“黄芪-丹参”对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化及低氧诱导因子-1α表达的影响

杨熙凯，王耀光 — 2022/11/5 18:24:18

[目的] 通过单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型探讨“黄芪-丹参”对于肾间质纤维化和肾小管上皮细胞转分化（EMT）的作用以及缺氧诱导因子（HIF）-1α表达的影响。[方法] 将大鼠分为假手术组、模型组、芪参低剂量组、芪参中剂量组、芪参高剂量组、氯沙坦组。采用UUO模型并灌胃、取材。Masson染色法观察大鼠肾脏组织病理改变；免疫组化法检测大鼠肾脏组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达；PCR法检测大鼠肾脏组织1型胶原蛋白（Col1）、纤连蛋白（FN）mRNA表达；蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测大鼠肾脏组织HIF-1α蛋白表达。[结果] Masson染色：模型组与假手术组比较，胶原容积升高，差异具有统计学意义（P＜0.001）；芪参中、高剂量与模型组比较出现下降，差异具有统计学意义（P＜0.01）；氯沙坦组与模型组比较下降，差异具有统计学意义（P＜0.001）。免疫组化：大鼠模型组与假手术组比较，α-SMA蛋白表达升高，差异具有统计学意义（P＜0.001）；芪参中、高剂量以及氯沙坦组与模型组比较，α-SMA均下降，差异具有统计学意义（P＜0.01）。实时荧光定量聚合酶链式反应（PCR）检测：模型组对比假手术组，Col1、FN表达水平升高（P＜0.001），药物组与模型组比较Col1、FN表达降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）。Western Blot检测：模型组与假手术组比较，HIF-1α表达升高，差异具有统计学意义（P＜0.001）；芪参中剂量较模型组有下降，差异具有统计学意义（P＜0.01）。[结论] “黄芪-丹参”药对可以通过抑制细胞外基质的生成以及减轻肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化两个方面延缓肾间质纤维化，其机制可能与抑制HIF-1α表达有关。

矢志方激活Sirt1-Foxo1通路调控内质网应激相关蛋白改善高尿酸血症小鼠肾损伤

杨枫，王传旭，吴志远，张栩铭，高建东 — 2023/9/15 17:49:32

[目的] 基于沉默信息调节因子1（Sirt1）-叉头转录因子1（Foxo1）通路观察矢志方对高尿酸血症（HUA）小鼠肾组织内质网应激（ERS）及下游分子增强子结合蛋白同源蛋白（Chop）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（Caspase） 12表达的影响，探讨其作用机制。[方法] 32只SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、非布司他组和矢志方组，每组8只。正常组给予生理盐水灌胃，其余各组予氧嗪酸钾250 mg/kg灌胃制备HUA小鼠模型。非布司他组和矢志方组分别按6 mg/kg、562.5 mg/kg灌胃相应药物，正常组和模型组予相同体积生理盐水灌胃，连续2周。体外实验培养人肾小管上皮细胞（HK2），分为正常组、模型组、矢志方组，饥饿24 h后予200 μg/mL尿酸和300 μg /mL矢志方干预24 h。苏木精-伊红（HE）染色和Masson染色观察小鼠肾脏组织病理变化，蛋白免疫印迹法（Western blot）和免疫组化染色检测小鼠肾组织Sirt1、内质网跨膜蛋白肌醇酶1α（IRE1α）、Foxo1、Caspase 12、Chop表达，Western blot和免疫荧光染色检测HK2细胞Sirt1、IRE1α、Foxo1、Caspase 12、Chop表达。[结果] HE染色和Masson染色结果显示：与正常组比较，模型组小鼠肾小管管壁变薄，管腔扩张，炎性细胞浸润，大量蓝色胶原纤维沉积。与模型组比较，矢志方组小鼠肾小管管壁变薄、管腔扩张、蓝色胶原纤维集聚程度减少。Western blot结果显示：模型组较正常组相比肾组织和HK2细胞IRE1α、Foxo1、Caspase 12、Chop表达显著升高（P＜0.01，P＜0.001），Sirt1蛋白表达显著降低（P＜0.001），用药组较模型组相比肾组织和HK2细胞IRE1α、Foxo1、Caspase 12、Chop蛋白表达显著降低（P＜0.05，P＜0.001），Sirt1蛋白表达显著升高（P＜0.001）。免疫组化染色和免疫荧光染色结果与Western blot结果一致。[结论] 矢志方减轻肾脏病理损伤的机制可能与抑制 HUA 小鼠肾组织ERS、激活Sirt1-Foxo1通路表达有关。

基于少阴枢机理论组方对膜性肾病小鼠肾组织HO-1蛋白表达的影响

李思雨，郝阳，刘纳文 — 2023/9/15 17:49:32

[目的] 探讨基于少阴枢机理论组方麻黄附子细辛汤合防己黄芪汤对膜性肾病小鼠肾组织的保护作用及其对HO-1蛋白表达的影响。[方法] 选用BALB/c小鼠50只，随机分为正常组10只、造模组40只。造模组小鼠尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）制备膜性肾病模型，造模成功后，将造模小鼠采用随机数字表法分为4组，即模型组、中药组、西药组、中药加西药组。分别给予相应药物灌胃6周。6周后腹腔注射麻醉取材，摘眼球取血，检测各组小鼠血清总蛋白（TP）、三酰甘油（TG）、血肌酐（SCr）等指标水平；光镜下观察小鼠肾组织病理形态变化：苏木素-伊红（HE）染色，过碘酸-六胺银（PASM）染色；免疫荧光检测小鼠肾组织免疫球蛋白G（IgG）沉积；使用试剂盒检测小鼠肾组织丙二醛（MDA）含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠肾组织HO-1蛋白表达情况。[结果] 与模型组比较，各给药组TP水平均升高，TG水平均降低（P＜0.01，P＜0.05）。各给药组之间，中药组与西药组比较，TP、TG水平差异无统计学意义（P＞0.05），与中药组及西药组比较，中药加西药组TP水平升高（P＜0.01，P＜0.05），TG水平降低（P＜0.05）。与模型组比较，中药组及西药组小鼠血清SCr水平差异无统计学意义（P＞0.05），中药加西药组差异有统计学意义（P＜0.05）。小鼠肾脏病理组织结构均有所改善。与模型组比较，各给药组小鼠肾组织MDA含量均降低（P＜0.05，P＜0.01）；各给药组之间，中药组与西药组比较，小鼠肾组织MDA含量差异不具有统计学意义（P＞0.05），与中药组及西药组比较，中药加西药组小鼠肾组织MDA含量降低（P＜0.05）。与模型组比较，各给药组小鼠肾组织中HO-1蛋白表达量均升高（P＜0.05，P＜0.01）；各给药组之间，中药组与西药组相比，小鼠肾组织中HO-1蛋白表达量差异无统计学意义（P＞0.05），与中药组比较，中药加西药组小鼠肾组织中HO-1蛋白表达量升高（P＜0.05）。[结论] 基于少阴枢机组方麻黄附子细辛汤合防己黄芪汤对膜性肾病小鼠的肾脏具有保护作用，其机制可能与上调HO-1蛋白的表达量有关。

温胆汤对代谢相关脂肪性肝病小鼠脂质代谢的影响

李昱芃，臧超越 — 2023/8/26 14:15:35

[目的] 探讨温胆汤对代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）模型小鼠药物干预的作用及潜在的分子机制。[方法] 将44只C57BL/6J雄性无菌小鼠适应性饲养1周后随机分为6组，分别为空白组、模型组、温胆汤低剂量组（低剂量组）、温胆汤中剂量组（中剂量组）、温胆汤高剂量组（高剂量组）、吡咯列酮治疗组（吡咯列酮组）；实验小鼠给予高脂饲料进行MAFLD造模，每天分别灌胃给予低、中、高剂量组（1.3，2.6和5.2 g/kg），吡格列酮组每天给予2.6 mg/kg。各干预治疗组小鼠均灌胃给药处理6周，每日1次。实验第14周末处死小鼠，比较6组小鼠肝指数、肝组织病理变化及脂肪含量，血清转氨酶、肝脏脂肪水平以及肝组织的氧化损伤指标丙二醛（MDA），超氧化物歧化酶（SOD）水平和脂质代谢重要基因和蛋白，固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）、脂肪酸合成酶（FAS）、二酰基甘油酰基转移酶2（DGAT-2）、硬脂酰辅酶A去饱和酶1（SCD-1）、脂酰辅酶A氧化酶（ACO）的表达水平。[结果] 模型组与空白组比较，小鼠的整体状态差，肝脏组织大面积脂肪变性及脂质浸润，血清转氨酶、肝脏脂肪水平明显升高，证实了高脂饲料饮食喂养8周成功构建了小鼠MAFLD模型；各药物干预治疗组小鼠肝指数、肝脏病理变化和肝脏脂肪水平，血清转氨酶、脂质过氧化水平和脂质代谢重要基因和蛋白表达均较模型组显著降低，其中，高剂量组和吡咯列酮组下降最为明显，各组结果比较差异具有统计学意义（P<0.05）。[结论] 不同剂量温胆汤均能明显改善MAFLD小鼠肝脏脂质沉积、肝功能，降低肝指数，可能与调节脂质代谢，降低肝组织中脂质过氧化水平和脂质代谢重要基因的表达有关。

补阳还五汤通过干预肠道菌群改善阿司匹林致消化道损伤作用及机制研究

路美娟，杨培丽，刘毅 — 2023/8/26 14:15:35

[目的] 评价补阳还五汤的抗血小板效果并基于16SrDNA技术，从肠道菌群的角度探讨其对抗血小板药物所致消化道损伤的干预效果和作用机制。[方法] 将75只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、补阳还五汤组、血府逐瘀汤组、双抗组，各组15只。对照组正常饲养，其余4组在阿司匹林基础上分别予相应药物灌胃处理，连续给药2周。检测血清花生四烯酸（AA）、血栓素B2（TXB2）、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）水平；监测各组小鼠体质量变化、凝血时间，行便潜血实验，观察消化道黏膜病理组织切片；并提取大鼠粪便DNA进行16SrRNA测序并分析。[结果] 与模型组相比，补阳还五汤组AA、TXB2水平呈降低趋势，但差异无统计学意义（P>0.05）；与对照组相比，补阳还五汤组GPⅡb/Ⅲa水平显著降低（P<0.01）；补阳还五汤组大鼠便潜血阳性率最低（P<0.05），而且体外凝血时间、体质量增加量以及肠黏膜病理损伤程度均得到不同程度改善；此外，通过Alpha与Beta多样性分析发现，补阳还五汤可以在门水平和属水平改善消化道菌群的丰富度和多样性。[结论] 补阳还五汤具有抗血小板作用，可以显著降低GPⅡb/Ⅲa水平，并能改善阿司匹林导致的消化道损伤，其对消化道的保护作用可能与影响消化道菌群的丰富度和多样性、改善厚壁菌门与拟杆菌门比例、上调普氏菌属和乳杆菌属等菌属有关。

芪参益气滴丸对高脂饮食联合链脲霉素诱导糖尿病小鼠肝损伤的作用及机制

刘鑫，刘甜甜，张彦丽，巩颖，顾媛媛，曹俊岭 — 2023/7/19 19:23:20

[目的] 探讨芪参益气滴丸对糖尿病小鼠肝损伤的保护作用及机制。[方法] 80只雄性小鼠随机分为对照组，模型组，芪参益气滴丸低剂量组（227.5 mg/kg）、高剂量组（455 mg/kg）和EX-527抑制剂组。对照组喂养正常饲料，其余4组予高脂饲料，第3周开始连续7 d腹腔注射50 mg/kg链脲霉素，建立2型糖尿病肝损伤模型，对照组注射等剂量生理盐水。第5周予药物干预14 d后，取血清检测天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆固醇（TC）和三酰甘油（TG）水平。病理染色检测肝脏形态结构、胶原纤维面积、肝脂肪变性程度和肝细胞凋亡数量。蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测肝组织沉默信息调节因子1（Sirt1）、AMP依赖的蛋白激酶（AMPK）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ-共激活因子1-α（PGC-1α）蛋白表达。[结果] 与对照组比较，模型组小鼠血清中AST、ALT、TC和TG均明显升高（P<0.01），肝小叶结构紊乱，细胞核深染、固缩，局部炎性浸润，肝细胞内存在大量红色脂肪滴，肝纤维化面积和肝细胞凋亡数目显著增加（P<0.01），p-AMPKα/AMPKα表达降低（P<0.01），Sirt1和PGC-1α含量显著升高（P<0.05或P<0.01）。芪参益气滴丸低、高剂量组均能降低肝功能损伤指标（P<0.05或P<0.01），抑制肝脏结构病变及肝脂肪变性，减轻肝纤维化损伤，降低肝细胞凋亡数目（P<0.01），提升Sirt1和p-AMPKα/AMPKα水平（P<0.05或P<0.01），下调PGC-1α表达（P<0.01）。而EX-527则部分逆转芪参益气滴丸的保护效应。[结论] 芪参益气滴丸可能通过激活Sirt1/AMPKα/PGC-1α信号，抑制糖尿病小鼠肝纤维化，减轻肝脂肪变性和肝细胞凋亡，进而促进糖尿病肝功能修复。

乌鸡白凤片对 4-去氧乙烯基环已烯所致小鼠早发性卵巢功能不全的影响

陆兴玥，王娜，高盼微，袁庆，苗琳，张晗，王怡，柴丽娟 — 2023/6/28 0:00:00

[目的] 运用 4-去氧乙烯基环已烯（VCD）建立早发性卵巢功能不全（POI）小鼠模型，探究乌鸡白凤片对VCD 致 POI 小鼠的治疗作用。[方法] 1）建立 POI 小鼠模型： 8 周龄雌性昆明小鼠 60 只，随机分为正常（ CON）组30 只，模型（MOD）组 30 只。MOD 组腹腔注射 160 mg/ （kg· d）VCD 复制 POI 模型， CON 组注射同体积芝麻油。造模期间每日阴道涂片观察动情周期；造模第 15~65 天，每 5 d 进行眼眶取血，酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清促卵泡生长素（FSH）、促黄体生成素（LH）水平；造模第 45~65 天，每 5 d 取小鼠子宫卵巢，称质量后计算脏器指数，苏木精-伊红（HE）染色观察卵巢形态学改变。2）乌鸡白凤片对 POI 小鼠的治疗作用：按照上述造模方法再选取 8 周龄雌性昆明小鼠 60 只，造模成功后随机分为 MOD 组、戊酸雌二醇（E2）组[0.3 mg/ （kg· d）]、乌鸡白凤片低、中、高剂量组 [410、820、1640 mg/ （kg· d）]，每组 10 只。CON 组和 MOD 组予以等体积羧甲基纤维素钠（CMC-Na）灌胃。每日 1 次，连续给药 45 d，给药期间观察小鼠动情周期。于给药第 46 天处死小鼠， ELISA 法检测血清 FSH、LH 水平，取小鼠子宫卵巢，称质量后计算脏器指数， HE 染色观察卵巢形态学改变。[结果] 1）小鼠 POI 模型的建立：与 CON 组相比， MOD 组小鼠第 55 天动情周期紊乱持续 4 周， VCD 造模第 50、55 天 MOD 组小鼠血清 FSH、LH 显著升高 2 次，子宫、卵巢湿质量及脏器指数显著下降，生长卵泡数量显著减少。2）乌鸡白凤片对 POI 小鼠的治疗作用：灌胃给药 45 d 后，与 CON 组相比， MOD 组小鼠动情周期紊乱，血清 FSH、LH 显著升高，子宫、卵巢湿质量及脏器指数显著下降，生长卵泡数量显著减少。与 MOD 组相比，乌鸡白凤片中、高剂量组小鼠动情周期全部恢复正常，且乌鸡白凤片各剂量组小鼠血清FSH、LH 下降，子宫、卵巢湿质量及脏器指数显著升高，卵巢内原始卵泡数量明显增多。[结论] 160 mg/ （kg· d） VCD 腹腔注射 15 d 后，观察 40 d，总计造模 55 d 后可制备出 POI 小鼠模型；乌鸡白凤片可能通过调节小鼠下丘脑-垂体-卵巢轴（HPOA）下调血清 FSH、LH 水平，调节小鼠动情周期，促进卵泡发育从而治疗 VCD 所致小鼠 POI。

基于SIRT1/SOX2信号通路探究西黄丸抗乳腺癌作用及机制

吴海滨，马志强，李帅，张冠男，苗雅云，湛喜梅，王文胜 — 2023/6/28 18:35:52

[目的] 基于沉默调节蛋白 1（SIRT1）/性别决定区 Y 框蛋白 2（SOX2）信号通路探究西黄丸抗乳腺癌作用及机制。[方法] 将 MDA-MB-231 细胞分为对照组、西黄丸低剂量组（5 g/L）、西黄丸中剂量组（7.5 g/L）、西黄丸高剂量组（15 g/L）、SIRT1 激活剂（SRT 1720）组（6 μmol/L）、西黄丸高剂量+SRT 1720 组（15 g/L+6 μmol/L）；CCK-8 法和平板克隆实验检测细胞增殖；划痕实验检测细胞迁移；Transwell 法检测细胞侵袭；蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）、基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9、SIRT1、SOX2 蛋白表达；体内移植瘤实验检测各组裸鼠肿瘤体积、质量及 PCNA、MMP-2、MMP-9、SIRT1、SOX2 蛋白表达。[结果] 西黄丸可抑制 MDA-MB-231 细胞增殖、迁移、侵袭及裸鼠体内移植瘤的生长，且呈剂量依赖性；SIRT1 激活剂 SRT 1720 促进 MDA-MB-231 细胞增殖、迁移、侵袭及裸鼠体内移植瘤的生长；高剂量西黄丸加 SIRT1 激活剂组可以减弱高剂量西黄丸对 MDA-MB-231 细胞增殖、迁移、侵袭及裸鼠体内移植瘤的生长的抑制作用；同时西黄丸可呈剂量依赖性地抑制 MDA-MB-231 细胞及裸鼠移植瘤中 SIRT1、SOX2 蛋白表达，抑制 SIRT1/SOX2 信号通路活性，并通过降低 PCNA、MMP-2、MMP-9 表达来抑制MDA-MB-231 细胞增殖、迁移、侵袭及裸鼠体内移植瘤的生长。[结论] 西黄丸可能通过抑制 SIRT1/SOX2 信号通路抑制 MDA-MB-231 细胞增殖、迁移、侵袭及裸鼠体内移植瘤生长。

细芥化痰平喘凝胶贴膏对哮喘小鼠气道炎症的影响

李倩，肖臻，姜之炎 — 2023/5/24 18:39:45

[目的] 观察细芥化痰平喘凝胶贴膏对哮喘小鼠气道炎症的影响，探讨其治疗支气管哮喘的作用机制。[方法] 选取60只健康雄性BALB/c小鼠，随机分为正常组、哮喘模型组、细芥化痰平喘凝胶贴膏低剂量组、中剂量组、高剂量组、细芥敷贴丸组，每组10只。除正常组外，其余各组采用卵清蛋白（OVA）致敏和激发建立小鼠哮喘模型，取小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）进行炎性细胞的总数及炎细胞分类计数检测，苏木素-伊红（HE）染色、丽春红酸性品红-苯胺蓝（Masson）染色观察肺组织病理学变化。采用酶联免疫吸附法（ELLSA）检测小鼠BALF中γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-17（IL-17）的含量。[结果] 1）OVA成功致敏和激发，建立小鼠哮喘模型。2）与正常组相比，BALF中炎症细胞总数及以嗜酸性粒细胞（EOS）为主的各分类炎症细胞均显著增加（P＜0.01），细芥化痰平喘凝胶贴膏低中高3个剂量组、细芥敷贴丸组均能不同程度地抑制炎性细胞总数及炎症细胞的增加（P＜0.01），细芥敷贴丸组、细芥化痰平喘凝胶贴膏中剂量组两组对白细胞及EOS等炎症细胞的影响功效相似，差异无统计学意义（P＞0.05）。3）正常组未见肺组织病理改变，哮喘模型组改变最为明显，经细芥化痰平喘凝胶贴膏各剂量组、细芥敷贴丸组干预的各组肺组织病理改变较哮喘模型组减轻。4）与正常组相比，哮喘模型组BALF中的IL-4、IL-6、IL-17含量增多（P＜0.05），IFN-γ水平下降（P＜0.05）。细芥化痰平喘凝胶贴膏中、高剂量组及细芥敷贴丸组治疗后，IL-4、IL-6、IL-17含量均减少，IFN-γ含量增加，差异有统计学意义（P＜0.05）。细芥化痰平喘凝胶贴膏低中高3个剂量组总体呈剂量依赖性。[结论] 细芥化痰平喘凝胶贴膏可降低哮喘小鼠的炎性细胞，减少IL-4、IL-6、IL-17的分泌，增加IFN-γ的分泌，从而改善Th1/Th2失衡状态，可能是细芥化痰平喘凝胶贴膏治疗哮喘的机制之一。

西黄丸调控MDSCs改善乳腺癌肺转移的作用及机制研究

张畅，郭姗琦，刘金锋，郝剑 — 2023/4/25 11:10:24

[目的] 探讨西黄丸对三阴性乳腺癌肺转移的机制。[方法] 构建三阴性乳腺癌4T1-BALB/c原位荷瘤小鼠，流式细胞术检测荷瘤小鼠血液、骨髓、肺组织内骨髓源性抑制细胞（MDSCs）；通过苏木精-伊红（HE）染色确定小鼠肺转移微环境形成时间；利用蛋白质印迹（Western blotting）检测肺组织相关蛋白水平；通过对比各组小鼠肺转移微环境形成时间、肺组织骨髓及外周血中MDSCs数量、肺转移结节、肺转移组织相关蛋白探究西黄丸对乳腺癌肺转移的作用及机制。[结果] 西黄丸及乳香、没药药对均在第14天对移植瘤有显著抑制作用；西黄丸能够延长乳腺癌肺转移出现时间（17 d vs.14 d），且可以显著减少乳腺癌肺转移结节灶的数量；西黄丸能够抑制4T1-BALB/c荷瘤小鼠外周血及肺组织中MDSCs数量，且显著降低肺组织中基质金属蛋白酶9（MMP9）、S100A8/A9表达量。[结论] 西黄丸可通过调控外周血及肺组织中MDSCs数量，抑制MMP9、S100A8/A9表达重塑乳腺癌肺转移微环境形成，达到抑制乳腺癌肺转移目的。研究为西黄丸临床抗肿瘤转移应用奠定基础。

美洲大蠊粪便提取物对大鼠离体心脏功能的影响研究

单鲁豫，王子延，张亚平，王启隆，崔英 — 2023/4/25 11:10:24

[目的] 探究美洲大蠊粪便提取物（PAF）对大鼠离体心脏功能的影响。[方法] 采用Langendorff灌流装置构建SD大鼠离体心脏灌流模型，检测各组左室收缩压（LVSP）、左心室压力最大上升和下降速率（±dp/dtmax）、心率（HR）等血流动力学指标的变化。[结果] PAF可显著提升正常大鼠离体心脏的LVSP和±dp/dtmax，且呈剂量依赖性，其中0.5 mg/mL的高剂量作用效果最为显著，但PAF对HR并未表现出明显的影响。[结论] PAF升高LVSP，增大±dp/dtmax，对大鼠离体心脏有正性肌力作用，能够增强心肌收缩力。PAF对心率未表现出明显影响，有利于降低心脏耗氧量，可能是其能够发挥心脏保护作用的重要原因。

基于代谢组学的肾苏Ⅱ干预阿霉素肾病小鼠作用机制研究

窦一田，王玉明，瞿晶田，李雪，李翀，韩燕燕，尚懿纯，刘春柳 — 2023/3/24 17:04:26

[目的] 研究肾苏Ⅱ干预阿霉素肾病小鼠的保护作用及对血浆代谢的影响，初步探讨其干预的代谢途径和可能机制。[方法] 通过尾静脉注射阿霉素建立小鼠肾病模型，连续给药14 d后，观察各组小鼠肾脏病理形态学变化；应用超高效液相色谱-飞行时间质谱联用（UPLC-Q-TOF/MS）技术对血浆进行代谢组学研究，筛选并鉴定与肾损伤相关的生物标记物并富集代谢通路，探讨肾苏Ⅱ可能的作用机制。[结果] 肾苏Ⅱ可明显改善注射阿霉素导致肾病小鼠肾组织病理变化；代谢组学分析共筛选到14个潜在生物标志物，涉及氨基酸代谢、胆汁酸代谢、脂质代谢、脂肪酸代谢及嘌呤代谢等过程。[结论] 肾苏Ⅱ能够有效改善阿霉素肾病小鼠损伤，可能通过影响氨基酸代谢、胆汁酸代谢及嘌呤代谢等相关通路发挥作用。

半夏泻心汤通过抑制炎症抑制小鼠溃疡性结肠炎

张梁坤，谷文超，吴婷婷，李灵，吴秀花，张新生，韩涛，陈健 — 2023/2/23 14:52:58

[目的]观察半夏泻心汤古方剂量及现代临床常用剂量对采用葡聚糖硫酸钠（DSS）自由饮用诱导建立的溃疡性结肠炎（UC）模型小鼠（DSS-UC小鼠）炎症因子的影响，探索其合理的临床用量并从免疫角度探讨其治疗溃疡性结肠炎的作用机制。[方法]将32只C57BL6/J小鼠随机分为空白组8只、模型组8只、半夏泻心汤古方组8只和半夏泻心汤药典组8只。采用2.5%的DSS自由饮用7 d诱导溃疡性结肠炎模型，造模同时对各组小鼠每日对应给予生理盐水、半夏泻心汤古方量方、半夏泻心汤药典量方灌胃14 d。随后苏木精-伊红（HE）染色观察结肠组织病理学变化，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清及结肠组织中炎症因子水平。[结果]半夏泻心汤可显著恢复DSS-UC模型小鼠的体质量、降低疾病指数（DAI）。升高DSS-UC小鼠血清及结肠组织中5-羟色胺（5-HT）、白介素（IL）-10水平，降低血清及结肠组织中IL-4、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平，但对IFN-γ水平无显著改善。[结论]半夏泻心汤可以通过升高DSS-UC小鼠血清及结肠组织中IL-10、5-HT水平，降低血清及结肠组织中IL-4、TNF-α水平进而改善DSS-UC小鼠肠道炎症反应，改善组织损伤情况，从而发挥治疗UC的治疗作用，且以古方量效果为佳。

痛泻要方合四逆散对糖尿病KK-Ay小鼠胰岛素抵抗及PI3K/AKT/GSK-3β通路的影响

胡浩，贾晓蕾 — 2023/2/23 14:52:58

[目的]观察痛泻要方合四逆散对KK-Ay小鼠胰岛素抵抗及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3β（PI3K/AKT/GSK-3β）信号通路的影响。[方法]采用雄性6~8周龄KK-Ay小鼠建立糖尿病模型，随机分为模型组、中药低中高不同剂量组，另取同周龄C57 BL/6J小鼠作为正常组，干预4周后，检测小鼠空腹血糖，空腹胰岛素水平及胰岛功能情况，并通过实时荧光定量反转录聚合酶链式反应（real time PCR），蛋白免疫印迹（Western Blot）等方法检测小鼠肝脏中PI3K、AKT、GSK-3β的基因及蛋白磷酸化水平表达情况。[结果]与正常组相比，模型组小鼠空腹血糖和胰岛素抵抗指数明显升高（P＜0.05），而PI3K、AKT、GSK-3β的磷酸化蛋白水平及基因表达水平均明显降低（P＜0.05）；与模型组相比，中药高剂量组空腹血糖和胰岛素抵抗指数明显降低（P＜0.05），而PI3K、AKT、GSK-3β的磷酸化蛋白水平及基因表达水平均明显升高（P＜0.05）。[结论]痛泻药方合四逆散可能通过影响PI3K/AKT/GSK-3β信号通路改善KK-Ay小鼠的胰岛素抵抗。

