2013/12/4 11:08:51 404true 2013/12/4 11:08:51 403true 2013/12/4 11:08:51 402true 2013/12/4 11:09:40 401true 2013/12/4 11:09:40 400true 2013/12/4 11:10:08 399true 2013/12/4 11:07:43 398true 2013/12/4 11:07:43 397true 2013/12/4 11:08:12 396true 2013/12/4 11:08:12 395true 2013/12/4 11:06:09 394true 2013/12/4 11:06:09 393true 2013/12/4 11:06:24 392true 2013/12/4 11:06:25 391true 2013/12/4 11:06:51 390true 2.紧张性头痛
3.簇发性头痛和慢性阵发性偏头痛
4.其他与脑结构损伤有关的头痛
5.与头部创伤有关的头痛
7.非颅内血管疾病所致之头痛
8.与药物或停药有关的头痛
9.非头部感染所致之头痛
10.与代谢疾病有关的头痛]]> 2013/12/4 11:06:51 389true 2013/12/4 11:04:46 388true 2013/12/4 11:05:07 387true 2013/12/4 11:05:07 386true 2013/12/4 11:05:08 385true 3浓度的测定,并同时测定正常者25例,经统计学处理,脾肾阳虚组血清VT₃浓度明显低于正常对照组,两者比较有非常显著差异(P<0.001)。提示: 脾肾阳虚证可能与机体能量的调节失衡有关,作为无生理活性的甲状腺激素VT₃的浓度的变化,可为脾肾阳虚证提供一个客观指标。]]> 2013/12/4 0:00:00 384true 2较正常大鼠也升高(P<0.05),血浆T则明显降低(P<0.001),E₂/T比值升高(P<0.05)。经中药灌肠方治疗的慢性肾功能不全大鼠的血浆ANP较未治疗大鼠明显下降(P<0.001),血浆E₂也比未经治疗的大鼠降低(P<0.05),血浆T则明显升高(P<0.001)。经治疗的肾衰大鼠的血浆ANP、E₂T及E₂/T比值与正常大鼠比较,无显著性性差异。提示:慢性肾功能不全大鼠的血浆心钠素升高,并伴有性激素代谢紊乱。中药灌肠方有降低慢性肾功能不全所致的心钠素和调整慢性肾功能不全引起的血浆性激素代谢紊乱的作用。]]> 2013/12/4 11:04:31 383true 2013/12/4 11:01:40 382true 2013/12/4 11:01:40 381true 2013/12/4 11:01:56 380true 2013/12/4 11:01:56 379true 2013/12/4 11:01:56 378true 2013/12/4 11:01:56 377true 2013/12/4 11:02:24 376true 2013/12/4 11:02:24 375true 2013/12/4 11:01:11 374true 2013/12/4 10:59:30 373true 2013/12/4 10:59:30 372true 2013/12/4 10:59:48 371true 2013/12/4 10:59:49 370true 2013/12/4 10:59:49 369true 2013/12/4 10:59:49 368true 2013/12/4 10:59:49 367true 2013/12/4 11:00:04 366true 2013/12/4 11:00:04 365true 2013/12/4 10:58:37 364true 2013/12/4 10:58:37 363true 2013/12/4 10:56:56 362true 2013/12/4 0:00:00 361true 2013/12/4 10:57:51 360true 2013/12/4 10:57:51 359true 2013/12/4 10:57:51 358true 2013/12/4 10:57:51 357true 目的:建立中年大鼠气虚血瘀模型并探讨其机理.方法:采用饥饿、疲劳、寒凉综合因素作用于大鼠,并观察其耐疲劳时间,T淋巴细胞计数、T淋巴细胞转化率、T细胞亚群、B细胞计数免疫球蛋白和血液流变学、SOD等的改变.结果显示:中年气虚血瘀证大鼠耐疲劳时间缩短,细胞免疫功能显著降低,血液流变性呈低粘状态改变,SOD活性降低并与衰老改变相近.结论:中年气虚血瘀症的出现是早衰早亡的主要病理之一.]]> 2013/12/4 0:00:00 356true 2013/12/4 10:53:52 355true 目的: 观察三虫汤对正常家兔体内RBC-C₃b,sIL-2R,CD₄/CD₈的影响。方法: 采用连续胃管灌药,于服药前后取血测定RBC-C₃b,sIL-2R,CD₄/CD₈.结果: 实验组用药后RBC-C₃b,sIL-2R,CD₄/CD₈均升高(P<0.001),CD₄,CD₈下降(P<0.001).结论: 三虫汤通过RBC-C₃b,sIL-2R,CD₄/CD₈进行免疫调节。]]> 2013/12/4 10:52:00 354true 2)的含量增加。阴道上皮细胞角化率提高,子宫内膜呈增生期,晚期或分泌期的表现,颗粒层细胞呈明显活跃状态。以上实验结果表明补肾调冲药具有类雌激素样作用。]]> 2013/12/4 10:52:20 353true 2013/12/4 10:52:20 352true 目的: 筛选抗溶脲脲原体的中草药,为临床组方提供科学依据。方法: 应用微量肉汤稀释法测定了50种中草药对10株溶脲脲原体临床分离株的体外抑制效应,观察其药敏效果。结果: 发现黄连、槐花对溶脲脲原体有较好抑制作用,MIC₅₀分别2.00和3.91;MIC₉₀分别为3.91和7.81.紫草、黄药子、鸭跖草等亦有中度敏感性。]]> 2013/12/4 10:52:20 351true 目的: 观察了补阳还五合剂在家兔Ⅲ型变态反应模型形成过程中RBC-C₃b、sIL-2R、CIC的变化.方法: 采用皮下注射正常马血清的方法,建立家兔Ⅲ型变态反应模型,于注射马血清的同时,连续胃管灌药,并间断取血测定RBC-C₃b、sIL-2R、CIC的变化.结果: 实验组用药后sIL-2R、RBC-C₃b、CIC均降低(P<0.001).结论: 补阳还五合剂对Ⅲ型变态反应的形成有抑制作用.]]> 2013/12/4 10:52:48 350true 2013/12/4 10:52:49 349true 2013/12/4 10:53:07 348true 2013/12/4 10:53:07 347true 目的: 观察了补阳还五合剂对家兔Ⅲ型变态反应模型RBC-C₃b、sIL-2R、CIC的影响.方法:采用皮下注射马血清,建立家兔Ⅲ型变态反应模型,连续胃管灌药,间断取血测定RBC-C₃b、sIL-2R、CIC的变化.结果: 实验组用药后sIL-2R降低(P<0.001);RBC-C₃b降低(P<0.001);CIC(P<0.001).结论: 补阳还五合剂通过RBC-C₃b、sIL-2R参与免疫调节.]]> 2013/12/4 10:53:07 346true 2013/12/4 10:53:07 345true 2013/12/4 10:53:07 344true 2013/12/4 10:50:27 343true 2013/12/4 10:50:27 342true 2013/12/4 10:50:48 341true 2013/12/4 10:50:49 340true 2013/12/4 10:50:49 339true 2013/12/4 10:51:08 338true 2013/12/4 10:51:08 337true 1(正常老化R₁品系)与P₆(快速老化P₆品系)+月龄比较CD₄平均百分率分别为31.2%和21.4%,差异显着(P<0.01);CD₈平均百分率分别为22.4%和20.4%,无显着差异(P>0.05).P₆组随增龄变化其CD₄细胞的百分率有明显的下降(P<0.01),而CD₈下降不显着(P>0.05).该方法简便易行,荧光效果鲜明,虽CV值(变异系数14.91)较高,但经统计处理试验各组之间仍有可比性,不失为衰老细胞免疫学研究有效手段。]]> 2013/12/4 10:51:08 336true 2013/12/4 10:51:29 335true 2013/12/4 10:48:53 334true 目的: 研究柏子仁单方对猫觉醒——睡眠节律的影响.方法:采用多导睡眠图描记方法,以脑电图(EEG)、肌电图(EMG)、(EDG)不同变化为睡眠分期的区分指标.结果: 腹腔注射柏子仁单方注射液后,睡眠时间在注射药物后第2个小时段即延长,并缓慢增加,第6个小时段增加达最大,之后缓慢降低.猫在睡眠过程中,与对照实验组相比,慢波睡眠期延长(P<0.001),其中慢波睡眠浅睡期延长(P<0.05),慢波睡眠深睡期明显延长(P<0.001);异相睡眠期变化无统计学意义.结论: 柏子仁醇法提取后的有效成分可使猫的慢波睡眠时间延长,提示其有效成分有助于猫的入睡,并使深睡时间明显延长,对体力恢复作用很显著.]]> 2013/12/4 0:00:00 333true P<0.01).揭示养阴化瘀中药可保护肝脏,增强它对脂质的代谢作用,进而起到降血脂,防治动脉粥样的积极作用.]]> 2013/12/4 10:49:23 332true 目的 血瘀证涉及临床各科多种疾病，活血化瘀法、方、药也为临床治疗多种疾病提供了有效措施。方法 通过血瘀证的动物实验，对我们使用的经验方治疗血瘀证进行观察、研究、探讨血瘀证及其治疗过程对内皮素变化的影响，从而进一步明确血瘀证及活血化瘀法作用的机理。实验结果表明 1.典型的血瘀证伴有异常的内皮素升高。2.逐瘀生新方能使血瘀证家兔血清内皮素含量下降。结论 活血化瘀法能调整动物机体状态，降低血清内皮素(ET)含量，以保护血管内皮细胞及其功能，从而改善血瘀证。]]> 2013/12/4 10:50:03 331true 目的：测定白虎汤加减方中Ca²⁺浓度，为中国剂改提供一定依据。办法：在白虎汤加减方中，改变石膏用量，用EDTA滴定法测其水煎液Ca²⁺浓度。结果：表明Ca²⁺浓度与方剂组成有关系。4.结论：在方剂的剂量有一定的根据，临床和剂改中不应轻易变动。]]> 2013/12/4 10:50:03 330true 2013/12/4 10:47:17 329true 目的: 本文采用氯化钙诱发大鼠心律失常的模型,观察牛磺酸对氯化钙诱发心律失常的作用.方法: 将实验大鼠随机分为8组,比较牛磺酸锌组与生理盐水组和其它给药的作用.结果: 静脉注射牛磺酸锌11.8mg/kg可使诱导阻滞出现时间、死亡时间显著延迟,死亡率明显降低,与生理盐水组比较P<0.05.完全转复率明显升高,与硫酸锌(10mg/kg)组比较P<0.01,与高剂量或低剂量牛磺酸+硫酸锌组及维拉帕米组比较也明显延迟,P<0.05.结论: 牛磺酸锌有良好的抗氯化钙诱发心律失常的作用,提示该药对于钙超负荷所致的心脑等组织缺血再灌注损伤有较好的保护作用.]]> 2013/12/4 10:47:17 328true 目的: 探讨不同针刺手法对慢性胃溃疡大鼠溃疡指数和血清胃泌素水平的影响.方法: 1)采用改良“醋酸浸渍法”造成大鼠慢性胃溃疡模型.2)按照GUTH等方法改进评定胃粘膜损伤指数.3)采用放射免疫分析法测定血清胃泌素含量.结果: 与对照组比较,模型组血清胃泌素含量显著降低(P<0.01),针刺后溃疡指数显著降低(P<0.01,P<0.05)而血清胃泌素含量明显升高(P<0.01,P<0.05),热补针法降低溃疡指数及升高血清胃泌素的作用优于捻转补法(P<0.05).结论: 慢性胃溃疡时血清胃泌素含量显著下降,针刺对其有较好的治疗作用,不同针刺手法具有不同的作用.]]> 2013/12/4 10:47:17 327true 目的: 建立大鼠高尿酸血症动物模型.方法: 采用腺嘌呤加乙胺丁醇给高、中、低三个剂量组灌胃,测定实验前后大鼠血清尿酸、尿素氮、肌酐.结果: 高剂量组、中剂量组血尿酸升高,高剂量组肾损害严重.结论: 中剂量组作为高尿酸血症动物模型较为合适.]]> 2013/12/4 10:47:17 326true 目的: 探讨调肝导浊中药防治动脉粥样硬化的机理.方法: 采用实验性动脉粥样硬化家兔模型,分组喂养,免疫比浊法检测血中载脂蛋白含量;苏丹Ⅲ染色计数主动脉斑块面积.结果: 该中药可降低ApoAⅠ、提高ApoB 100的含量;缩小主动脉斑块面积.结论: 该中药通过调节ApoAⅠ、ApoB 100的含量,阻止AS发生发展.]]> 2013/12/4 10:47:17 325true 2013/11/27 16:03:09 324true 目的: 观察生脉对ARDS大鼠肺泡巨噬细胞分泌细胞因子调节作用。方法: 健康Wistar大鼠45只,随机分成对照组、油酸组和生脉治疗组,各15例。采用尾静脉注入油酸法复制ARDS模型。分离和培养大鼠肺巨噬细胞,采用MTT法测定培养液中的TNF、IL-1的活性。结果: 油酸组TNF、IL-1活性高于对照组,生脉治疗后TNF、IL-1分泌减少。结论: 油酸导致ARDS大鼠肺泡巨噬细胞分泌大量细胞因子,生脉散可起到下调作用。]]> 2013/11/27 16:03:09 323true 目的: 观察海马内一氧化氮合酶(NOS)在戊四唑(PTZ)致痫后的时程变化。方法: 用NADPH-黄递酶(NADPH-d)组织化学方法的方法,分别观察正常及致痫后15min、30min、1h、2h、4h、6h、12h海马内NOS阳性神经元变化。结果: 致痫后15min～1h,NOS阳性神经元数量明显减少,1～2h增加至最高峰,2～12h逐渐降低,12h阳性细胞数目最少,2h最高。结论: 一氧化氮的含量,随癫痫发作状态的不同而增、减。]]> 2013/11/27 16:03:09 322true 目的: 探讨黄芪女贞子汤治疗消化道肿瘤作用机理。方法: 应用体外细胞培养的方法,观察黄芪女贞子汤对各种人体消化道肿瘤细胞的抑制作用,并分析癌细胞培养上清中的Matrix Matalloproteinase-7(MMP-7,matrilysin)的分泌状况。结果: 黄芪女贞子汤对胃、大肠消化道的9种癌细胞有明显的抑制作用,而对3种正常纤维细胞有增殖促进作用(P<0.05);黄芪女贞子汤具有减少matrilysin的分泌作用(P<0.05)。结论: 黄芪女贞子汤可能通过减少matrilysin的分泌而起到对肿瘤细胞的抑制作用和抗转移作用。]]