腹部推拿调控Tryptase-PAR2-PKCε通路防治IBS-D内脏痛的机制研究

李华南，王毓岩，张小凡，张玮，马菲，董桦，王金贵 — 2023/1/11 10:31:20

[目的] 验证腹部推拿防治腹泻型肠易激综合征（IBS-D）模型大鼠内脏高敏感的效果，阐明其作用途径与机制。[方法] 40只SD雄性大鼠，随机分为空白组、模型组、腹部推拿组、西药组，每组10只。采用母婴分离结合慢性应激法制备IBS-D大鼠模型。应用腹壁撤退评分评价干预效果。采用甲苯胺蓝染色观察结肠组织肥大细胞（MC）聚集数量及状态。利用免疫组化及蛋白质印迹法（Western blot）法分别检测胰蛋白酶（Tryptase）颗粒分布、结肠组织中蛋白酶激活受体2（PAR2）和蛋白激酶Cε（PKCε）蛋白表达。[结果] 与模型组比较，腹部推拿组和西药组腹壁撤退反射评分（AWR）明显降低（P＜0.05）。镜下显示，模型组MC形态不规则，计数及密度显著高于空白组；腹部推拿组、西药组与模型组相比，MC计数降低、密度减少（P＜0.01）。免疫组化检测发现与模型组相比，腹部推拿组、西药组MC Tryptase颗粒分布明显降低（P<0.01）；Western blot检测发现与模型组相比，腹部推拿组和西药组的PAR2、PKCε表达量均显著降低（P<0.01）。[结论] 腹部推拿作用于腹部，可能通过活化肠道MC，调控其脱颗粒，降低Tryptase释放，并借助Tryptase-PAR2-PKCε通路，进而改善IBS-D模型大鼠肠道高敏感性作用机制。

基于脂质代谢组学研究芪参益气滴丸保护高脂血症心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌损伤的机制

赵聪娜，罗洋，冯利民 — 2023/1/11 10:31:20

[目的] 基于脂质组学方法考察芪参益气滴丸（QSYQ）对高脂血症心肌缺血再灌注损伤大鼠脂质代谢的影响，以探讨其保护心肌缺血再灌注损伤的作用机制。[方法] 采用高脂饮食喂养复制高脂血症大鼠模型，采用结扎左前降支方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，实验分组为假手术组、模型组、芪参益气滴丸低、中、高剂量组（62.5、135、270mg/kg），于再灌注3h后取血检测肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）以及血脂水平；取心肌组织TTC染色考察梗死面积。采用UPLC-Orbitrap质谱系统的非靶向脂质组学分析平台进行心肌组织匀浆液的脂质组学研究。[结果] 与假手术组比较，模型组大鼠血清低密度脂蛋白（LDL）、总胆固醇（TC）、CK和LDH明显增加（P<0.05），心肌梗死现象较为严重；与模型组相比，QSYQM组大鼠血清CK含量和心肌梗死面积显著降低（P<0.05），并且LDL和TC显著降低。脂质组学共鉴定心脏脂质亚类32种，脂质分子1141种，差异脂质分子筛选结果显示：模型组和假手术组有显著差异脂质分子44种，芪参益气滴丸中剂量组和模型组有差异脂质分子13种，其中芪参益气滴丸治疗后与模型组出现显著相反趋势的脂质分子有6种（P<0.05，VIP>1.0），分别为胺神经酰胺（Cer，d18∶1/18∶0）+H、磷脂酰乙醇胺（PE，16∶0p/22∶4）+H、PE（18∶2p/18∶2）+H、溶血磷脂酰胆碱（LPC，18∶0）+H、LPC（18∶0）+Na以及磷脂酰胆碱（PC，16∶0/18∶1）+HCOO。[结论] 本研究利用心肌组织脂质组学技术发现了芪参益气滴丸通过改善心脏脂质代谢发挥保护高脂血症心肌缺血再灌注心肌损伤的线索，进一步丰富了芪参益气滴丸心肌保护的现代研究。

通脉养心丸减轻阿霉素致小鼠急性心脏毒性的作用研究

吕清波，王彩君，舒乐新，王玉晶，徐津鹏，王怡 — 2023/1/11 10:31:20

[目的] 探究通脉养心丸对阿霉素致急性心脏毒性小鼠的保护作用。[方法] 通过对小鼠单次腹腔注射阿霉素20mg/kg，建立阿霉素致急性心脏毒性小鼠模型。对比空白对照组、阿霉素组、阿霉素+通脉养心丸低、中、高剂量组小鼠给予阿霉素后第3天、第12天的一般情况，观察心脏超声、血清心肌酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白I（cTn-I）和超氧化物歧化酶（SOD）含量以及组织病理学变化。[结果] 与空白对照组相比，阿霉素组小鼠体质量降低，死亡率升高，左室射血分数（EF），左室短轴缩短率（FS）均降低，血清CK、LDH值和血清cTn-I含量升高，血清SOD含量降低，组织病理学结果显示阿霉素组小鼠心肌细胞排列紊乱，肌原纤维丢失，核周空泡化和细胞质空泡化。与阿霉素组相比，通脉养心丸各剂量组小鼠死亡率降低，生存时间延长，EF、FS值升高，血清CK、LDH值和血清cTn-I含量降低，血清SOD含量升高，组织病理学的结果显示心肌损伤程度逐渐减轻，心肌细胞较为完整，心肌组织明显改善。[结论] 通脉养心丸能够减轻阿霉素诱导的急性心脏毒性。

生脉胶囊对5-氟尿嘧啶致小鼠化疗性肠黏膜炎的保护作用研究

李兆栋，陈银潇，李佳颖，于智先，徐喆，龚博炀，阎皓，彭雁飞，赵舒武 — 2023/12/23 0:00:00

[目的]探讨生脉胶囊对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导的小鼠结肠黏膜损伤的保护作用。[方法]将20只雄性Balb/c小鼠随机分为正常组、模型组、生脉组。除正常组外,其余2组均采用腹腔注射5-FU(25 mg/kg)诱导建立结肠黏膜损伤小鼠模型。正常组和模型组每日灌胃等量蒸馏水,生脉组每日灌胃等量生脉胶囊悬液(350 mg/kg)。每日监测小鼠体质量和腹泻情况;测量小鼠结肠长度;检测小鼠血清中二胺氧化酶(DAO)活性;苏木精-伊红染色法(HE)观察结肠的组织病理变化;免疫组化法检测小鼠结肠黏膜中ki67表达水平;过典酸雪夫氏染色法(PAS)检测小鼠结肠黏膜中杯状细胞数量。[结果]与模型组比较,生脉组腹泻情况得到明显改善;结肠长度显著增加(P＜0.05);血清中DAO活性显著下降(P＜0.01);结肠黏膜结构明显改善;结肠黏膜中ki67表达显著增加(P＜0.000 1);杯状细胞数量明显增加。[结论]生脉胶囊对5-FU诱导的结肠黏膜损伤具有明显的保护作用。

刺五加注射液对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌保护作用的研究

冯玲玲，陈树杰，车炜 — 2023/12/23 17:07:34

[目的]探讨刺五加注射液(CWJI)对急性心肌梗死后心力衰竭(HF-AMI)大鼠心肌组织的保护作用及可能机制。[方法]通过结扎左冠状动脉前降支复制HF-AMI大鼠模型,设模型(Model)组、卡托普利(CPT,10 mg/kg)组和CWJI低(CWJI-L,15 mg/kg)、中(CWJI-M,30 mg/kg)、高剂量(CWJI-H,60 mg/kg)组,另设假手术(Sham)组,每组16只。各组分别1次/日连续给药治疗4周后,通过多普勒超声和生理信号采集系统检测大鼠心功能[左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室内压最大上升速率和下降速率(+dp/dtmax、-dp/dtmax)],酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白(cTnI)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平,计算左室心肌肥厚指数(LVHI),通过苏木精-伊红(HE)、TUNEL、Masson染色观察心肌组织病理学改变、细胞凋亡和组织纤维化状况,透射电子显微镜观察心肌细胞线粒体超微结构变化,分光光度法检测心肌组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量,RT-PCR法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)mRNA表达,Western Blot法检测Nrf2、HO-1蛋白表达。[结果]与Model组比较,CPT组和CWJI-M、CWJI-H组大鼠LVEF、LVFS、+dp/dtmax、-dp/dtmax、血清cTnI、AngⅡ、ALD水平、LVHI显著降低(P＜0.05);心肌组织病理学改变、细胞凋亡和组织纤维化状况均明显改善,细胞凋亡指数(AI)和胶原容积分数(CVF)显著降低(P＜0.05);心肌细胞线粒体超微结构变化明显改善;心肌组织T-SOD、GSH-Px活性显著升高,MDA、ROS含量显著降低(P＜0.05);Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达量显著升高(P＜0.05)。CWJI上述效应呈现一定剂量依赖性,且CWJI-H组对除LVFS外其他指标的作用优于CPT组(P＜0.05)。[结论] CWJI可减轻HF-AMI大鼠心肌组织病变、细胞凋亡、组织纤维化和线粒体超微结构病变,改善心功能,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制氧化应激有关。

保肾通络方抑制DN小鼠肾小球炎症和系膜基质增生减轻肾脏损伤机制研究

崔方强，王悦芬，蔡朕，孟元，江心灿，赵文景 — 2023/11/21 10:53:48

[目的] 探讨保肾通络方对于糖尿病肾病（DN）小鼠肾小球炎症及系膜基质增生的影响。[方法] KK-Ay小鼠高脂喂养4周建立DN小鼠模型。造模成功的KK-Ay小鼠随机分为模型组、保肾通络方组及缬沙坦组，另外选取C57BL/6J小鼠作为正常对照组。保肾通络方组予保肾通络方灌胃，缬沙坦组予缬沙坦灌胃，模型组及正常对照组予等剂量的蒸馏水灌胃。连续灌胃12周。在灌胃0、4、8和12周收集24 h尿液检测尿蛋白水平。灌胃12周后心尖取血检测血肌酐及尿素氮水平。苏木精-伊红（HE）、糖原（PAS）、Masson染色观察肾脏病理改变，免疫组化检测各组小鼠肾小球Ⅳ型胶原蛋白（Collagen Ⅳ）及纤连蛋白（FN）表达，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组小鼠肾小球Collagen Ⅳ及FN的mRNA表达水平，酶联免疫法检测各组小鼠肾组织中白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。[结果] 与正常对照组相比，模型组小鼠24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮水平明显升高（P<0.05）；肾小球系膜细胞增多，细胞外基质增生；肾小球基质蛋白Collagen Ⅳ及FN蛋白和mRNA表达明显上调（P<0.05）；肾组织TNF-α和IL-6水平明显升高（P<0.05）。与模型组相比，保肾通络方及缬沙坦组小鼠24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮水平明显降低（P<0.05）；肾小球系膜细胞增多及细胞外基质增生明显减轻；肾小球细胞外基质蛋白Collagen Ⅳ及FN蛋白和mRNA表达明显下调（P<0.05）；肾组织TNF-α和IL-6水平明显下降（P<0.05）。[结论] 保肾通络方能够降低DN小鼠蛋白尿，改善肾功能，并且能够抑制肾小球炎症和系膜基质增生，减轻肾脏病理损伤。

苍附导痰汤对多囊卵巢综合征大鼠oatp4a1、代谢紊乱与肠道菌群的影响

马思明，闫颖，张晗，哈虹 — 2023/11/21 10:53:49

[目的] 探究苍附导痰汤对多囊卵巢综合征大鼠oatp4a1、代谢紊乱与肠道菌群的影响。[方法] 选取40只SPF级SD雌性大鼠，随机分为正常（N）组、模型（M）组、低剂量苍附导痰汤（D）组、高剂量苍附导痰汤（H）组，每组10只，对M组、D组、H组采用脱氢表雄酮（DHEA）及高脂饲料建立多囊卵巢综合征模型，N组不建立该模型，建模后对D组灌胃1.42 g/kg苍附导痰汤，对H组灌胃5.68 g/kg苍附导痰汤，N组、M组同期给予同体积生理盐水灌胃，苏木精-伊红（HE）染色法检测卵巢组织病理形态，免疫组化法检测卵巢组织中有机阴离子转运多肽4a1（oatp4a1）蛋白表达，血糖仪、酶联免疫吸附测定（ELISA）法及放射免疫法检测大鼠血清中代谢相关水平，肠道菌群选择性培养基检测大鼠肠道菌群数量变化。[结果] 与N组比较，M组大鼠动情前期、卵巢指数明显升高（P<0.05），动情期明显降低（P<0.05）；与M组比较，D组、H组大鼠动情前期、卵巢指数显著降低（P<0.05），动情期显著升高（P<0.05），且H组比D组变化明显（P<0.05）。N组大鼠卵巢组织及卵泡生长正常，可见多个黄体和不同发育时期卵泡，且间质正常，间质中可见深染的肥大细胞，M组大鼠可见卵巢皮质呈多囊样改变，黄体数量显著减少，可见较多的闭锁卵泡，卵泡细胞多为坏死、增厚，D组、H组大鼠卵巢病理显著改善，黄体数量逐渐增多。与N组比较，M组大鼠卵巢组织oatp4a1蛋白表达显著降低（P<0.05）；与M组比较，D组、H组大鼠卵巢组织oatp4a1蛋白表达明显升高（P<0.05），且H组比D组显著升高（P<0.05）。与N组比较，M组血清中空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）显著升高（P<0.05），脂联素（APN）显著降低（P<0.05）；与M组比较，D组、H组血清中FBG、FINS、HOMA-IR显著降低（P<0.05），APN显著升高（P<0.05），且H组比D组变化显著（P<0.05）。与N组比较，M组大鼠肠杆菌数量显著升高（P<0.05），肠球菌、乳酸杆菌、双歧杆菌数量明显降低（P<0.05）；与M组比较，D组、H组大鼠肠杆菌数量显著降低（P<0.05），肠球菌、乳酸杆菌、双歧杆菌数量明显升高（P<0.05），且H组比D组变化显著（P<0.05）。[结论] 苍附导痰汤可显著促进多囊卵巢综合征大鼠oatp4a1蛋白表达，改善大鼠代谢紊乱和肠道菌群。

化痰散结法对ApoE^-/-小鼠血脂及动脉粥样硬化的影响

李贺，姬寒蕊，杜雅薇，吴圣贤 — 2023/10/25 17:54:11

[目的] 探讨化痰散结方剂内消软脉汤2号对ApoE^-/-小鼠血脂及动脉粥样硬化的影响，并探讨其作用机制。[方法] 随机将30只ApoE^-/-小鼠平均分为3组，通过高脂饮食喂养16周以建立动脉粥样硬化模型，同步给予蒸馏水、内消软脉汤2号低剂量[2.1 g/（kg·d）]、高剂量[4.2 g/（kg·d）]灌胃处理16周，生化法检测血脂4项，苏木精-伊红（HE）染色观察主动脉斑块、肩胛脂肪组织及肝脏的形态学，蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测肩胛脂肪组织解偶联蛋白1（UCP1）及肝脏低密度脂蛋白受体（LDLR）的表达情况，以评估内消软脉汤2号改善动脉粥样硬化及降脂的作用，并初步探讨其作用机制。[结果] 与对照组比较，内消软脉汤2号低剂量及高剂量组主动脉斑块面积均减少，低剂量组血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）下降，差异具有统计学意义（P＜0.05）；高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）呈升高趋势（P＞0.05）；高剂量组血清LDL-C及TC呈下降趋势（P＞0.05）、HDL-C呈升高趋势（P＞0.05）。油红O染色结果表明，低剂量与高剂量组的肝脂肪变性均明显改善。HE染色结果表明，低剂量与高剂量组的肩胛脂肪组织被活化。Western Blot结果显示，低剂量组及高剂量组均可使肝脏LDLR和肩胛脂肪组织的UCP1表达升高，差异具有统计学意义（P＜0.05）。[结论] 化痰散结法可改善ApoE^-/-小鼠的动脉粥样硬化及高脂血症，其潜在作用机制可能为上调肝脏LDLR及肩胛脂肪组织UCP1的表达。

膜肾1号方对大鼠肾脏病理及PI3K/Akt/mTOR信号通路表达的影响

孟曦，丁伟，王建美，王耀光 — 2023/10/25 17:54:11

[目的] 观察膜肾1号方对膜性肾病大鼠肾脏病理的改善作用及其对自噬通路磷脂肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）相关蛋白表达的影响。[方法] 将大鼠随机分为对照组、模型组、膜肾1号方高剂量组、中剂量组、低剂量组，盐酸贝那普利组。采用大鼠尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）的方法建立MN大鼠模型，灌胃、取材。苏木精-伊红（HE ）染色法观察大鼠肾脏组织病理改变；免疫球蛋白G（IgG）免疫荧光染色观察大鼠IgG沉积；蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测PI3K/Akt/mTOR 信号通路相关蛋白及自噬相关蛋白轻链3（LC3）表达。[结果] 药物干预后，膜肾1号方组大鼠24 h尿蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白下降且低于模型组，并具有统计学差异（P＜0.05）。光镜下观察，HE染色示正常组肾组织整体结构基本正常，膜性肾病（MN）模型组肾小球毛细血管丛充血，系膜增生，基底膜出现增厚，部分肾小管细胞空泡变、组织内可见炎症细胞浸润，可见嗜复红蛋白及IgG沉积。经膜肾1号方和盐酸贝那普利干预后，大鼠肾脏病理学改变均有所减轻。各组大鼠IgG沉积显示，与对照组比较模型组IgG沉积明显，IgG荧光表达升高，差异具有统计学意义（P＜0.05），盐酸贝那普利组和膜肾1号方组IgG荧光表达下降且低于模型组，具有统计学差异（P＜0.05）。Western Blot检测显示，药物干预后，盐酸贝那普利组和膜肾1号方组大鼠PI3K-Akt信号通路相关蛋白表达下降，LC3 表达增加，并具有统计学差异（P＜0.05）。[结论] 膜肾1号方可改善大鼠肾脏病理损伤，膜肾1号方干预后PI3K-Akt信号通路相关蛋白磷酸化磷酸肌醇3激酶（p-PI3K），磷酸化Akt蛋白（p-Akt），磷酸化雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）表达明显降低，自噬相关蛋白LC3表达升高，其分子机制与自噬信号通路的调控有关。

丹龙口服液对肺间质纤维化小鼠肺组织病变的影响

马悦宁，郭思佳，李云辉 — 2024/9/27 18:05:03

[目的] 观察中成药丹龙口服液对小鼠肺间质纤维化的影响，并对比其与西药吡非尼酮作用效果的差异，探讨丹龙口服液干预肺间质纤维化疗效及可能存在的机制。[方法] 通过博来霉素鼻腔滴入法建立肺间质纤维化昆明小鼠模型，造模14 d后开始灌胃给药，治疗28 d。观察小鼠一般情况、肺功能、肺组织形态学染色、羟脯氨酸（HYP）及促纤维化因子水平等。[结果] 丹龙口服液在各指标中均可与吡非尼酮治疗肺间质纤维化呈现相似或更佳水平。在体质量变化及一般情况中中成药较西药治疗更佳，肺功能水平中成药与西药改善情况相似；苏木精-伊红（HE）染色结果显示中成药与西药减轻肺泡炎症结果相似；Masson染色显示西药较中成药更佳；在肺组织HYP及血清、肺泡灌洗液中促纤维化因子表达水平中，两组呈现相似水平。[结论] 丹龙口服液可以对防治小鼠肺间质纤维化中起到一定的作用，其作用与抑制肺组织炎症及降低促纤维化因子水平相关。

消岩汤联合甲磺酸阿帕替尼对胃癌荷瘤小鼠移植瘤的抑瘤作用及机制研究

牟睿宇，牛潇菲，廖洋，贾春鑫，孔凡铭，李小江，贾英杰 — 2024/9/27 18:05:03

[目的] 探讨消岩汤联合甲磺酸阿帕替尼对胃癌荷瘤小鼠移植瘤的抑瘤作用及抗肿瘤作用机制。[方法] 将胃癌MFC细胞接种于BALB/c雄性小鼠皮下，成瘤后随机分为荷瘤模型组、消岩汤组、阿帕替尼组以及联合用药组，未造模的为空白对照组，每组5只。各组小鼠分别灌胃予生理盐水以及相应药物，连续给药14 d，观察记录小鼠生活状况及肿瘤体积变化。给药结束后处死各组小鼠，取肿瘤组织，称量质量记录，并利用蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测瘤组织中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/丝苏氨酸蛋白激酶（AKT）信号通路及血管新生相关蛋白的表达。[结果] 观察各组小鼠的生活状况显示，消岩汤组和阿帕替尼组小鼠的生活状况较荷瘤模型组有所改善，联合用药组小鼠改善更为明显；与荷瘤模型组比较，消岩汤组、阿帕替尼组以及联合用药组的肿瘤体积及质量明显降低，联合用药组降低更为明显；相较于荷瘤模型组，消岩汤组、阿帕替尼组以及联合用药组的p-PI3K、p-AKT、Bcl-2、基质金属蛋白酶（MMP）-9、MMP-2、血管内皮生长因子A（VEGFA）和血管内皮生长因子受体-2（VEGFR-2）的蛋白表达明显下调，Cleaved Caspase-9、Bax的蛋白表达明显上调，差异均具有统计学意义（P<0.05），与单药组比较，联合用药组对PI3K/AKT信号通路及血管新生相关蛋白表达的调控作用更为明显。[结论] 消岩汤联合阿帕替尼可通过调控PI3K/AKT信号通路和血管新生相关蛋白的表达，有效抑制胃癌小鼠移植瘤的生长，改善小鼠生活状况。

基于 Wnt/β-catenin 通路研究芪地通便方对慢传输型便秘小鼠的影响

王佳丽，李军祥，石磊，毛堂友，陈润花，韩啸，章晓思，胡俊聪 — 2024/9/27 18:05:03

[目的] 研究芪地通便方基于Wnt/β-catenin信号通路对慢传输型便秘小鼠的具体调节作用。[方法] 将30只BALB/c小鼠随机分为6组，每组5只。除空白组外，其余各组以盐酸洛哌丁胺（10 mg/kg）灌胃14 d建立慢传输型便秘小鼠模型，随后予高、中、低剂量（18.906、9.453、4.727 g/kg）芪地通便方及阳性药物乳果糖（3 g/kg）灌胃干预14 d。测量粪便含水率与数量及小肠推进率，苏木精-伊红（HE）染色评价结肠组织学病变，荧光实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）和免疫组化方法检测Wnt-3a和β-catenin的基因和蛋白表达水平，免疫荧光染色检测Cajal间质细胞（ICC）标记物Ano1蛋白的表达水平，酶联免疫吸附实验（ELISA）检测闭合蛋白（Occludin）、5-羟色胺（5-HT）、水通道蛋白3（AQP3）蛋白表达水平。[结果] 与空白组比较，模型组小肠推进率、粪便数量与含水率均显著降低（P<0.01），芪地通便方干预可以有效提高小肠推进率、粪便数量与含水率（P<0.05），改善组织学病变。与空白组比较，模型组Wnt-3a、β-catenin mRNA（P<0.05）和蛋白（P<0.01）表达升高，Ano1蛋白表达降低（P<0.01），Occludin蛋白表达降低（P<0.01），AQP3（P<0.01）蛋白表达升高；芪地通便方干预后，Wnt-3a蛋白、β-catenin mRNA和蛋白表达降低（P<0.05），Ano1蛋白表达提高（P<0.01），Occludin蛋白表达升高（P<0.01），AQP3（P<0.05）蛋白表达降低。[结论] 芪地通便方可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路过度激活发挥治疗慢传输型便秘的作用。

基于PI3K/Akt通路探讨滋阴润肠法治疗慢传输型便秘机制

葛士宁，樊薛津，张涵彧，李英，张艳军，庄朋伟，张密霞，尹清晟，郭虹 — 2024/8/19 17:20:46

[目的] 考察滋阴润肠法治疗慢传输型便秘（STC）的作用，并基于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）通路探讨其机制。[方法] 采用盐酸洛哌丁胺灌胃建立STC小鼠模型，将50只雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、滋阴润肠方低剂量组（1.3 g/kg）、滋阴润肠方高剂量组（2.6 g/kg）和阳性药组（莫沙比利，3 mg/kg），每组10只。各组小鼠按照相应药物浓度灌胃给药，正常组和模型组灌胃给予等剂量生理盐水，边造模边给药治疗，每日1次，连续14 d后检测各组小鼠粪便含水量、首次排黑便时间、肠道传输率；采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组小鼠结肠组织中5-羟色胺（5-HT）含量；酶联实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测小鼠结肠组织中c-细胞因子受体（c-kit）与其干细胞因子（SCF） mRNA水平；蛋白免疫印迹（Western blot）法检测小鼠结肠组织中c-kit、PI3K、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K）、Akt、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）的蛋白表达水平。[结果] 与正常组相比，模型组小鼠首次排黑便时间显著延长（P<0.05），粪便含水量及肠道传输率显著降低（P<0.05），结肠5-HT含量及c-kit、SCF mRNA水平显著降低（P<0.05），结肠c-kit、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt蛋白表达量显著降低（P<0.05）。与模型组相比，滋阴润肠方高剂量组小鼠粪便含水量显著升高（P<0.05），滋阴润肠方低剂量组和阳性药组有升高的趋势；滋阴润肠方高剂量组和阳性药组小鼠首次排黑便时间显著缩短（P<0.05），滋阴润肠方低剂量组小鼠具有缩短的趋势；滋阴润肠方各剂量组和阳性药组肠道传输率均显著升高（P<0.05）；在结肠组织中，滋阴润肠方高剂量组c-kit、SCF mRNA水平显著上升（P<0.05），阳性药组具有上升的趋势；滋阴润肠方高剂量组和阳性药组5-HT含量和c-kit、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达均显著升高（P<0.05）。[结论] 滋阴润肠方具有提高肠道传输率治疗便秘的作用，其作用机制与增加5-HT含量，上调PI3K/Akt表达进而增加Cajal间质细胞数量有关。