> 2013/11/27 16:03:09 321true 2013/12/4 10:48:08 320true 2013/12/4 10:48:08 319true 2+通道阻断剂,或在足三里及胃经上穴位注射Ca²⁺通道阻断剂,均可使针刺效应丧失.提示我们,在针效的产生过程中,Ca²⁺参与经络活动与Ca²⁺通道有关.由于穴位注射的方法不能连续给药,很难保证整个针刺过程中都能阻断Ca²⁺通道,因此,我们又使用蠕动灌流的方法,连续给药,观察当灌流胃经犊鼻穴时,对针刺足三里效应有何影响,现将实验结果报告如下.]]> 2013/12/4 10:48:08 318true 2013/12/4 10:47:50 317true 2013/12/4 10:47:50 316true 目的: 观察甘草及甘草次酸对人子宫肌组织磷脂酶A2(PLA2)活性的影响.方法: 以14C标记的磷脂酰胆碱为底物,与人子宫肌组织匀浆上清液及不同浓度的甘草和甘草次酸共同温育,反应产物进行薄层层析和放射自显影.结果: 人在子宫肌组织内存在PLA2的活性.甘草和甘草次酸可能是通过抑制子宫肌组织PLA2的活性而使花生四稀酸代谢受阻,降低子宫肌组织前列腺素水平,缓解子宫肌的痉挛收缩.]]> 2013/12/4 10:47:50 315true 目的: 观察高脂血清对小鼠体外培养腹腔巨噬细胞(MΦ)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)mRNA表达的影响,探讨调肝导浊中药的调控作用及防治动脉粥样硬化(AS)的机理所在.方法: 制备小鼠腹腔MΦ,提取RNA,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术观察M-CSFmRNA的表达.结果: 高脂组M-CSFmRNA表达显著增强(与正常组比较P<0.01);中药组M-CSFmRNA表达较模型组减弱,较正常组增强.结论: 调肝导浊中药对M-CSFmRNA表达具有调控作用,这一调控机制对AS起到良好的防治作用.]]> 2013/12/4 0:00:00 314true 目的: 研究糖复康对糖尿病大鼠肾皮质转化生长因子β₁（TGFβ₁）表达的影响。方法: 以链脲佐菌素尾静脉注入法制作糖尿病大鼠模型。将成模大鼠分为模型组、糖复康低剂量组、糖复康高剂量组、苯那普利组,并设正常对照组。检测指标有尿蛋白排泄率（UTP）、肾皮质蛋白质非酶糖化终产物（AGEs）、TGFβ₁、Ⅳ型胶原蛋白（Ⅳ-C）、纤维连接蛋白（FN）。结果: 糖复康可下调UTP,与苯那普利作用相似,与模型组比较差异显著（P<0.01）;糖复康下调糖尿病大鼠肾皮质AGEs表达而苯那普利无此作用;糖复康也可降低肾皮质TGFβ₁表达,减轻Ⅳ-C、FN的聚积。结论: 糖复康下调TGFβ₁可能是其治疗糖尿病的机制之一。]]> 2013/12/4 10:42:02 313true 目的: 研究平哮合剂对哮喘豚鼠引喘潜伏期及气道炎性细胞浸润的影响。方法: 采用卵白蛋白致敏法制造动物模型,末次给药后24h记录诱喘潜伏时间,并行支气管肺泡灌洗用于细胞记数及分类。结果: 平哮合剂能显著延长哮喘豚鼠的诱喘潜伏期,与模型组相比P<0.05,并能明显减轻哮喘豚鼠气道内(EOS)的浸润,与模型组相比P<0.05。结论: 平哮合剂具有明确的平喘、抗炎作用。]]> 2013/12/4 10:42:02 312true 目的: 研究二至丸水提物、女贞子、墨旱莲的保肝作用。方法: 通过检测血清酶学指标,观察二至丸对四氯化碳肝损伤模型的保护作用。结果: 用药各组均具有降低丙氨酸氨基转移酶(ALT)作用,以二至丸超声水提液和水煎液作用最强,女贞子皂甙和墨旱莲乙酸乙酯提取物的混合物可作为复方保肝降酶的有效部位,但两者不同混合比例的保肝降酶作用应作进一步研究,以寻找最佳配比,达到最佳保肝效果。结论: 用药各组均具有保肝降酶作用,女贞子皂甙和墨旱莲乙酸乙酯提取物的混合物可作为二至丸复方的保肝降酶的有效部位。]]> 2013/12/4 10:42:02 311true 目的: 观察养肝柔筋方对疲劳运动训练大鼠骨骼肌能量代谢物质的影响。方法: 采用游泳训练疲劳法制作运动疲劳模型,观察灌胃养肝柔筋方对大鼠肝、肌糖原、血糖、骨骼肌和血液LA、BUN、LDH含量的影响,并与传统糖原填充法对比。结果: 大鼠运动性疲劳时,肌、肝糖原含量和血糖浓度下降,肌LA、血LA和血BUN含量增加,血LDH活力升高(均P<0.01),而灌胃养肝柔筋方组和糖原填充组则可显著改善上述状况。结论: 糖原填充法和养肝柔筋方均可在一定程度上改善大鼠运动训练阶段骨骼肌能源物质的贮备和代谢状况,但作用机制有别。]]> 2013/12/4 10:42:02 310true 目的: 研究活血化瘀注射液(HHI-Ⅰ)对重型急性胰腺炎(SAP)大鼠肺CD11b/CD18表达的影响.方法: 将大鼠随机分为4组:假手术组;模型组;治疗组,引发SAP后即刻经颈静脉输入HHI-Ⅰ,0.1mL/100g体质量,共3h;已知药对照组输入复方丹参注射液(DSHIco),剂量、时间同组3.组2、3、4分别于治疗后1、3、6及24h处死动物10只,取肺及胰腺组织标本,免疫组化法测定CD11b/CD18表达.结果: 各组胰腺组织中均未检出CD11b/CD18活性.组2动物于SAP后3h见肺组织CD11b/CD18表达增加.组3动物于HHI-Ⅰ治疗后1h见肺CD11b明显下降(与组2、4同时间相比p<0.05),3、6、12小时进一步降低(p<0.01);肺CD18于治疗后各阶段均明显下降(与组2、4相应时间比较p<0.01).组4动物肺CD11b/CD18均无明显降低.结论: HHI-Ⅰ可使SAP大鼠升高的肺CD11b/CD18表达明显降低;DSHIco无类似作用.]]> 2013/11/27 17:31:31 309true 目的: 探讨中药清解灵对急性重症胆管炎(ACST)大鼠肝损害的保护作用.方法: 制造急性重症胆管炎大鼠模型,通过测定血清中ALT、AST、ALP、r-GT、TBA、PaIb活性或浓度变化,观察中药清解灵配合胆管减压的治疗作用.结果: 急性重症胆管炎大鼠肝脏受损严重.表现为血清ALT、AST、ALP、r-GT、TBA较正常组明显升高(P<0.05或P<0.01或P<0.001),PaIb较正常组明显降低(P<0.01).治疗后,尽管ALT、AST和ALP仍高于正常组(P<0.001或P<0.01或P<0.05),但与造模组相比已显著降低(P<0.05或P<0.001).结论: 中药清解灵对肝脏有保护作用.]]> 2013/11/27 17:31:31 308true 目的: 观察康尔爱片含药血清对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞SOD活力的影响。方法: 按SOD检测试剂盒明书进行测定。结果: 康尔爱片药物血清小、中、大剂量组SOD活力分别为41.30±1.11、23.98±0.80、18.63±0.91,药物血清对照为30.60±0.79。结论: 康尔爱片药物血清小剂量组能明显提高人胃癌SGC-7901细胞SOD活力,而康尔爱片药物血清中、大剂组能明显降低人胃癌SGC-7901细胞SOD活力。]]> 2013/11/27 16:27:02 307true 目的: 研究菘蓝叶氯仿提取物对环磷酰胺(CP)引起的小鼠胚胎发育障碍的保护作用。方法: 采用小胚胎致畸实验,观察受孕母鼠体重变化、活胎率、死胎率、吸收胎率及胎鼠的形态指标;骨骼染色法及内脏组织切染色,观察骨骼及内脏畸形情况。结果: 环磷酰胺+菘蓝叶氯仿提取物100mg/kg.w剂量组,可增加胎鼠的活胎率降低吸收胎率及胎鼠畸形率的发生,并可明显增加胎鼠身长、尾长和体重。提示: 菘蓝叶氯仿提取物本身对胚胎育无毒性影响,而对CP引起的胚胎发育障碍有一定的保护作用。]]> 2013/11/27 16:27:02 306true 目的: 本文采用乌头碱诱发小鼠心律失常的模型,观察炙甘草与牛磺酸合用对予心律失常的预防作用。方法: 将实验小鼠随机分为5组,比较合用组与两药单用组、生理盐水组和奎尼丁组的作用。结果: 合用组炙甘草、牛磺酸,各种心律失常发生率与生理盐水组、炙甘草组和牛磺酸组比较明显降低,P<0.05。且奎尼丁组与上述各组比较均无显著性差异。室性早搏的发生率,合用组与生理盐水组及单用牛磺酸组比较也明显降低,P值分别<0.01和0.05。而单用炙甘草组和牛磺酸组与生理盐水组比较则无显著性意义。对窦性心律完全转复率,合用组与生理盐水组和奎尼丁组比较差异显著,P<0.05,而两个单用组与这两组比较无显著意义。结论: 炙甘草与牛磺酸合用对抗乌头碱诱发小鼠心律失常有较好的预防作用,且优于单用组及奎尼丁组。]]> 2013/11/27 16:27:02 305true 目的: 双黄连制剂中连翘、金银花提取方法的优选。方法: 采用4种不同的提取工艺制成干浸膏进行对比。结果: 醇提水沉法混合提取,所得干浸膏出膏率最高,松脆有光泽。结论: 双黄连制剂中醇提水沉法混合提取金银花与连翘,优于其他方法。]]> 2013/11/27 16:27:02 304true [目的]探讨调肝导浊中药对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔模型肝脏脂质代谢及抗氧化损伤的影响,以阐明其抗动脉粥样硬化的作用机制。[方法]采用高胆固醇饮食饲喂家兔,并在饲喂过程中依分组进行不同处理。实验结束后,处死动物取肝脏,检测肝脏胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化。[结果]AS模型组家兔肝脏TC、TG、MDA含量明显升高,SOD活性则显著降低;而调肝导浊中药则可有效抑制此作用。[结论]调肝导浊中药可有效抑制高胆固醇饮食诱导的脂质含量升高及氧化损伤,从而阻止AS的发生发展。]]> 2013/1/16 1:56:15 303true [目的]探讨不同药物治疗糖尿病产生的经济效果。[方法]运用药物经济学的成本-效果分析方法,对3种糖尿病药物治疗方案(即A、B、C方案)的疗效进行回顾性分析评价。[结果]A方案为最佳方案。[结论]通过分析,说明药物经济学的成本-效果分析方法在优化治疗方案,指导合理用药,提高经济效益方面具有重要作用。]]> 2013/1/16 1:56:15 302true 2013/1/16 1:56:48 301true [目的]研究淫羊藿提取物对大鼠胸主动脉Ca²⁺内流量的影响。[方法]采用⁴⁵Ca放射性元素跨膜测量技术与柱层析相结合,研究了几种中草药提取物对大鼠胸主动脉Ca²⁺内流量的影响。[结果]发现淫羊藿提取物质拮抗作用最好。[结论]用淫羊藿乙醇提取物作柱层析,发现一个组分有钙拮抗作用。]]> 2013/1/16 1:56:48 300true [目的]探讨“外用中药Ⅱ号”对阴道、宫颈炎实验大鼠的作用机制。[方法]将大鼠分为造模组、治疗组、正常对照组。全部实验动物进行病理学检查、红细胞免疫粘附功能、T淋巴细胞活化率和吞噬细胞吞噬功能的测定。[结果]病理学检查,造模组宫颈粘膜下可见大量炎细胞浸润,出现粘膜溃疡;治疗组、正常对照组病理学改变不明显。红细胞免疫粘附功能、吞噬细胞吞噬功能,造模组明显低于正常对照组;治疗组明显高于造模组;治疗组和正常对照组无明显差异。[结论]“外用中药Ⅱ号”可提高阴道炎、宫颈炎实验大鼠红细胞免疫粘附功能及吞噬细胞吞噬功能,从而使相应的病理学改变得到改善。]]> 2013/1/16 1:57:09 299true [目的]证实定喘汤及其分别去掉麻黄、白果后化痰、平喘、抗炎等治疗哮喘的药理作用。[方法]分别采用气管段酚红法、喷雾致喘法、炎性肿胀及TXB₂、6-K-PGF_la定量的方法。[结果]定喘汤具有化痰、平喘、抗炎作用,能增强酚红在小白鼠支气管的排泄,对组织胺所致豚鼠哮喘具有平喘作用,与氨茶碱对照组相比,作用强度不如后者,但作用时间较长。分别去掉麻黄、白果其作用均有不同程度下降。[结论]定喘汤确为治疗哮喘的有效良方,麻黄、白果共为君药是合理的。]]> 2013/1/16 1:57:09 298true [目的]探讨益气养阴活血化瘀法诱导微小残留白血病细胞凋亡的发生机制。[方法]建立微小残留白血病大鼠型,通过FCS法观察细胞凋亡率和脾细胞周长。[结果]治疗组凋亡率明显高于模型组,而模型组中G₂+M期细胞率明显高于中药治疗组。[结论]益气养阴活血化瘀法可以诱导白血病细胞凋亡,有效治疗微小残留白血病。]]> 2013/1/16 1:54:17 297true [目的]观察四氧嘧啶致糖尿病兔的胆囊细胞超微结构的改变。[方法]选择大耳白兔26只,随机分为2组,即正常组、四氧嘧啶致糖尿病组,根据血糖情况,适量皮下注射胰岛素,控制餐后血糖在20mmol/L左右,饲养6周后处死观察胆囊超微结构的变化。[结果]糖尿病组14只入组,终末存活11只,电镜下发现糖尿病兔发生胆囊微血管内皮细胞功能不良,内皮细胞核呈坏死病理改变,胞浆有部分崩解,内皮细胞基底板呈高度增厚。胆囊平滑肌细胞可见细胞凋亡,细胞间可见成堆的大量髓磷体。胆囊上皮细胞、胆囊壁微血管内皮细胞均可见到超微结构的改变。[结论]实验结果证实糖尿病兔早期胆囊微血管内皮细胞及胆囊平滑肌细胞均发生超微结构的改变。]]> 2013/1/16 1:54:34 296true [目的]以内皮细胞(EC)为研究对象,观察救心胶囊对缺氧损伤内皮细胞黏附分子释放的影响。[方法]运用免疫细胞化学技术,通过进行内皮细胞培养,观察内皮细胞缺氧损伤后,黏附分子(VCAM-1、ICAM-1)在细胞浆的表达情况。[结果]缺氧损伤使VCAM-1、ICAM-1表达显著升高。救心胶囊组,VCAM-1、ICAM-1表达显著降低。[结论]救心胶囊能显著降低黏附分子表达,保护内皮细胞免受炎症介质损伤。]]> 2013/1/16 1:54:34 295true [目的]探讨单味中药对脊髓运动神经元活力的影响。[方法]以鼠胚脊髓运动神经元原代培养的实验模型,实验组分别加入单味中药提取物,用MTT法观察其对细胞活力的影响。[结果]葛根、当归、白术、黄芪、山药、红花、牛膝、天门冬、知母、香附、枳实、陈皮、厚朴均可增强培养鼠胚脊运动神经元活力。对脊髓运动神经元有保护作用。[结论]上述中药提取物对周围神经损伤的修复可能有促进作用。]]> 2013/1/16 1:54:54 294true [目的]探讨胃肠乐抗溃疡的机制及对胃黏膜细胞的保护作用。[方法]将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、胃肠乐高剂量组、胃肠乐中剂量组、胃肠乐低剂量组、洛赛克组;用游标尺计算各组溃疡指数,采用免疫组织化学分析方法检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)的表达及图像分析。