四白汤对乙醇诱导下小鼠胃溃疡的防治作用研究

李平香，高瑞阳，李景尧，郑艳 — 2024/8/19 17:20:47

[目的] 探讨四白汤方（SBT）对乙醇（EtOH）诱导下胃溃疡（GU）模型小鼠胃黏膜损伤的防治作用及其分子机制，为其临床治疗GU提供理论依据。[方法] 体外实验将5组小鼠灌服高、中、低剂量SBT 7 d后取血分离血清，用于培养细胞建立血清学研究模型。含药血清的培养基培养人胃黏膜上皮细胞-1（GES-1），细胞进入G0期后加入0.8 mol/L EtOH 处理4 h建立GES-1细胞损伤模型，采用细胞计数试剂盒-8（CCK8）法检测 EtOH 处理后的细胞的活力和SBT含药血清对细胞增殖的影响。体内实验将60只小鼠平均分为6组，SBT预处理后，EtOH 诱导小鼠胃黏膜损伤模型。观察SBT对小鼠体质量和进食量的影响，苏木精-伊红（HE）染色检测各组胃黏膜病理学损伤状况，酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清中炎性标志物炎症相关白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素10（IL-10）蛋白的表达水平，生化检测试剂盒检测胃黏膜丙二醛（MDA）、活性氧簇（ROS）、还原型谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和一氧化氮（NO）的水平，蛋白质免疫印迹分析（Western blot）检测磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/核因子-κB（NF-κB）通路相关蛋白磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（P-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（P-AKT）、磷酸化核因子κB抑制因子α（P-IκBα）、核内核因子κB p65（Nuclear NF-κB p65）、胞质核因子κB p65（Cytoplasm NF-κB p65）的表达。[结果] 体外实验结果表明SBT能显著促进EtOH损伤的GES-1细胞增殖，对细胞无明显毒性，明显提高细胞在EtOH中的活力。体内实验结果表明SBT预处理后可显著改善EtOH诱导的GU模型小鼠的体质量及进食量（P<0.05）；减轻病理组织学损伤；降低小鼠血清炎性标志物IL-1β、TNF-α和IL-6的表达（P<0.01），升高IL-10的表达（P<0.01）；降低小鼠胃黏膜组织ROS的水平（P<0.01），升高GSH-Px的水平（P<0.01），对MDA及NO影响则不显著；显著降低P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT和Nuclear NF-κB p65/Cytoplasm NF-κB p65的蛋白相对表达量（P<0.01），显著提高P-IKBα/IKBα的蛋白相对表达量（P<0.01）。[结论] SBT通过提高抗氧化应激能力、减轻炎症反应、调节PI3K/AKT/NF-κB通路，对EtOH诱导的小鼠GU具有显著的防治作用，为进一步开发和利用SBT治疗GU提供了理论依据。

姜虎汤对结缔组织病相关间质性肺病模型小鼠免疫炎性损伤的影响

张正菊，焦扬，刘慧，高双荣，马卫国，李国栋，顾文，王晶徽，王达利，相瑞阳，孟凤仙 — 2024/7/13 10:29:02

[目的] 探讨姜虎汤对博来霉素（BLM）诱导结缔组织病相关间质性肺病（CTD-ILD）模型小鼠肺间质病变的影响。[方法] 采用SPF级雄性C57/BL6小鼠，经BLM（2 mg/kg）气管内滴注诱导间质性肺病模型，将造模成功的30只小鼠随机分为模型组6只、阳性药组6只、姜虎汤高、中、低剂量组各6只，另选6只未造模小鼠作为正常对照组。正常对照组和模型组予蒸馏水10 mL/（kg·d），阳性药组予泼尼松7.5 mg/（kg·d），姜虎汤高、中、低剂量组分别予姜虎汤26.66、13.33、6.67 g/（kg·d）剂量灌胃给药，其中姜虎汤高剂量组每日分2次灌胃给药。干预4周后处死小鼠，采集肺组织标本。以苏木精-伊红染色法（HE）观察肺组织病理改变；蛋白免疫印迹（Western Blot）技术检测肺组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、转化生长因子β1（TGF-β1）、核因子-κB p65（NF-κB p65）、单磷酸腺苷（AMP）活化蛋白激酶α1（AMPKα1）、磷酸化AMPKα1（pAMPKα1）蛋白表达水平。[结果] 模型组小鼠较正常对照组有明显病理改变（P<0.01），主要表现在肺组织炎症细胞浸润、间质纤维化；阳性药组肺组织炎症病变较模型组有改善（P<0.05）；姜虎汤中、低组小鼠肺组织炎症细胞浸润较模型组有改善（P<0.05），姜虎汤高、中、低剂量组小鼠肺组织间质纤维化较模型组有改善（P<0.05）。Western Blot结果显示，与正常组比较，模型组小鼠肺组织中HMGB1、NF-κB p65蛋白表达水平显著升高（P<0.01），TGF-β1蛋白表达水平明显升高（P<0.05），AMPKα1、pAMPKα1蛋白表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，姜虎汤中、低剂量组小鼠肺组织中HMGB1、NF-κB p65蛋白表达水平明显降低（P<0.05），姜虎汤高剂量组小鼠肺组织TGF-β1蛋白表达水平明显降低（P<0.05），阳性药组小鼠肺组织中AMPKα1蛋白表达水平明显上调（P<0.05），姜虎汤高剂量组小鼠肺组织中pAMPKα1蛋白表达水平明显上调（P<0.05）；与阳性药组比较，姜虎汤高剂量组小鼠肺组织中TGF-β1 蛋白表达水平明显下调（P<0.05）；姜虎汤各剂量组间比较，姜虎汤高剂量组TGF-β1 蛋白表达水平与姜虎汤中剂量组差异明显（P<0.05）。[结论] 姜虎汤中、低剂量组在改善小鼠肺组织炎症病理损伤，及抑制免疫炎性因子高表达的作用更具优势；姜虎汤高剂量组在改善小鼠肺组织间质纤维化、抑制纤维化生成因子高表达及上调免疫炎性抑制因子的作用更强。其分子机制可能与激活AMPK，从而抑制HMGB1/ NF-κB/TGF-β1免疫炎性信号通路相关。

宣肺清络方对肺炎支原体肺炎痉挛性咳嗽大鼠肺组织病理学及炎性因子的影响

孙越臣，张琪，刘薇薇，李亚东 — 2024/7/13 10:29:02

[目的] 探讨宣肺清络方对肺炎支原体肺炎（MPP）痉挛性咳嗽大鼠肺组织病理学及炎症因子的影响。[方法] 60只大鼠随机分为空白组、肺炎支原体肺炎组、模型组、阿奇霉素组、宣肺清络组、宣肺清络+阿奇霉素组，共计6组。采用肺炎支原体培养液滴鼻+烟熏法+辣椒素溶液雾化建立肺炎支原体肺炎感染后痉挛性咳嗽大鼠模型， 14 d造模成功后各组大鼠给予相应药物灌胃，连续治疗7 d后检测各组大鼠血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平及观察各组大鼠肺组织病理改变。[结果] 与正常组比较，肺炎支原体肺炎组、模型组血清中IL-6、IL-8、TNF-α含量表达增高，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，各治疗组血清中IL-6、IL-8、TNF-α含量表达明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）；在治疗干预后，各治疗组血清中IL-6、IL-8、TNF-α含量相互比较差异无统计学意义（P>0.05）。肺组织病理学显示，各治疗组组织病理改变较肺炎支原体肺炎组及模型组均有不同程度改善。[结论] 宣肺清络方可以减轻肺组织结构损害，减少间质内炎症细胞浸润，推测其机制可能与抑制血清炎性因子IL-6、IL-8、TNF-α含量有关。

生脉胶囊逆转小鼠结肠癌细胞5-氟尿嘧啶耐药研究

阎皓，于小惠，冯丹丹，赵玉萌，喻嫄嫄，李兆栋，巩祖妍，王晨曦，赵舒武，彭雁飞 — 2024/7/13 10:29:02

[目的] 考察生脉胶囊（SM）逆转小鼠结肠癌细胞5-氟尿嘧啶（5-FU）耐药的作用和机制。[方法] 利用中医药整合药理学研究平台获取生脉胶囊调节的靶基因（基因集1），在Gene Cards数据库检索到结直肠癌化疗抵抗相关基因（基因集2）和5-FU抗性相关基因（基因集3），取三者交集为研究对象，进行基因本体（GO）分析和京都基因组百科全书（KEGG）通路富集分析；筛选5-FU耐药的CT26细胞（CT26/FU），构建小鼠移植瘤模型，将小鼠分为模型组、FU组（腹腔注射5-FU）和FU+SM组（腹腔注射5-FU，同时灌胃生脉胶囊）。每天测量肿瘤大小，10 d后处死小鼠，称量移植瘤的质量，提取各组移植瘤的总RNA，通过Real time RT-PCR检测5-FU耐药相关基因胸苷酸合成酶（TYMS）、二氢嘧啶脱氢酶（DPYD）、DNA拓扑异构酶Ⅱα（TOP2A）、尼克酰胺-N-甲基转移酶（NNMT）和糖皮质激素受体（NR3C1）的表达。[结果] 网络药理学分析筛选出38个候选基因，富集到多条药物耐药通路上。实验表明，与模型组相比，FU组的肿瘤大小和质量没有差异，但FU+SM组肿瘤的大小和质量都明显降低。同时，与FU组相比，FU+SM组中TOP2A基因的表达降低。[结论] SM能够逆转CT26/FU的耐药性，其机制可能与下调TOP2A表达有关。

肾炎防衰液对硫酸苯酯诱导小鼠肾足细胞损伤及自噬作用机制研究

张婧，马雷雷，杨思齐，韩玉，赵晰，王耀光 — 2024/6/28 14:14:15

[目的] 观察肾炎防衰液对硫酸苯酯（PS）诱导的小鼠肾脏足细胞损伤及自噬相关蛋白表达的影响，探讨其对足细胞损伤及自噬的干预作用。[方法] 选取SD大鼠，分别灌胃肾炎防衰液及缬沙坦水溶液，制备低、中、高浓度含药血清及西药对照血清。体外培养足细胞，分为空白对照组（Con）组、PS刺激（PS）组、肾炎防衰液低、中、高浓度治疗组（SYFS-L、SYFS-M、SYFS-H）、缬沙坦（XST）组。细胞活力检测（CCK-8）法筛选最合适的PS干预浓度及含药血清给药浓度，实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）及蛋白免疫印迹（Western Blot）检测Podocin、CD2AP、BNIP3、p62、LC3Ⅱ/Ⅰ mRNA和蛋白表达。[结果] CCK-8法检测细胞增殖率确定了190 μmol/L浓度的PS处理足细胞24 h作为本实验的造模方法。与Con组比较，PS组CD2AP、Podocin、BNIP3、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白及mRNA表达显著下调，p62蛋白及mRNA表达显著上调；与PS组比较，肾炎防衰液给药组可明显上调CD2AP、Podocin、BNIP3、LC3 mRNA和蛋白的表达，降低p62的表达，且优于缬沙坦组。[结论] PS可能通过抑制足细胞线粒体自噬造成足细胞损伤，而肾炎防衰液通过上调LC3、BNIP3，下调p62蛋白表达，增强细胞自噬，抑制细胞凋亡，改善足细胞损伤。

清肝活血方调控Caspase-4/Caspase-3/GSDME介导的细胞焦亡改善酒精性肝损伤

吴琰，圣炜，王立顺，张莉，计康，陈绘佳，陈珺明 — 2024/6/28 14:14:15

[目的] 研究清肝活血方（QGHXR）通过调控半胱天冬酶（Caspase）-4/Caspase-3/GSDME 细胞焦亡通路防治酒精性肝病（ALD）的作用机制。[方法] 将18只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和QGHXR组复制ALD小鼠模型。检测血清肝功能、血脂水平；苏木精-伊红（HE）染色及油红O染色观察肝脏病理改变及肝脏脂质沉积状况；实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）、蛋白免疫印迹（Western Blot）法及免疫荧光染色检测Caspase-4/Caspase-3/GSDME通路相关基因及蛋白表达情况。[结果] 与空白对照组比较，模型组小鼠肝组织三酰甘油（TG）水平明显升高（P＜0.01），血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平升高（P＜0.05），血清白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平升高（P＜0.05）；肝脏组织出现病理改变及脂质沉积现象；肝组织IL-1B、IL-6、TNF-α、NLRP3 mRNA表达水平升高。与模型组比较，QGHXR组小鼠肝组织TG水平明显降低（P＜0.01），血清ALT、AST、总胆红素（TBIL）、总胆汁酸（TBA）水平降低（P＜0.05），血清TG、IL-6、TNF-α 水平降低（P＜0.05）以及血清高密度脂蛋白（HDL）水平升高（P＜0.01）；血清中血脂、肝脏病理改变及脂质沉积现象缓解；GsdmeN、Caspase-4、Caspase-3和C-Caspase-3基因及蛋白水平降低（P＜0.05）。[结论] QGHXR可通过调节Caspase-4/ Caspase-3/GSDME介导的细胞焦亡通路改善ALD小鼠肝损伤和脂质沉积。

芪苈强心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦对心力衰竭大鼠的作用研究

何圆圆，曹月娟 — 2024/5/23 18:04:05

[目的] 观察芪苈强心胶囊（QLQX）联合沙库巴曲缬沙坦（LCZ696）对心力衰竭大鼠模型的作用。[方法] 选取40只成年雄性SD大鼠，随机选取8只作为对照组，其余 32 只大鼠利用阿霉素腹腔注射6周建立心力衰竭模型，对照组腹腔注射等量生理盐水。多普勒超声评估动物模型建立成功后，将32只大鼠随机分为 QLQX 联合 LCZ696 组、QLQX 组、LCZ696 组及模型组，每组 8 只，灌胃 4 周。于给药前及给药结束后通过多普勒超声评估各组大鼠的心脏结构及功能，获得经胸二维 M 型超声心动图，并检测射血分数（LVEF）、短轴缩短率（LVFS）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期后壁厚度（LVPWD）、舒张期室间隔厚度（IVSD）、左心室收缩末期容积（LVESV）等参数；苏木精-伊红（HE）染色观察心肌组织形态学变化情况；Masson 3 色染色观察各组心肌纤维化情况；酶联免疫吸附法（ELISA）测定 N-端脑钠肽前体（NT-proBNP）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS 系统）指标、炎性因子水平。[结果] 与模型组比较，3 个治疗组均能一定程度上减轻心力衰竭大鼠乏力、纳差、便溏、水肿等表现，QLQX 联合 LCZ696 组大鼠效果最好；3 个治疗组大鼠全心质量指数均有明显好转（P＜0.05），组间比较无明显差异（P>0.05）；LVEF、LVFS 明显升高（P＜0.05），LVEDD、LVESD、LVESV、LVPWD、IVSD 显著降低（P＜0.05）；与 QLQX组和 LCZ696 组比较，QLQX 联合 LCZ696 组 LVEF、LVFS 明显升高（P＜0.01），LVEDD、LVESD、LVESV、LVPWD 显著降低（P＜0.05）；3 个治疗组间 IVSD 未见明显差异（P>0.05）；与模型组比较，3 个治疗组 NT-proBNP、RAAS 系统指标及炎性因子水平显著降低（P＜0.05）；心肌细胞损伤程度明显减轻、心肌纤维化程度明显好转（P＜0.05）；QLQX联合LCZ696组的效果优于其他两组（P＜0.05）。[结论] QLQX 联合LCZ696能有效改善心力衰竭大鼠一般状态，改善心室重构及心肌重塑；能有效抑制 RAAS 系统、降低炎性因子水平，且较单用QLQX或LCZ696更高效。

大黄黄连泻心汤抑制NLRP3炎症小体活性对急性胃溃疡的保护作用及机制研究

李心仪，凌云，赵小云，周春祥 — 2024/5/23 18:04:05

[目的] 研究不同浸渍条件下大黄黄连泻心汤抑制 NOD 样受体热蛋白结构域相关蛋白 3（NLRP3）炎症小体活性对急性胃溃疡小鼠的保护作用，探讨其作用机制并筛选最佳浸渍条件。[方法] 对小鼠进行无水乙醇灌胃以建立急性胃溃疡模型，并给予不同浸提条件下的大黄黄连泻心汤进行实验，同时选用 MCC950 抑制剂作为阳性药。对各组小鼠进行胃组织苏木精-伊红（HE）染色，观察胃组织病理变化；统计溃疡指数（UI）；用酸碱度（pH）试纸测试胃液 pH值；检测胃液胃蛋白酶活性（PA）；采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清中白细胞介素 1β（IL-1β）和白介素 18（IL-18）的水平；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测药物组小鼠胃组织中 NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1（caspase-1）的蛋白表达。[结果] 与空白组相比，模型组小鼠胃组织出现明显的溃疡病变，各项指标异常。与模型组相比，药物组可降低乙醇诱导下急性胃溃疡模型小鼠的溃疡指数（P＜0.05 或 P＜0.01），抑制胃酸的分泌（P＜0.05），抑制胃蛋白酶活性（P＜0.01）；各药物组中促炎细胞因子 IL-1β、IL-18 的表达明显降低（P＜0.01）；通过各药物组灰度值/对照模型组蛋白灰度值的比较，表明药物组能够降低 NLRP3、Caspase-1 蛋白表达（P＜0.01 或 P＜0.05）。最后，对不同浸渍条件下大黄黄连泻心汤的药效进行综合评分，结果表明 E（85 ℃、15 min）组评分最高。[结论] 大黄黄连泻心汤对无水乙醇灌胃诱导的急性胃溃疡小鼠有保护作用，其机制可能与抑制 NLRP3 炎症小体活性有关。通过各药物组抑制 NLRP3 炎症小体的表达差异，得出 85 ℃、15 min 的最佳浸渍条件。

基于IRE1/GPR78信号通路研究三黄益肾胶囊抑制DKD大鼠肾组织细胞凋亡的作用机制

张辉，吕树泉，潘保朝 — 2024/5/23 18:04:05

[目的] 探讨三黄益肾胶囊对糖尿病肾病（DKD）模型大鼠的治疗作用，同时研究三黄益肾胶囊对 DKD 模型大鼠肌醇酶 1（IRE1）/G 蛋白偶联受体 78（GPR78）信号通路的影响。[方法] 将 30 只大鼠平均分为正常组、模型组、阳性药组、三黄益肾低剂量及三黄益肾高剂量组，每组 6 只。除正常组外，其余各组运用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素（STZ）注射建立 DKD 模型，造模后正常组与模型组每天灌胃生理盐水，阳性药组每天灌胃厄贝沙坦 11.51 mg/kg，三黄益肾低剂量及三黄益肾高剂量组每天分别灌胃三黄益肾胶囊 0.81、1.62 g/kg，分别干预 8 周。通过观察给药期间各组大鼠血糖、体质量水平，检测造模给药后生化指标水平及肾组织病理学染色评估三黄益肾胶囊对 DKD 的治疗作用；其次，运用试剂盒及酶联免疫吸附（ELISA）法研究三黄益肾胶囊对 DKD 大鼠肾组织中氧化应激及炎症因子水平的影响；最后运用免疫荧光、Tunel 染色、蛋白免疫印迹（Western blot）等方法研究三黄益肾胶囊对 DKD 大鼠肾组织细胞凋亡以及 IRE1/GPR78 信号通路的影响。[结果] 经三黄益肾胶囊干预后，DKD 大鼠体质量显著增加，血糖水平降低，血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）及 24 h 尿蛋白水平下降，同时也可改善 DKD 大鼠肾组织病理学变化，肾组织炎细胞浸润及纤维化减轻。此外，三黄益肾胶囊可显著升高 DKD 模型大鼠肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性、降低丙二醛（MDA）水平，并降低 DKD 大鼠血清中白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。Western blot 结果显示，三黄益肾胶囊显著降低了 DKD 模型大鼠肾组织中内质网应激标志性因子 GRP78、IRE1 蛋白表达水平，同时有效降低了模型大鼠肾组织中促凋亡蛋白 BcL2 关联 X 蛋白（Bax）、半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、半胱氨酸蛋白酶-9（Caspase-9）的表达，提高了抑制凋亡蛋白 BcL2 的表达。[结论] 三黄益肾胶囊对 DKD 模型大鼠具有显著治疗作用，其作用机制可能与抑制肾组织中 IRE1/GPR78 信号通路激活，改善内质网应激有关。

神经复元方对H₂O₂诱导的大鼠海马神经元损伤后雄激素受体活化的影响

蔡丽，张凌凌，赵艳青，李文涛 — 2024/4/10 16:46:37

[目的] 探究神经复元方对过氧化氢（H₂O₂）诱导的SD大鼠海马神经元损伤中雄激素受体（AR）的活化影响，探讨其治疗卒中后抑郁的作用机制。[方法] 取新生24 h的SD大鼠的海马组织，分离原代大鼠海马神经元，通过微管相关蛋白2 （MAP-2）免疫荧光鉴定细胞。对SD大鼠给予神经复元方灌胃处理，分离血清，获得空白血清和含药血清，再利用细胞计数试剂（CCK8）检测确定含药血清的最佳处理浓度。使用 100 μmol/L的H₂O₂对大鼠海马神经元细胞处理致损伤，分为空白血清组、损伤模型+空白血清组、损伤模型+含药血清组、损伤模型+氟西汀4组。利用蛋白质免疫印迹法（Western blot）和免疫荧光检测各组AR蛋白磷酸化及非磷酸化的情况。[结果] 与空白血清组相比，损伤模型+空白血清组的AR、p-AR蛋白表达显著下降。与损伤模型+空白血清组相比，损伤模型+含药血清组和损伤模型+氟西汀组的AR、p-AR蛋白表达上升。[结论] 神经复元方对H₂O₂诱导的SD大鼠海马神经元损伤有一定修复作用，能够促进AR活化，提示AR可能为神经复元方治疗脑卒中后抑郁的重要靶蛋白。

加减补阳还五汤通过SIRT1途径激活自噬改善糖尿病肾病小鼠肾组织损伤

杨帆，张晓云，高俊侠，刘利飞，黄家安，王开爽，王月华 — 2024/4/10 16:46:37

[目的] 探讨加减补阳还五汤是否通过沉默信息调节因子1（SIRT1）途径激活自噬改善糖尿病肾病（DKD）小鼠肾组织损伤。[方法] 将DKD小鼠随机分为模型组、中药组，db/m组小鼠作为正常组。给药8周后，检测小鼠血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HBA1c）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、尿微量白蛋白（mALB）水平；实时定量反转录聚合酶连锁反应（qRT-PCR）和免疫组化检测小鼠肾组织Wilms肿瘤基因1（WT1）、nephrin及podocin的表达；蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测小鼠肾组织SIRT1、人微管相关蛋白轻链3B（LC3B）、自噬相关蛋白7（Agt7）、自噬受体蛋白p62（P62）、Bcl-2同源结构域蛋白抗体（Beclin1）、B细胞淋巴瘤因子2（Bcl-2）、BCL-2相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）蛋白表达；同时光镜观察肾脏病理形态学变化。[结果] 中药干预后，小鼠肾脏病理改变轻于模型组；尿微量白蛋白（mAlb）、血脂（TC、TG）下降，肾功能（BUN、Scr）改善；同时抑制了肾组织P62、Bax、Caspase-3表达，上调了SIRT1、Beclin-1、Agt7、Bcl-2、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ的表达，并改善了肾组织足细胞标志蛋白WT1、nephrin及podocin的表达（P＜0.05或P＜0.01），但对血糖水平无明显影响（P＞0.05）。[结论] 加减补阳还五汤可通过增强DKD小鼠肾脏细胞自噬，并抑制其凋亡，保护足细胞，进而发挥肾脏保护作用。其中SIRT1途径可能是其促进自噬的潜在途径。

基于VEGF/PI3K/AKT通路探讨消岩汤联合阿帕替尼抑制胃癌MGC-803细胞增殖的作用机制研究

牟睿宇，李小江，牛潇菲，廖洋，贾春鑫，孔凡铭，郭姗琦，贾英杰 — 2024/3/28 15:58:32

[目的] 明确消岩汤通过血管内皮生长因子（VEGF）/磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/丝苏氨酸蛋白激酶（AKT）通路治疗胃癌的作用机制。[方法] 通过CCK-8检测消岩汤对MGC-803细胞增殖的影响；通过流式细胞术检测消岩汤对MGC-803细胞凋亡和周期的影响；通过蛋白免疫印迹（Westernblot）检测消岩汤、阿帕替尼及其联合用药作用于MGC-803细胞后VEGF/PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达。[结果] 消岩汤呈剂量依赖性抑制MGC-803细胞的增殖（P<0.05），其半抑制浓度（IC₅₀）为63.56mg/mL；随着消岩汤浓度的增加，MGC-803细胞的总凋亡率逐渐升高（P<0.05）；随着消岩汤浓度的增加，MGC-803细胞的G0/G1期细胞所占百分比逐渐降低（P<0.05），S期细胞所占百分比逐渐升高（P<0.05），G2/M期细胞所占百分比变化不大（P>0.05）；与空白对照组比较，消岩汤组、阿帕替尼组及其联合用药组的p-PI3K、p-AKT、Bcl-2、血管内皮生长因子A（VEGFA）和血管内皮细胞生长因子受体2（VEGFR-2）蛋白的表达量显著下调（P<0.05），Cleaved Caspase-9和Bax蛋白的表达量显著上调（P<0.05），相较于单药组，联合用药组对相关蛋白的调控作用更强。[结论] 消岩汤能有效抑制人胃癌MGC-803细胞增殖，诱导凋亡以及S期阻滞，抗胃癌作用机制与其对VEGF/PI3K/AKT信号通路的调控相关。

参芪补肾活血汤改善兔股骨骨折延迟愈合的机制初探

付学敬，朱琳，朱明喜，韩崇涛 — 2024/3/28 15:58:32

[目的] 初步探讨参芪补肾活血汤对兔股骨骨折延迟愈合的作用效果。[方法] 采用外科手术截除30只新西兰大白兔左侧股骨中段10mm皮质骨的方法构建股骨愈合延迟模型，将模型动物随机分为模型组、参芪补肾活血汤高剂量组（10mL/kg）、参芪补肾活血汤低剂量组（5mL/kg），每组10只，另取10只健康动物作为空白组。参芪补肾活血汤组按剂量每天灌胃1次，持续4周，空白组与模型组同法给予生理盐水。动物给药完成后收集血清样本与愈伤处骨组织样本，逆转录实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测血清中骨形态发生蛋白（BMP）-2、BMP-7、转化生长因子-β1（TGF-β1）和血管内皮生长因子（VEGF）基因相对表达水平，苏木精-伊红染色法观察骨组织愈合情况，免疫组织化学法检测愈伤处骨组织中BMP-2、BMP-7、TGF-β1和VEGF蛋白表达水平。[结果] 病理学显示，模型组骨组织愈合缓慢，损伤区域明显，参芪补肾活血汤高剂量组则出现明显骨痂与骨组织形成。与空白组比较，模型组血清与组织中BMP-2、BMP-7、TGF-β1和VEGF表达水平均降低（P<0.01），与模型组比较，参芪补肾活血汤高剂量血清与组织中BMP-2、BMP-7、TGF-β1和VEGF表达水平均升高（P<0.05）。[结论] 参芪补肾活血汤具有促进兔股骨愈合的效果，其机制可能是促进BMP-2、BMP-7、TGF-β1表达，诱导骨缺损区域血管形成。

麝香保心丸调节PINK1/Parkin信号通路对糖尿病视网膜病变大鼠的影响

余玲，杨洋，段程慧，董瑞鸿，桑艳红 — 2024/3/28 15:58:32

[目的] 探讨麝香保心丸（SBP）对糖尿病视网膜病变（DR）大鼠线粒体自噬及PTEN诱导激酶蛋白1（PINK1）/细胞质E3-泛素连接酶（Parkin）信号通路的影响。[方法] 建立DR大鼠模型，将大鼠随机分为正常组（Control组）、模型组（DR组）、麝香保心丸低剂量组（SBP-L组）、麝香保心丸高剂量组（SBP-H组）、麝香保心丸高剂量+雷帕霉素组（SBP-H+RAP组）。检测各组大鼠空腹血糖（FPG）及总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平；苏木精-伊红（HE）染色观察各组大鼠DR情况；酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组大鼠血管内皮生长因子（VEGF）、高迁移率族蛋白1（HMGB1）水平；透射电镜观察各组大鼠细胞线粒体形态；免疫组化检测线粒体自噬相关蛋白选择性自噬接头蛋白sequestosome-1（SQSTM1/P62）、微管相关蛋白轻链3Ⅱ（LC3-Ⅱ）的表达；蛋白免疫印迹法检测各组大鼠PINK1、Parkin蛋白表达。[结果] 与Control组比较，DR组视网膜结构破坏严重，细胞排列紊乱，水肿明显，细胞间隙变宽，线粒体损伤、肿胀明显，形态异常，FPG、TC、TG、LDL-C、VEGF、HMGB1、LC3-Ⅱ、PINK1、Parkin表达水平显著升高，SQSTM1/P62表达水平显著降低（P＜0.05）；与DR组比较，SBP-L组、SBP-H组视网膜细胞结构改善，细胞排列逐渐整齐，细胞水肿减轻，细胞、线粒体形态均趋于正常，线粒体肿胀减轻，FPG、TC、TG、LDL-C、VEGF、HMGB1、LC3-Ⅱ、PINK1、Parkin表达水平显著降低，SQSTM1/P62表达水平显著升高（P＜0.05）；与SBP-H组相比，SBP-H+RAP组视网膜细胞结构破坏加重，细胞排列紊乱，水肿明显，线粒体肿胀加重，形态异常，FPG、TC、TG、LDL-C、VEGF、HMGB1、LC3-Ⅱ、PINK1、Parkin表达水平显著升高，SQSTM1/P62表达水平显著降低（P＜0.05）。[结论] 麝香保心丸通过抑制PINK1/Parkin信号通路抑制DR大鼠线粒体自噬。

丹参-川芎-红花对颅脑损伤后大鼠抑郁-心脏损伤的多病研究

高曌，孙波，蔡雅文，黄熙 — 2024/2/21 18:31:39

[目的] 探究丹参-川芎-红花（丹川红，DCH）及主要吸收成分阿魏酸（FA）对颅脑损伤（TBI）模型大鼠抑郁-心脏损伤的治疗作用及多病发生机制研究。[方法] SD大鼠TBI造模，造模苏醒后给药，24 h后取材。分为空白（Sham）组，模型（Vehicle）组，FA（2 mg/kg）组、DCH（10 g/kg）组。用高尔基染色法检测海马神经元的树突棘密度和树突长度，酶联免疫吸附测定（ELISA）检测海马、心脏及血清中即刻早期基因（c-Fos）和胃饥饿素（Ghrelin）、心脏内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）、血清五羟色胺（5-HT）和炎性因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马、心脏的脑源性神经营养因子（BDNF），心脏损伤指标肌酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌凋亡指标半胺氨酸-天冬氨酸蛋白酶3（Caspase3）。[结果] TBI后大鼠海马神经元树突棘密度和长度均下降，治疗后有所恢复；血清炎性因子应激后明显上升，治疗后下降；5-HT应激后显著下降，治疗后上升。应激后显著下降的心脏eNOS水平治疗后升高，显著上升的心脏损伤指标CK-MB和Caspase3水平治疗后下降。c-Fos、Ghrelin在大鼠血清、海马、心脏中具有一致性的表达特征，前者在应激后表达量增高，给药后下降；后者在应激后表达量下降，给药后上升。BDNF在心脑中表现为应激后下降，给药后上升。[结论] TBI后大鼠具有抑郁-心脏损伤的多病表现，DCH和FA均发挥抗抑郁-心脏保护的作用，可能通过调节Ghrelin-BDNF/c-Fos这一共享途径对TBI后抑郁-心脏损伤共病发挥治疗作用。

灯盏细辛注射液通过调节JAK2/STAT3信号通路抗脑卒中大鼠神经损伤的研究

赵倩，曾利敏，周丽平，齐林 — 2024/2/21 18:31:39

[目的] 探讨灯盏细辛注射液（EBI）对脑卒中大鼠的神经保护作用及在该过程中对Janus激酶2（JAK2）/信号转导子和转录激活子3（STAT3）信号通路的调节机制。[方法] 通过大脑中动脉闭塞（MCAO）建立缺血性脑卒中大鼠模型，然后将造模成功的大鼠随机分为模型组、尼莫地平组、EBI组、JAK2抑制剂组（AG490组）和EBI+JAK2激动剂组（EBI+CA1组），每组20只，另外选取20只大鼠只暴露颈动脉不进行结扎作为假手术组。利用神经功能缺损评分评估大鼠神经功能；2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色检测大鼠脑梗死面积；苏木精-伊红（HE）和尼氏（Nissl）染色检测大鼠脑组织的病理性形态；TUNEL染色检测大鼠脑组织中神经细胞凋亡情况；酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）的水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠脑组织中Bax、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）及JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白的表达。[结果] 与假手术组相比，模型组大鼠脑梗死面积增大，神经元细胞凋亡率增加，神经缺损评分、MDA水平、Bax蛋白表达及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值均升高（P＜0.05），同时脑组织中神经元退化，神经元数量减少，SOD、GSH-Px活性及Bcl-2蛋白表达降低（P＜0.05）；与模型组相比，EBI组、尼莫地平组和AG490组大鼠脑梗死面积减小，神经元细胞凋亡率减少，神经缺损评分、MDA水平、Bax蛋白表达及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值均降低（P＜0.05），同时脑组织中神经元损伤减轻，神经元数量增加，SOD、GSH-Px活性及Bcl-2蛋白表达升高（P＜0.05）；进一步利用JAK2激动剂进行回补实验发现，EBI对大鼠神经损伤的保护作用被逆转（P＜0.05）。[结论] EBI能够通过抑制JAK2/STAT3信号通路减轻脑卒中大鼠的神经损伤。

清热祛浊胶囊对非酒精性脂肪肝炎小鼠NF-κB/NLRP3信号通路的调控机制研究

刘爱茹，李华君，王立新，姬云妍，王亚男，王元松，苏秀海，吕树泉 — 2024/2/21 18:31:39

[目的] 研究清热祛浊胶囊（QRQZ）对非酒精性脂肪肝炎（NASH）模型小鼠的治疗效果及对核转录因子-κB（NF-κB）/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）信号通路的影响。[方法] 通过蛋氨酸和胆碱缺乏（MCD）饮食诱导建立NASH小鼠模型，并灌胃不同剂量的QRQZ。通过检测各组小鼠体质量、肝指数、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC），肝苏木素-伊红（HE）染色及油红O染色评估QRQZ对NASH模型小鼠的治疗作用；通过检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）水平评估QRQZ对NASH模型小鼠氧化应激水平；通过酶联免疫吸附测定（ELISA）检测白细胞介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平评估QRQZ对NASH模型小鼠炎症的影响；通过检测磷酸化核因子κB抑制蛋白（p-IκB）、磷酸化核转录因子κB P65（p-NF-κB P65）、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（cleaved Caspase-1）、mature IL-1β的蛋白水平以及NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β的mRNA表达来评估QRQZ对NASH小鼠NF-κB/NLRP3信号通路的影响。[结果] QRQZ可改善MCD引起的体质量减轻，降低肝指数，降低血清ALT、AST活性及TC、TG水平，同时改善肝组织病理学变化，提示QRQZ对NASH模型小鼠具有治疗作用；此外，QRQZ提升肝组织中SOD、GSH-Px活性，降低了MDA水平，降低了IL-6、IL-1β、iuTNF-α炎症因子水平，提示了QRQZ的抗氧化及抗炎作用；进一步研究发现QRQZ降低了IκB与P65的磷酸化水平，减少NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β蛋白及基因表达。提示QRQZ干预抑制了NASH 小鼠NF-κB/NLRP3信号通路活化。[结论] QRQZ对NASH模型小鼠具有治疗作用，并且可以提升抗氧化能力改善炎症，其作用机制可能与抑制NF-κB/NLRP3信号通路活化有关。

当归散改善克罗米芬诱导子宫内膜血管发育不良的生物机制探讨

张楚欣，程宇立，胡红林，胡瑞瑶，高琳 — 2024/2/21 18:31:40

[目的] 基于网络药理学和动物实验，探究当归散及其拆方对克罗米芬诱导子宫内膜血管发育不良的作用效果。[方法] 通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、Swiss Target Predicition数据库获取当归散成分及靶点，利用人类基因数据库（Gene Cards）、人类孟德尔遗传（OMIM）数据库检索克罗米芬导致子宫内膜血管发育不良相关的疾病靶点，两者取交集后，构建“中药-成分-靶点”网络图、蛋白互作（PPI）网络，进行GO功能、京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。模型组和各给药组大鼠于动情期后第1天起，连续5 d灌胃克罗米芬混悬液造模；各给药组每日分别予阳性对照药物阿司匹林、当归散、川芎-当归-芍药、黄芩-白术供试液，连续8 d。免疫组化法测定大鼠子宫内膜微血管密度、血管内皮生长因子（VEGFA）及其受体血管内皮生长因子受体1（FLT1）、血管内皮细胞生长因子受体2（KDR）、血管生成素（Ang）1、Ang2及其受体内皮细胞TEK酪氨酸激酶（Tie2）的表达。[结果] 网络药理学得到VEGFA、表皮生长因子受体（EGFR）、成纤维细胞生长因子2（FGF2）、KDR、原癌基因酪氨酸蛋白激酶（SRC）、FLT1等当归散核心作用靶点24个，GO富集分析涉及生物过程1 524个条目、细胞组分36个条目和分子功能94个条目，KEGG通路富集得到磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶（PI3K-Akt）信号通路、Rap1信号通路、松弛素信号通路等118条通路。与正常组相比，模型组子宫内膜微血管密度显著降低，VEGFA及其受体FLT1、KDR，Ang1、Ang2及其受体Tie2表达水平显著下降（P＜0.01）。与模型组相比，各药物组微血管密度提高，KDR、FLT1、Ang1、Ang2、Tie2表达升高（P＜0.05或P＜0.01）；除黄芩白术组，其余各用药组大鼠子宫内膜VEGFA的表达水平均显著升高（P＜0.01）。[结论] 当归散及其拆方可以不同程度地改善克罗米芬造成的大鼠子宫内膜微血管密度下降，恢复VEGFA及其受体FLT1、KDR，Ang1、Ang2及其受体Tie2表达水平，提高子宫内膜容受性。

通窍活血汤调节Nrf2通路对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤血管保护及神经功能改善作用研究

康花民，李淑红，边玉玺，耿静，刘红娟，何志红，金颖 — 2024/1/16 18:01:01

[目的]研究通窍活血汤对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤血管保护和神经功能改善作用及对核转录因子2(Nrf2)通路的调节作用。[方法]新生大鼠随机分为正常对照组(12只)及造模组(60只),采用颈总动脉结扎法建立缺血缺氧性脑损伤大鼠模型,并随机分为脑损伤组、通窍活血汤低、中、高剂量组及神经节苷脂组,每组12只,通窍活血汤低、中、高剂量组分别按照4、8、16 g/kg的剂量灌胃给予通窍活血汤,神经节苷脂组按照10 mg/kg的剂量腹腔注射神经节苷脂,每日1次,连续14 d,Morris水迷宫实验测定大鼠90 s内靶象限停留时间及穿越平台次数,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)、内皮素(ET)-1含量、血管组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肿瘤坏死因子(TNF)-α表达水平、脑组织TNF-α、白介素(IL)-1β及IL-6表达水平,苏木精-伊红(HE)染色法测定海马组织病理学改变,实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)测定海马组织Nrf2、血红素氧合酶-1(HO-1)、Janus激酶2(JAK2)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)m RNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western Blot)测定海马组织Nrf2、HO-1、JAK2、STAT3蛋白表达水平。[结果]与正常对照组比较,脑损伤组大鼠靶象限停留时间及穿越平台次数显著减少(P＜0.05)。血管组织SOD表达水平,海马组织Nrf2、HO-1 m RNA及蛋白表达水平显著降低(P＜0.05)。血清sEPCR、sTM、ET-1含量、血管组织MDA及TNF-α表达水平、脑组织TNF-α、IL-1β及IL-6水平、海马组织JAK2、STAT3 mRNA及蛋白水平显著升高(P＜0.05)。与脑损伤组比较,通窍活血汤低、中、高剂量组及神经节苷脂组大鼠脑损伤组大鼠靶象限停留时间及穿越平台次数显著增加(P＜0.05)。血管组织SOD表达水平、海马组织Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P＜0.05)。血清s EPCR、sTM、ET-1含量、血管组织MDA及TNF-α表达水平、脑组织TNF-α、IL-1β及IL-6表达水平、海马组织JAK2、STAT3 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P＜0.05),且通窍活血汤不同剂量组间存在显著差异(P＜0.05)。[结论]通窍活血汤能够显著抑制缺血缺氧性脑损伤大鼠神经损伤及脑组织炎症反应,抑制血管氧化应激损伤,发挥脑组织及血管的保护作用,其机制可能与调节Nrf2通路有关。

基于JAK2/STAT3信号通路探讨升清降浊制动颗粒对多发性抽动症模型大鼠的作用及机制

王素亭，彭琰琰，韩雪，任燕，葛国岚，潘丹萍，高国财 — 2024/1/16 18:01:01

[目的]基于Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活子3(STAT3)信号通路探讨升清降浊制动颗粒对多发性抽动症(TS)模型大鼠的作用及机制。[方法]将SD大鼠分为对照组、TS组、升清降浊制动颗粒低剂量组(0.645 mg/kg)、升清降浊制动颗粒高剂量组(2.58 mg/kg)、氟哌啶醇组(200μg/kg)、Coumermycin A1(JAK2通路激活剂)组(4 mg/kg)、升清降浊制动颗粒高剂量+Coumermycin A1组(2.58 mg/kg+4 mg/kg),每组12只。除对照组外,其他组大鼠均需构建TS模型。建模成功后,进行给药处理,给药每日1次,持续21 d。检测大鼠运动行为评分、刻板行为评分变化;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6水平及纹状体中多巴胺(DA)、多巴胺转运蛋白(DAT)、多巴胺D2受体(DRD2)含量;DNA缺口末端标记法(TUNEL)染色检测大鼠纹状体中神经元凋亡;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠纹状体中p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。[结果]与对照组比较,TS组大鼠运动行为评分、刻板行为评分、IL-1β、TNF-α、IL-6水平、DRD2含量、神经元凋亡率、p-JAK2、pSTAT3蛋白表达升高,DA、DAT含量降低(P＜0.05)。与TS组比较,升清降浊制动颗粒低剂量组、升清降浊制动颗粒高剂量组、氟哌啶醇组大鼠运动行为评分、刻板行为评分、IL-1β、TNF-α、IL-6水平、DRD2含量、神经元凋亡率、pJAK2、p-STAT3蛋白表达降低,DA、DAT含量升高(P＜0.05)。与TS组比较,Coumermycin A1组大鼠运动行为评分、刻板行为评分、IL-1β、TNF-α、IL-6水平、DRD2含量、神经元凋亡率、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高,DA、DAT含量降低(P＜0.05)。Coumermycin A1减弱了高剂量升清降浊制动颗粒对TS模型大鼠的保护作用。[结论]升清降浊制动颗粒可抑制TS大鼠神经炎症、神经元凋亡及促进DA平衡,该机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。

坤宁颗粒对痛经模型大鼠的抗炎镇痛作用研究

解锦香，史斌琦，马占强 — 2024/1/16 18:01:01

[目的]研究坤宁颗粒对痛经模型大鼠COX-2/PGF_2α通路、内分泌激素、炎症因子和氧化应激水平的影响,探讨其保护作用及机制。[方法]取SD雌性大鼠,随机分为6组,正常对照组、模型组、益母草颗粒(3.5 g/kg)阳性对照组、坤宁颗粒低(1.4 g/kg)、中(2.8 g/kg)、高(5.6 g/kg)剂量组,除正常对照组外,其余组建立痛经模型,第1、10天灌胃戊酸雌二醇每只0.2 mg,第2~9天每只0.1 mg,从第5天各给药组灌胃给药,正常对照组和模型组灌胃蒸馏水,每日1次,第10天正常对照组大鼠腹腔注射生理盐水,其余各组大鼠腹腔注射缩宫素每只10 U。观察各组大鼠扭体反应次数;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠血清前列腺素F_2α(PGF_2α)、前列腺素E₂(PGE₂)、β-内啡肽(β-EP)、雌二醇(E₂)、孕酮(PROG)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;比色法检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠子宫组织环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素E₂受体(PTGER₂)、雌激素受体α(ER_α)蛋白表达;苏木精-伊红(HE)染色观察子宫组织病理形态。[结果]与正常对照组相比,模型组大鼠扭体反应次数显著增加,大鼠血清中PGF_2α、E₂、IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平和子宫组织COX-2、ER_α蛋白表达显著升高,而血清PGE₂、β-EP、PROG、SOD、GSH-Px水平显著降低,子宫PTGER₂蛋白表达显著降低,子宫组织可见明显充血、水肿。与模型组相比,坤宁颗粒可以显著降低大鼠扭体反应次数和血清中PGF_2α、E₂、IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平,升高PGE₂、β-EP、PROG、SOD、GSH-Px水平,显著抑制子宫组织COX-2、ERα蛋白表达,升高PTGER₂蛋白表达,组织病理学明显改善。[结论]坤宁颗粒对痛经模型大鼠具有显著的改善作用,其机制可能与调节COX-2/PGF_2α通路和PGE₂、β-EP、E₂、PROG等内分泌激素、降低炎症因子水平、改善氧化应激水平有关。

神经复元方对卒中后抑郁大鼠海马神经元雄激素受体表达和活性的影响研究

吴子聪，蔡丽，赵艳青，李文涛 — 2024/12/16 15:32:29

[目的] 观察神经复元方对卒中后抑郁（PSD）模型大鼠海马神经元雄激素受体（AR）的表达和活性的影响，为探讨其作用机制提供依据。[方法] 采用经典线栓大脑中动脉加用慢性不可预见温和应激结合孤养法，建立PSD大鼠模型，随机分为假手术组、PSD模型组、神经复元方组、氟西汀组。采用糖水偏好实验、旷场实验及Morris水迷宫分时观察大鼠行为学变化，并在药物干预14 d后，采集大鼠海马组织得到神经元细胞，用免疫荧光法和蛋白质免疫印迹法检测细胞中磷酸化AR和非磷酸化AR（p-AR）表达。[结果] 应激第14天，模型组、氟西汀组及神经复元方组糖水消耗量、旷场实验水平与垂直得分较手术前明显降低，模型建立成功。药物干预14 d后，氟西汀组、神经复元方组糖水消耗量、大鼠水平与垂直得分较应激第14天时明显增多，且明显高于模型组；与模型组比较，两组大鼠在Morris水迷宫中定位航行潜伏期缩短，空间搜索时在目标象限的持续时间延长、跨平台次数明显增多；检测细胞中的AR、p-AR阳性表达数与蛋白表达水平，较模型组显著提高。[结论] 神经复元方可改善PSD模型大鼠抑郁症状，提升大鼠的学习记忆能力，其作用机制可能与促进海马神经元AR活化有关。

加味防己黄芪汤干预lncRNA NKILA介导的HK-2细胞肾间质纤维化模型抑制上皮细胞-间充质转化作用的机制研究

韩玉，王耀光 — 2024/12/16 15:32:29

[目的] 探究加味防己黄芪汤对于致纤维化因子lncRNA NKILA介导的HK-2细胞纤维化模型中上皮细胞-间充质转化（EMT）的干预作用机制。[方法] 基于前期研究基础，使用加味防己黄芪汤高剂量含药血清，干预由lncRNA NKILA过表达慢病毒转染构建的HK-2细胞纤维化模型，并设置AG490干预组进行对照。通过实时荧光定量PCR（qPCR）法、蛋白免疫印迹（Western Blot）法以及免疫荧光法，检测各组lncRNA NKILA的表达量变化、EMT指标FN、Col1、Vim、α-SMA的表达改变以及JAK2/STAT3信号通路指标的变化量。[结果] EMT表型指标检测结果显示，FN、Col1、Vim、α-SMA的mRNA及蛋白的表达量，同过表达阴性对照慢病毒转染组（oe-NC组）比较，过表达lncRNA NKILA慢病毒转染组（oe-NKILA组）表型指标均呈上调趋势，而E-cad的mRNA及蛋白的表达量呈现明显下调趋势；与oe-NKILA组比较，过表达lncRNA NKILA慢病毒转染+AG490干预组（oe-NKILA+AG490组）、过表达lncRNA NKILA慢病毒转染+高剂量防己黄芪汤含药血清组（oe-NKILA+TCM-H）均明显呈下调趋势，而E-cad的mRNA及蛋白的表达量明显上调，差异具有统计学意义（P<0.05）。检测各组lncRNA NKILA的表达量变化结果显示，与oe-NC组比较，oe-NKILA组NKILA表达量显著上调；与oe-NKILA组比较，oe-NKILA+AG490组的NKILA表达量显著下调（P<0.01），oe-NKILA+TCM-H组的NKILA表达量，均明显下调（P<0.05）。JAK2/STAT3通路指标检测结果显示：JAK2、STAT3的mRNA及蛋白、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达量，与oe-NC组比较，oe-NKILA组均明显上调，而oe-NKILA+AG490及oe-NKILA+TCM-H组均明显下调，差异具有统计学意义（P<0.05）。[结论] 加味防己黄芪汤高剂量含药血清能够减轻由lncRNA NKILA过表达诱导的HK-2细胞EMT损伤，并且抑制lncRNA NKILA诱导HK-2细胞EMT过程中JAK2/STAT3信号通路的激活。

基于“气血辨证”理论探讨益气和血方对CCL₄诱导的肝硬化大鼠的治疗作用及其对TGF-β1表达的影响

李晓玲，孙凤霞，郭雨菲，张燕洁 — 2024/12/16 15:32:30

[目的] 探讨益气和血方对四氯化碳（CCL₄）诱导的肝硬化大鼠的治疗作用及其对转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。[方法] 将SPF级SD雄性大鼠46只随机分为空白组和造模组两组。连续造模6周后将模型成功的大鼠再随机分为模型组、益气和血方低剂量组、益气和血方中剂量组、益气和血方高剂量组、扶正化瘀组5组。第10周末，检测大鼠血清肝功能，对大鼠肝组织进行苏木精-伊红（HE）染色、Masson染色观察病理变化，采用蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测TGF-β1在大鼠肝组织中的蛋白表达水平。[结果] 1）与模型组比较，益气和血方中高剂量组和扶正化瘀组丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、碱性磷酸酶（ALP）含量显著降低（P<0.01），白蛋白（ALB）和胆碱酯酶（CHE）含量显著升高（P<0.05，P<0.01）。与益气和血方低剂量组比较，益气和血方高剂量组ALT、AST、TBIL、ALP含量显著降低（P<0.01），ALB、CHE含量显著升高（P<0.01）；益气和血方中剂量组ALT、AST、TBIL含量显著降低（P<0.01），ALB含量显著升高（P<0.05）；扶正化瘀组ALT、AST、TBIL、ALP含量显著降低（P<0.05，P<0.01），CHE含量显著升高（P<0.01）。与扶正化瘀组比较，益气和血方高剂量组ALT、AST含量显著降低（P<0.05，P<0.01），ALB含量显著升高（P<0.01）。2）益气和血方中、高剂量组肝小叶结构基本正常，肝小叶内肝细胞索排列较为整齐，病变面积明显减少，有少量炎性细胞浸润，肝小叶周围纤维组织明显减少。益气和血方低剂量组肝小叶结构破坏程度较模型组相比减轻，肝细胞排列不整齐，可见部分细胞空泡或脂肪样变，部分肝细胞间仍可见一定程度的纤维组织增生。3）益气和血方各剂量组和扶正化瘀组TGF-β1蛋白水平显著低于模型组（P<0.01），扶正化瘀组、益气和血方中高剂量组蛋白水平显著低于益气和血方低剂量组（P<0.01），益气和血方高剂量组蛋白水平显著低于扶正化瘀组（P<0.01）。[结论] 益气和血方能够显著改善CCL₄诱导的肝硬化大鼠的肝功能，抑制肝硬化的进展，作用机制可能与其下调或抑制TGF-β1的蛋白表达有关。

基于豚鼠主动全身过敏实验和大鼠脑缺血再灌注炎症反应比较灯盏花素注射液和合成灯盏乙素注射液的安全性和有效性

张怡博，吴世豪，李非凡，刘张珍，朱金墙 — 2024/11/20 13:49:40

[目的] 比较盏花素注射液（BI）和合成灯盏乙素注射液（SSI）的安全性和抗炎疗效。[方法] 豚鼠主动全身过敏实验：将豚鼠随机分为阴性对照组（氯化钠注射液），阳性对照组（牛血清白蛋白），BI低（BI-L，5 mg/kg）、高（BI-H，20 mg/kg）剂量组，SSI低（SSI-L，5 mg/kg）、高（SSI-H，20 mg/kg）剂量组，隔日致敏1次，共3次，于末次致敏后第12天激发，观察豚鼠是否出现过敏反应症状；抗大鼠脑缺血再灌注炎症反应实验：制备SD大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，分成假手术组、模型组、尼莫地平组（1 mg/kg）、BI-L（2.1 mg/kg）、BL-H（4.2 mg/kg）、SSI-L（2.1 mg/kg）、SSI-H（4.2 mg/kg）剂量组，分别在连续给药1、3、7、14 d后检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-10（IL-10）含量。[结果] 豚鼠主动全身过敏实验：BI-L组1只弱阳性，5只阳性；BL-H组3只阳性，3只强阳性；SSI-L组5只阳性，1只强阳性；SSI-H组1只阴性，1只弱阳性，4只阳性。抗大鼠脑缺血再灌注炎症反应实验：与模型组相比，给药1 d后，BI-L组脑梗死体积显著减小（P＜0.01），给药14 d后，尼莫地平组、BI-L组和SSI-H组脑梗死体积显著减小（P＜0.05或P＜0.01）。给药1 d后，TNF-α含量除SSI-H组，其他给药组均显著降低（P＜0.05或P＜0.01）；IL-6、IL-1β含量除SSI-L组，其他给药组均显著降低（P＜0.05或P＜0.01）。给药3 d后，IL-10含量除SSI-L组，其他给药组均显著增加（P＜0.05或P＜0.01）。给药14 d后，TNF-α、ICAM-1、IL-1β含量给药组均显著降低（P＜0.05或P＜0.01）；IL-6含量除BI-L组，其他给药组均显著降低（P＜0.05或P＜0.01）；IL-10含量除BI-L组，其他给药组均显著增加（P＜0.05或P＜0.01）。[结论] SSI高剂量组过敏反应发生率较低，其安全性更好；BI低剂量组起效更快，SSI高剂量组作用更加持久。

托里消毒散调控TLR4/Myd88/NF-κB通路和NLRP3炎性小体抑制对5-Fu所致的CID小鼠肠道损伤研究

吴勇俊，蒋凌，蒋婉柔，张万翼，黄洪婕，祝朝富 — 2024/11/20 13:49:40

[目的] 化疗相关性腹泻（CID）是5-氟尿嘧啶（5-Fu）治疗最常见的不良反应。本研究旨在研究托里消毒散对CID的潜在保护作用，并探讨其可能的机制。[方法] 将5-Fu致CID模型小鼠随机分为对照组、空白组、CID模型组、阳性药物（洛哌丁胺）组、托里消毒散-散低剂量组、托里消毒散-中剂量组和托里消毒散-高剂量组。评估各组小鼠腹泻程度、肿瘤生长、肠屏障损伤、肠道炎症和Toll样受体4（TLR4）/骨髓分化主要反应蛋白88（Myd88）/核因子κB（NF-κB）通路活性和NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎性小体活化水平。[结果] 研究表明，托里消毒散能明显抑制5-Fu诱导的CID小鼠腹泻和肿瘤生长。苏木精-伊红（HE）染色结果显示，与CID模型组相比，托里消毒散能改善5-Fu诱导的CID小鼠肠黏膜损伤。此外，与CID模型组相比，托里消毒散导致CID小鼠肠道内炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-8、IL-6以及肿瘤坏死因子（TNF）-α的表达降低，NLRP3水平也明显下降。[结论] 托里消毒散通过抑制CID小鼠肠道TLR4/Myd88/NF-κB通路活性和NLRP3炎性小体活化水平减轻5-Fu所致CID小鼠的肠道损伤，为CID治疗提供了一种新的方法。