[结果]胃肠乐高、中剂量组胃黏膜全层EGF、EGFR表达明显(其积分光密度值、平均灰度及阳性细胞占总面积的百分比与模型对照组相比有显著差异)(P<0.05)。[结论]胃肠乐抗溃疡,促进溃疡愈合的作用机制可能与其通过增加EGF、EGFR表达而起到胃黏膜细胞保护作用有关。]]> 2013/1/16 1:54:54 293true [目的]观察运用“解毒化瘀补肾”立法组成的中药“宁骨Ⅰ号”对骨性关节炎的抗炎镇痛作用。[方法]制作炎症及镇痛模型,观察“宁骨Ⅰ号”治疗骨性关节炎的作用。[结果]“宁骨Ⅰ号”有明显的抑制巴豆油、角叉菜胶引起的鼠耳及鼠足肿胀,能明显减少小鼠醋酸扭体反应及小鼠甩尾反应的次数。[结论]“宁骨Ⅰ号”有较强的抗炎镇痛作用。]]> 2013/1/16 1:54:54 292true [目的]动态观察清营解表合剂改善流感病毒感染小鼠病毒性肺炎的情况。[方法]采用亚洲甲型鼠肺适应株(A/P/R8/H1N1)滴鼻感染小鼠制作小鼠病毒性肺炎模型,随机分组,光学显微镜下观察小鼠肺组织的病变程度并留取照片,同时计算小鼠肺指数,比较同一时相不同组间及不同时相同一组内肺指数的变化趋势。[结果]中剂量清营解表合剂与银翘解毒颗粒改善小鼠肺炎的效果相当,高剂量清营解表合剂组小鼠感染病毒后第5d肺指数基本恢复正常。[结论]高剂量清营解表合剂对小鼠病毒性肺炎的疗效优于中剂量清营解表合剂与银翘解毒颗粒。]]> 2013/1/16 1:51:40 291true [目的]探讨多发梗死性痴呆(MID)模型大鼠的行为学特征及“益气调血,扶本培元”针法的疗效。[方法]采用栓子注入法制作多发梗死性痴呆模型,分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组。应用穿梭箱实验观测各组大鼠联合型学习能力的变化,并分析针刺对大鼠学习能力的影响。[结果]与对照组比较,模型组大鼠学习记忆功能明显受损,其被动回避潜伏期明显延长,主动回避反应率明显降低。针刺后,针刺组被动回避潜伏期与非穴组比较明显缩短(P<0.05),其主动回避反应率较模型组及非穴组明显增高(P<0.05),而与正常组及假手术组比较,已无统计学意义上的差异。非穴组与模型组比较无显著性差异。[结论]“益气调血,扶本培元”针法可改善多发梗死性痴呆模型大鼠的联合型学习能力,且具有腧穴特异性。]]> 2013/1/16 1:53:40 290true [目的]探讨大鼠骨髓基质细胞的体外培养及丹酚酸B(Salvianolic acid B)诱导其向心肌样细胞分化的可能。[方法]取大鼠股骨及胫骨干骨髓基质细胞(MSCs)培养,保留贴壁细胞进行传代;免疫细胞化学行肌动蛋白抗原、肌钙蛋白T抗原染色;观察丹酚酸B对骨髓基质细胞向心肌细胞分化的影响。[结果]大鼠骨髓基质细胞在形态上呈贴壁集落生长,具有成纤维细胞样外观。丹酚酸B加入5-氮胞苷诱导组后细胞死亡较少,长方形、多角形细胞明显增多。[结论]丹酚酸B能够促进体外诱导骨髓基质细胞向心肌样细胞的分化。]]> 2013/1/16 1:54:02 289true [目的]探讨丹参酮ⅡA对血管内皮细胞分泌的血管舒缩因子的影响,以阐明其抗动脉粥样硬化作用及机制。[方法]通过建立肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞株(EVC-304)细胞损伤模型,以抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)做为西药对照,采用放射免疫方法及硝酸还原酶法检测丹参酮ⅡA对EVC-304细胞培养液中血管舒缩因子的含量。[结果]丹参酮ⅡA能升高EVC304细胞培养液中舒血管因子一氧化氮(NO)的含量(P<0.05),降低缩血管因子内皮素(ET-1)和血栓素A₂(TXA₂)的含量(P<0.05或P<0.01);而对舒血管因子中前列环素(PGI₂)的含量无明显影响(P>0.05)。[结论]丹参酮ⅡA可通过降低缩血管因子ET-1、TXA₂的含量,增加舒血管因子NO的含量发挥其抗动脉粥样硬化作用。]]> 2013/1/16 1:50:31 288true [目的]探讨解毒疏络法防治放射性肺损伤的效果。[方法]雌性SD大鼠随机分为正常组、单纯照射组和防治组。防治组于照射前1周使用解毒疏络药物灌胃,对照组灌服等量生理盐水。直线加速器全胸部照射,照射后5、15、30、60d处死,取肺组织做病理检查、透射电镜、图像定量分析。[结果]照射后30及60d肺炎加重(P<0.05),胶原纤维明显增多,肥大细胞增多。电镜显示Ⅱ型细胞线粒体、毛细血管内皮细胞肿胀,防治组炎症减轻(P<0.05),胶原纤维、肥大细胞减少,Ⅱ型细胞线粒体、内皮细胞损伤明显好转。[结论]解毒疏络法能减轻放射性肺损伤炎症反应,减少胶原纤维增殖,有效预防放射性肺损伤。]]> 2013/1/16 1:50:31 287true [目的]研究养肝柔筋方在运动性中枢疲劳中的作用及其机制。[方法]将养肝柔筋方用于游泳训练造成的运动性中枢疲劳模型上,并与训练组对照观察其对模型动物血中游离脂肪酸(FFA)、游离色氨酸/支链氨基酸(F-Trp/BCAA)比值的变化,及脑中游离色氨酸(F-Trp)、5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量的影响。[结果]与训练对照组相比,训练中药组大鼠血中FFA、BCAA的含量呈升高趋势,脑中F-Trp含量显著降低。[结论]提示养肝柔筋方可能在一定程度上提高或稳定运动机体内FFA、BCAA的浓度,改变血脑屏障的渗透性,降低大脑对F-Trp的摄取,延缓中枢疲劳的发生。]]> 2013/1/16 1:50:31 286true [目的]通过实验研究使电针疗法取得理想的治疗效果,促进患者的功能恢复,提高生活质量。[方法]通过大鼠坐骨神经横断的方法构建神经再生室模型,分别采用不同频率电针针刺大鼠患侧环跳、足三里、三阴交治疗,采用图像分析系统分析,观察大鼠坐骨神经再生和修复情况。实验筛选电针最佳治疗参数及治疗时机再临床应用。[结果]电针能够改善神经肌肉结构、代谢和功能,改善神经肌肉动作电位,运动神经传导速度以及肌肉收缩力,促进损伤神经再生和神经肌肉的神经再支配。[结论]变频电针能够有效促进损伤周围神经的再生和修复,与低频电针比较,以5Hz电针效果最佳,变频电针效果次之,变频Ⅱ电针效果再次之,早期治疗效果明显。]]> 2013/1/16 1:50:49 285true [目的]观察通脉降脂颗粒对于冠状动脉成形术(PTCA)后实验性高脂血症大鼠血脂、血流变的影响。[方法]选择Wistar雄性大鼠60只,随机分为6组,除空白组以外每组予以高脂饲料喂养3周,并提前1周予以灌胃给药,然后进行PTCA术造模,造模后持续给药3周,取血采集样本。[结果]在胆固醇、甘油三酯方面,模型组与空白组相比较均有统计学差异(P<0.05),证明模型制造成功;模型组和通脉降脂预防组比较有统计学差异(P<0.05)。在血浆黏度、血小板聚集率方面,空白组和模型组之间有统计学差异(P<0.05),而通脉降脂和模型组比较两组有统计学差异(P<0.05)。[结论]通脉降脂颗粒对PTCA术后再狭窄具有一定的预防作用,同时对于肝肾功能无损害。]]> 2013/1/16 1:50:49 284true [目的]探讨大黄藿苓汤对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠肾脏的保护作用及机制。[方法]Wistar大鼠灌服腺嘌呤复制慢性肾衰大鼠模型,检测肾功能、肾脏组织病理学改变及血小板源性生长因子(PDGF)表达,并观察大黄藿苓汤的影响。[结果]给药1、2组肾脏病理改变较模型对照组轻;尿素氮、肌酐、尿酸均较模型对照组低(P<0.05);给药组与模型对照组相比PDGF表达明显减少(P<0.05)。[结论]大黄藿苓汤对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠肾脏有保护作用。其机制可能是抑制PDGF表达,进而抑制肾脏纤维组织增生。]]> 2013/1/16 1:51:08 283true [目的]观察胆管减压加中药对急性胆道感染肺损伤的保护作用。[方法]制造大鼠急性胆道感染模型,灌胃给中药汤剂后,检测肺毛细血管通透性,肺磷脂酶A₂活性,血气分析和检测血清铁蛋白含量。[结果]急性胆道感染大鼠肺毛细血管通透性增加,肺组织中磷脂酶A₂活性增强,动脉氧分压(PaO₂)下降,动脉二氧化碳分压(PaCO₂)上升,血清铁蛋白浓度升高。胆管减压加中药治疗可明显抑制毛细血管通透性增加,并抑制磷脂酶A₂活性增强,使上升,PaCO₂下降,血清铁蛋白浓度降低。[结论]胆管减压加中药治疗对急性胆道感染肺损伤有保护作用。]]> 2013/1/16 1:51:08 282true [目的]探讨复方苦参注射液对肿瘤血管形成的抑制作用。[方法]通过建立小鼠肿瘤模型,运用免疫组化方法,观察复方苦参注射液对小鼠移植性S₁₈₀肉瘤血管形成抑制作用。[结果]小鼠腹腔注射复方苦参注射液0.3,0.6g/kg,连续8d后瘤体较对照组分别减小25%,36% ;瘤体微血管密度较对照组分别减小32%,40% 。[结论]复方苦参注射液能够抑制肿瘤的生长,具有抑制肿瘤血管形成的作用。]]> 2013/1/16 1:51:23 281true [目的]建立家鸭高脂血症模型,比较高剂量短时间和低剂量长时间两种造模方法的优劣。[方法]采用分别给予家鸭高剂量[玉米96.7% 、调和油1.9% 、食盐1.4% 、禽用维生素0.1g(/kg·d),100g(/kg·d)]、短时间(28d)(简称模型Ⅰ组)和低剂量[配料同上,50g(/kg·d)]、长时间(49d)(简称模型Ⅱ组)方法建立模型,动态观察体质量、血清脂质、血糖。[结果]两组血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血糖(GLU)均高于实验前,模型Ⅰ组血TG高于模型Ⅱ。[结论]两种方法均可建立高脂血症模型,而高剂量短时间造模方法从优于低剂量长时间造模方法。]]> 2013/1/16 1:51:23 280true [目的]探讨首乌丹参滴丸(SWDS)对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔血内皮素(ET)、血浆一氧化氮(NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)的影响,并探讨其对动脉粥样硬化的治疗作用。[方法]取50只健康雄性日本大耳白家兔,随机取10只作为正常对照组,喂普通饲料,其余40只给予高脂饮食,喂养4周后,再随机分为4组,每组10只:模型组继续喂高脂饲料:小剂量治疗组喂以高脂饲料和首乌丹参滴丸生药,每只1.25g(/kg·d),大剂量治疗组每只5g(/kg·d):阳性药物对照组,喂以高脂饲料和辛伐他汀,每只2.35mg(/kg·d)。4周后,测定血脂、血清NO和血浆ET水平及血管壁组织NOS的含量。[结果]小剂量、大剂量治疗组及阳性药物对照组的血浆内皮素-1(ET-1)水平明显较模型组低(P<0.05),血清NO水平及血管壁NOS的表达呈相反变化(P<0.05)。[结论]首乌丹参滴丸可降低血脂和血浆ET-1水平,提高血清NO及动脉壁组织NOS的表达,具有抗动脉粥样硬化作用。]]> 2013/1/16 1:51:23 279true [目的]观察丹参水溶性成分丹酚酸B和脂溶性成分丹参酮ⅡA对家兔动脉粥样硬化模型血清一氧化氮(NO)及甘油三酯(TG)浓度的影响,以寻找其作用耙点。[方法]复制家兔动脉粥样硬化模型,分别用放射性免疫方法和比色法检测血清NO和TG浓度,观察丹酚酸B和丹参酮ⅡA抗动脉粥样硬化的作用异同。[结果]丹酚酸B和丹参酮ⅡA都能增加动脉粥样硬化家兔血清NO浓度,降低血清TG浓度。但升高NO的作用丹参酮ⅡA优于丹酚酸B;降低TG作用丹酚酸B优于丹参酮ⅡA。[结论]丹参水溶性成分与脂溶性成分都能调节血清NO及TG浓度而达到抗动脉粥样硬化的作用,但具体作用机制有所不同。]]> 2013/1/16 1:51:23 278true [目的]通过观察加参方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠肾脏水通道蛋白(AQP)mRNA表达的影响,探讨加参方改善水钠潴留的机制。[方法]采用结扎大鼠冠状动脉前降支法造成心肌梗死后形成慢性CHF模型,随机将CHF大鼠分为加参方组、模型组和假手术组共3组,每组8只。连续给药4周。[结果]加参方能够减少CHF大鼠异常增加的抗利尿激素(AVP)水平,抑制AVP-2R受体的激活,降低CHF大鼠肾脏内髓AQP-2mRNA表达。[结论]加参方通过调控CHF大鼠肾脏水通道蛋白AQP mRNA表达,使管腔液中的水通透性减少,减轻CHF时水钠潴留,促进尿液排泄,降低心脏容量负荷,可能是加参方增强心功能的机制之一。]]> 2013/1/16 1:49:02 277true [目的]建立一种简单、快速、灵敏的测定生物样品中单胺类神经递质及其代谢产物的高效液相色谱方法。[方法]色谱柱采用WatersC₁₈反相色谱柱(3.9mm×150mm,5μm),流动相为水相(每500mL中含辛烷磺酸钠1.25g,磷酸二氢钾6.8g,乙二胺四乙酸18mg,pH值3.3):甲醇:乙腈=78:19:3,流速为0.8mL/min,柱温35℃;电化学检测器工作电极为玻璃碳电极,参比电极为银/氯化银(Ag/AgCl)电极,工作电压为0.7V。[结果]5种物质保留时间分别为:去甲肾上腺素3.6min,5-羟吲哚乙酸4.5min,高香草酸5.2min,多巴胺6.2min,5-羟色胺11.9min;线性范围均为20～1000μg/L,最低检测限为4～8μg/L。[结论]此方法测定生物样品中的单胺类神经递质及其代谢产物,简便,快速且灵敏度高。]]> 2013/1/16 1:49:02 276true [目的]研究六味地黄丸对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响。[方法]Wistar大鼠尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病动物模型。将成模的糖尿病大鼠按血糖和体质量随机分为糖尿病组、六味地黄丸组,同时设立正常对照组,并分别给予蒸馏水和六味地黄丸灌胃6周,每3周测量体质量1次,6周后测定空腹血糖,总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)。[结果]糖尿病组大鼠体质量下降,血糖显著升高,TC、TG、LDL-C含量显著增加,补充六味地黄丸后,体质量逐渐增加,血糖显著下降,TC、TG、LDL-C含量显著降低。