基于Th17/Treg细胞免疫平衡探讨升阳益胃汤治疗特发性膜性肾病的作用及机制

王帅杰，张学琴，吴媛，安恒通，马赟，陈志强 — 2024/11/20 13:49:40

[目的] 探讨升阳益胃汤对膜性肾病（MN）大鼠模型的保护作用及机制。[方法] 将40只雄性SD大鼠随机分为对照组10只和造模组30只，造模组尾静脉注射羊抗大鼠FX1A血清制备海曼（Heymann）肾炎模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、升阳益胃汤组和盐酸贝那普利组各10只，并予以相应药物灌胃。干预6周后，检测24 h尿蛋白（24 h-UTP）、总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）；取肾组织行苏木素-伊红（HE）、马松（Masson）和六胺银（PASM）染色，观察肾组织病理形态变化，蛋白免疫印迹法（Western blot）法检测肾组织白细胞介素-17A（IL-17A）、白细胞介素-10（IL-10）、α-辅肌动蛋白-4（α-actinin-4）、足糖萼蛋白[Podocalyxin（Podxl）]表达情况；取大鼠脾脏检测Th17和Treg细胞数量。[结果] 与对照组相比，模型组大鼠24 h-UTP、TC、TG水平显著升高，TP、Alb水平显著降低（P<0.01），Scr、BUN水平差别无统计学意义（P>0.05）；模型组肾脏病理改变明显；α-actinin-4、Podxl表达均明显减少（P<0.01、P<0.05），IL-17A水平显著升高，IL-10水平明显降低（P<0.01）；Th17％、Th17/Treg显著升高，Treg％显著降低（P<0.01）。与模型组相比，各治疗组24 h-UTP、TC、TG、TP水平显著降低（P<0.05或P<0.01），Alb水平明显升高（P<0.05）；肾脏病理改变减轻。其中，Z组α-actinin-4、Podxl表达明显增加（P<0.05或P<0.01）；IL-17A、Th17％、Th17/Treg水平明显降低，IL-10、Treg％水平升高（P<0.05或P<0.01）。[结论] 升阳益胃汤可降低膜性肾病大鼠蛋白尿，减轻肾脏病理损伤，并提高足细胞α-actinin-4、Podxl的表达，具有明显的肾脏保护作用，其作用机制可能与调节Th17/Treg免疫平衡有关。

益气化浊汤经PI3K/Akt通路减轻氧化应激治疗2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗

李艳，翁思颖 — 2024/10/18 15:11:13

[目的] 本研究旨在探讨益气化浊汤(YD)治疗伴有胰岛素抵抗(IR)的2型糖尿病(T2DM)大鼠的作用及其机制。[方法] 建立2个YD干预组[低剂量YD组，15 mg/(kg·d)；高剂量YD组，30 mg/(kg·d)]，测定大鼠血糖、血清胰岛素、血脂水平，计算胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数，采用生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平，免疫荧光法检测活性氧(ROS)水平，蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)及蛋白激酶B (Akt)活性，观察YD干预对PI3K-p85、Akt蛋白活性、下游各氧化应激因子及肝组织损伤变化的影响。[结果] YD可显著降低T2DM-IR大鼠的血糖、HOMA-IR指数与血脂水平，高剂量YD可升高SOD水平至模型组138.3%，分别降低MDA及ROS水平至模型组的43.4%及45.2%，降低肝组织病理评分至模型组的46.6%，且肝脏p-PI3K-p85^Tyr458/PI3K-p85及p-Akt^S473/Akt的蛋白相对表达量比值均明显升高，高剂量YD的上述蛋白比值分别为模型组的316.6%及248.8%。[结论] YD可通过调节机体的糖脂代谢，减轻氧化应激给胰岛素靶器官肝脏带来的损伤，改善肝IR。YD调节肝IR的机制可能是通过激活PI3K/Akt通路，调节下游蛋白以及抗氧化酶的表达来实现。

排石汤对肾结石模型大鼠保护作用及机制研究

穆轶，缪玮，王莹，高翔，王荣环 — 2024/10/18 15:11:13

[目的] 观察排石汤对肾结石模型大鼠肾功能的保护作用，并初步探讨其机制。[方法] 采用1%乙二醇和2%氯化铵溶液灌胃建立肾结石大鼠模型，将40只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、枸橼酸钾组和排石汤低、高剂量组，每组8只。给药4周，检测24 h尿量、肾脏系数、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)等生化指标，苏木精-伊红(HE)染色检测肾损伤，酶联免疫吸附(ELISA)法检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-1β(IL-1β)，免疫组化法测定转化生长因子-β1(TGF-β1)，Western blot法测定丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)。[结果] 与模型组比较，排石汤高、低剂量组24 h尿量明显增加(P＜0．01)，肾脏系数明显降低(P＜0．01)，肾损伤程度较轻。与模型组比较，排石汤高、低剂量组BUN和Scr水平明显降低(P＜0．01)。与模型组相比，排石汤高、低剂量组TNF-α、IL-6和IL-1β指标显著降低(P＜0．01)。与模型组比较，排石汤高、低剂量组TGF-β1/p38 MAPK水平显著低于模型组(P＜0．01)。[结论] 排石汤能抑制草酸钙结石形成，改善大鼠肾脏功能，降低血中炎症细胞因子水平，抑制TGF-β1/p38 MAPK信号通路，进而发挥肾脏保护作用。

基于线粒体转移探讨电针调控脓毒症小鼠肺泡巨噬细胞极化的作用研究

郑雅蔓，张靖宇，陈波，李柠岑，廉金玉，李昌奇，李昕洋，马佳妮，王婧文，匡小冰 — 2025/9/17 18:03:31

[目的] 重点聚焦于骨髓细胞外囊泡（EVs）介导线粒体转移，探究电针是否通过小鼠胫骨骨髓EVs介导的线粒体转移来改善脓毒症小鼠肺泡巨噬细胞的线粒体功能，调节肺泡巨噬细胞极化。[方法] 1）将55只C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白组、模型组和模型+电针1 d 0.5 mA组、模型+电针1 d 1.5 mA组、模型+电针1 d 2.5 mA组、模型+电针3 d 0.5 mA组、模型+电针3 d 1.5 mA组、模型+电针3 d 2.5 mA组、模型+电针7 d 0.5 mA组、模型+电针7 d 1.5 mA组、模型+电针7 d 2.5 mA组，每组5只，空白组腹腔注射磷酸缓冲盐溶液（PBS），模型组腹腔注射脂多糖造模，电针组在造模前对双侧足三里进行电针预处理。造模后24 h，采用流式细胞术检测小鼠肺脏的线粒体膜电位和活性氧。2）将15只C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白组、模型组和电针组，每组5只，空白组腹腔注射PBS溶液，模型组腹腔注射脂多糖造模，电针组在造模前进行电针预处理（双侧足三里，3 d，连续波，10 Hz，1.5 mA）。造模后24 h，采用流式细胞术检测肺泡巨噬细胞的M₂、M₁的数量、线粒体膜电位和活性氧。3）使用EXODUS全自动外泌体提取系统提取未针刺正常小鼠骨髓EVs（NC-EVs）和电针3 d 正常小鼠骨髓EVs（ACU-EVs），并用线粒体红色荧光染料标记。选取15只C57BL/6J雄性健康小鼠为研究对象，随机分为空白组、NC-EVs组和ACU-EVs组，每组5只。空白组尾静脉回输PBS溶液作为对照，NC-EVs组回输NC-EVs，ACU-EVs组回输ACU-EVs，回输剂量均为200 μL，EVs浓度均为50 μg/200 μL。回输30 min后，空白组、模型+NC-EVs组和模型+ACU-EVs组进行造模。造模后8 h 用小动物活体成像仪观测肺脏的荧光富集情况；采用HIS-SIM超分辨显微镜观察骨髓EVs中是否含有线粒体或线粒体片段；将ACU-EVs与小鼠肺泡巨噬细胞系（MH-S）共培养，观察细胞摄取情况。[结果] 1）与空白组相比，模型组小鼠肺脏的线粒体膜电位显著降低（P＜0.01），活性氧显著升高（P＜0.01）；与模型组相比，电针1 d 2.5 mA组、3 d 1.5 mA组和7 d 0.5 mA组的小鼠肺脏线粒体膜电位显著升高（P＜0.05），电针1 d 0.5 mA组、1 d 2.5 mA组、3 d 1.5 mA组、3 d 2.5 mA组、7 d 0.5 mA组和7 d 2.5 mA组活性氧显著降低（P＜0.05），肺脏线粒体功能得到恢复，因此后续实验选择电针参数为3 d 1.5 mA。2）与空白组相比，模型组肺泡巨噬细胞M₂/M₁的比例显著降低（P＜0.01），线粒体膜电位显著降低（P＜0.01），活性氧显著升高（P＜0.01）；与模型组相比，电针组肺泡巨噬细胞M₂/M₁的比例显著升高（P＜0.05），线粒体的膜电位明显升高（P＜0.01），活性氧明显降低（P＜0.01）。3）HIS-SIM超分辨显微镜下观察到ACU-EVs中存在线粒体或线粒体片段；与回输NC-EVs组相比，回输ACU-EVs组小鼠肺脏荧光强度显著升高（P＜0.05）；激光共聚焦显微镜下观察到ACU-EVs被MH-S细胞所摄取。[结论] 电针可以改善脓毒症小鼠肺泡巨噬细胞线粒体功能，调节肺泡巨噬细胞极化，其作用机制可能与电针驱动骨髓EVs介导线粒体转移有关。

健脾养肝丸调控肠嗜铬细胞及其TPH1-5-HT信号通路治疗IBS-D大鼠的机制研究

朱婷，陈欣，赵鑫，胡雪婷，谢祥，栾云鹏，李襄，王华宁，马可 — 2025/9/17 18:03:31

[目的] 通过研究健脾养肝丸对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）模型大鼠嗜铬细胞/5-羟色胺（EC/5-HT）信号通路表达的影响，进一步探索健脾养肝丸是否通过调节嗜铬细胞（EC）中5-羟色胺（5-HT）的分泌来缓解IBS-D的内脏高敏感（VH），从而揭示其治疗IBS-D的内脏敏感机制。[方法] 采用母婴分离结合束缚应激法制备IBS-D大鼠模型，通过粪便评分、粪便含水率测定、腹泻指数检测及内脏敏感性测定法评价IBS-D模型及健脾养肝丸的疗效；采用酶联免疫吸附（ELISA）实验、实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）实验、免疫组化染色、免疫荧光染色及电镜检测EC中5-HT的合成、分泌情况。[结果] 与模型组相比，健脾养肝丸高、中、低剂量组降低了IBS-D大鼠Bristol粪便性状评分、粪便含水量、内脏敏感性、结肠及血清5-HT水平、TPH1的mRNA相对表达量（P<0.05或<0.01），减轻了结肠组织病理损伤，减少了嗜铬粒蛋白A（CgA）阳性表达，且通过健脾养肝丸的治疗，EC呈现椭圆形、分泌颗粒减少。[结论] 健脾养肝丸可能通过降低TPH1介导EC重摄取色氨酸分解成为5-羟色胺酸（5-HTP），进而减少5-HT的生成从而降低内脏高敏感。

艾迪注射液通过ADAMTS8调控β-catenin/c-Myc通路增强宫颈癌细胞放疗敏感性并抑制其迁移研究

韩朵，田菲，石书玮，庞得全，聂秋明，范玉敏 — 2025/7/25 10:21:09

[目的] 探究艾迪注射液通过具有血小板反应蛋白1型基序8的ADAM金属肽酶（ADAMTS8）对宫颈癌细胞迁移及放疗增敏作用的影响。[方法] 1）用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）和蛋白质免疫印迹法检测人宫颈上皮HcerEpic、宫颈癌SiHa和HeLa细胞株中ADAMTS8 mRNA及蛋白水平。2）将SiHa细胞分别在含0、1、5、10、30和50 mg/mL浓度艾迪注射液的培养基中培养，用CCK-8法检测细胞增殖情况。3）分别给予SiHa细胞空白对照（对照组）、10 mg/mL浓度艾迪注射液（艾迪组）、10 mg/mL浓度艾迪注射液和阴性对照质粒（艾迪+si-NC组）、10 mg/mL浓度艾迪注射液和ADAMTS8沉默（艾迪+si-ADAMTS8组）处理后，用医用直线加速器分别给予0、2、4、6和8 Gy照射剂量处理，用克隆形成实验及单击多靶模型比较放疗敏感性。4）对照组、艾迪组、艾迪+si-NC组、艾迪+si-ADAMTS8组均给予4 Gy照射剂量处理，用Transwell小室法比较细胞迁移能力。[结果] 1）HcerEpic细胞株中ADAMTS8 mRNA及蛋白水平均高于SiHa和HeLa细胞株（P＜0.05）。2）艾迪注射液浓度在0~10 mg/mL，细胞增殖抑制率增幅较大；在10~50 mg/mL，细胞增殖抑制率增幅较小。3）艾迪组的ADAMTS8 mRNA及蛋白水平均高于对照组，艾迪+si-ADAMTS8组的ADAMTS8 mRNA及蛋白水平均低于艾迪+si-NC组（P＜0.05）。与对照组比较，艾迪组的放射增敏比（SER）为1.320；与艾迪+si-NC组比较，艾迪+si-ADAMTS8组的SER为0.746。照射剂量为2 Gy时，艾迪组的β-连环蛋白（β-catenin）和c-骨髓细胞瘤癌基因（c-Myc）蛋白水平均低于对照组；艾迪+si-ADAMTS8组的β-catenin和c-Myc蛋白水平均高于艾迪+si-NC组（P＜0.05）。4）艾迪组的细胞迁移数、β-catenin和c-Myc蛋白水平均低于对照组，艾迪+si-ADAMTS8组的细胞迁移数、β-catenin和c-Myc蛋白水平均高于艾迪+si-NC组（P＜0.05）。[结论] 艾迪注射液通过上调ADAMTS8抑制β-catenin/c-Myc通路，抑制宫颈癌SiHa细胞迁移，并提高其放疗敏感性；而沉默ADAMTS8则削弱了这些作用。

血必净注射液通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善脓毒症诱导大鼠急性肾损伤作用机制研究

李金奎，张俊飞，杜武军，杨立山，马磊，马晓 — 2025/7/25 10:21:09

[目的] 探讨血必净注射液（XBJ）通过Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路保护脓毒症诱导的急性肾损伤大鼠作用机制。[方法] 将18只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和血必净组，每组6只。计算肾脏指数，通过苏木精-伊红（HE）染色确定肾组织病理学改变情况。通过酶联免疫吸附实验（ELISA）试剂盒检测肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、肾损伤分子1（Kim-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的表达水平。采用蛋白印迹方法对TLR4、MyD88、p-NF-κB、B淋巴细胞瘤-2蛋白（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Cleaved Caspase 3）的表达水平进行检测。[结果] 与模型组相比，血必净组可以有效降低Cr、BUN、NGAL、Kim-1、TNF-α和IL-6的表达水平，差异具有统计学意义（P＜0.05），同时减轻了脓毒症诱导急性肾损伤大鼠的病理损伤程度和肾脏指数。同时，与模型组相比，给予XBJ治疗后可以明显降低Bax和Cleaved Caspase 3的表达水平，增加Bcl-2蛋白的表达水平，差异具有统计学意义（P＜0.05）。此外，与模型组相比，给予XBJ治疗后可以明显降低TLR4、MyD88和p-NF-кB蛋白的表达水平，差异具有统计学意义（P＜0.05）。[结论] XBJ连续治疗可以减轻脓毒症诱导急性肾损伤程度并可以改善肾功能，其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减轻炎症反应和细胞凋亡有关。

青黄散组分配伍干预急性早幼粒细胞白血病增殖和凋亡的机制研究

张悦，孙长岗 — 2025/7/11 13:57:33

[目的] 验证青黄散组分配伍对急性早幼粒细胞白血病（APL）的协同效应，通过多组学整合分析阐明其分子机制。[方法] 采用CCK-8法测定靛玉红（Indirubin）和二硫化二砷（As₂S₂）对NB4细胞的抑制活性，并用Chou-Talalay模型评估其协同效应。通过吉姆萨染色观察细胞形态变化，流式细胞术检测细胞凋亡率及周期分布。整合多数据库筛选药物-疾病靶点，进行GO和KEGG分析。采用转录组测序鉴定差异表达基因并进行生物信息学分析。蛋白免疫印迹法（Western blot）验证关键蛋白表达变化。[结果] Indirubin和As₂S₂对NB4细胞呈剂量依赖性抑制，Chou-Talalay分析证实Indirubin（80 μmol/L）与As₂S₂（16 μmol/L）配伍具显著协同效应（CI<1）。药物组合促进细胞凋亡并增加G0/G1期细胞比例（P＜0.05）。数据库整合分析获得44个关键靶点，转录组测序鉴定1 767个差异基因，均富集于磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶（PI3K/AKT）等信号通路。Western blot证实药物配伍抑制PI3K/AKT通路磷酸化（P＜0.05），增加BAX/BCL2比值，确认PI3K/AKT通路为青黄散组分配伍抗APL的关键靶点。[结论] 青黄散组分配伍通过协同抑制PI3K/AKT信号通路，调控细胞周期并促进凋亡，发挥抗APL作用，为临床应用提供分子药理学基础。

基于PI3K/AKT信号通路探讨晚蚕沙外熨法对糖尿病胃轻瘫大鼠的影响

张惠贞，李伟，邱雨迪，赵凯，张红 — 2025/7/11 13:57:33

[目的] 探讨晚蚕沙外熨法对糖尿病胃轻瘫（DGP）大鼠的作用机制。[方法] 随机选取8只大鼠作为空白组，其余大鼠构建DGP模型，造模成功后随机分为模型组、外熨组（晚蚕沙外熨法）和莫沙必利组（1.57 mg/kg）连续治疗2周。检测大鼠胃排空率、随机血糖水平，苏木精-伊红（HE）染色观察胃窦部形态变化，蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测磷酸肌醇-3-激酶（PI3K）、磷酸化（p）-PI3K、蛋白激酶B（AKT）、p-AKT的蛋白表达，TUNEL染色检测大鼠胃窦部细胞凋亡。[结果] 与空白组比较，模型组胃排空率明显下降（P＜0.01），随机血糖水平升高（P＜0.01），胃窦部腺体结构紊乱，p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、蛋白表达明显升高（P＜0.01），胃窦部细胞凋亡增加（P＜0.01）；与模型组比，外熨组胃排空率明显上升（P＜0.01），随机血糖下降（P＜0.05），胃窦部组织结构逐渐恢复，p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达明显降低（P＜0.01），胃窦部细胞凋亡减少（P＜0.01）。[结论] 晚蚕沙外熨法可降低DGP大鼠胃窦部细胞凋亡、改善胃动力以及降低随机血糖水平，其机制可能与调控PI3K/AKT信号通路有关。

麦门冬汤及其组分治疗肺部纤维化的物质基础和药效学研究

李晓格，任娟宁，姜其宝，张晓晓，张庆瑞，姜苗苗 — 2025/6/9 13:28:56

[目的] 研究麦门冬汤及其组分的物质基础并探讨其在治疗肺纤维化（PF）中的药效作用。[方法] 应用中药提取和色谱分离技术，获得麦门冬汤总提物及其不同极性组分并采用液质联用技术进行定性分析。采用气管注射博来硫酸霉素复制SD大鼠肺纤维化模型。将所有大鼠随机分为空白组（C组）、模型组（M组）、麦门冬汤总提物给药组（Z组）、麦门冬汤水洗脱组分给药组（W组）、麦门冬汤50%乙醇洗脱组分给药组（E50组）、麦门冬汤95%乙醇洗脱组分给药组（E95组）。造模结束后，每只大鼠的灌胃给药剂量均为29.16 g/（kg·d）原药材，空白组和模型组给予灌胃等量的生理盐水，连续灌胃14 d后测定大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）以及肺组织中羟脯氨酸（Hyp）、Ⅰ型胶原（COL Ⅰ）、Ⅲ型胶原（COL Ⅲ）的含量；苏木精-伊红（HE）染色观察肺内炎症表现；马松（Masson）染色观察肺内胶原活性。[结果] 从麦门冬汤总提物（Z组分）、W组分、E50组分、E95组分中分别鉴定出37、19、25、82个化学成分。麦门冬汤能够明显改善博莱霉素诱导小鼠肺纤维化，对于抗氧化应激，W组分给药组的药效最为明显；各给药组均可有效减少肺组织异常胶原纤维的沉积；对炎症因子的影响，E50组分给药组与E95组分给药组药效更为明显。相比于各极性给药组，Z组药效更为明显。[结论] 在麦门冬汤及其组分中共鉴定了96个化学成分，包括黄酮类、皂苷类、生物碱类、有机酸类以及其他类型的化合物。与模型组比较，麦门冬汤及其各组分给药均可以有效改善组肺组织出血及弹性降低，明显减低肺内炎症程度，氧化应激程度和胶原纤维的沉积。麦门冬汤可以有效治疗肺部纤维化。

基于TNF-α/NF-κB信号通路探讨益气活血方对糖尿病肾脏病大鼠肾脏的保护作用

曾建萍，陈乔，李子怡，李征峰，张慧，章常华，张峰，陈浩，吴敏，李晨希 — 2025/6/9 13:28:56

[目的] 观察益气活血方干预糖尿病肾脏病（DKD）大鼠后肿瘤坏死因子-α（TNF-α）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的表达变化探讨益气活血方对DKD大鼠肾脏的保护作用。[方法] 雄性SD大鼠通过腹腔注射链脲菌素（STZ）并联合高糖高脂饲养建立DKD模型，剔除死亡及未成模大鼠，设置模型组、厄贝沙坦组、益气活血方高、中、低剂量组及对照组。各组大鼠按对应药物/纯水连续灌胃干预8周。干预阶段，持续观察记录一般状态、随机血糖（RBG）、体质量、日摄食量、日饮水量及24 h尿微量白蛋白（MAU）含量。干预结束后，检测血清中的尿素氮（BUN）、空腹血糖（FBG）、血肌酐（SCr）、总胆固醇（TC）及三酰甘油（TG）含量，并计算肾脏肥大指数（RHI）；采用苏木精-伊红（HE）染色观察肾脏病理变化，免疫组化和蛋白免疫印（Western blot）法检测NF-κB p65、TNF-α及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白在肾组织的表达。[结果] 与对照组相比，模型组RBG显著升高（P<0.001）并出现体质量减少、多饮、多食及多尿等典型症状；其次，FBG、TG、TC、SCr、BUN、24 h MAU及RHI明显升高（P<0.01或P<0.001）；肾脏病理观察显示，肾小球肥大、肾小囊腔狭窄或固缩坏死，肾小管上皮细胞肿胀，部分呈空泡样变性，管腔显著变窄，并伴有大量炎性细胞浸润肾间质；肾脏组织中NF-κB p65、TNF-α及ICAM-1的蛋白表达均明显上调（P<0.001）。与模型组相比，益气活血方高剂量组显著降低DKD大鼠的RBG、FBG、24 h MAU、BUN及RHI（P<0.05或P<0.01）；减轻肾脏病理损伤，并抑制肾脏组织中NF-κB p65、TNF-α及ICAM-1的蛋白表达（P<0.05或P<0.001）。[结论] 益气活血方通过抑制TNF-α/NF-κB信号通路的表达，减轻肾脏的炎症反应，有效缓解肾脏病理损伤，发挥显著的肾保护作用。

健脾清化方通过抑制脂肪组织炎症改善肥胖的多模型验证研究

黄慧，许嘉慧，陆灏，龚凡 — 2025/5/7 20:06:02

[目的] 通过饮食诱导和遗传性肥胖模型，评估健脾清化方（JPQH）在抑制脂肪组织炎症、改善肥胖及其相关代谢紊乱中的适用性与疗效。[方法] 利用基因表达综合（GEO）数据库分析肥胖与内脏脂肪组织炎症及核因子-κB抑制蛋白激酶ε（IKKε）表达的相关性。采用饮食诱导肥胖（DIO）和瘦素受体缺陷小鼠（db/db），分为正常对照组、模型组和JPQH组。评估JPQH对小鼠的体质量、脂肪组织质量、口服葡萄糖耐量实验（OGTT）及腹腔注射胰岛素耐受实验（IPITT）的影响。通过定量聚合酶链式反应（qPCR）检测内脏脂肪组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）转录水平，并用免疫印记法（Western blot）检测IKKε表达。[结果] GEO数据库分析显示在体内外模型中，肥胖状态均与内脏脂肪组织炎症因子TNF-α及IKKε表达增高密切相关。在DIO小鼠中，与模型组相比，JPQH治疗后可显著降低小鼠体质量（P＜0.01）与脂肪组织质量（P＜0.001）；改善糖代谢水平，显著降低OGTT与IPITT 干预实验后的曲线下面积（AUC，P＜0.001）。qPCR与Western blot结果显示JPQH治疗后可明显抑制内脏脂肪组织中的炎症因子TNF-α、IL-6及IKKε的表达（P＜0.05或P＜0.01）。与之类似的是，在db/db小鼠中，与模型组相比，JPQH治疗后仍可降低小鼠体质量和脂肪组织质量（P＜0.05），改善OGTT干预实验后的AUC（P＜0.05），并显著降低内脏脂肪组织中的TNF-α、IL-6 mRNA水平（P＜0.01或P＜0.001），抑制IKKε表达（P＜0.05）。[结论] JPQH通过抑制脂肪组织炎症，降低肥胖小鼠体质量并改善糖代谢，显示出在饮食诱导和遗传性肥胖中的广泛适用性。

化瘀通络中药通过调控AMPK/mTOR通路激活自噬改善糖尿病肾病大鼠肾损伤

张西巧，张学琴，马赟，刘子岳，李靓，陈志强 — 2025/5/7 20:06:02

[目的] 探讨化瘀通络中药对糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏的治疗作用及其作用机制。[方法] 将大鼠随机分为造模组30只和对照组10只，造模组摘除右侧肾脏+腹腔注射链脲佐菌素（1%，40 mg/kg），成模后的大鼠随机分成模型组10只、化瘀通络中药组10只、厄贝沙坦组10只。给药12周后检测大鼠糖化白蛋白（GA）、胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）以及24 h尿蛋白（24 h UTP）水平；光镜观察大鼠肾组织病理形态学变化；蛋白免疫印迹法检测大鼠肾组织螯合体1（SQSTM1/p62）、人微管相关蛋白轻链3B-Ⅱ（LC3B-Ⅱ）/人微管相关蛋白轻链3B-Ⅰ（LC3B-Ⅰ）、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）、雷帕霉素哺乳靶蛋白（mTOR）、磷酸化雷帕霉素哺乳靶蛋白（p-mTOR）表达水平。[结果] 与对照组比较，模型组大鼠血清GA、TC、TG、BUN及24 h UTP水平显著升高，肾组织出现明显病理损伤，肾组织p-AMPK/AMPK、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ表达降低，p-mTOR/mTOR、p62表达升高（P＜0.05或P＜0.01）；与模型组比较，经化瘀通络中药干预后，DN大鼠血清TC、TG、BUN及24 h UTP水平降低，肾组织病理损伤得到改善，肾组织LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ、p-AMPK/AMPK表达升高，p62、p-mTOR/mTOR表达降低（P＜0.05或P＜0.01）。[结论] 化瘀通络中药可减轻肾脏损伤，延缓肾功能下降，其潜在作用机制可能与调控AMPK/mTOR信号通路介导的自噬有关。

化腐再生法调控创面自噬促进糖尿病皮肤溃疡愈合的作用机制研究

李琳琳，郭晶，朱朝军，卢旭亚，张朝晖 — 2025/4/17 13:37:58

[目的] 探索化腐再生法调控创面自噬促进糖尿病皮肤溃疡愈合的作用机制。[方法] 将60只雄性SD大鼠随机分为4组，模型组（MX组）、化腐组（HF组）、再生组（ZS组）和化腐再生组（HFZS组），适应性喂养1周后采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）+糖尿病大鼠全层皮肤切开+连续3 d肌肉注射醋酸氢化可的松制备糖尿病皮肤溃疡模型。模型制备成功后每日常规换药1次，MX组应用凡士林油纱换药，HF组应用菠萝蛋白酶纱布换药，ZS组应用橡皮生肌膏外涂换药，HFZS组应用橡皮生肌膏外涂联合菠萝蛋白酶纱布换药。于换药治疗后第0、3、7、14天4个时点随机选取各组3只大鼠观察创面生长情况，计算创面面积变化、创面愈合率及组织病理染色，并于换药后第7天检测各组创面组织自噬相关蛋白及mRNA表达。[结果] 各组在治疗前创面面积相比差异无统计学意义（P>0.05），在治疗第7天和第14天时，HFZS组的创面面积明显小于其他3组，创面愈合率高于其他3组，差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。组织病理染色提示各组治疗前创面均出现水肿，伴较多炎性细胞浸润，在治疗后第3天和第7天，各组创面组织炎性细胞浸润逐渐减少，水肿逐渐消退，其中HFZS组效果最好，第14天，HF组和ZS组浸润炎性细胞少于MX组，而HFZS组炎性细胞明显少于其他3组，肉芽基本无水肿，并可见较多成纤维细胞和胶原组织沉积。治疗至第7天时，与MX组相比，HF组Beclin-1蛋白及mRNA差异无统计学意义（P>0.05），LC3Ⅰ/Ⅱ蛋白及mRNA升高，P62蛋白及mRNA降低，差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05），与HF组相比，HSZS组LC3Ⅰ/Ⅱ蛋白及mRNA升高，P62蛋白及mRNA降低，差异有统计学意义（P<0.01），与ZS组相比，HSZS组LC3Ⅰ/Ⅱ蛋白及mRNA升高，P62蛋白及mRNA降低，差异有统计学意义（P<0.05）。[结论] 化腐再生法能够促进糖尿病大鼠皮肤溃疡愈合，其作用机制可能与其促进创面自噬通路激活有关。

基于cGAS-STING通路探讨增液通腑逐瘀方治疗脓毒症大鼠肠屏障功能障碍的机制

高薇薇，高万朋，关鹏 — 2025/4/17 13:37:58

[目的] 探讨增液通腑逐瘀方基于cGAS-STING信号通路治疗脓毒症大鼠肠屏障功能障碍的效应机制。[方法] 采用盲肠结扎穿孔术（CLP）建立脓毒症大鼠模型，将36只健康SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组，模型组，增液通腑逐瘀方低、高剂量组（以下分别简称低剂量组、高剂量组），每组各9只。连续给药3 d后取回肠组织，制备病理学切片，采用Chiu’s评分测定肠道损伤程度，电镜下观察肠道细胞超微结构。通过蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测肠道环鸟苷酸腺苷酸合酶（cGAS）、干扰素基因的刺激因子（STING）、TANK结合激酶1（TBK1），磷酸化干扰素调节因子3（pIRF3）及磷酸化混合谱系激酶结构域样蛋白（pMLKL）表达。通过原位缺口末端标记（TUNEL）法检测肠道细胞凋亡率。[结果] 与假手术组相比，模型组Chiu’s评分、cGAS、STING、TBK1、pIRF3及pMLKL相对表达量和肠道细胞凋亡率均升高，差异有统计学意义（P<0.01）。电镜下发现模型组微绒毛受损严重，细胞间隙增宽，细胞间连接装置损坏；与模型组相比，低剂量组Chiu’s评分、TBK1及pIRF3相对表达量和肠道细胞凋亡率均降低，差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）；高剂量组Chiu’s评分、cGAS、STING、TBK1、pIRF3及pMLKL相对表达量和肠道细胞凋亡率均降低，差异有统计学意义（P<0.01）；电镜下观察低、高剂量组肠道结构受损情况均有不同程度改善。[结论] 增液通腑逐瘀方可以抑制脓毒症时cGAS-STING信号通路被激活，并通过抑制下游通路关键蛋白和调节因子的合成和磷酸化过程进而抑制细胞凋亡和坏死性凋亡的发生，最终维持肠黏膜屏障完整性，治疗脓毒症肠屏障功能障碍。

黄连解毒汤治疗金黄色葡萄球菌肺炎的机制研究

肖宁，段欢欢，王云 — 2025/4/17 13:37:58

[目的] 运用分子对接技术探讨黄连解毒汤治疗金黄色葡萄球菌肺炎的作用机制。[方法] 依托中国天然产物化学成分库平台，筛选出黄连解毒汤的主要化学成分和相应靶点，利用Cytoscape软件构建“药物-疾病-靶点”的网络关系，将药物主要成分及疾病的交集靶点导入STRING平台构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，并利用AutoDock软件将黄连解毒汤的主要成分与金黄色葡萄球菌肺炎的关键靶点进行分子对接。结合网络药理学及分子对接结果，构建金黄色葡萄球菌肺炎大鼠模型，将90只大鼠随机分为正常组、模型组、万古霉素组、黄连解毒汤低剂量组、黄连解毒汤中剂量组、黄连解毒汤高剂量组，每组15只。除正常组外，其余各组制备金黄色葡萄球菌肺炎大鼠模型，各组灌胃相应药物4 d。模型组、万古霉素组和黄连解毒汤低、中、高剂量组构建金黄色葡萄球菌肺炎大鼠模型，正常组、模型组给予生理盐水2 mL灌胃，每天1次，万古霉素组给予0.2 g/mL万古霉素溶液2 mL灌胃，黄连解毒汤低、中、高剂量组分别给予0.5、1.0、2.0 g/mL黄连解毒汤2 mL灌胃，每天1次。给药4 d后，采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测白细胞介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测雌激素受体1（ESR1）、糖原合成酶激酶3β（GSK3B）、大鼠β连接素（CTNNB）、低聚果糖（FOS）、Jun原癌基因（JUN）和过氧化物酶体增生激活受体γ（PPARG）蛋白表达。[结果] 筛选出黄连解毒汤有效成分167个，作用靶点125个，金黄色葡萄球菌肺炎相关靶点1 668个，其交集靶点50个。京都基因与基因百科全书（KEGG）分析得出主要涉及信号转导、氧化应激、细胞凋亡等一系列的生物学反应过程，主要参与ESR1、GSK3B、CTNNB、FOS、JUN和PPARG等靶点的调控。分子对接结果表明，筛选得到的主要活性成分与靶点有较强的结合。与模型组比较，黄连解毒汤低、中、高剂量组大鼠肺组织菌落计数、IL-1β、IL-6、TNF-α、CTNNB、FOS、JUN降低（P<0.05），ESR1、GSK3B、PPARG升高（P<0.05）。[结论] 黄连解毒汤对金黄色葡萄球菌肺炎的治疗具有积极作用，其作用机制可能与调节ESR1/NLRP3/Caspase-1信号通路、GSK3B/Nrf2信号通路、CTNNB信号通路、FOS信号通路、JUN信号通路和PPARG信号通路有关。

基于网络药理学和实验验证探讨八宝丹胶囊治疗肝细胞癌的作用机制

吴尚，赵璐，张玲，张舒静，王迎超 — 2025/3/15 15:50:29

[目的] 采用网络药理学方法探究八宝丹胶囊治疗肝细胞癌的作用机制。[方法] 使用多数据库及文献收集八宝丹胶囊化学成分、药物靶点和肝细胞癌疾病靶点。Cytoscape 3.9.0软件构建“药物-成分-靶点”网络。选取药物靶点与疾病靶点交集基因构建蛋白质相互作用（PPI）网络。选取网络高Degree值基因完成基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，运用Autodock tools和Pymol对八宝丹胶囊的核心成分与核心靶点进行分子对接验证；最后结合细胞实验验证八宝丹胶囊的作用靶点与作用途径。[结果] 从八宝丹胶囊中获取115个潜在活性化合物，393个作用靶点，其中与肝细胞癌疾病交集靶点共346个。通过构建并分析网络图，确定八宝丹胶囊主要活性成分有雌二醇、槲皮素、鹅去氧胆酸、三七皂苷、熊果酸等，核心靶点为信号转导和转录激活因子3（STAT3）、肿瘤蛋白p53（TP53）、连环蛋白1（CTNNB1）等10个。通过富集分析得到GO生物过程2 781条、细胞组分119条、分子功能275条，得到KEGG通路187条。分子对接结果表明八宝丹胶囊中雌二醇、槲皮素、熊果酸等核心成分与STAT3、TP53、CTNNB1等核心靶点均有良好的结合活性。细胞实验确证八宝丹胶囊通过调控STAT3、TP53等靶点诱导肝脏癌细胞凋亡。[结论] 八宝丹胶囊治疗肝细胞癌的主要药效物质包括皂苷类、胆酸类、黄酮类等，具体作用机制与调控STAT3等靶点及肿瘤坏死因子-α/核因子-κB（TNF-α/NF-κB）等信号通路有关。

芪参益气滴丸通过调控IRE1/XBP1信号通路对高血压心肌损伤的保护作用

安亚娟，刘玥，管秀菊，王欣爽，魏丽萍，齐新 — 2025/3/15 15:50:29

[目的] 探讨芪参益气滴丸对高血压大鼠心肌的保护作用及机制。[方法] 通过“两肾一夹法”构建高血压大鼠模型，术后4周，将50只SD雄性大鼠随机分成假手术（Sham）组（手术但不狭窄左肾动脉），模型（Model）组（造模成功后灌胃等量生理盐水），芪参益气滴丸低剂量（QS-L），高剂量组（QS-H）[造模成功后分别灌胃270、540 mg/（kg·d）芪参益气滴丸]，4-苯基丁酸组[4-PBA组，造模成功后灌胃500 mg/（kg·d）4-PBA]，每组10只。每日1次，连续给药8周。术前及术后每2周通过BP2000鼠尾血压仪测量大鼠血压指标：收缩压、舒张压，每2周监测血压及心率。给药结束后测定心脏体质指数（HWI）。通过小动物超声心动图检测各组大鼠的心脏收缩功能指标：左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩窄率（LVFS）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）。酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测各组大鼠血清中血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）、可溶性瘤变抑制因子（sST2）、N末端B型脑钠肽前体（NT-pro BNP）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）含量。流式细胞术检测心肌组织活性氧（ROS）水平。苏木精-伊红（HE）染色观察各组大鼠心肌细胞形态变化，马松（Masson）染色观察心肌胶原组织结构变化，计算心肌胶原容积分数（CVF），蛋白质免疫印迹（Western blot）检测各组大鼠心肌组织IRE1、内质网应激受体蛋白（XBP1）、GRP78相关蛋白表达情况。[结果] 与Sham组相比，Model组大鼠HWI升高（P＜0.05）；收缩压、舒张压、LVEF、LVFS、LVESD、LVEDD、Ang-Ⅱ、sST2、NT-pro BNP、GRP78、ROS水平升高（P＜0.05）；HE染色可见心肌细胞排列紊乱，有炎症细胞浸润，Masson染色可见心肌细胞排列不规则、纤维组织增生、有大量蓝色胶原组织表达等病理变化，CVF增高；心肌组织P-IRE1/IRE1、XBP1、GRP78蛋白水平表达升高，差异均有统计学意义（P＜0.05）。与Model组相比，QS-H组、4-PBA组、HWI下降（P＜0.05）；4-PBA组收缩压、舒张压下降；QS-H组、4-PBA组LVEF、LVFS、LVESD、LVEDD以及血清Ang-Ⅱ、sST2、NT-pro BNP、ROS、GRP78水平下降（P＜0.05），心肌组织P-IRE1/IRE1、XBP1、GRP78蛋白表达降低，差异均有统计学差异（P＜0.05）。[结论] 芪参益气滴丸可以减轻心肌组织损伤，降低氧化应激、内质网应激水平，可能与抑制IRE1/XBP1信号通路有关。

基于Nrf2/HO-1信号通路探讨三黄益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠氧化应激的影响

范立荣，李松林，李函舟，张辉，武锐，刘珍，苏秀海，李建秀，王亚男，边育红，吕树泉 — 2025/3/15 15:50:30

[目的] 研究三黄益肾胶囊（SHYS）对糖尿病肾病（DKD）大鼠的氧化应激水平和Nrf2/HO-1信号通路的影响。[方法] 选用SPF级雄性SD大鼠40只，选取8只为对照组，其余大鼠通过高脂饲料联合链脲佐菌素（STZ）注射造模为DKD大鼠，随机分为模型组，SHYS低（0.81 g/kg）、高（1.62 g/kg）剂量组，阳性药组给予厄贝沙坦（30 mg/kg）进行灌胃，正常组、模型组予以等体积蒸馏水灌胃，灌胃四周。首先，观察各组大鼠造模给药后血清及尿液中相关生化指标及肾组织病理学变化，评估SHYS对DKD模型大鼠的治疗作用；其次，检测各组大鼠肾组织中抗氧化相关指标超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平，明确SHYS对DKD模型大鼠肾组织氧化应激的影响；同时，运用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测各组大鼠肾组织匀浆中白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，明确SHYS对DKD模型大鼠肾组织炎症反应的影响；最后，运用定量聚合酶链反应（qPCR）和蛋白免疫印迹（Western blot）法检测SHYS干预后，各组大鼠肾组织中核因子红系2相关因子2（Nrf2）/血红素氧合酶-1（HO-1）信号通路关键因子Nrf2、HO-1基因及蛋白水平，初步探究SHYS抑制DKD模型大鼠肾组织氧化应激的作用机制。[结果] SHYS可明显降低DKD模型大鼠血清中肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）水平，降低24 h尿蛋白定量（UTP）水平，同时改善DKD模型大鼠肾组织中肾小管局灶变性、肾小球基底膜增厚等病理学变化。此外，SHYS增加DKD大鼠肾组织中SOD和GSH-PX活性、降低MDA水平，降低血清中炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6水平。qPCR及Western blot表明，SHYS可显著上调DKD模型大鼠肾组织中Nrf2和HO-1基因与蛋白水平。[结论] SHYS对DKD大鼠具有治疗作用，作用机制与激活肾组织中Nrf2/HO-1信号通路，改善其氧化应激有关。

基于网络药理学和实验验证探讨参兰颗粒治疗主动脉弓缩窄的心力衰竭机制研究

刘燕，陈晓阳，张理，徐学功 — 2025/2/8 13:54:40

[目的] 通过网络药理学及动物实验探究参兰颗粒（SLG）防治心力衰竭（HF）的作用机制。[方法] 借助TCMSP、GeneCards、BATMAN等数据库筛选SLG防治HF的活性成分及相关靶点制作韦恩图，利用STRING数据库及Cytoscape软件构建蛋白-蛋白互作网络（PPI）及“药物-成分-作用靶点”网络，通过R-studio对作用靶点进行GO和KEGG富集分析。采用主动脉弓缩窄法构建C57BL/6小鼠HF模型，分为假手术组、模型组、SLG低剂量组、高剂量组、卡托普利组，连续给药4周后，超声心动图检测各组小鼠的射血分数（EF）、短袖缩窄分数（FS）、左室舒张末期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVIDs）；酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中前体脑钠肽（NT-proBNP）、白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量；苏木精-伊红（HE）染色观察心肌病理损伤；马松染色（Masson）观察心肌纤维化程度；WGA染色观察心肌细胞的肥大情况；qPCR检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT）、核因子-κB（NF-κB）、IL-1β的mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测胞内磷脂酰肌醇激酶（PI3K）、p-PI3K、p-AKT、AKT、p-NF-κB、NF-κB的蛋白表达。[结果] 从SLG中筛选出84个有效成分，其治疗HF的核心靶点有IL-6、AKT1、STAT3、IL-1β等，GO分析共得到2 841个条目，发现其潜在靶点可以作用于脂多糖反应、活性氧代谢、血管直径的调节等生物过程，KEGG结果显示SLG治疗HF相关通路有PI3K/AKT信号通路、肿瘤坏死信号通路、NF-κB信号通路等。动物实验结果显示，与模型组相比，SLG各剂量组显著降低模型小鼠的EF、FS（P<0.01），减小LVIDd、LVIDs（P<0.05或P<0.01），提高血清中NT-proBNP、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量（P<0.05或P<0.01），减少心肌胶原纤维容积百分比（P<0.01）及减小心肌细胞平均横截面面积（P<0.05或P<0.01），降低IL-1β、AKT、NF-κB的mRNA的表达水平（P<0.05或P<0.01），降低p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NFκB/NF-κB蛋白的比值（P<0.01）。[结论] SLG可能通过介导PI3K/AKT/NF-κB信号通路调控心脏炎症水平进而发挥对压力负荷HF小鼠的心脏保护作用。

基于TGF-β1/Smads信号通路探究强肝软坚丸对肝纤维化大鼠肝脏的保护作用

平佳宜，刘静生，任志广 — 2025/2/8 13:54:40

[目的] 基于转化生长因子-β1（TGF-β1）/Smads信号通路探究强肝软坚丸对肝纤维化（HF）大鼠肝脏的保护作用。[方法] 将Wistar大鼠分为对照组、HF组、强肝软坚丸组、秋水仙碱组、SRI-011381组、强肝软坚丸+SRI-011381组，每组12只。除对照组外，其他组大鼠均通过腹腔注射1.5 mL/kg 50%四氯化碳（CCl₄）橄榄油溶液的方式构建HF模型，建模成功后，进行给药处理，给药每日1次，持续6周。检测大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性及Ⅳ型胶原蛋白（CIV）、Ⅲ型前胶原蛋白（PC-Ⅲ）、层粘连蛋白（LN）、透明质酸（HA）含量；苏木精-伊红（HE）、马松（Masson）染色分别检测肝脏组织病理变化、肝纤维化情况；免疫组化检测大鼠肝脏组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）阳性细胞数；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝脏组织中TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达。[结果] 与对照组相比，HF组大鼠肝组织病理损伤及肝纤维化严重，血清中ALT、AST活性、CIV、PC-Ⅲ、LN、HA含量、肝组织中α-SMA阳性细胞数及TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达升高（P＜0.05）；与HF组相比，强肝软坚丸组、秋水仙碱组大鼠肝组织病理损伤及肝纤维化有所改善，血清中ALT、AST活性、CIV、PC-Ⅲ、LN、HA含量、肝组织中α-SMA阳性细胞数及TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达降低，SRI-011381组对应指标变化趋势与上述相反（P＜0.05）；与强肝软坚丸组相比，强肝软坚丸+SRI-011381组大鼠肝组织病理损伤及肝纤维化加剧，血清中ALT、AST活性、CIV、PC-Ⅲ、LN、HA含量、肝组织中α-SMA阳性细胞数及TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达升高（P＜0.05）。[结论] 强肝软坚丸可能通过抑制TGF-β1/Smads信号通路改善大鼠HF。

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨芪黄解毒化瘀饮治疗脓毒症急性肾损伤的作用机制

史月欣，姚志，李莉，朱睿，晏军，吴彩军 — 2025/2/8 13:54:40

[目的] 基于Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路探讨芪黄解毒化瘀饮治疗脓毒症急性肾损伤（AKI）的影响及作用机制。[方法] 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组，每组 10 只。通过盲肠结扎穿刺的方法构建脓毒症AKI大鼠模型，各组分别于造模前每12 h灌胃，连续3 d，造模后12 h灌胃。记录各组大鼠的一般状态，酶联免疫吸附法（ELISA）试剂盒检测各组大鼠血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、中性粒细胞明胶酶相关脂质释放素（NGAL）、肾损伤分子（KIM）-1、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子（TNF）-α、过氧化氢酶（CAT）、还原性谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）水平。苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠肾组织病理形态变化。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肾组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平。[结果] 与模型组相比，芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组大鼠的一般状态均已改善；高剂量组血清Scr、BUN水平明显降低（P<0.05），中、高剂量组NGAL和KIM-1水平明显降低（P<0.05，P<0.01）；低、中、高剂量组大鼠肾脏组织病理损伤明显改善；芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α的水平降低（P<0.01或P<0.05），IL-10水平升高（P<0.01）；芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组MDA的水平明显降低（P 0.01），CAT水平明显升高（P<0.05或P<0.01）；中、高剂量组GSH-PX水平明显升高（P<0.05）；高剂量组T-SOD水平明显升高（P<0.05）；芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组TLR4、MyD88、NF-κBp65 蛋白表达水平明显降低，差异具有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。[结论] 芪黄解毒化瘀饮可以改善脓毒症AKI大鼠的一般状态，改善肾功能障碍和肾脏病理损伤，减轻炎症水平和氧化应激反应，其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关。

黄芪桂枝五物汤改善环磷酰胺致生精障碍小鼠的肠道菌群紊乱

郑琳，赵元，吴锦如，杜寒倩，陈剑平 — 2025/2/8 13:54:41

[目的] 基于肠道菌群探究黄芪桂枝五物汤治疗少精子症的机制，并通过生精障碍动物实验进行初步验证。[方法] 采用环磷酰胺造模小鼠生精障碍模型，研究黄芪桂枝五物汤对生精功能及肠道菌群的调节作用。实验随机选取10只昆明小鼠为正常组，连续7 d腹腔注射生理盐水；其余小鼠连续7 d腹腔注射环磷酰胺[60 mg/（kg·d）]制备生精障碍模型，而后随机分为模型组、黄芪桂枝五物汤低、中、高剂量组（8、16、32 g/kg），每组10只。药物灌胃干预35 d后，记录小鼠睾丸指数、附睾指数；采用计算机辅助精子分析系统检测附睾中精子质量；苏木素-伊红染色观察睾丸组织形态，并采用 16S rDNA 高通量测序技术分析小鼠的肠道菌群组成。[结果]黄芪桂枝五物汤可提高生精障碍模型小鼠的睾丸系数和附睾系数，增加精液浓度和精子活力，减轻睾丸组织病理损伤程度，改善肠道菌群结构，使得Parabacteroides丰度增加、Roseburia丰度减少。[结论] 表明黄芪桂枝五物汤改善环磷酰胺导致的小鼠生精障碍和肠道菌群紊乱。

基于网络药理学的中药复方醒脑治瘫胶囊治疗气虚血瘀型中风的作用机制研究与实验验证

谭培艺，田光，欧阳慧子，柴士伟 — 2025/1/18 10:48:09

[目的] 中药复方醒脑治瘫胶囊在临床上被广泛用于治疗各种气虚血瘀型中风，但其整体药理学的作用机制研究相对较少。本文通过网络药理学、分子对接以及实验验证手段探索醒脑治瘫胶囊的整体药理作用机制。[方法] 检索中药系统药理学（TCMSP）数据库和中医药信息数据库（TCM-ID）中醒脑治瘫胶囊各味中药口服生物利用度大于30%，类药性大于0.18的有效化学成分及其对应的作用靶点；在DrugBank、GeneCards、OMIM、TTD等数据库中检索气虚血瘀型中风对应的靶点；使用Cytoscape软件构建醒脑治瘫胶囊中药-活性成分-气虚血瘀型中风潜在靶点网络；使用STRING软件构建蛋白-蛋白相互作用网络；使用DAVID软件进行靶点基因本体（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析；使用AutoDock Vina和Discovery Studio Visualizer软件进行分子对接和作用模式分析；评价醒脑治瘫胶囊提取物对氧糖剥夺/复糖复氧（OGD/R）诱导人源性神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）生存率、乳酸脱氢酶（LDH）释放率和网络药理学分析出的部分相关基因的影响。[结果] 网络药理学分析显示PTGS2、PTGS1、HSP90AA1、NCOA2、ADRB2、CHRM1等靶点是醒脑治瘫胶囊发挥药效的潜在主要靶点；槲皮素、山柰酚、木犀草素等化合物是醒脑治瘫胶囊发挥药理作用的潜在有效成分。分子对接显示木犀草素与β2-肾上腺素能受体（ADRB2）、槲皮素与环氧合酶-2（PTGS2）、黄芩素与M1受体（CHRM1）、隐丹参酮与环氧合酶-1（PTGS1）具有潜在的结合可能。醒脑治瘫胶囊提取物可剂量依赖性地修复OGD/R对SH-SY5Y细胞的损伤，提高细胞生存率，降低LDH释放率，并能下调OGD/R引起的细胞PTGS2/PTGS1/HSP90AA1基因的mRNA和蛋白的高表达。[结论] 网络药理学研究结果、分子对接技术结合实验验证为阐明醒脑治瘫胶囊药效物质基础和整体药理机制提供了新的研究方向。

刺五加注射液通过抑制TLR4/NF-κB信号通路减轻糖尿病肾病小鼠肾损伤的研究

郭金明，付永涛，索大伟，江旗琳，白敏，郑聪聪，王莉平 — 2025/1/18 10:48:09

[目的] 研究刺五加注射液（ASI）调控Toll样受体4/核因子-κB（TLR4/NF-κB）信号通路对糖尿病肾病（DKD）小鼠肾损伤的影响。[方法] 采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素的方法构建DKD小鼠动物模型，设正常对照组、模型组、ASI（75 mg/kg）组、ASI（75 mg/kg）+瑞沙托维（TAK-242，TLR4抑制剂，0.5 mg/kg）组和ASI（75 mg/kg）+脂多糖（LPS，TLR4激动剂，10 mg/kg）组，每组10只。持续给药8周后，检测小鼠空腹血糖（FBG）和肾功能指标[24 h尿蛋白量（24 h UTP）、尿酸（UA）、血尿素氮（BUN）和血清肌酐（Scr）]，称量体质量、肾脏质量并计算肾脏系数，酶联免疫吸附法（ELISA）检测肾组织炎症因子[白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]含量，苏木精-伊红（HE）染色法观察肾组织病理改变，马森（Masson）染色和末端标记法（TUNEL）检查肾纤维化和肾细胞凋亡，逆转录实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）法检测肾组织TLR4、NF-κB p65 mRNA表达，蛋白免疫印迹（Western blot）法检测肾组织TLR4、NF-κB p65、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、活化型Caspase-3（Cleaved Caspase-3）蛋白表达。[结果] 与模型组相比，ASI组和ASI+TAK-242组小鼠FBG、24 h UTP、UA、BUN、Scr、肾脏质量、肾脏系数、IL-1β、IL-6、TNF-α均显著降低，体质量显著升高（P<0.05）；肾组织病理改变、纤维化及肾细胞凋亡状况均明显改善，肾组织损伤评分、胶原容积分数（CVF）及细胞凋亡指数（AI）均显著降低（P<0.05）；TLR4、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达量显著降低，Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3/Caspase-3蛋白表达比值显著降低（P<0.05）。TAK-242能够明显增强ASI对DKD小鼠FBG、肾功能、体质量、肾脏系数、肾组织病变、纤维化、细胞凋亡及TLR4/NF-κB信号通路相关mRNA和蛋白表达的作用；LPS则明显逆转ASI对DKD小鼠的上述作用。[结论] ASI具有减轻DKD小鼠肾损伤并改善其肾功能的作用，其机制可能与下调TLR4/NF-κB信号通路，进而抑制炎症、肾纤维化和细胞凋亡有关。