[结论]六味地黄丸能增加糖尿病大鼠体质量,对其糖、脂代谢有一定的改善作用。]]> 2013/1/16 1:49:02 275true [目的]探讨丹参单体丹酚酸B(SalB)干预骨髓间充质干细胞(MSCs)心肌移植及其对大鼠心梗区毛细血管新生的影响。[方法]选用成年近交系Wistar大鼠建立心肌缺血模型。将造模成功的75只大鼠随机分为5组。冠脉结扎术后,联合组给于大鼠SalB并移植MSCs(SalB+B组),细胞移植组(B组)移植等量的MSC,中药组给予等量的SalB(SalB组),对照组注射等容积的MSCs完全培养液(S组),模型组(C组)。手术后2周,通过心肌组织CD34免疫组化染色,观察丹酚酸B干预MSCs心肌移植对血管新生的影响。[结果]CD34染色示联合组动物心肌梗死区毛细血管密度高于B组和SalB组,且有少数细胞形成血管样结构。[结论]在急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌移植MSCs,通过参与血管形成,改善梗死区的血液供应,是SalB起效的重要物质基础之一,具有良好的开发和应用前景。]]> 2013/1/16 1:49:20 274true 2-激动剂治疗,一旦停药,咳嗽便又出现,远期疗效不理想,且有不良反应之虑。]]> 2013/1/16 1:49:20 273true [目的]观察中药心复康对心肌梗死大鼠促血管新生的影响,探讨中药对心室重塑的保护作用。[方法]采用冠状动脉结扎法制作心肌梗死模型,术后随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组和中剂量组,每组12只。中药高剂量[81g/(kg·d)]和中剂量组[40.5g/(kg·d)]给予中药心复康水煎剂灌胃,假手术组和模型组每天等量生理盐水灌胃。28d后处死动物,病理切片观察心脏微观结构改变;免疫组化方法计数心肌梗死灶、边缘区新生血管数。[结果]中药组大鼠心肌梗死面积明显缩小,梗死灶及周围组织中微血管密度、明显高于模型组及假手术对照组。[结论]在大鼠心肌梗死模型中,中药组能够有效促进微血管新生,减少胶原纤维的生成,减轻心肌梗死后心室重塑。]]> 2013/1/16 1:49:20 272true [目的]研究丹酚酸B(SalB)、三七总皂苷(PNS)对心肌梗死大鼠左室结构和功能的影响,探讨中药组分配伍的作用。[方法]结扎冠脉左前降支复制大鼠心肌梗死模型,假手术组作对照,连续灌胃给药7d。用彩色超声心动仪观察心脏左室结构和功能变化。[结果]SalB、PNS以及配伍组可以不同程度地降低左室收缩末期内径(LVDs)、左室收缩末期容积(LVESV),升高左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS),配伍组有优于其他中药组的趋势。[结论]SalB、PNS配伍可以有效改善心肌梗死大鼠的左室结构和功能。]]> 2013/1/16 1:49:20 271true [目的]探讨大承气颗粒药物血清对小鼠肠上皮内淋巴细胞(IELs)的增殖作用及其作用途径。[方法]分离、鉴定、培养Balb/c小鼠IELs;制备不同浓度的大承气颗粒单次灌胃大鼠的药物血清和临床等效剂量的大承气颗粒多次灌胃大鼠的药物血清,并与大黄素、大黄酚等比较,观测其对IELs增殖及IELs[Ca²⁺]i的作用。[结果]IELs是CD3阳性细胞为(82.76±2.61),CD8阳性细胞为(72.48±3.57),CD4阳性细胞为(9.91±2.52)的淋巴细胞。单次灌胃的药物血清和多次灌胃的药物血清均能显著刺激IELs增殖。单次灌胃的药物血清对IELs的作用与大承气颗粒的浓度、采血时间、药物血清的作用时间等有关。稀释的药物血清比其原液及正常血清原液作用强。等摩尔浓度的大黄酚、大黄素、厚朴酚的作用以大黄酚较强。大鼠正常血清、药物血清和植物血凝素均能增加IELs[Ca²⁺]i。[结论]大承气颗粒药物血清能显著刺激IELs增殖,其作用途径之一是增加IELs[Ca²⁺]i,对维护肠免疫屏障有重要意义。]]> 2013/1/16 1:49:20 270true [目的]研究中药心身1号对应激性溃疡病证结合大鼠的干预效应并探讨其作用机制。[方法]采用Wistar大鼠造模,分为模型组、对照组、中药组3组。测量造模前后胃液pH值、胃黏膜溃疡指数、脑肠肽P物质。[结果]pH值测定模型组升高,中药组与模型组比较差别不显著;溃疡指数中药组较模型组明显为低;血浆、脑组织、胃组织中P物质含量中药组较模型组明显为低。[结论]心身1号的作用机制可能与调节血浆、脑组织及胃黏膜中P物质的过度升高因素有关。]]> 2013/1/16 1:49:46 269true [目的]观察血必净注射液对脓毒症大鼠多器官功能及死亡率的影响。[方法]采用大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)模型。雄性Wistar大鼠96只按随机数字表法分为正常对照组(n=8)、假手术组(n=8)、模型对照组(n=40),血必净治疗组(n=40),后两组按观察时间点分为2、8、24、48和72h亚组。另设实验观察血必净注射液对脓毒症大鼠的治疗效果,观察CLP术后7d存活率。[结果]血必净治疗组血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肌酸激酶(CK)及心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)水平呈不同程度降低;与模型未治疗组比较,血必净治疗组及联合治疗组动物死亡率显著降低。[结论]血必净注射液能够明显降低脓毒症大鼠的死亡率,并对重要器官功能具有保护作用。]]> 2013/1/16 1:49:46 268true [目的]从脑肠肽角度探讨摩腹法干预肠易激综合征(IBS)的作用机制。[方法]把新西兰白兔随机分为正常组、模型组和手法组,模型组和手法组用0～2℃冰水灌胃21d以建立肠易激综合征,手法组运用摩腹法操作10d,采用免疫组化方法对以上3组结肠组织P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、胆囊收缩素(CCK)进行半定量分析。[结果]模型组结肠黏膜SP表达的阳性面积、不透光率密度值明显减少,VIP增多(P<0.05),经摩腹干预后,SP表达升高,VIP降低,与正常组比较无显著性差异(P>0.05),3组CCK表达无显著性差异(P>0.05)。[结论]结肠SP和VIP表达异常可能是IBS的致病因素之一,摩腹法可以通过调节局部肠道SP和VIP的功能来治疗IBS。]]> 2013/1/16 1:50:09 267true [目的]探讨补肾调冲方对大鼠离体卵巢颗粒细胞原癌基因蛋白表达的影响。[方法]采用血清药理学的方法,以不同含药量的大鼠血清与体外培养的卵巢颗粒细胞共同孵育24h,用免疫组化法检测Bcl-2、P53蛋白的表达。[结果]补肾调冲含药血清可增强Bcl-2蛋白的阳性表达。[结论]原癌基因作为卵巢内局部调节因子,参与卵巢颗粒细胞凋亡过程。补肾调冲含药血清可通过促进卵巢颗粒细胞内抑癌基因的蛋白表达,抑制颗粒细胞的凋亡。]]> 2013/1/16 1:50:09 266true [目的]通过与血流动力学检测比较确定彩色多普勒超声是否可用来评价正常和慢性心力衰竭大鼠左心室结构和功能变化。[方法]利用冠状动脉左前降支结扎术制备大鼠慢性心力衰竭模型,手术后5～7周采用无创彩色多普勒超声和有创血流动力学测定大鼠心功能,同时以正常大鼠进行平行对照。[结果]用彩色多普勒超声测定心脏功能正常大鼠(NOR组)和慢性充血性心力衰竭大鼠(CHF组)的射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)值与用血流动力学方法测得的左室压力变化最大速率(LV+dp/dt_max)值呈良好的正相关(r=0.921和r=0.827,均P<0.01)。[结论]无创性经胸壁二维引导彩色多普勒超声可用来代替有创血流动力学评价慢性心力衰竭大鼠心脏结构和功能改变。]]> 2013/1/16 1:50:09 265true [目的] 观察双(α-呋喃甲酸)氧钒(VO-FA)与六味地黄丸联合对正常小鼠生殖毒性的影响。[方法] 设立正常组作对照,高、中、低3个剂量的VO-FA组,以及3个剂量与六味地黄丸联合使用组。雌雄鼠按1:1合笼交配,雄鼠交配前连续给药40d,雌鼠交配前连续给药20d并继续给药至交配成功后6d。观察给药后小鼠的一般状况、体质量以及生殖指标的变化。[结果] 除VO-FA高剂量组雌雄鼠活动迟缓外,其余各组机体状况均未见异常。雄鼠生殖指标差异无显著性。雌鼠除VO-FA高剂量组,其他各组体质量比正常组明显增加;除VO-FA高剂量组交配时间迟缓,孕鼠数少,妊娠率低,其余各组无明显差异;与VO-FA高剂量组比较除正常组外各组的妊娠率均有显著性差异。而在胎鼠的生殖指标中,除VO-FA高剂量组活胎数目少,各组均无差异。[结论] VO-FA高剂量组对雌雄鼠的活动能力,雌雄鼠的交配时间长短,孕鼠数目以及胎鼠的活胎数目均有不同程度的影响,对雌雄小鼠一般生殖毒性研究,未见生殖毒性作用。]]> 2013/1/16 1:47:42 264true [目的] 探讨丹酚酸B、三七总皂苷协同应用对大鼠离体心脏冠脉流量的影响。[方法] 应用均匀设计的方法,将丹酚酸B与三七总皂苷的不同配比设计为6个水平,应用Langendorff系统进行离体心脏恒压灌流,记录6组实验给药前后大鼠的冠脉流量。[结果] 丹酚酸B与三七总皂苷在升高大鼠冠脉流量上不存在线性回归关系,6组实验中以1号实验丹酚酸B/三七总皂苷为20mg/30mg升高大鼠冠脉流量最佳。[结论] 丹酚酸B、三七总皂苷协同应用对大鼠离体心脏冠脉流量有很大影响。]]> 2013/1/16 1:47:42 263true [目的]探讨消癥注射液治疗子宫内膜异位症的机制。[方法]采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)方法对SD雌性大鼠内膜异位内膜治疗前后进行子宫内膜组织中Fas和Survivin基因表达的测定。[结果]模型组中Fas基因表达的降低,survivin基因表达升高,使其无论在位还是异位内膜的促凋亡能力下降,异位的内膜在盆腔外存活的能力增强,而治疗后消癥注射液和无水乙醇均升高了Fas基因的表达,降低survivin基因表达,两治疗组之间比较差异无显著意义(P>0.05),但不同剂量消癥注射液之间有一定的差别(P<0.05)。[结论]消癥注射液和无水乙醇均能升高了Fas基因的表达,降低survivin基因表达,从而诱导异位内膜细胞调亡的发生,达到治疗目的.]]> 2013/1/16 1:48:26 262true [目的]建立糖尿病大鼠难治性溃疡动物模型。[方法]在糖尿病大鼠背部造成圆形无菌创面(直径2cm),分别于1、3、7、14、21d监测血糖同时进行创面照相,计算机图象分析系统分析溃疡的大小及深度,创面愈合时间。[结果]糖尿病组动物的愈合速度明显低于空白对照组动物,通过对两组肉芽组织的电镜观察糖尿病组动物的成纤维细胞出现的时间和数量明显晚于空白对照组。[结论]以1%键脲菌素能成功建立糖尿病大鼠难治性溃疡动物模型。]]> 2013/1/16 1:48:26 261true [目的]考察血栓通氯化钠注射液对豚鼠的全身过敏作用,对家兔红细胞的体外溶血作用及对家兔血管的刺激作用。[方法]用豚鼠进行血栓通氯化钠注射液的全身用药的过敏性实验,用家兔进行溶血性和血管刺激实验。[结果]血栓通氯化钠注射液豚鼠注射给药不产生过敏反应,体外直接接触红细胞不产生溶血现象,连续7d家兔耳缘静脉注射给药,肉眼观察未见耳部血管有明显充血、水肿等刺激反应;病理组织学检查表明,本品对家兔耳缘静脉内膜、内皮组织及周围组织无致损伤作用和刺激性;本品单次或多次滴入家兔眼睛,对家兔眼结膜、角膜、虹膜等黏膜组织均无明显刺激作用。[结论]血栓通氯化钠注射液对豚鼠无过敏反应,无溶血及红细胞凝聚现象,对用药血管和眼也没有刺激性反应。]]> 2013/1/16 1:48:26 260true [目的]观察双(α-呋喃甲酸)氧钒(VO-FA)与六味地黄丸联合使用对糖尿病大鼠减毒增效的作用。[方法]造模成功后,分别给予单一剂量的VO-FA及VO-FA联合六味地黄丸治疗,并设立正常组及模型组作对照。每周监测血糖,并在末次给药后检测其瞬时血糖的变化情况,4周后,检测血脂以及血清T-SOD、MDA值。[结果]VO-FA联合六味地黄丸组从给药第1周就表现出明显的降糖效果(P<0.01),每周降糖数值均低于单纯VO-FA组;还可降低糖尿病大鼠的总胆固醇水平(P<0.01),显著提高糖尿病大鼠的高密度脂蛋白水平(P<0.01),明显增强T-SOD的活性(P<0.01,P<0.05),并表现出降低丙二醛(MDA)的趋势。[结论]VO-FA与六味地黄丸联合使用对糖尿病大鼠有减毒增效的作用。]]> 2013/1/16 1:48:26 259true [目的]应用彩色超声心动图评价杠柳毒苷对慢性心衰大鼠左室结构和功能的影响。[方法]采用结扎大鼠冠状动脉前降支法造成心肌梗死后慢性充血性心力衰竭(CHF)模型,随机分为假手术组、模型组、地高辛组、杠柳毒苷8、4、2mg/kg剂量组。给药4周后,分别测定左室舒张末期内径(LVDd),左室收缩末期内径(LVDs)、左室舒张末期室间隔厚度(LVSd)、左室收缩末期室间隔厚度(LVSs)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWd)、左室收缩末期后壁厚度(LVPWs);左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、每搏心排血量(SV)。[结果]各给药组LVDd、LVDs均有不同程度的缩小,其中杠柳毒苷8mg/kg剂量组、地高辛组与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01);各给药组均可以升高EF、FS,降低LVEDV、LVESV,与模型组相比,地高辛组均有显著性差异(P<0.05,P<0.01),其中杠柳毒苷8、4mg/kg剂量组EF和LVESV,杠柳毒苷8mg/kg剂量组FS与模型组比较差异具有显著性(P<0.05,P<0.01)。[结论]杠柳毒苷治疗可以改善慢性心衰大鼠左室结构和功能,8mg/kg剂量组有优于其他组的趋势。]]> 2013/1/16 1:48:26 258true [目的]观察滋肾调冲法对诱发排卵大鼠卵巢激活素A表达的影响,探讨该法促进卵泡发育及其排卵的分子作用机制。[方法]将未成年雌性大鼠随机分成中药高、低剂量组、阳性对照组和模型组,分别给予功血宁Ⅱ号方、安坤赞育丸和生理盐水14d后,各组大鼠每只颈部皮下注射妊马血清促性腺激素(PMSG)50IU,48h后每组随机选取10只大鼠处死后摘取卵巢,此为卵泡发育期模型。每组各余下10只大鼠,每只颈部皮下注射人绒毛膜促性腺激素(HCG)30IU,12h后各组所有大鼠处死后摘取卵巢,此为排卵前期模型。常规制备卵巢切片,免疫组化法检测各组卵巢不同发育阶段卵泡激活素A的表达。[结果]在卵泡发育期和排卵前期,功血宁Ⅱ号方激活素A的阳性面积、阳性面积率、积分光密度以及平均光密度均显著高于模型组(P<0.05或P<0.01),高剂量组的作用较低剂量组和阳性对照组显著。各组排卵前期的上述指标均明显高于各组的相应卵泡发育期(P<0.05或P<0.01)。[结论]滋肾调冲法促进卵泡生长发育及其排卵的作用机制与其提高卵巢激活素A的表达有关。]]> 2013/1/16 1:48:44 257true [目的]了解不同的针刺配穴组方对快速老化小白鼠(SAMP10)脑钙调神经磷酸酶(CaN)mRNA表达的影响。[方法]用α-³²P-dCTP标记探针,Northern杂交法进行mRNA表达水平的半定量分析,分别以取穴水沟、内关的醒脑开窍法(针刺泻实组)和取穴肝俞、肾俞的滋补肝肾法(针刺补虚组)干预8月龄SAMP10(模型组)。[结果]与正常组比较,模型组CaN mRNA表达水平下降。醒脑开窍法可提高CaN mRNA表达至接近正常水平(P<0.05),滋补肝肾法有升高其表达的趋势(P>0.05),提示醒脑开窍法优于滋补肝肾法。[结论]CaN mRNA表达水平低下可能是脑老化的机制之一,针刺能提高CaN mRNA表达水平,并具有组方配穴的特异性,提示醒脑开窍法可能是干预脑老化的潜在策略。]]> 2013/1/16 1:48:44 256true [目的]通过对糖尿病大鼠溃疡创面肉芽组织的终末糖基化产物及受体的含量的动态观察,探讨生肌象皮膏促进糖尿病大鼠难治性溃疡愈合的机制。[方法]制备糖尿病溃疡动物模型,按照血糖和体质量分层随机分为糖尿病空白对照组、凡士林组、生肌象皮膏组。生肌象皮膏组外用生肌象皮膏纱条外敷,凡士林组用凡士林纱条外敷,空白组、糖尿病对照组均以生理盐水纱条外敷,分别于1、7、14、21d每组处死动物10只,手术取新鲜肉芽组织160例。采用实时荧光定量PCR法检测终末糖基化产物受体的含量,免疫组化法检测终末糖基化产物的含量。[结果]终末糖基化产物的含量于糖尿病各组与空白组比较无显著性差异,均呈强阳性表达。糖尿病各组间比较无统计学意义。糖尿病各组终末糖基化产物受体(RAGE)于7d有升高的趋势,14d达到高峰,各组间无统计学意义。从均数趋势上看生肌象皮膏组明显低于凡士林组、糖尿病对照组,在均数趋势上看生肌象皮膏组可以抑制RAGE的产生,随时间的延长,更为明显。第21天糖尿病各组的RAGE呈低表达,生肌象皮膏组、凡士林组与空白组比较有统计学意义。糖尿病各组组间比较,无统计学意义。[结论]生肌象皮膏对终末糖基化产物无明显影响,可以减少终末糖基化产物受体的产生,随时间的延长,更为明显。]]> 2013/1/16 1:48:44 255true [目的]观察疏肝导浊方药含药血清对肝癌细胞株(HepG2)细胞株的过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα),肝脂酶(HL)及载脂蛋白ApoB100,ApoAⅡ,ApoCⅡmRNA表达的影响,探讨其治疗脂肪肝的机制。[方法]以HepG2细胞株为研究对象,采用血清药理学方法,将含药血清分为高、中、低(16,8,4g/kg)剂量组、东宝肝泰对照组、模型组和空白对照组,研究疏肝导浊方药对HepG2细胞株PPARα及载脂蛋白的mRNA表达的影响。[结果]表明疏肝导浊方药含药血清能增加HepG2细胞PPARα、HL、ApoB100,ApoAⅡ,ApoCⅡmRNA的表达。[结论]疏肝导浊方药含药血清提高了PPARα、HL及载脂蛋白ApoB100,ApoAⅡ,ApoCⅡmRNA的表达,从而促进了肝细胞的脂代谢功能这可能是疏肝导浊方药治疗脂肪肝的重要机制之一。]]> 2013/1/16 1:39:33 254true [目的]探讨糖脂清降糖、调脂的药理作用,为临床用药提供实验依据。[方法]小鼠一次性腹腔注射2%四氧嘧啶溶液200mg/kg,72h后检测空腹血糖(FBG),以空腹血糖大于11mmol/L为模型成功。糖脂清8、4、2g生药/kg连续灌胃给药30d,以二甲双胍片为对照药,观察糖脂清对小鼠空腹血糖、血脂等的影响。[结果]糖脂清可以改善四氧嘧啶糖尿病小鼠生长状况,降低四氧嘧啶糖尿病小鼠空腹血糖、血清甘油三酯(TG)含量,减轻胰腺、肝脏的病理变化。[结论]糖脂清对四氧嘧啶糖尿病小鼠有很好的治疗作用。]]> 2013/1/16 1:39:33 253true [目的]通过观察"四天穴"针方对动静力失衡性颈椎病模型大鼠椎间盘外周炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、一氧化氮合酶(iNOS)、环氧酶-2(COX-2)及中性蛋白多糖酶(MMP-3)表达的影响,探讨其对颈椎病大鼠椎间盘退变的作用机制。[方法]Wistar大鼠60只,随机分为4组,即假手术组、模型组、四天穴针刺组、夹脊穴针刺组,建立动静力失衡性颈椎病模型,分别给予四天穴及夹脊穴针刺,浓缩型免疫组化染色法(SABC法)检测"四天穴"针方对动静力失衡性颈椎病模型大鼠造模后1周、2周、4周颈椎间盘IL-1β、iNOS、COX-2及MMP-3蛋白表达的影响。[结果]"四天穴"针方能明显抑制椎间盘炎性因子IL-1β、iNOS、COX-2及基质金属蛋白酶MMP-3蛋白的表达。[结论]"四天穴"针方可减缓颈椎间盘退变,其机制可能与抑制外周炎性因子与基质金属蛋白酶表达有关。]]> 2013/1/16 1:39:33 252true [目的]观察乳鼠心室肌成纤维细胞条件培养液干预体外诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为心肌样细胞的作用及其机制。[方法]分离培养及鉴定大鼠MSCs,对其进行分组诱导:单纯条件培养液组(TJ)、条件培养液1组(TJ-ZY)、条件培养液2组(TJ-XFK),诱导,24h后继续培养4周,免疫细胞化学法鉴定心肌特异性肌钙蛋白T(cTnT)的表达,实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测心肌早期基因NKX2.5、GATA-4、Desmin和α-actinmRNA的表达。[结果]免疫细胞化学结果显示单纯条件培养液诱导后的MSCs不表达心肌特异性蛋白cTnT,心复康参与组则表达。实时荧光定量(RT-PCR)结果显示各组均表达心肌分化早期基因,心复康参与组诱导后的MSCs的心肌分化早期基因表达明显高于单纯条件培养液组。[结论]微环境在MSCs向心肌样细胞的分化过程中起了重要作用,心复康能够提高MSCs向心肌样细胞的分化和特化作用。]]> 2013/1/16 1:39:33 251true [目的]研究有氧运动与六味地黄丸对糖尿病大鼠血糖、胰岛素、葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)基因表达的影响。[方法]40只雄性Wistar大鼠尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病动物模型。将成模的糖尿病大鼠按血糖和体质量随机分为糖尿病组、运动组、六味地黄丸组、运动+六味地黄丸组,同时设立正常对照组,6周后测定空腹血糖、血清胰岛素水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量测定骨骼肌GLUT-4 mRNA表达。[结果]糖尿病组大鼠血糖显著升高,GLUT-4 mRNA含量显著降低;补充六味地黄丸和有氧运动干预后血糖显著下降,GLUT-4 mRNA含量显著增加。[结论]有氧运动和六味地黄丸能改善糖尿病大鼠糖代谢,降糖机制可能与增加骨骼肌GLUT-4 mRNA的表达有关。]]> 2013/1/16 1:39:33 250true [目的] 建立中医证侯动物模型望诊。[方法] 利用数码相机和Photoshop 7.0软件,进行中医证候动物模型望诊的研究。[结果] 发现小鼠望诊的不同感觉可以用亮度和色度的分量值甄别出来,而且同一时期小鼠舌、爪、尾的亮度和色素分量值存在某种程度的一致性。[结论] 以后的小鼠望诊中可以增加望爪和望尾两部分。]]> 2013/1/16 1:40:10 249true [目的] 探讨丹酚酸B对被动吸烟大鼠肝损伤的保护作用及其机制。[方法] Wistar大鼠,随机分为3组,即正常对照组、烟熏组、丹酚酸B预防组。分别测定3组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)的含量,同时分析血清及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)含量的改变。[结果] 烟熏组与正常对照组相比,大鼠血清中AST、ALT、LDH、MDA及肝组织中MDA含量均显著增加,SOD活性显著降低(P<0.01);经丹酚酸B预处理后,与烟熏组相比,血清中AST、ALT、LDH、MDA含量及肝组织中MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05)。[结论] 丹酚酸B对被动吸烟大鼠肝损伤有一定的保护作用,其机制可能主要与抗氧自由基的损伤有关。]]> 2013/1/16 1:40:10 248true [目的] 观察通脉养心丸在整体水平下的抗肾上腺素急性心律失常作用。[方法] 采用舌下静注盐酸肾上腺素复制大鼠急性心律失常模型,观察通脉养心丸对心律失常潜伏期(min)、持续时间(min)、心律失常发生率(%)以及注射肾上腺素后30min后血清超氧化物歧化酶(SOD)活力(kU/L)、丙二醛(MDA)(μmol/L)含量的影响。[结果] 静注肾上腺素可由自律性增高致室性心律失常。通脉养心丸能显著缩短盐酸肾上腺素所致心律失常潜伏期及持续时间,降低心律失常发生率,并能提高血清SOD活力,降低MDA含量。[结论] 通脉养心丸具有抗肾上腺素所致大鼠急性心律失常的作用。]]> 2013/1/16 1:40:10 247true [目的]探讨中药心复康联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对大鼠急性心肌梗死后心功能的影响。[方法]经密度梯度离心和贴壁筛选法培养并纯化BMSCs,采用冠状动脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,术后采用中药联合干细胞移植,24 h检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性,2周后超声心动仪检测大鼠心脏收缩功能[射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、心输出量(CO)];处死动物,硝基四氮唑蓝(N-BT)染色评价梗死面积。[结果]联合治疗组较单纯细胞移植组能明显减小大鼠心肌梗死面积,降低血中MDA水平,提高SOD水平,EF、FS、CO也有不同程度改善。[结论]中药联合骨髓间充质干细胞移植较单纯细胞移植对结扎大鼠左冠状动脉前降支所致的急性心肌梗死具有更明显的保护作用。]]> 2013/1/16 1:46:54 246true [目的]探讨肺气虚大鼠血、尿中β2-微球蛋白的变化。[方法]采用熏烟加气管滴加脂多糖造肺气虚模型,用放射免疫方法检查大鼠血、尿中的β2-微球蛋白。[结果]经熏烟后的肺气虚组大鼠血、尿中β2-微球蛋白较正常对照组有明显改变。[结论]造模后肺气虚组大鼠的肾脏受到—定程度的损害,从实验方面证明了中医肺病及肾的理论。]]> 2013/1/16 1:46:54 245true [目的]观察防哮灵胶囊对哮喘大鼠血清γ-干扰素(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)含量的影响,探讨防哮灵胶囊治疗哮喘气道炎症的作用机制。[方法]清洁级雄性Wistar大鼠84只,随机分为7组,每组12只,采用卵蛋白制作大鼠哮喘模型。用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中IFN-γ和IL-4的水平。[结果]B组血清中IFN-γ的含量明显低于正常组(P<0.05),而IL-4的含量明显高于前者(P<0.05),存在着严重的IFN-γ/IL-4比例的失衡;各治疗组均可不同程度的上调IFN-γ并下调IL-4的水平;其中尤以C组的作用显著,防哮灵胶囊各剂量组纠正失衡的IFN-γ/IL-4比例程度来看,随着给药剂量增加或提前干预作用趋势可加强。[结论]防哮灵胶囊治疗哮喘气道炎症的作用机制与纠正失衡的IFN-γ/IL-4水平有关。]]> 2013/1/16 1:46:54 244true [目的]观察白介素1β(IL-1β)在大鼠卵泡发育过程中的表达以及功血宁Ⅱ号冲剂对其表达的影响,探讨该药促进卵泡发育诱发排卵的作用机制。[方法]将未成年雌性大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组和功血宁Ⅱ号高、低剂量组,分别给予蒸馏水、安坤赞育丸和功血宁Ⅱ号冲剂,14d后皮下注射妊马血清促性腺激素(PMSG)+人绒毛膜促性腺激素(hCG)制备诱发排卵大鼠的模型。分别在卵泡发育期和排卵前期处死动物摘取卵巢,常规制备卵巢切片,免疫组化法检测各组动物卵泡不同发育时期IL-1β表达。[结果]IL-1β在模型对照组中的表达,排卵前期的阳性细胞面积、阳性面积率、积分光密度、平均光密度均显著高于卵泡发育期(P<0.05);功血宁Ⅱ号组在卵泡发育期和排卵前期IL-1β表达的上述指标均明显高于模型对照组(P<0.05或P<0.01),排卵前期的上述指标均明显高于相应卵泡发育期(P<0.05或P<0.01),其中高剂量组的作用较低剂量组和阳性对照组显著。[结论]IL-1β在大鼠卵泡发育过程中均有表达并逐渐增强。功血宁Ⅱ号冲剂能够显著提高IL-1β的表达,通过其参与卵母细胞成熟,诱导卵巢排卵因子的产生,在卵泡破裂激发排卵过程中发挥作用,促进卵泡发育诱发排卵。]]> 2013/1/16 1:47:24 243true [目的]探讨中药单体丹酚酸B对离体内皮祖细胞(EPCs)黏附、趋化和增殖的影响。