基于网络药理学和体外实验验证探讨八子补肾胶囊延缓年龄相关黄斑变性的作用机制

舒容丽，龚博炀，李兆栋，谭雅文，赵雪，张佳妮，周会芳，侯云龙，边育红 — 2025/1/18 10:48:10

[目的] 基于网络药理学探究八子补肾胶囊（BZBS）延缓年龄相关黄斑变性（AMD）的作用机制并进行体外实验验证。[方法] 通过网络药理学构建BZBS治疗AMD的“中药-疾病-关键靶点”可视化关系图，对关键靶点进行GO分析和KEGG信号通路富集分析。使用BZBS冻干粉干预ARPE-19细胞进行体外实验，通过ROS染色、β-半乳糖苷酶染色（SA-β-gal）、蛋白免疫印迹法（Western blot）、酶联免疫吸附实验（ELISA）等检测其是否能改善D-gal诱导的ARPE-19细胞衰老，并对网络药理学预测的信号通路结果进行验证。[结果] 网络药理学筛选共获得槲皮素、远志酮A、豆甾醇、花生四烯酸等293个BZBS主要活性成分；预测出BZBS与AMD的关键靶点58个。体外实验显示，BZBS能有效提高衰老ARPE-19细胞活力，下调活性氧程度，减少促炎细胞因子分泌，同时上调自噬信号通路关键蛋白P62、LC3的表达（P<0.05）。[结论] BZBS可延缓AMD的衰老进程，其作用机制可能与调控自噬信号通路相关。

宣肺败毒方活性组分对新型冠状病毒刺突蛋白诱导炎症及嗅觉损伤的影响

俞斯嘉，葛栩涛，盛洪达，钱景，赵璐，李霄，张舒静 — 2025/11/20 17:37:01

[目的] 通过对宣肺败毒方活性组分（XFBD-C）的体内外药效研究，探讨其对新型冠状病毒刺突蛋白诱导的炎症反应及嗅觉损伤的影响。[方法] 使用宣肺败毒方活性组分干预新型冠状病毒刺突蛋白（S蛋白）诱导的巨噬细胞炎症模型，通过酶联免疫吸附实验（ELISA）检测白细胞介素-6（IL-6）的分泌；通过实时荧光定量聚合酶链反应（RT- qPCR）检测IL-6、白细胞介素-1β（IL-1β）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达。进一步通过对单侧嗅基板注射S蛋白构建斑马鱼幼鱼的嗅觉损伤模型，通过RT-qPCR检测活性组分干预后IL-1β的表达变化；通过喂食行为学实验检测幼鱼的觅食活跃程度；通过荧光成像分析幼鱼头部的嗅神经荧光强度和中性粒细胞聚集情况。[结果] 宣肺败毒方活性组分在细胞模型中有效抑制了S蛋白诱导的IL-6、IL-1β和MCP-1的过度表达，在斑马鱼模型中显著抑制了幼鱼体内IL-1β的表达，提高了S蛋白刺激后幼鱼的觅食活跃程度，并且提升了S蛋白注射区域的嗅神经荧光强度、减弱了中性粒细胞在损伤区域内的聚集。[结论] 宣肺败毒方活性组分可以有效抑制新型冠状病毒刺突蛋白诱导的炎症反应及嗅觉损伤，为辨析宣肺败毒方有效组分及其防治病毒感染诱发的嗅觉损伤研究和应用提供了依据。

参竹心康汤调控Wnt/β-catenin信号通路减轻阿霉素诱导的心肌细胞损伤机制

朱筱婧，姜泱，喻正科，颜旭 — 2025/11/20 17:37:01

[目的] 探究参竹心康汤（SZXK）是否通过调控Wnt/β-catenin信号通路减轻阿霉素（Dox）诱导的心肌细胞损伤。[方法] 体外培养大鼠H9c2心肌细胞，将其分为对照组（Control组）、Dox组（1 μmol/L Dox刺激H9c2细胞24 h）、SZXK低剂量组（SZXK-L组，20 μmol/L）、SZXK中剂量组（SZXK-M组，40 μmol/L）、SZXK高剂量组（SZXK-H组，80 μmol/L）、SZXK高+中剂量组（SZXK-H+M组，MSAB，Wnt/β-catenin通路抑制剂）。通过噻唑蓝（MTT）比色法检测SZXK对H9c2细胞的毒性，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、Wnt/β-catenin信号通路蛋白的表达水平。试剂盒检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。[结果] 与Control组相比，模型组的细胞活力、Bcl-2及SOD水平显著下降，细胞凋亡率、Bax水平、ROS、MDA、IL-6、TNF-α、IL-1β水平升高（P<0.05），提示心肌细胞损伤模型建立成功。而相比模型组，SZXK呈剂量依赖性提升心肌细胞活力，抑制细胞凋亡，缓解氧化应激损伤及炎症反应。此外，与Control组相比，Dox组的Wnt3a和β-catenin核蛋白水平显著降低，β-catenin质蛋白水平升高（P<0.05）；而SZXK处理后，心肌细胞Wnt3a和β-catenin核蛋白水平显著升高，β-catenin质蛋白水平降低，且变化成剂量依赖性（P<0.05）。而抑制Wnt/β-catenin通路部分逆转SZXK对Dox诱导的心肌细胞损伤的改善作用。[结论] SZXK可能通过激活Wnt/β-catenin通路发挥对Dox诱导心肌细胞损伤的保护作用。

糖脂清方改善胞葬过程中细胞骨架重排缓解糖尿病动脉粥样硬化的机制研究

苗耀东，李纯，单心觉，马传瑞 — 2025/11/20 17:37:01

[目的] 探究糖脂清方（TZQ）治疗糖尿病动脉粥样硬化的作用机制。[方法] 36只雄性ApoE^-/-小鼠使用高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病动脉粥样硬化小鼠模型，随机分为模型组、TZQ中、高剂量干预组，每组12只，每日分别给予0.9%氯化钠溶液10 mL/（kg·d）、中剂量TZQ 4.23 g/（kg·d）、高剂量TZQ 8.46 g/（kg·d）灌胃。另设12只雄性ApoE^-/-小鼠喂养普通饲料作为对照组，连续10周。实验结束后，取血检测小鼠血糖、血脂4项水平；油红O染色和苏木精-伊红（HE）染色法观察小鼠主动脉粥样硬化病变；酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清炎症因子C-反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和干扰素γ（IFN-γ）水平；实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹（Western blot）法测定主动脉组织中胞葬骨架重排相关因子Ras同系物家族成员A（RhoA），Rho相关蛋白激酶1、2（ROCK1、ROCK2）mRNA水平及蛋白表达水平。[结果] 与对照组相比，模型组小鼠出现精神萎靡、形体消瘦、气喘、行动减少、毛色黄、耳鼻唇舌颜色淡白、大便黏滞松软等表现，HE染色及油红O染色显示主动脉斑块面积增加，随机血糖与血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平升高，血清炎症因子CRP、TNF-α、IFNγ水平升高，胞葬细胞骨架重排调节因子RhoA、ROCK1、ROCK2的 mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01），胞葬作用受损；与模型组比较，糖脂清中、高剂量干预组小鼠一般情况有所改善、主动脉斑块面积减小，随机血糖与血清TC、TG 和 LDL-C水平降低，血清炎症因子CRP、TNF-α、IFNγ水平降低，胞葬细胞骨架重排调节因子RhoA、ROCK1、ROCK2的mRNA水平及蛋白表达降低（P<0.05或P<0.01），胞葬作用改善；与中剂量组比较，高剂量组在减小主动脉斑块面积，降血脂及降低血清炎症因子水平，改善胞葬作用方面更具有优势（P<0.05或P<0.01）。[结论] TZQ可能通过降低抑制细胞骨架重排相关因子RhoA，ROCK1和ROCK2的表达，改善胞葬作用，从而发挥抗糖尿病动脉粥样硬化的作用。

四妙勇安汤降低动脉粥样硬化炎症因子高敏C反应蛋白的拆方研究

苏文全，樊钦华，杜雅薇，吴圣贤 — 2026/6/6 20:57:55

[目的] 明确四妙勇安汤复方中降低动脉粥样硬化炎症因子高敏C反应蛋白（hs-CRP）的核心药物，为临床精准用药提供实验依据。[方法] 采用单味药拆方实验，通过高脂饲料喂养联合注射脂多糖和维生素D3制备炎症模型，30只SD大鼠随机分为6组，包括空白对照组、模型组、金银花组、当归组、玄参组、甘草组，每组5只，动态监测药物干预后大鼠血清 hs-CRP 水平的变化；通过构建RAW264.7巨噬细胞与 HepG2肝细胞条件培养基共培养炎症模型和直接共培养炎症模型，双重验证核心药物对C反应蛋白（CRP）的调控作用；通过右侧颈总动脉套管手术联合高脂饲料喂养制备动脉粥样硬化模型，20只ApoE^-/-小鼠随机分为4组，包括模型组、他汀组、秋水仙碱组、金银花组，每组5只，并以C57BL/6J小鼠普通饲料喂养，作为正常对照组，探索核心药物潜在机制。[结果] 拆方动物实验显示，与空白对照组相比，模型组hs-CRP水平显著增高（P<0.05或P<0.01），与模型组相比，金银花组第4天、第7天及第10天hs-CRP水平持续下降，呈现时间依赖效应，并至第10天显著低于模型组（P<0.05）；其余当归组、玄参组、甘草组差异无统计学意义（P>0.05）；转移与共培养细胞模型中，金银花标醇提取物组与水提取物组均能显著降低CRP水平（P<0.01），其效果与阳性对照秋水仙碱组相近（P>0.05）。机制研究显示，与模型组相比，金银花组中核因子-κB（NF-κB，P<0.001）、白细胞介素-1β（IL-1β，P<0.001）、白细胞介素-6（IL-6，P<0.001）的表达水平显著降低，其效果与阳性对照秋水仙碱组相近（P>0.05）。[结论] 金银花是四妙勇安汤降低动脉粥样硬化炎症因子hs-CRP的关键药物，其作用与抑制NF-κB/IL-1β/IL-6/CRP通路相关，为动脉粥样硬化抗炎治疗的中医药临床应用和药物研发提供方向。

基于NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡探究黄竹清脑颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用

熊鹏，薛瑞文，王登坤，宁昌美 — 2026/6/6 20:57:55

[目的] 研究黄竹清脑颗粒对大脑中动脉栓塞再灌注模型（MCAO/R）大鼠的神经保护作用以及对NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体介导的细胞焦亡途径的影响。[方法] 40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丁苯酞组及黄竹清脑颗粒组。采用MCAO/R大鼠模拟脑缺血再灌注损伤（CIRI），造模成功后以相应药物灌胃4周。Zea-longa评分法对大鼠神经功能缺失进行评估；氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定脑梗死面积；苏木精-伊红（HE）染色观察脑组织病理形态；酶联免疫吸附法（ELISA）检测脑组织中白细胞介素-18（IL-18）、白细胞介素-1β（IL-1β）、血清淀粉样蛋白A（SAA）水平；TUNEL染色观察细胞凋亡水平；免疫荧光双染法检测脑组织中离子钙结合衔接分子-1（IBA-1）、NLRP3阳性表达情况；蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测脑组织中NLRP3、Gasdermin D蛋白（GSDMD）、Gasdermin D 蛋白 N 端结构域（GSDMD-N）、半胱天冬酶-1（Caspase-1）、活化半胱天冬酶-1（Cleaved-Caspase-1）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）蛋白相对表达量。[结果] 与模型组比较，黄竹清脑颗粒组大鼠Zea-longa评分及脑梗死面积均不同程度降低（P<0.05或P<0.01），脑组织病理损伤有一定程度减轻，脑组织中IL-18、IL-1β、SAA水平均明显下降（P<0.01）；IBA-1、NLRP3蛋白阳性表达明显下降（P<0.01）；NLRP3、GSDMD-N、Cleaved-Caspase-1、GFAP蛋白相对表达量均明显降低（P<0.01）。[结论] 黄竹清脑颗粒可能通过抑制NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡，减少神经促炎因子的释放，减轻MCAO/R大鼠的神经病理损伤及神经运动功能缺损，从而治疗CIRI。

醒脑开窍针法对卒中后抑郁模型大鼠行为学改变及单胺类神经递质释放的影响

张璟婷，薄化君，张冰倩，陈文辉 — 2026/6/6 20:57:55

[目的] 探讨醒脑开窍针刺对卒中后抑郁（PSD）大鼠行为学改变及单胺类神经递质释放的影响。[方法] 将实验的SD大鼠56只，随机分为正常组（14只）、模型组（14只）、药物组（14只）、针刺组（14只）。除正常组外，其余组42只大鼠均采用Longa线栓法和慢性不可预知性温和应激（CUMS）法复合制备PSD模型，并剔除建模过程中建模失败和死亡的大鼠。药物组给予氟西汀灌胃治疗，针刺组利用醒脑开窍针刺法进行针刺处理，正常组和模型组给与生理盐水1 mL灌胃。对比造模前（0 d）、CUMS前（7 d）、治疗前（14 d）、治疗后（35 d）大鼠的神经功能缺损评分、体质量、旷场实验垂直得分和水平得分、糖水消耗量和血清中单胺类神经递质释放水平。[结果] 重复测量组内不同时间点比较，神经功能缺损评分（P<0.001），时间与不同组别比较差异具有统计学意义（P<0.01）。组内不同时间点比较，体质量比较差异具有统计学意义（P<0.001），时间与不同组别之间存在交互作用（P<0.01）。组内不同时间点比较，旷场实验垂直得分和水平得分比较差异有统计学意义（P<0.001），时间与不同组别之间存在交互作用（P<0.01）。组内不同时间点比较，糖水消耗量比较差异有统计学意义（P<0.001），时间与组别之间存在交互作用（F=3.531，P<0.01）。治疗后（35 d）与正常组相比，模型组中5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）和去甲肾上腺素（NE）水平显著降低（P<0.05），与模型组相比，药物组和针刺组中5-HT、DA和NE水平明显升高（P<0.05）。[结论] 醒脑开窍针刺在改善行为学和神经递质方面与氟西汀效果相当，对神经功能损伤具有一定的恢复作用。

健脾化瘀方通过CD44/ERK信号通路抑制肝癌细胞上皮间质转化的作用机制

鄞冰，冯坤良，王子豫，方崇锴，罗锐，赖永恒，钟崇 — 2026/6/6 20:57:55

[目的] 观察健脾化瘀方对肝癌细胞上皮间质转化（EMT）及侵袭转移的影响，并探索其作用机制。[方法] 以高转移人肝癌细胞株MHCC97H为研究对象，设立对照组、10%含药血清组、20%含药血清组。含药血清干预24、48 h后，利用划痕实验及Transwell侵袭实验评估细胞迁移及侵袭能力，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）及蛋白免疫印记法（Western Blot）检测EMT通路相关基因及蛋白的表达水平。[结果] 与对照组相比，含药血清组的MHCC97H细胞迁移下降，侵袭能力下降；健脾化瘀方含药血清可下调分化群44（CD44）、细胞外信号调节激酶（ERK）、锌指蛋白转录因子（Snail）、波形蛋白（Vimentin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）的基因表达，上调E-钙黏着蛋白（E-cadherin）基因表达。[结论] 健脾化瘀方含药血清可能通过抑制CD44/ERK通路的激活以抑制肝癌MHCC97H细胞EMT及迁移侵袭。

基于网络药理学与实验验证探讨络衡方防治冠状动脉微血管疾病的作用机制研究

汪吴娇，李宇轩，刘博，魏小棋，王显，常佩芬，李天力 — 2026/5/15 14:01:40

[目的] 探讨络衡方防治冠状动脉微血管疾病（CMVD）的潜在机制。[方法] 1）通过网络药理学对络衡方的主要成分和治疗CMVD的靶点进行分析，运用分子对接预测核心成分与关键靶点的结合活性。2）将32只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、络衡方组和尼可地尔组，每组8只。连续灌胃2周，再通过左心室注射月桂酸钠建立冠状动脉微血管损伤模型，采用超高分辨小动物超声仪检测冠状动脉血流储备（CFR）及心功能，苏木精-伊红（HE）染色观察心肌病理组织形态，透射电镜观察微血管内皮细胞和线粒体情况，酶联免疫吸附测定（ELISA）检测炎症因子白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平。[结果] 1）得到络衡方治疗CMVD的44个潜在有效成分和253个潜在作用靶点；前6位关键成分为异鼠李素、槲皮素、山柰酚、华良姜素、亚麻酸，甘草素；前6位关键靶点为IL-6、TNF、信号转导和转录激活因子3（STAT3）、Jun原癌基因（JUN）、丝氨酸/苏氨酸激酶1（AKT1）、肿瘤蛋白p53（TP53）；分子对接结果显示，关键活性成分与目标靶点结合力较稳定。2）动物实验结果显示，与假手术组相比，模型组CFR明显降低（P<0.01），炎症因子IL-6和TNF-α水平明显升高（P<0.01）；心外膜大范围淋巴细胞、粒细胞浸润，局灶性间质淤血，心肌细胞坏死；微血管内皮细胞及线粒体肿胀，线粒体嵴溶解。与模型组相比，络衡方组CFR明显升高（P<0.01），炎症因子IL-6和TNF-α水平明显降低（P<0.01）；淋巴细胞、粒细胞浸润，局灶性间质淤血以及心肌细胞坏死得到改善；微血管内皮及线粒体细胞肿胀，线粒体嵴溶解均得到改善。[结论] 络衡方可以改善月桂酸钠诱导的冠状动脉微血管损伤，提高冠状动脉血流储备，其机制可能是通过下调IL-6、TNF-α表达水平，抑制炎性反应，减轻内皮细胞和线粒体肿胀，发挥心脏保护作用。

甘姜苓术汤防治蛋氨酸胆碱缺乏饮食引起的脂肪性肝病和肌少症的药效及其作用机制研究

陈泌链，张栩铭，项莹颖，张莉 — 2026/5/15 14:01:40

[目的] 在中医“脾主肌肉”理论指导下，拟探究甘姜苓术汤（GJLZ）对肌肉功能的影响以及对代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）的改善机制。[方法] 雄性6周龄C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、GJLZ低剂量、GJLZ中剂量和GJLZ高剂量组，每组6只。除正常组给予普通饲粮外，其余各组小鼠给予蛋氨酸胆碱缺乏（MCD）饮食4周诱导MASLD模型，给药组同步给予对应剂量药物干预。处理前1 d测各组小鼠前肢抓力，待小鼠恢复1 d后过夜禁食，安乐各组小鼠，采集全血并分离血清。苏木精-伊红（HE）染色观察肝组织病理变化；骨骼肌采集时分取适量提取肌肉卫星细胞（SCs），HE染色观察骨骼肌组织病理变化；油红O染色观察肝脏、肌肉脂质沉积；试剂盒检测肝组织总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）水平。全自动生化分析仪检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平。实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）法、蛋白免疫印迹（Western blot）法和免疫荧光法检测肌肉生长相关因子水平。[结果] 与正常组比较，模型组血清ALT、AST水平升高（P<0.01），肝脏病理检测有明显气球样变和脂肪变，NAS评分升高（P<0.01），油红O染色出现较多脂滴，提示MASLD诱导成功；前肢握力降低（P<0.01），肌管萎缩（P<0.01），油红O染色结果显示肌间脂肪浸润；RT-qPCR和Western blot结果显示模型小鼠肌肉生长抑制素（MSTN）表达水平升高（P<0.05），胰岛素样生长因子-1（IGF-1）表达水平下降（P<0.05或P<0.01），成肌分化抗原（MyoD）表达水平下降（P<0.05或P<0.01），肌细胞生成素（Myog）的基因水平下降（P<0.05）。免疫荧光检测结果显示，与正常组相比，模型组小鼠配对盒7（PAX7）和MYOG的阳性表达面积均减少。SCs免疫荧光双染显示，与正常组相比，模型组SCs的MSTN表达上升。与模型组相比较，GJLZ低剂量组小鼠肝脏TG水平（P<0.01）和NAS评分（P<0.01）降低，GJLZ中剂量和高剂量组小鼠血清ALT水平（P<0.01）、肝脏TG水平（P<0.01）和NAS评分（P<0.01）降低；GJLZ低剂量、中剂量和高剂量组小鼠前肢握力（P<0.05或P<0.01）恢复，肌管萎缩（P<0.05或P<0.01）和肌间脂肪浸润改善；GJLZ低剂量组对MASLD小鼠肌肉生长相关因子水平影响不显著；GJLZ中剂量、高剂量组小鼠MSTN水平（P<0.05或P<0.01）降低，IGF-1、MyoD水平（P<0.05或P<0.01）升高；GJLZ低剂量、中剂量和高剂量组PAX7和MYOG的阳性表达面积降低，SCs的MSTN表达降低。[结论] GJLZ可能通过抑制肌肉萎缩相关因子（如MSTN）的表达，上调肌肉合成相关因子（如IGF-1、MyoD和MYOG）的表达，下调SCs中MSTN的表达水平以增加SCs的数量，从而促进小鼠肌肉量的增加、减轻肌纤维萎缩、增强前肢握力并改善MASLD。

醒脑益智针刺法对阿尔茨海默病大鼠认知功能及Nrf2/HO-1信号通路的影响

井晓煦，陈玲，王颖，张润琛，于臻，杨元庆 — 2026/5/15 14:01:40

[目的] 探讨醒脑益智针刺法对阿尔茨海默病（AD）大鼠认知功能的作用机制。[方法] 12只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和针刺组，每组3只。除对照组外，模型组和针刺组大鼠采用侧脑室注射链脲佐菌素（STZ）方法构建AD模型，假手术组大鼠则注射等剂量柠檬酸/柠檬酸钠缓冲液。造模成功后进行醒脑益智针法治疗，治疗4周，每周6次。针刺结束后进行Morris水迷宫评估认知功能，酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和γ干扰素（IFN-γ）水平以及海马组织β淀粉样蛋白1-42（Aβ_1-42）含量，比色法检测额叶和海马组织氧化应激指标丙二醛（MDA）和活性氧（ROS）水平及海马组织总抗氧化能力（T-AOC）水平，实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹（Western blot）法检测额叶和海马组织核因子E2相关因子2（Nrf2）和血红素氧合酶-1（HO-1）及海马组织Kelch 样环氧氯丙烷相关蛋白1（Keap1）的mRNA和蛋白表达。[结果] 与对照组比较，假手术组第2~4天逃避潜伏期、跨越平台次数、目标象限停留时间，TNF-α、IFN-γ、Aβ_1-42、T-AOC、MDA和ROS水平以及Keap1、Nrf2和HO-1的mRNA和蛋白表达水平无显著性差异（P>0.05）；与对照组和假手术组比较，模型组第2~4天逃避潜伏期延长（P<0.05或P<0.01），跨越平台次数和目标象限停留时间减少（P<0.05），TNF-α、IFN-γ、Aβ_1-42、MDA和ROS水平升高（P<0.05或P<0.01），T-AOC水平降低（P<0.01），Keap1的mRNA和蛋白表达水平升高（P<0.01），而Nrf2和HO-1的mRNA和蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）；与模型组比较，针刺组第1~4天逃避潜伏期缩短（P<0.05或P<0.01），跨越平台次数和目标象限停留时间增加（P<0.05），TNF-α、IFN-γ、Aβ_1-42、MDA和ROS水平降低（P<0.05或P<0.01），T-AOC水平升高（P<0.01），Keap1的mRNA和蛋白表达水平降低（P<0.01），而Nrf2和HO-1的mRNA和蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01）。[结论] 醒脑益智针刺法可改善AD大鼠认知功能障碍，其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

透骨血竭散含药血清通过阻断PI3K/AKT信号抑制人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的恶性行为

彭丽丽，邓文雯，姜如，肖智 — 2026/5/15 14:01:40

[目的] 探究透骨血竭散含药血清是否通过阻断磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号抑制人类风湿关节炎滑膜成纤维（RA-FLS）细胞的恶性行为。[方法] 体外培养人RA-FLS细胞，细胞共分为以下4组：A组（正常组）、B组[模型组，脂多糖（LPS）诱导炎症微环境]、C组（LPS+透骨血竭散组）和D组（LPS+透骨血竭散+PI3K激活剂组）。通过CCK-8检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡，划痕实验检测细胞迁移，Transwell检测细胞侵袭，酶联免疫吸附测定（ELISA）检测细胞上清液炎性因子水平[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）]，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达水平。[结果] CCK-8实验发现，在干预24和48 h后，15%和20%的透骨血竭散含药血清均能显著降低RA-FLS的细胞活力（P<0.05）。与A组相比，B组细胞增殖、迁移、侵袭数量及细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高，细胞凋亡率及细胞上清液IL-10有所降低，且p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT、p-mTOR/mTOR和p-GSK-3β/GSK-3β比值升高（均P<0.05）。这表示LPS刺激促进RA-FLS细胞的恶性行为，激活PI3K/AKT信号通路，促进下游关键分子（如mTOR、GSK-3β）磷酸化水平。而经透骨血竭散含药血清处理24 h后，RA-FLS细胞增殖、迁移、侵袭数量、细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-6水平及p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT、p-mTOR/mTOR和p-糖原合成酶激酶（GSK）-3β/GSK-3β比值降低，细胞凋亡率及细胞上清液IL-10水平升高。激活PI3K/AKT信号部分逆转透骨血竭散含药血清对RA-FLS细胞增殖、迁移、侵袭能力的抑制作用，及对RA-FLS细胞炎症反应的改善作用。[结论] 透骨血竭散含药血清通过阻断PI3K/AKT信号抑制人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的恶性行为。

基于TCTP/AKT/P53信号通路探讨中药血必净注射液治疗脓毒症诱导大鼠心肌损伤作用机制研究

刘安步，马磊，吴嘉荔，张俊飞 — 2026/5/15 13:55:51

[目的] 探讨中药血必净注射液（XBJ）通过翻译控制肿瘤蛋白（TCTP）/蛋白激酶B（AKT）/肿瘤蛋白53（P53）信号通路改善脓毒症心肌病（SICM）的作用机制研究。[方法] 将18只SD大鼠随机分配至假手术组（Sham）、盲肠结扎穿孔术组（CLP）和血必净治疗组（XBJ），每组6只。给予连续3 d的相应处理后，采用苏木素-伊红染色（HE）观察心肌组织的病理变化。使用超声技术评估大鼠的左心室射血分数（LVEF）及左心室缩短分数（LVFS）。通过全自动生化分析仪测定血清中的肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）浓度。通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中的肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）的表达水平。蛋白免疫印迹法（Western blot）用于检测心肌组织中B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、剪切型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved Caspase3）、TCTP、p-AKT、P53蛋白表达。采用免疫组化观察Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase3的蛋白表达。最后，采用免疫荧光法对心脏组织中的TCTP、p-AKT及P53的表达情况进行观察。[结果] XBJ治疗后可显著降低CLP组大鼠的CK、LDH、TNF-α、IL1-β及IL-6的表达水平，提高其LVEF和LVFS，差异具有统计学意义（P<0.05）。超声心动图、HE染色的结果表明XBJ治疗可改善SICM大鼠心肌损伤。Western blot结果表明，与CLP组相比，XBJ治疗后降低了Bax、Cleaved Caspase3、TCTP和p-AKT的表达水平，并上调了Bcl-2和P53蛋白的表达水平，差异具有统计学意义（P<0.05）。免疫组化结果显示，XBJ治疗后可上调Bcl-2的表达，而下调Bax、Cleaved Caspase3的表达。同时免疫荧光结果也显示与CLP组相比，XBJ组心肌组织中TCTP、p-AKT水平降低，而P53水平升高。[结论] XBJ连续治疗可能通过调节TCTP/AKT/P53信号通路抑制心肌细胞凋亡和炎症反应，改善SICM。

基于Keap1-Nrf2/ARE信号通路探讨五参汤对阿霉素所致心脏毒性的保护作用

吕烈洋，吕俊，佘茁萃，吴迪，林娜 — 2026/5/15 13:55:51

[目的] 基于Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap1）-核因子E2相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应元件（ARE）信号通路探讨五参汤（WSD）对阿霉素（DOX）所致心脏毒性的保护作用。[方法] 建立DOX诱导的大鼠模型（DOX组），将大鼠分为对照组（Control组）、DOX组、辅酶Q10组（Q10组，灌胃30 mg/kg辅酶Q10）、五参汤低剂量组（WSD-L组，灌胃12.2 g/kg五参汤）、五参汤高剂量组（WSD-H组，灌胃24.4 g/kg五参汤）、五参汤高剂量+Nrf2抑制剂组（WSD-H+ML-385组，灌胃24.4 g/kg五参汤+腹腔注射30 mg/kg的Nrf2抑制剂）；分别检测各组大鼠左室缩短率（FS）、左心室舒张末期内径（LVIDd）、左心室射血分数（LVEF）、左心室收缩末期内径（LVIDs）超声指标，检测血清cTnI心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）及心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、活性氧（ROS）水平，苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织病理变化；TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心肌组织Keap1、Nrf2、血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白表达。[结果] 与Control组比较，DOX组出现明显心肌细胞坏死与炎性细胞浸润，心肌组织线粒体肿胀，嵴减少或消失，细胞核核膜皱缩，膜内出现基质溶解，LVEF、FS、心肌组织SOD、GSH-Px水平及Nrf2、HO-1表达显著降低，细胞凋亡率、LVIDs、LVIDd、血清CK-MB、LDH、cTnI水平、心肌组织ROS水平及Keap1蛋白表达显著升高（P<0.05）；与DOX组比较，Q10组、WSD-L组、WSD-H组心肌组织病理损伤减轻，LVEF、FS、心肌组织SOD、GSH-Px水平及Nrf2、HO-1表达显著升高，细胞凋亡率、LVIDs、LVIDd、血清CK-MB、LDH、cTnI水平、心肌组织ROS水平及Keap1蛋白表达显著降低（P<0.05）；与WSD-H组比较，WSD-H+ML-385组心肌组织病理损伤加重，LVEF、FS、心肌组织SOD、GSH-Px水平及Nrf2、HO-1表达显著降低，细胞凋亡率、LVIDs、LVIDd、血清CK-MB、LDH、cTnI水平、心肌组织ROS水平及Keap1蛋白表达显著升高（P<0.05）。[结论] 五参汤调节Keap1-Nrf2/ARE信号通路改善阿霉素诱导的大鼠心脏毒性。

益气通络方通过调控miR-21a-3p/TGF-β1/Smad3轴改善单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的机制研究

张文雷，余柯娜，尹晓凡，宋钦，杨加凌，赵静，孙伟，王耀光，何伟明 — 2026/5/15 13:55:51

[目的] 探讨miR-21a-3p对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的大鼠肾小管上皮细胞（NRK-52E）纤维化模型及单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型的影响及益气通络方通过调控miR-21a-3p /TGF-β1/Smad3轴抗肾纤维化的作用机制。[方法] 首先在Gene Expression Omnibus（GEO）数据库筛选出miR-21a-3p为在肾纤维化大鼠模型中显著上调的基因，随后构建TGF-β1刺激的NRK-52E纤维化模型进行验证，细胞实验分组如下：正常对照组、疾病模型组、抑制剂阴性对照组、miR-21a-3p抑制剂组，采用逆转录-定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测miR-21a-3p表达水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞纤维化标志物1型胶原蛋白（COL1）、纤连蛋白（FN）及上皮-间充质转化（EMT）标志物α-平滑肌（α-SMA）、E-钙黏着蛋白（E-cadherin）蛋白表达水平，明确miR-21a-3p在NRK-52E纤维化模型中的明显上调趋势；动物实验共设6个组别（假手术组、模型组、益气通络方低/中/高剂量组、氯沙坦钾组），每组10只大鼠，模型为UUO大鼠，对应组别给药2周后取材，通过苏木精-伊红（HE）与Masson染色，对肾组织的病理学改变进行观察，RT-qPCR检测大鼠肾脏组织miR-21a-3p、COL1、FN、TGF-β1 mRNA 表达；Western blot法检测大鼠肾脏组织TGF-β1、Smad3、P-Smad3、α-SMA、E-cadherin表达。[结果] 在细胞实验中，对比正常对照组，模型组及抑制剂阴性对照组的miR-21a-3p、COL1、FN、α-SMA表达均显著上调，而E-cadherin的表达则显著下调；与模型组及抑制剂阴性对照组相比，miR-21a-3p抑制剂组miR-21a-3p、 COL1、FN、α-SMA表达则均明显降低，E-cadherin明显升高。在动物实验中，模型组相比假手术组，模型组肾组织病理结果纤维化明显，胶原容积升高（P<0.001），miR-21a-3p、COL1、FN、TGF-β1mRNA 表达水平升高（P<0.05），TGF-β1、P-Smad3/Smad3、α-SMA的蛋白表达显著上调，而E-cadherin的蛋白表达则显著下调（P<0.001）；益气通络方各剂量组及氯沙坦钾组干预后肾间质纤维化程度均呈现不同程度减轻，胶原容积下降明显（P<0.001），miR-21a-3p、COL1、FN、TGF-β1mRNA 表达水平均有所下降（P<0.05），TGF-β1、P-Smad3/Smad3、α-SMA的蛋白表达明显降低（P<0.001），而E-cadherin的蛋白表达则被上调（P<0.05）。[结论] 益气通络方可能通过抑制miR-21a-3p的表达，干扰TGF-β1/Smad3通路的信号转导，抑制细胞外基质生成及肾小管上皮细胞-间充质转分化发挥抗肾纤维化作用。

基于应力调控探讨摇法诱导滑膜细胞炎症信号通路调节膝骨关节炎作用机制

王一洲，龙海伦，邢安泽，赵强 — 2026/3/10 14:24:57

[目的] 探讨推拿摇法通过调控滑膜细胞αVβ3整合素（αVβ3）/黏着斑激酶（FAK）/细胞外信号调节激酶（ERK）/转录因子C-Jun（C-Jun）信号通路改善膝骨关节炎滑膜炎症的作用机制。[方法] 采用随机数字表法将100只雄兔分为5组：正常组（Normal）、假手术组（Sham）、模型组（Model）、摇法组（Shaking）和塞来昔布对照组（Celecoxib），每组20只。关节腔注射木瓜蛋白酶法建立KOA模型，摇法组进行频率0.5 Hz，每次5 min，每日1次，摇法治疗，塞来昔布组药物水溶液灌胃，每周期7 d，治疗个3周期。透射电镜观察滑膜细胞超微结构变化，蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测αVβ3、FAK、ERK、C-Jun蛋白表达，实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应（RT-qPCR）分析相关基因转录水平，组织块培养法分离原代滑膜成纤维细胞（FLSs），放射免疫法测定细胞培养上清基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶-13（MMP-13）含量，染色法观察细胞骨架纤维状肌动蛋白（F-actin）重构。[结果] 摇法干预可显著改善细胞超微结构，显著下调αVβ3、FAK、ERK、C-Jun蛋白表达（P<0.01），相关基因转录水平同步降低（P<0.05），MMP-1、MMP-13分泌量减少（P<0.01），细胞骨架重构与炎症因子（MMP-1、MMP-13）分泌呈负相关（P<0.05）。[结论] 摇法通过调控αVβ3/FAK/ERK/C-Jun信号通路诱导滑膜细胞力学重构，抑制MMPs分泌机制改善膝骨关节炎滑膜炎症，为推拿治疗膝骨关节炎提供了分子水平的实验依据，证实了机械应力刺激在滑膜炎症调控中的重要作用。

芪参益气滴丸对低压缺氧大鼠多器官损伤的保护作用及机制研究

许光晶，王晓宇，姬艳苏，李霞，刘睿，金鑫 — 2026/3/10 14:24:57

[目的] 建立急性高原病（AMS）大鼠模型，探究芪参益气滴丸（QSYQ）对低压缺氧大鼠多器官损伤的保护作用及其分子机制。[方法] 不同剂量芪参益气滴丸预防给药7 d后，低压氧舱模拟8 000 m海拔制备AMS大鼠模型，检测脑、肺湿干比率，采用小动物超声评估心功能，肺功能仪测定肺功能，伊文思蓝染色法检测血脑屏障通透性，生化试剂盒检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平，苏木精-伊红（HE）染色观察心脑肺病理改变，免疫组化染色分析脑、肺组织中水通道蛋白4（AQP4）表达水平，蛋白免疫印迹（Western blot）法检测脑、肺组织低氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮细胞生长因子受体2（VEGFR2）蛋白表达。[结果] 芪参益气滴丸降低AMS大鼠脑、肺水肿程度，改善心肺功能，降低血脑屏障通透性，抑制氧化应激，改善低氧对脑、肺组织病理学损伤。AMS大鼠脑、肺组织中AQP4、HIF-1α和VEGFR2蛋白表达显著提升，芪参益气滴丸能够明显抑制其表达。[结论] 芪参益气滴丸对AMS大鼠心、脑、肺组织器官损伤具有保护作用，可能通过HIF-1α/VEGF和AQP4通路发挥作用。

基于 16S rDNA 测序探讨二藤散结胶囊对肠癌恶病质小鼠肠道菌群的影响

裴正颖，范铎，王珍，董丽琴，郝淑兰 — 2026/3/10 14:24:57

[目的] 通过皮下接种CT26肠癌细胞建立肠癌恶病质小鼠模型，探索二藤散结胶囊干预对小鼠去瘤体质量、腓肠肌质量、腓肠肌组织病理形态以及肠道微生物结构变化的影响。[方法] 将40只SPF级雄性Balb/C小鼠按照随机数字法分为正常组、模型组、二藤散结胶囊低剂量组[0.75 g/（kg·d）]、二藤散结胶囊中剂量组[1.5 g/（kg·d）]、二藤散结胶囊高剂量组[3 g/（kg·d）]。除正常组外，其余各组均皮下接种CT26肠癌细胞。灌胃14 d后，称量小鼠体质量，收集各组小鼠粪便后处死。取材肿瘤、肝脏、脾脏、腓肠肌并称质量。部分腓肠肌进行苏木精-伊红（HE）染色，观察小鼠腓肠肌的病理学改变；粪便进行16S rDNA高通量测序。[结果] 二藤散结胶囊可以提高肠癌恶病质小鼠去瘤体质量和腓肠肌质量，改善肠癌恶病质小鼠肌肉萎缩情况，丰富肠道微生物物种多样性，调节肠道微生物构成更趋近于正常组，增加un_f_Clostridiales_vadinBB60_group、副拟杆菌属、瘤胃球菌科UCG-014、乳酸杆菌属、un_o_Mollicutes_RF39的相对丰度。[结论] 二藤散结胶囊改善肠癌恶病质导致的肌肉流失、体质量下降和肠道菌群紊乱。

象皮生肌膏对肛周脓肿术后创面愈合及 NLRP3/Caspase-1 通路的影响

方园园，余悦，唐俊，王彬彬，叶煜婉 — 2026/3/10 14:24:57

[目的] 探索象皮生肌膏对肛周脓肿术后创面愈合及NOD样受体蛋白3（NLRP3）/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（Caspase-1）通路的影响。[方法] 建立肛周脓肿大鼠术后模型，并将其分为模型组、象皮生肌膏组（创面涂抹象皮生肌膏）、象皮生肌膏+激活剂组（象皮生肌膏涂抹+1 mg/kg NLRP3激活剂），并将执行假手术的大鼠作为对照组，每组10只；测量各组大鼠干预后4、9、14 d的创面并计算愈合率；酶联免疫吸附（ELISA）法检测大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-18（IL-18）、血管内皮生长因子（VEGF）、血管生成素-2（Ang-2）水平；苏木精-伊红（HE）染色法观察大鼠创面组织病理学形态；末端标记法（TUNEL）染色法检测大鼠创面组织细胞凋亡；免疫组化法检测大鼠创面组织新生毛细血管数、NLRP3及Caspase-1蛋白表达；Western blot法检测大鼠创面组织NLRP3、Caspase-1蛋白表达。[结果] 与对照组比较，模型组大鼠创面组织出血、血管扩张情况较为明显，炎性细胞浸润情况较多，创面愈合率、细胞凋亡率、新生毛细血管数、血清VEGF、Ang-2水平下降，而血清IL-1β、IL-6、IL-18水平及创面组织NLRP3、Caspase-1蛋白表达增加（P<0.05）；与模型组比较，象皮生肌膏组大鼠创面组织病理形态改善明显，创面愈合率、细胞凋亡率、新生毛细血管数及VEGF、Ang-2水平升高，IL-1β、IL-6、IL-18水平及NLRP3、Caspase-1蛋白表达降低（P<0.05）；在象皮生肌膏+激活剂组中，象皮生肌膏对肛周脓肿大鼠术后上述指标的改善作用可被NLRP3激活剂逆转（P<0.05）。[结论] 象皮生肌膏可通过抑制NLRP3/Caspase-1通路促进肛周脓肿术后创面愈合。

基于NMDA通路探讨茸菖胶囊干预月经性癫痫神经元模型的抗痫机制

闫海虹，郭婷，陈海鹏，张喜莲，戎萍，李瑞本，付乾芳，马融 — 2026/2/10 13:39:36

[目的] 观察茸菖胶囊对月经性癫痫神经元模型的N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体的影响，探讨其作用机制。[方法] 以外源性添加雌二醇（E₂）的无镁诱导的癫痫神经元（月经性癫痫神经元模型）为研究对象，随机分为7组：对照组、癫痫模型组、月经性癫痫模型组、丙戊酸钠组、茸菖低剂量组、茸菖中剂量组和茸菖高剂量组。观察各组神经元形态、放电频率、静息膜电位、24 h NMDA电流变化、NMDA受体1（NR1）、NMDA受体2A（NR2A）蛋白表达情况。[结果] 与对照组相比，月经性癫痫模型组高频高幅棘波放电明显增多、神经元数目明显减少，放电频率明显增加、静息膜电位明显升高、24 h NMDA通道电流密度明显增加（P < 0.05或P < 0.01），NR1蛋白表达明显降低、NR2A蛋白表达明显升高（P < 0.05或P < 0.01）。与月经性癫痫模型组相比，丙戊酸钠组高频高幅棘波放电减少、神经元数目增多，放电频率明显减少（P < 0.05），静息膜电位未见明显降低、24 h NMDA通道电流密度未见明显降低（P>0.05），NR1、NR2A蛋白表达未见明显改变（P>0.05）；茸菖高剂量组高频高幅棘波放电明显减少、神经元数目明显增多，放电频率明显减少、静息膜电位明显降低、24 h NMDA通道电流密度明显降低（P < 0.05），NR2A蛋白表达明显降低（P < 0.05），NR1蛋白表达未见明显升高（P>0.05）。[结论] 茸菖胶囊可能通过下调NR2A蛋白表达，降低NMDA受体介导的神经的异常兴奋，从而减轻外源性添加E₂的无镁癫痫神经元的异常放电，发挥抗癫痫作用。

基于NCOA4介导的铁自噬探讨针刺对哮喘小鼠气道炎症的影响

袁琛，宁楠，刘超武，刘贵颖 — 2026/2/10 13:39:36

[目的] 观察针刺通过核受体共激活因子4（NCOA4）介导的铁自噬通路改善哮喘气道炎症的可能机制。[方法] 将48只小鼠随机分为空白组、模型组、对照组、针刺组，每组12只。采用卵清蛋白致敏/激发法建立哮喘模型。苏木精-伊红（HE）染色观察小鼠气道炎症评分和病理变化；免疫磁珠法分选嗜酸性粒细胞，检测小鼠肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-13（IL-13）水平；测定BALF中嗜酸粒细胞亚铁离子（Fe²⁺）、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量和活性氧（ROS）水平；蛋白免疫印迹（Western blot）法检测NCOA4、抗铁蛋白重链1（FTH1）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）蛋白表达水平；反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测NCOA4、FTH1、GPX4 mRNA表达水平。[结果] 与空白组比较，模型组小鼠肺组织破坏明显，气道炎症评分升高，BALF中IL-4、IL- 13含量升高（P < 0.01），Fe²⁺、MDA含量和ROS水平降低，GSH含量升高（P < 0.01），NCOA4蛋白和mRNA表达降低，FTH1、GPX4蛋白和mRNA表达升高（P < 0.01）。与模型组比较，对照组小鼠病理损伤有所改善，气道炎症评分降低，BALF中IL-4、IL-13含量降低（P < 0.01），Fe²⁺、MDA含量和ROS水平升高，GSH含量降低（P < 0.01），NCOA4蛋白和mRNA表达升高，FTH1、GPX4蛋白和mRNA表达降低（P < 0.01）。与对照组比较，针刺组小鼠病理损伤明显减轻，气道炎症评分下降，BALF中IL-4、IL-13含量降低（P < 0.01），Fe²⁺、MDA含量和ROS水平升高，GSH含量降低（P < 0.01），NCOA4蛋白和mRNA表达升高，FTH1、GPX4蛋白和mRNA表达降低（P < 0.01）。[结论] 针刺调控NCOA4-FTH1通路介导的铁自噬，诱导嗜酸性粒细胞（EOS）铁死亡，改善哮喘气道炎症。

苓桂术甘汤调控PINK1/Parkin通路改善线粒体自噬对非酒精性脂肪肝炎小鼠的影响

武锐，司御臣，王蕊，李玉玲，徐凯，范立荣，田甜，吕树泉，郭煊，张辉 — 2026/2/10 13:39:36

[目的] 研究苓桂术甘汤（LGZG）对非酒精性脂肪肝炎（NASH）模型小鼠的治疗效果及对PTEN诱导推定激酶1（PINK1）/泛素蛋白连接酶（Parkin）信号通路的影响。[方法] 通过蛋氨酸和胆碱缺乏（MCD）饮食诱导建立NASH小鼠模型，并灌胃不同剂量的LGZG。通过检测各组小鼠体质量、肝指数、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、肝组织苏木精-伊红（HE）染色及冰冻组织油红O染色评估LGZG对NASH模型小鼠的治疗作用；通过对超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）、活性氧（ROS）的检测来评估LGZG对NASH模型肝脏抗氧化的能力；通过检测线粒体标志物TOM20、细胞色素c氧化酶Ⅳ亚型（COXⅣ）、电压依赖性阴离子通道蛋白1（VDAC1）的蛋白水平进而评估PINK1/Parkin通路的关键蛋白PINK1、Parkin、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）、P62、Beclin1的水平来探究LGZG对线粒体自噬的影响。[结果] LGZG可明显提升NASH模型小鼠体质量；降低肝指数；降低血清ALT、AST活性；降低TC、TG水平；同时改善NASH模型小鼠肝组织病理学变化，提示LGZG对NASH模型小鼠具有治疗作用；提高了SOD和GSH-Px水平的同时降低了MDA和ROS水平，提示LGZG提高了肝脏抗氧化能力。提高了PINK1、Parkin、LC3-Ⅱ、beclin1蛋白水平同时降低了TOM20、COXⅣ、VDAC1、P62蛋白水平，说明LGZG改善了NASH小鼠由PINK1/Parkin介导的线粒体自噬。[结论] LGZG对NASH模型小鼠具有治疗作用，并且提高肝脏抗氧化能力，其作用机制可能与通过调控PINK1/Parkin信号通路来改善线粒体自噬有关。

基于骨骼肌脂联素信号通路探讨参芪复方从脾论治改善衰老糖尿病大鼠糖脂代谢异常及骨骼肌损伤的作用

田苑，晁俊，朱海燕，钟文 — 2026/1/9 13:39:16

[目的]探讨参芪复方从脾论治，对衰老糖尿病大鼠糖脂代谢异常、骨骼肌损伤病理进程，以及骨骼肌脂联素信号通路的影响。[方法] 4月龄Wistar雄性大鼠10只为空白对照（C）组，17月龄Wistar雄性大鼠10只为衰老模型（SMo）组，另17月龄雄性Wistar大鼠30只予高脂高糖饲料喂养+链脲佐菌素（STZ）注射建立衰老糖尿病模型，成模后随机分为衰老糖尿病模型（STMo）组、中药（SQFF）组和西药（X）组，与前面C组、SMo组合为5组大鼠。STMo组、SQFF组、X组，予以高脂饲料喂养；C组及SMo组大鼠，予以普通饲料喂养。SQFF组予以参芪复方冻干粉灌胃，X组予以西格列汀混悬液灌胃，C组、SMo组及STMo组予氯化钠溶液灌胃，连续干预8周。检测指标为各组大鼠血浆脂联素（APN）、空腹血糖（FBG）、胰岛素（INS）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（T-CHO）、游离脂肪酸（NEFA）；计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）；光镜及电镜下观察腓肠肌病理形态学；实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测脂联素受体1（AdipoR1）、脂联素受体2（AdipoR2）、腺苷单磷酸活化蛋白激酶（AMPK）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）的mRNA表达；蛋白免疫印迹（Western blot）法检测腓肠肌组织AdipoR1、AdipoR2、AMPK、磷酸化腺苷单磷酸活化蛋白激酶（pAMPK）、PPARα蛋白的相对表达量。[结果]与C组相比，STMo组血浆FBG、TG、T-CHO、NEFA、HOMA-IR均显著升高（P<0.05）；血浆APN，腓肠肌AdipoR1、AdipoR2、AMPK、PPARα的mRNA表达，以及AdipoR1、AdipoR2、AMPKα、pAMPKα、PPARα蛋白相对表达量均显著降低（P<0.05）；与STMo组相比，SQFF组及X组血浆FBG、TG、T-CHO、NEFA均显著降低（P<0.05），血浆APN，腓肠肌AMPK、PPARα的mRNA表达，以及腓肠肌AdipoR1、AdipoR2、AMPKα、pAMPKα、PPARα蛋白相对表达量均显著升高（P<0.05）。此外与STMo组相比，X组HOMA-IR显著降低（P<0.05），SQFF组仅表现出下降趋势；与STMo相比，SQFF组AdipoR2的mRNA表达显著增加（P<0.05），X组仅表现出上升趋势。光镜下观察腓肠肌损伤程度显示：参芪复方可改善骨骼肌炎症损伤，肌纤维变性、坏死、断裂、溶解，以及纤维组织的增生。电镜下观察显示：参芪复方可改善骨骼肌纤维结构破坏，不同程度的线粒体损伤等。[结论]参芪复方健脾助运，通过恢复脾主运化、主肌肉的功能，改善衰老糖尿病大鼠的糖脂代谢紊乱及腓肠肌损伤，其可能与脂联素信号通路AdipoR1/AMPK及AdipoR2/PPARα均相关。

基于 KLF4/SMAD 通路研究金蝉益肾通络方抑制糖尿病肾病小鼠上皮细胞间质化的机制

张可欣，何沛玥，唐静怡，张泽钰，郭玺，吴宇琪，刘玉宁，纪越 — 2026/1/9 13:39:16

[目的]糖尿病肾病（DKD）是糖尿病的重要微血管并发症。金蝉益肾通络方（JCYSTL）临床治疗糖尿病肾病效果显著，但具体的作用机制还有待进一步探讨。[方法]以高脂饮食联合链脲佐菌素诱导C57BL/6J小鼠的DKD模型为研究对象，并使用JCYSTL进行干预。通过检测24 h-尿蛋白（24 h-UPQ）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）和苏木精-伊红染色（HE）、Masson染色，评估JCYSTL对DKD小鼠的治疗作用。通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测上皮细胞间质化标志物[闭锁小带蛋白1（ZO-1）、上皮性钙黏附蛋白（E-cad）、波形蛋白（VIM）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）]的表达水平，明确JCYSTL对DKD小鼠肾组织上皮细胞间质化的影响。通过RT-qPCR及Western blot检测Kruppel样因子4（KLF4）、Sma和Mad相关蛋白7（SMAD7）、Sma和Mad相关蛋白3（SMAD3）的表达，观察JCYSTL对KLF4/SMAD通路主要蛋白表达水平的影响。[结果]结果发现JCYSTL显著降低DKD小鼠血糖及24 h-UPQ、Scr、BUN水平，改善肾小球基底膜增厚及胶原沉积。Western blot显示，JCYSTL上调ZO-1、E-cad表达，抑制VIM、α-SMA，同时促进KLF4、SMAD7表达并抑制SMAD3表达。[结论] JCYSTL可能通过激活KLF4/SMAD通路抑制EMT，从而缓解DKD。

基于NF-κB/NLRP3炎症小体通路通督调神灸减轻脊髓损伤大鼠肠道炎症及肠屏障损伤

谭炳卓，孙善斌，梁月光，蔺全友 — 2026/1/9 13:39:16

[目的]探讨通督调神灸通过调控核因子κB（NF-κB）/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）通路减轻脊髓损伤大鼠肠道炎症及屏障损伤的作用机制。[方法]将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、艾灸组，每组15只，使用改良的Allen’s法制备脊髓损伤大鼠模型，艾灸组选取“百会”“大椎”“命门”督脉要穴进行悬灸，经14 d干预后，取结肠组织，采用苏木精-伊红（HE）染色观察病理形态，酶联免疫吸实验（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-23（IL-23）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测核因子-κB p65亚基（NF-κB p65）、CC趋化因子配体2（CCL2）、芳香烃受体（Ahr）、闭合蛋白-1（Claudin-1）、闭锁小带蛋白-1（ZO-1）蛋白表达，RT-qPCR检测NF-κB、NLRP3、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1（Caspase-1）mRNA水平。[结果]模型组结肠黏膜结构破坏，炎性细胞浸润，TNF-α、IL-6、IL-23含量显著升高（P<0.05），Claudin-1、ZO-1蛋白表达降低（P<0.05），结肠出现炎症反应，肠屏障受损；模型组NF-κB p65、CCL2蛋白及NF-κB、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达显著升高（P<0.05），Ahr蛋白降低（P<0.05）；经通督调神灸干预后，艾灸组中上述炎症因子含量降低，屏障蛋白（Claudin-1、ZO-1）及Ahr表达显著回升（P<0.05），NF-κB/NLRP3通路相关分子表达下调（P<0.05）。[结论]通督调神灸可通过抑制NF-κB/NLRP3炎症小体通路活化，减少促炎因子释放，上调紧密连接蛋白及Ahr表达，进而减轻SCI后肠道炎症并修复屏障损伤。