[方法]密度梯度离心法和贴壁筛选法培养、纯化EPCs,免疫细胞化学法(CD₃₄/CD₁₃₃/)鉴定。丹酚酸B最佳药物浓度干预的EPCs,DiI染色法,Transewell小室与DAPI染色法和Brdu免疫细胞化学法测定EPCs的黏附、趋化和增殖能力。[结果]丹酚酸B组EPCs的黏附细胞数量为(37.00±3.27),24h和48h趋化的细胞数量分别为(26.32±2.66)和(53.41±3.85),增殖的细胞数量为(41.17±3.43),与对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。[结论]丹酚酸B能够有效促进离体内皮祖细胞的黏附、趋化和增殖能力。]]> 2013/1/16 1:47:24 242true [目的]观察中药小儿抗痫胶囊对癫痫大鼠戊四唑点燃模型的影响,进一步从调节γ-氨基丁酸(GABA)代谢的角度探讨小儿抗痫胶囊的作用机制。[方法]动物模型采用大鼠戊四唑点燃模型。采用微量紫外比色法,观察大鼠大脑皮质、双侧海马γ-氨基丁酸转氨酶(GABA-T)活性的变化。[结果]中药组、西药组、模型组体质量与正常对照组相比有显著性差异(P<0.01),模型组体质量显著低于正常组,中药组较西药组体质量显著升高(P<0.01);模型组较正常对照组大鼠脑内GABA-T活性显著升高(P<0.01),中药组显著低于模型组(P<0.01)。[结论]抗痫胶囊对大鼠戊四唑点燃发作有显著对抗作用,其作用机制可能与其降低病模大鼠脑内GABA-T活性、谷氨酸(GLU)含量及增加GABA含量,影响脑内GABA代谢有关。]]> 2013/1/16 1:47:25 241true [目的]观察开郁清热中药对自发2型糖尿病大鼠胰岛β细胞功能的影响。[方法]引进自发性2型糖尿病大鼠(OLETF)及正常对照组同系非糖尿病大鼠(LETO),将已发病OLETF大鼠分为模型组、罗格列酮组、开郁清热组,灌胃12周,检测其口服糖耐量、胰岛素分泌、胰岛素分泌指数、免疫组化法检测胰岛细胞胰岛素表达。[结果]开郁清热组口服葡萄糖曲线下面积较模型组下调,胰岛素曲线下面积较模型组上调,胰岛素分泌指数增加,免疫组化胰岛素染色阳性面积增加,积分下吸光度上调。[结论]开郁清热方对自发2型糖尿病大鼠糖代谢有较好干预作用,其机制与改善胰岛β细胞功能有关。]]> 2013/1/16 11:57:57 240true [目的]实验通过观察肾虚型小鼠模型CD4、CD8、CD4/CD8等的变化,以探讨扶正固肾祛邪合剂对肾虚型反复呼吸道感染(CRRTI)小鼠的作用机制。[方法]选择净质量16～18g健康雄性ICR小鼠60只随机分成6组:空白对照组,模型组,阳性对照组,扶正固肾祛邪合剂高剂量组,扶正固肾祛邪合剂中剂量组,扶正固肾祛祛合剂低剂量组。正常组给予生理盐水0.5mL/只,模型组灌生理盐水0.5mL/只;扶正固肾祛邪合剂高剂量组灌该合剂每日0.5mL/只(含生药为4kg/L);扶正固肾祛邪合剂中剂量组灌该合剂每日0.5mL/只(含生药为2kg/L);扶正固肾祛邪合剂低剂量组灌该合剂每日0.5mL/只(含生药为1kg/L);玉屏风组灌玉屏风口服液每日0.5mL/只。连续给药28d后,称质量,摘眼球取血后,颈椎脱臼法处死小鼠,测小鼠血清CD4、CD8。[结果]CD4:模型组低于治疗组、阳性对照组(玉屏风组),有显著性差异(P<0.05),中药治疗组与阳性对照组(玉屏风组)比较,差异无显著性意义(P>0.05)。CD8:模型组高于治疗组及阳性对照组(玉屏风组),有显著性差异(P<0.05),中药治疗组与阳性对照组(玉屏风组)比较,差异无显著性意义(P>0.05)。CD4/CD8:中药各治疗组与阳性对照组(玉屏风组)比较,差异无显著性意义(P>0.05)。[结论]扶正固肾祛邪合剂能升高免疫功能低下小鼠CD4、CD4/CD8,降低CD8。]]> 2013/1/16 11:57:57 239true [目的]观察姜黄素、小檗碱分别及其配伍对db/db小鼠糖脂代谢的影响,为中药配伍合理性提供实验依据。[方法]db/db小鼠口服给予姜黄素和小檗碱,28d后,观察分别及其配伍对小鼠体质量、脏器系数、血清基础血糖、糖耐量曲线、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的影响。[结果]各给药组均可显著降低db/db小鼠的肝脏系数(P<0.05);姜黄素低剂量(19.5mg/kg)小檗碱高剂量(144mg/kg)配伍组和姜黄素高剂量(39mg/kg)小檗碱高剂量(144mg/kg)配伍组可显著降低db/db小鼠基础血糖(P<0.05);姜黄素低剂量(19.5mg/kg)小檗碱高剂量(144mg/kg)配伍组和姜黄素高剂量(39mg/kg)小檗碱高剂量(144mg/kg)配伍组可显著调节改善db/db小鼠糖耐量曲线(P<0.05);姜黄素低剂量(19.5mg/kg)组、姜黄素高剂量(39mg/kg)小檗碱低剂量(72mg/kg)配伍组和姜黄素低剂量(19.5mg/kg)小檗碱高剂量(144mg/kg)配伍组可明显降低db/db小鼠甘油三酯的水平(P<0.05)。[结论]将小檗碱和姜黄素进行配伍组合,其改善db/db小鼠的糖脂代谢紊乱的作用优于单独给药组,且姜黄素低剂量(19.5mg/kg)小檗碱高剂量(144mg/kg)配伍组综合表现出更为明显的疗效。]]> 2013/1/16 11:59:23 238true [目的]观察回神颗粒对急性脑梗死模型大鼠神经行为及大鼠海马长时程增强(LTP)的影响,探讨其促进大鼠神经功能和学习记忆能力的机制。[方法]采用Zea-Longa线拴法复制大脑右侧中动脉缺血模型,随机分为对照组、模型组、药物组[回神颗粒,0.7g(/kg·d)],观察回神颗粒治疗对缺血后大鼠神经功能活动,以及大鼠缺血同侧海马内嗅区前穿通纤维-海马齿状回(PP-DG)长时程增强的影响。[结果]未经药物治疗各组测LTP之前的神经功能评分,均较建模后第1天的评分下降,而药物3d组和药物7d组的评分升高,(7d组P<0.05)。缺血同侧海马齿状回兴奋性突触后电位(EPSP)斜率、群体峰电位(PS)幅值均显著降低(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,药物组EPSP斜率增大(1d组P>0.05,3d组P<0.05,7d组P<0.01),各组PS幅值均显著升高(P<0.05,P<0.01)。[结论]回神颗粒能改善急性脑缺血大鼠神经行为和学习记忆能力,其机制可能是通过易化大鼠海马齿状回长时程增强效应实现的。]]> 2013/1/16 11:59:23 237true [目的]探讨心理应激诱发实验性2型糖尿病倾向大鼠发病的中枢机制及心身5号的调节作用。[方法]采用给大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ),同时施予多项慢性心理应激(限制、旋转、拥挤)制作心理应激诱发实验性2型糖尿病大鼠模型。利用原位杂交技术,观测心理应激对糖尿病倾向大鼠下丘脑室旁核c-fosmRNA和CRFmRNA表达的影响。[结果]与正常组比较,单纯应激组c-fosmRNA和CRFmRNA表达增多(P<0.01),STZ+应激组大鼠c-fosmRNA和CRFmRNA表达增加更显著,与应激组和单纯STZ组相比均有差异(P<0.05或P<0.01)。与STZ+应激组比较,中药组两者表达均下降(P<0.05或P<0.01)。[结论]心理应激诱发实验性2型糖尿病大鼠发病的中枢机制与下丘脑室旁核c-fosmRNA和CRFmRNA表达密切相关,这可能是情志疾病基本病机气机失调的客观依据之一。]]> 2013/1/16 11:59:23 236true [目的]观察糖脂清对实验性2型糖尿病大鼠糖代谢和脂代谢紊乱的影响。[方法]采用Wistar大鼠喂饲高脂饲料8周后,一次性腹腔注射2%链脲佐菌素30mg/kg的方法复制2型糖尿病动物模型。按糖脂清用药剂量为3.2,1.6,0.8g生药/kg体质量灌胃给药,以血脂康(0.25g/kg体质量)及二甲双胍(0.25g/kg体质量)作为阳性对照药,给药30d后检测空腹血糖、血脂、胰岛素、糖化血红蛋白水平。[结果]糖脂清能显著降低实验性2型糖尿病大鼠的空腹血糖水平,降低血脂含量,降低胰岛素,糖化血红蛋白水平,升高胰岛素敏感性,与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。[结论]糖脂清对实验性2型糖尿病大鼠模型有降低血糖,调节血脂,改善糖脂代谢紊乱的作用。]]> 2013/1/16 11:59:46 235true [目的]研究丹酚酸B(SalB)对急性心肌梗死大鼠心肌细胞失巢凋亡的作用及其分子机制。[方法]结扎冠脉左前降支复制大鼠急性心肌梗死(AMI)模型,实验分为假手术组、模型组和丹酚酸B组,其中丹酚酸B组于术后灌胃120mg/(kg·d),连续给药4周。各组分别于术后1、2、4周,采用放射免疫法检测血浆层黏连蛋白(LN)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)的含量;采用Masson染色法检测非梗死区胶原容积分数(CVF);免疫组织化学法检测心肌组织整合素(FAK)和黏着斑激酶的表达;用原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞的凋亡。[结果]与假手术组相比较,血浆LN、PⅢNP水平均升高(P<0.01),非梗死区CVF升高,整合素和FAK的表达降低,心肌细胞凋亡指数增加(P<0.05)。与模型组相比较,血浆LN、PⅢNP水平均有所降低(P<0.01),非梗死区CVF降低,整合素和FAK的表达增加,心肌细胞凋亡指数降低(P<0.05)。[结论]丹酚酸B可以减少急性心肌梗死大鼠心肌细胞的失巢凋亡。]]> 2013/1/16 11:59:46 234true [目的]探讨银杏内酯B(EGB)对动脉粥样硬化家兔模型血清反应蛋白(CRP)含量和主动脉血管细胞黏附分子-1(VCAM-1 mRNA)表达的影响。[方法]通过高脂饲料喂养8周复制动脉粥样硬化家兔模型,将35只家兔随机分为对照组、模型组和银杏内酯B组,8周后,银杏内酯B组加喂EGB5mg(/kg·d),继续喂养8周。处死前耳缘静脉取血,采用ELISA法检测血清CRP含量;处死后取主动脉,采用实时定量PCR法检测VCAM-1 mR-NA表达。[结果]模型组血清CRP含量比对照组升高,银杏内酯B组血清CRP含量降低,与模型组相比两组差异均有显著性,P<0.01。模型组VCAM-1 mRNA表达比对照组升高,银杏内酯B组VCAM-1 mRNA表达降低,与模型组相比两组差异均有显著性,P<0.01。[结论]银杏内酯B能够降低动脉粥样硬化家兔模型血清CRP含量,有效抑制动脉粥样硬化家兔模型主动脉VCAM-1 mRNA表达,从而起到防治动脉粥样硬化的目的。]]> 2013/1/16 11:59:46 233true [目的]通过寒凝血瘀证和热毒血瘀证与血清游离钙浓度的关系探讨中医血瘀证的生物学基础,并研究中药对血瘀证的干预作用。[方法]80只大鼠随机分成5组,造模后各组行相应中药汤剂治疗。实验结束后检测全血黏度以及血清游离钙浓度。[结果]造模后大鼠全血黏度、血清游离钙浓度均明显升高。空白对照组及用药组各切变率下的全血黏度、血清游离钙浓度与血瘀模型组相比,均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。[结论]中医血瘀证的形成机制与血清钙离子具有明确相关性,同时中药能很好的降低血瘀证大鼠的血液黏滞度。]]> 2013/1/16 11:59:46 232true [目的]研究三七总皂苷(PNS)对缺氧复氧致皮质神经元损伤细胞凋亡相关基因及蛋白表达的影响,探讨PNS抗神经元缺氧/复氧诱导的细胞凋亡的作用。[方法]体外原代培养大鼠胎鼠大脑皮质神经元细胞(CNC),采用缺氧/复氧(H/R)诱导皮质神经元细胞氧化应激损伤模型,采用PNS50、10、2mg/L进行干预。采用实时荧光定量逆转录酶-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤-2相关蛋白(Bax)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)mRNA表达的变化,采用福林-酚法(Lowrry)法检测caspase-3蛋白含量的变化。探讨PNS抑制神经元细胞凋亡的分子机制。[结果]PNS50、10mg/L剂量组可以显著降低Bax表达;PNS50mg/L组可以显著增加Bcl-2表达;PNS有降低caspase-3表达的趋势。PNS各剂量组均能够抑制cas-pase-3的活性,有剂量依赖性趋势。[结论]PNS可能是通过增加抑制凋亡基因Bcl-2的表达,抑制促凋亡基因Bax的表达,抑制caspase-3的活性等作用抑制神经元缺氧/复氧诱导的细胞凋亡。]]> 2013/1/16 1:38:31 231true [目的]研究藻蓝蛋白对糖尿病大鼠胰岛细胞功能的影响及其可能的机制。[方法]健康雄性Wistar大鼠32只,应用高脂高糖饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立2型糖尿病大鼠模型,藻蓝蛋白、二甲双胍灌胃治疗,免疫组化技术检测胰岛细胞中核因子κB(NFκB)和NFкB抑制蛋白(IκB)的表达。[结果]大鼠造模成功后空腹血糖明显升高,经干预治疗后,藻蓝蛋白组、二甲双胍组大鼠空腹血糖比模型组显著降低(P<0.05)。糖尿病大鼠胰岛细胞NFκB表达明显增高,IκB表达明显下降。经藻蓝蛋白和二甲双胍治疗后,大鼠胰岛细胞NFκB表达较糖尿病模型组均明显降低,而IκB表达较糖尿病组显著增强(P<0.05)。[结论]藻蓝蛋白可抑制2型糖尿病大鼠胰岛细胞IκB/NFκB通路的活性,对胰岛细胞具有一定的保护作用。]]> 2013/1/16 1:38:31 230true [目的]观察银杏叶提取物EGB761对高胆固醇血症家兔血脑屏障是否具有保护作用。[方法]以2%高胆固醇饲料喂养雄性新西兰大白兔,建立高胆固醇血症家兔模型。模型建立后,用50mg/(kg·d)EGB761灌胃3周作为EGB761组,以5mg(/kg·d)辛伐他汀灌胃3周作为阳性药辛伐他汀组。干预结束后,耳缘静脉给予25g/L伊文思蓝(EB),3h后麻醉,生理盐水心脏灌流后取材,通过比色法测定皮质、海马和嗅球EB含量。[结果]银杏叶提取物EGB761可以降低海马和嗅球EB含量,与模型组相比分别为P<0.01、P<0.05;与阳性药辛伐他汀疗效相比差异无显著性,P>0.05。[结论]银杏叶提取物EGB761能够降低由高胆固醇血症导致的血脑屏障通透性。]]> 2013/1/16 1:38:31 229true [目的]通过观察化痰通络法联合尿激酶溶栓对急性脑梗死大鼠不同脑区血小板活化因子(PAF)和核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。[方法]SD大鼠136只,随机分为5组,即正常组、假手术组、模型组、尿激酶组、化痰通络法联合尿激酶组,采用自身栓子法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,分别给予中药灌胃及尿激酶溶栓,Elisa法检测化痰通络法联合尿激酶溶栓对急性脑梗死后6h、72h、7d、14d脑组织PAF、MCP-1蛋白表达的影响。[结果]化痰通络法联合尿激酶溶栓能明显抑制PAF、MCP-1蛋白的表达。[结论]中药联合溶栓可减少溶栓后再梗死,其机制可能与抑制PAF、MCP-1表达有关。]]> 2013/1/16 1:38:31 228true [目的]建立大鼠体表深Ⅱ度烫伤、浅Ⅱ度烫伤、Ⅰ度烫伤模型,用于烫伤修复研究。[方法]采用恒温恒压温控烫伤仪,设定不同的烫伤条件,造成面积相等、程度不同皮肤损伤的3种烫伤模型,并进行组织形态学检查。[结果]温度90℃,时间15秒,压力1 000 g可造成大鼠深Ⅱ度烫伤;温度80℃,时间15秒,压力1 000 g可造成大鼠浅Ⅱ度烫伤;温度80℃,时间10秒,压力500 g可造成大鼠Ⅰ度烫伤。[结论]大鼠烫伤模型制作过程中,烫伤的程度同时受烫伤温度、时间、压力的影响,其中受温度影响较大。本实验研究所建立的大鼠烫伤模型制备方法可以控制大鼠烫伤温度、时间、压力及面积,烫伤深度划分准确且操作简便,是研究烫伤修复机制及评价创面用药的良好模型。]]> 2013/1/16 10:31:14 227true [目的]研究经前三剂止痛方(JQF)不同提取方法对小鼠、大鼠实验性痛经模型的治疗作用,为其作用机制研究提供依据。[方法]采用对二甲苯致小鼠耳廓肿胀实验,热刺激所致小鼠疼痛实验,痛经模型小鼠扭体反应实验和大鼠离体子宫实验的方法筛选JQF的活性部位。[结果]JQF-A-N-30、JQF-A-E和JQF相似均有抗炎镇痛和明显抑制子宫平滑肌收缩的作用。[结论]JQF-A-N-30和JQF-A-E是经前三剂止痛方的活性部位,对子宫的收缩具有明显的缓解作用,同时具有良好的镇痛、抗炎作用,有可能开发为新型痛经治疗药物。]]> 2013/1/16 10:31:14 226true [目的]观察穿龙薯蓣皂苷治疗再生障碍性贫血(简称再障)小鼠的疗效及骨髓CD₃⁺、CD₄⁺、CD₈⁺的表达。[方法]建立再障小鼠模型,各组分别喂饲生理盐水、穿龙薯蓣皂苷、环孢菌素A、雷公藤多苷,连续给药14d,取骨髓单个核细胞培养24h后,应用流式细胞术检测CD₃⁺、CD₄⁺、CD₈⁺的表达水平。[结果]模型组CD₃⁺和CD₄⁺表达明显低于正常组(P<0.05),CD₈⁺表达高于正常组(P<0.05),各治疗组与模型组相比均有明显差异(P<0.05),穿龙薯蓣皂苷中、高剂量组与正常组相比差异无统计学意义(P>0.05),与两阳性对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。CD₄⁺/CD₈⁺比值:模型组低于正常组(P<0.05),中剂量组与模型组相比有明显差异(P<0.05),其余各治疗组与模型组相比均无明显差异(P>0.05)。[结论]薯蓣皂苷能调节提高再障小鼠骨髓CD₃⁺、CD₄⁺的表达,抑制小鼠骨髓CD₈⁺的表达,促进CD₄⁺、CD₈⁺比值的恢复,从而抑制骨髓T细胞的异常激活,促进骨髓造血功能的恢复。]]> 2013/1/16 10:31:41 225true [目的]探讨益气活血中药促进骨折愈合作用的疗效。[方法]64只大鼠右胫骨骨缺损造模,分为骨乐宁高剂量组、低剂量组、活血化瘀组和空白对照组治疗,于7、14、212、8d分4批处死,取骨折模型部位骨痂行免疫组化染色,统计骨痂中血管内皮生长因子(VEGF)阳性染色细胞的数量与面积。[结果]在72、1d时,骨乐宁高剂量组VEGF阳性表达细胞的数量与面积高于活血化瘀组(P<0.01)。[结论]骨乐宁胶囊在骨折愈合早期有助于VEGF合成与释放,且其作用较单纯活血化瘀中药明显。]]> 2013/1/16 10:31:41 224true [目的]探讨疏肝导浊方中,中药单体丹酚酸B、姜黄素、荷叶碱和何首乌碱对HepG2肝细胞株脂代谢相关基因(PPARα、HL、ApoB100、ApoAII及ApoCII)表达的影响。[方法]以HepG2细胞株为研究对象,分为空白对照组和中药单体丹酚酸B、姜黄素、荷叶碱和何首乌碱5组,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测基因PPARα及载脂蛋白B100、AII及CII的相对表达情况,并用β-actin作为内参照予以矫正。[结果]丹酚酸B组、姜黄素组以及荷叶碱组能够刺激HepG2细胞PPARα mRNA表达水平升高,而何首乌碱降低了PPARα mRNA表达;只有丹酚酸B能够刺激HepG2细胞HLmRNA水平升高;丹酚酸B、姜黄素、何首乌碱、荷叶碱均能刺激HepG2细胞株ApoB100 mRNA表达上调;姜黄素和何首乌碱能够刺激ApoAIImRNA表达上调;丹酚酸B和何首乌碱可升高ApoCII mRNA表达水平。[结论]疏肝导浊方药治疗脂肪肝的机制可能是增加脂代谢相关基因的表达水平,但每个单味药所调节基因的表达(上调和下调)各不相同。]]> 2013/1/16 10:32:06 223true [目的]以线栓法复制大鼠大脑中动脉梗死(MCAO)模型为研究对象,研究脑梗死急性期缺血半暗带侧支循环重建及电针的干预效应。[方法]造模后,电针干预组给予电针刺激,模型对照组不施加处理因素,于MCAO后1、3、6h,股静脉注射番茄凝集素后行心脏灌注,取脑组织进行切片,染色,图像分析,数据统计,比较两组间有血流灌注的血管量变化。[结果]模型对照组和电针干预组在MCAO后1、3、6h有血流灌注的血管量明显下降,与空白对照组比较均存在统计学差异(P<0.001),电针干预组与模型对照组相应各时相比较,有血流灌注的血管量明显增加,组间比较存在统计学差异(P<0.05)。[结论]电针干预可增加MCAO模型大鼠缺血半暗带内有血流灌注的脑血管量,提示电针干预可促进侧支循环建立,从而增加这一区域的脑血流灌注,并对梗死区产生一定的影响。]]> 2013/1/16 10:32:06 222true [目的]研究具有中医寒凝血瘀证证候表现特点的大鼠模型细胞流变学变化以及血清游离钙的改变,通过客观化指标来深入阐释寒凝血瘀证的生物学基础。[方法]制作急性寒凝血瘀证大鼠模型,腹主动脉取血检测游离钙、血沉、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、红细胞刚性指数及红细胞压积。[结果]与正常对照组比较:模型组血清游离钙、血沉、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数及红细胞压积明显升高,红细胞变形指数下降,具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。[结论]大鼠采用皮下注射盐酸肾上腺素结合冰水浸入法可以获得中医寒凝血瘀证的证候表现特征,其细胞流变学指标的相应改变准确反映出"寒凝血瘀证"的现代生物学基础。]]> 2013/1/16 10:32:06 221true [目的]探讨心脑血脉宁对家兔动脉粥样硬化易损斑块模型斑块内血肿、斑块内新生血管成熟的影响。[方法]通过喂养高脂饲料和主动脉球囊内皮拉伤术复制动脉粥样硬化易损斑块模型,实验分为模型组,假手术组,心脑血脉宁组,历时15周。处死后,取腹主动脉行苏木精-伊红(HE)染色,观察新生血管结构,计数斑块出血数,免疫组化方法检测血小板源性生长因子受体的表达。[结果]1)HE观察:模型组有6只家兔的12斑块发生血肿,而心脑血脉宁组有3只家兔的3斑块发生血肿。模型组新生血管周围缺乏周细胞包绕,而心脑血脉宁干预后,新生血管周围的周细胞明显增多。2)免疫组化结果:心脑血脉宁可上调血小板源性生长因子受体(PDGFR)蛋白增加,与模型组相比差异有显著性,P<0.01。[结论]心脑血脉宁干预家兔动脉粥样硬化易损斑块模型,能减少斑块内血肿,促斑块内新生血管成熟,其机制可能与上调PDGFR的表达,募集周细胞有关。]]> 2013/1/16 10:32:44 220true [目的]观察芪苈强心胶囊对心气虚型慢性心力衰竭大鼠气虚证候以及左心室结构和功能的影响。[方法]采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,心肌梗死8周后形成心气虚型慢性心力衰竭模型,随机分为假手术组、模型组、芪苈强心胶囊低、中、高(0.25、0.5、1.0g/kg)剂量组、缬沙坦组。连续给药4周后,测定心气虚证评价指标,包括心率、呼吸频率、力竭游泳时间,同时采用超声心动仪分别测定大鼠左心室结构和功能指标;[结果]芪苈强心胶囊各剂量组均可不同程度的改善心力衰竭大鼠的心率、呼吸频率及力竭游泳时间,降低大鼠左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVDs),升高左室舒张末期室间隔厚度(LVSd)、左室收缩末期室间隔厚(LVSs)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWd)、左室收缩末期后壁厚度(LVPWs),改善左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS),降低左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV),与模型组比较差异显著(P<0.05,P<0.01)。[结论]芪苈强心胶囊可改善心气虚型慢性心力衰竭大鼠气虚证候,缓解左心室结构异常,增强心功能,其中芪苈强心胶囊高剂量组(1.0g/kg)效果明显。]]> 2013/1/16 10:32:44 219true [目的]观察姜黄素、小檗碱分别及其配伍对db/db小鼠糖脂代谢相关基因mRNA表达的影响,为中药配伍合理性提供实验依据。[方法]db/db小鼠分别及联合口服给予姜黄素和小檗碱,给药28d,实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肝脏中葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)、低密度脂蛋白受体(LDLR)和血管生成素相关生长因子(AGF)的mRNA表达。[结果]将小檗碱和姜黄素分别及配伍作用于db/db小鼠,姜黄素低剂量(19.5mg/kg)小檗碱高剂量(144mg/kg)配伍组可下调db/db小鼠肝脏G-6-PasemRNA表达,姜黄素高剂量(39mg/kg)小檗碱高剂量(144mg/kg)配伍组可上调db/db小鼠肝脏LDLRmRNA表达,各组对db/db小鼠肝脏AGFmRNA表达均无显著性影响。[结论]小檗碱和姜黄素配伍后,可调节糖脂代谢相关基因mRNA的表达,其作用优于单独给药组。]]> 2013/1/16 10:32:44 218true [目的]观察银杏叶注射液对体外培养的人脑微血管内皮细胞增殖的影响。[方法]体外培养人脑微血管内皮细胞(HBMEC),采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同浓度银杏叶注射液对HBMEC增殖的影响。[结果]与对照组相比较,银杏叶注射液浓度为70mg/L时,对血管内皮细胞无促增殖作用;浓度为140、210、280、350mg/L时均具有促进血管内皮细胞增殖的作用,但各组之间相比较无统计学意义。[结论]银杏叶注射液具有促进人脑微血管内皮细胞增殖的作用。]]> 2013/1/16 10:32:44 217true [目的] 研究石榴皮多酚对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及凋亡的影响。[方法] 四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测石榴皮多酚对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖抑制作用;流式细胞仪分析细胞周期及细胞凋亡。[结果] 石榴皮多酚对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖有抑制作用,且呈现浓度和时间依赖性;石榴皮多酚能诱导MDA-MB-231细胞凋亡,使癌细胞周期被阻滞在G₂-M期。[结论] 石榴皮多酚可抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖,诱导癌细胞凋亡,并阻滞癌细胞在G₂-M期。]]> 2013/1/12 10:32:53 216true [目的] 在正常条件和缺氧条件下研究银杏叶提取物对胎鼠皮质神经元细胞的影响。[方法] 在正常条件和缺氧条件下分别检测对照组和加药组的细胞活性值、细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)含量和丙二醛(MDA)含量。[结果] 在正常培养下,加药组细胞活性高于对照组,差异有统计学意义;加药组的LDH值小于对照组,差异有统计学意义;加药组的SOD值和MDA值与对照组差异无统计学意义;在缺氧条件下,加药组细胞活性高于对照组,差异有统计学意义;加药组的LDH值也高于对照组,差异有统计学意义;加药组的SOD值和MDA值均高于对照组,差异有统计学意义。[结论] 在正常培养条件下,本实验所选银杏叶提取物可以促进神经元细胞生长,降低细胞膜损伤,对细胞抗氧化性无显着影响;在缺氧培养条件下,本实验所选银杏叶提取物可以促进神经元细胞生长,增加细胞膜损伤,可以提高细胞抗氧化性。]]> 2013/1/12 10:32:53 215true [目的]观察育泡饮对体外培养大鼠卵巢颗粒细胞(GC)间隙连接蛋白43(CX43)表达及雌二醇(E₂)分泌的影响,探索中药促进卵泡发育的可能作用机制。[方法]制备大鼠卵巢颗粒细胞进行原代培养,细胞培养48h后,加入促卵泡激素(FSH)50ng/mL和不同剂量的育泡饮,继续培养48h,放免法测定颗粒细胞培养液中E₂的含量,Westernblot法检测CX43蛋白的表达。[结果]1)育泡饮能够促进卵巢颗粒细胞分泌E₂,随着药物浓度的增大,E₂分泌逐渐增加。2)育泡饮可明显促进颗粒细胞CX43蛋白的表达,其中高剂量组的促进作用与FSH组作用相似。[结论]育泡饮能明显促进卵巢颗粒细胞CX43蛋白的表达及E₂分泌,说明育泡饮可通过上调CX43蛋白的表达促进颗粒细胞的增殖,增强颗粒细胞的抗凋亡能力,进而调节卵泡的发育。]]> 2013/1/16 10:27:15 214true [目的]研究金黄膏在大鼠体内的经皮渗透性。[方法]应用经皮微渗析在体取样技术,以Wistar大鼠为模型动物进行实验。微渗析探针的在体回收率采用反向渗析法测定。[结果]反向渗析法测定的在体回收率为(32.81±1.33)%。渗析液中的药物稳态流量(J_s)为2.73ng/h,滞后时间(T_lag)为1.50h。[结论]金黄膏中的有效成分在皮肤内有一定的滞留量,该制剂适合经皮给药。]]> 2013/1/16 10:27:15 213true [目的]研究蜂蜜、蜂胶外用对深Ⅱ度烫伤模型大鼠创面愈合的影响。[方法]采用YLS-5Q台式超级控温烫伤仪制备大鼠深Ⅱ度烫伤模型。观察蜂蜜、蜂胶外用对烫伤创面愈合的影响,观察创面皮肤组织学变化,检测大鼠血清中羟脯氨酸(HYP)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。[结果]蜂蜜、蜂胶外用能显著提高烫伤大鼠创面愈合率(P<0.01);能显著提高大鼠血清中SOD、HYP含量(P<0.01或P<0.05)。[结论]蜂蜜、蜂胶外用具有明显的促进烫伤创面愈合的作用。]]> 2013/1/16 10:27:15 212true [目的]观察芍药苷的抗抑郁作用及可能的作用机制。[方法]利用小鼠强迫游泳实验,观察芍药苷对小鼠不动时间的影响。采用高效液相色谱法(HPLC)法检测小鼠脑组织中单胺神经递质含量变化。[结果]芍药苷(100、200mg/kg组)可显著缩短小鼠强迫游泳的不动时间,并且芍药苷(200mg/kg组)可升高脑组织中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)含量。[结论]芍药苷具有一定的抗抑郁作用,其机制可能与增加脑内单胺递质含量有关。]]> 2013/1/16 10:30:21 211true [目的]观察脑梗死发生后双侧脑皮质血流量变化规律以及电针的干预效应。[方法]采用Longa的腔内线栓法复制大鼠脑梗死模型,以DRT-4激光多普勒血流仪动态监测双侧脑皮质血流量,连续记录6h,比较脑梗死后30min和1、2、3、4、5、6h各时相脑皮质血流量的变化规律及电针的干预效应。[结果]大脑中动脉梗死(MCAO)即刻,梗死半球局部脑血流量显著下降,模型对照组局部血流量下降至(25.18±1.87)%,在MCAO后30min~6h,血流量比值维持在这一水平,有上升趋势但本组各时相之间比较并无统计学差异;电针干预组在MCAO即刻局部脑血流量急剧下降至(23.46±1.24)%,电针干预后,平均上升至(46.96±1.61)%,平均升高幅度为20%。在MCAO后各时相,电针干预组与模型对照组血流量比值相比均有统计学差异(P<0.001),电针干预组局部血流量显著升高,但仍然低于梗死前水平(P<0.01)。MCAO即刻,梗死灶对侧半球局部脑血流量出现一定幅度的下降,模型对照组局部脑血流量下降至(86.55±1.46)%,在MCAO后30min~6h内,随时间延续,血流量维持梗死即刻水平,有小幅波动,但本组各时相之间比较无统计学差异;电针干预组在MCAO即刻局部脑血流量下降至(86.70±2.21)%,电针干预后,血流量上升至(97.46±3.28)%,维持这一水平。与模型对照组比较,电针干预组局部脑血流量比值在MCAO后30min和1h存在统计学差异(P<0.05),在MCAO后2、3、4、5、6h局部血流量比值比较无统计学差异,但电针干预组局部脑血流量比值平均高于相应模型对照组。[结论]电针干预可显著提高MCAO模型大鼠局部脑血流量,并且电针干预可同步提高梗死灶对侧半球局部脑血流量,由此可增加梗死区周围脑血流灌注。]]> 2013/1/16 10:30:21 210true [目的]探讨复方苦参注射液(岩舒)对人子宫内膜癌HEC-1B细胞Bcl-2/Bax、P27基因表达的影响。[方法]采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察不同浓度复方苦参注射液及组方成分苦参注射液,白土苓注射液,顺铂注射液对人子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖的影响;采用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测复方苦参注射液对人子宫内膜癌HEC-1B细胞中Bcl-2/Bax、P27mRNA表达水平的影响。[结果]复方苦参注射液、苦参注射液均可抑制HEC-1B细胞增殖,并呈剂量依赖性,组间差异有统计学意义(P<0.05);复方苦参注射液、苦参注射液、顺铂注射液作用于HEC-1B细胞48h后,与空白对照组相比在mRNA表达水平Bcl-2降低,而Bax、P27表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]复方苦参注射液、苦参注射液可抑制人子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖;复方苦参注射液及苦参注射液可明显抑制Bcl-2表达并促进Bax、P27表达,说明复方苦参注射液抑制子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖的作用机制在于苦参对Bcl-2/Bax基因家族和P27基因的表达的影响。]]> 2013/1/16 10:30:21 209true [目的]探讨整合素连接激酶(ILK)、肿瘤坏死因子α(TNFα)在酒精性肝纤维化大鼠肝组织中的表达及五田保肝液的干预作用。[方法]将100只Wistar大鼠随机分成6组:正常对照组10只,模型组、五田保肝液低、中、高剂量组、易善复组各18只,采用白酒辅以吡唑、玉米油的混合食料灌胃的方法建立大鼠酒精性肝纤维化模型,12周末处死大鼠,以苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠肝组织纤维化情况,以实时定量反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测大鼠肝组织ILK、TNFαmRNA的表达。[结果]五田保肝液(尤其是中、高剂量)和易善复各组大鼠肝纤维化程度轻于模型组,模型组大鼠肝组织ILK、TNFαmRNA的表达比正常对照组明显升高;五田保肝液和易善复可降低大鼠肝组织ILK、TNFαmRNA的表达,且以五田保肝液中、高剂量效果更显著。[结论]ILK、TNFαmRNA的表达升高可能是大鼠酒精性肝纤维化发生发展的机制之一,而五田保肝液可能通过下调ILK、TNFαmRNA的表达,对大鼠酒精性肝纤维化的发生发展起到抑制作用。]]> 2013/1/16 10:30:51 208true [目的]探讨复方苦参注射液(岩舒)对人子宫颈癌HeLa细胞新型雌激素受体(ER)亚型ER-α36的影响。[方法]采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察不同浓度复方苦参注射液及复方苦参注射液联合顺铂(DDP)对人子宫颈癌HeLa细胞增殖的影响;采用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测复方苦参注射液对人子宫颈癌HeLa细胞中新型雌激素受体ER-α36表达水平的影响。[结果]复方苦参注射液可以抑制HeLa细胞增殖,并呈剂量和时间依赖性;复方苦参注射液与DDP联合使用时,表现出其对DDP的增效作用;复方苦参注射液,特别是其与顺铂联合用药作用于HeLa细胞48 h后,细胞中ER-α36在mRNA表达水平明显降低,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]复方苦参注射液可抑制人子宫颈癌HeLa细胞增殖;并可增强DDP抗肿瘤作用;复方苦参注射液及其联合用药组可明显抑制ER-α36表达,而联合用药组作用更佳。]]> 2013/1/16 10:30:51 207true [目的]观察手十二井穴刺络放血对煤气中毒小鼠的促醒作用,并探讨其部分作用机制。[方法]选用成年雄性昆明小鼠共54只,随机分为正常组、模型组和治疗组,每组18只。模型组和治疗组小鼠分批在罐内静式吸入含一氧化碳(CO)浓度为4 300 ppm的空气60~70 min,正常组小鼠不给予CO气体,置于空罐中,时长同模型组。小鼠从罐中取出后,治疗组进行手十二井穴刺络放血。观察染毒后即刻、1 h和4 h小鼠静脉血中去甲肾上腺素含量,染毒后4 h脑组织中细胞色素氧化酶活性检测。[结果]治疗组与模型组相比,染毒后即刻、1 h和4 h,治疗组血液中去甲肾上腺素含量明显低于模型组;染毒后4 h,治疗组小鼠脑组织中细胞色素氧化酶活性明显高于模型组。[结论]手十二井穴刺络放血可以降低血液中去甲肾上腺素含量、提高脑组织中细胞色素氧化酶活性。]]> 2013/1/16 10:30:51 206true [目的]探讨三七活血有效成分人参皂苷Rg1对大鼠血小板聚集的影响。[方法]体外分离大鼠血小板,采用比浊法观察不同浓度Rg1(0.5、1.5、2.5、3、4 mmol/L,)对体外大鼠二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集的抑制作用,以阳性药阿司匹林作为对照;采用酶联免疫(ELISA)法检测Rg1对大鼠血小板环磷腺苷(cAMP)的影响。[结果]0.5 mmol/L人参皂苷Rg1组对血小板聚集无明显影响;阿司匹林组及人参皂苷Rg1(4、3、2.5、1.5 mmol/L)组最大聚集率均明显小于阴性对照组(P<0.01),其抑制率分别为18.95%,59.04%,40.37%,29.77%,9.77%;不同浓度Rg1组对ADP诱导后血小板cAMP的含量与ADP组没有显著性差异。[结论]Rg1可明显抑制ADP诱导的血小板聚集,但其机制并不是通过升高血小板内cAMP含量而抑制血小板激活。]]> 2013/1/16 10:30:51 205true [目的] 研究5种细胞色素P450酶亚型的特异性探针底物非那西丁（CYP1A2）、右美沙芬（CYP2D6）、甲苯磺丁脲（CYP2C9）、奥美拉唑（CYP2C19）、咪达唑仑（CYP3A4）在人和大鼠肝微粒体中的酶动力学特征，比较两种探针底物法的适用性。[方法] 5种特异性探针底物分别经人或大鼠的肝微粒体代谢反应后，采用高效液相色谱法测定特异性探针底物的代谢速率，根据底物浓度-代谢速率曲线计算酶动力学常数。[结果] 单探针与混合探针两种方法在人肝微粒体中所得的V_max、K_m值具有一致性；而在大鼠肝微粒体中所得的K_m具有一定差异，表明该混合探针底物法在用于药物对大鼠肝微粒体中的细胞色素P450酶活性评价时可能会出现一定程度的影响。[结论] 在人肝微粒体中，两种探针底物法的V_max、K_m值具有一致性，因而混合探针底物法可代替单探针法用于细胞色素P450酶活性评价；在大鼠肝微粒体中，探针底物混合后可使得部分探针底物的K_m值升高，与酶亲和力下降，在细胞色素P450酶活性评价中可能出现假阴性结果。]]> 2013/12/3 14:14:11 204true [目的] 观察不同强度的永磁磁场对正常和缺氧条件下人脑微血管内皮细胞（HBMEC）增殖的影响。[方法] 采用正常和缺氧两种条件体外培养HBMEC，实验分为10组，即对照组、药物组（银杏叶注射液350 mg/L）、不同强度磁场组（3.4、5.6、13.8、27.8、52.6、107.0、178.9、292.2 mT），各组细胞于磁场作用48 h后收集样本，用四甲基偶氮唑盐法（MTT法）检测细胞增殖。[结果] 正常和缺氧条件下，与对照组相比较，药物组有统计学意义（P<0.05），各磁场组差异均无统计学意义（P>0.05）；磁场组组间比较，差异无统计学意义（P>0.05）.[结论] 正常和缺氧条件下，磁感强度3.4、5.6、13.8、27.8、52.6、107.0、178.9、292.2 mT的磁场对人脑微血管内皮细胞的增殖无影响。]]> 2013/12/3 14:14:11 203true [目的] 观察昆布提取物（AEK）对小鼠免疫功能及抗疲劳能力的影响。[方法] 昆明种小鼠，体质量18~22 g，40只，分为4组，分别为AEK小剂量组（21.2 g/kg）、AEK大剂量组（106 g/kg）、生理盐水空白对照组和阳性对照甲状腺素组（20 mg/kg）.灌胃给药10 d后，分别测定AEK对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能和淋巴细胞转化功能的影响，以及对二硝基氯苯（DNCB）致耳肿胀和抗疲劳能力的影响。[结果] AEK可提高小鼠腹腔吞噬细胞的吞噬百分率及吞噬指数；促进植物凝血素（PHA）诱导的淋巴细胞转化；促进DNCB引起的皮肤迟发超敏反应及溶血素抗体的生成；延长小鼠在水中游泳时间。[结论] AEK对小鼠非特异性免疫、细胞免疫及体液免疫均有增强作用，并能提高小白鼠的抗疲劳能力。]]> 2013/12/3 14:14:11 202true [目的] 探讨针刺对快速老化鼠线粒体钙离子浓度和活性氧簇的调节。[方法] 运用快速老化鼠SAMP8和正常老化鼠SAMR1作为实验对象，采用“三焦针法”（原“益气调血，扶本培元”针法），应用荧光指示剂及荧光探针标记，观察针刺对小鼠皮层、海马线粒体钙离子浓度以及活性氧簇含量的影响。[结果] SAMP8对照组皮层、海马线粒体钙离子浓度和活性氧簇与正常对照组相比，表达上调；针刺组表达下调并趋向正常组；非穴组表达上调，与针刺组有显着差异。[结论] 针刺能明显抑制线粒体内钙离子的蓄积，减少氧自由基的产生。非穴位的针刺在一定程度上会对机体产生不良刺激，加速氧化损伤。]]> 2013/12/3 14:14:11 201true [目的] 考察D-半乳糖剂量以及实验小鼠性别对衰老模型形成的影响。[方法] 实验选用不同性别的ICR小鼠,分别采用随机数字表法分为正常对照组、D-半乳糖低(100 mg/kg)、中(300 mg/kg)、高 (1 000 mg/kg)剂量组。每日将D-半乳糖于颈背部皮下注射,对照组注射等量生理盐水,连续注射10周,采用Morris水迷宫考察模型小鼠学习记忆能力,取血检测血中生长因子及氧化相关指标,取脑组织进行苏木-伊红(HE)染色,考察脑组织病理形态变化。[结果] 与正常对照组比较,不同剂量D-半乳糖对小鼠学习记忆能力均有不同程度的损伤,但雌雄小鼠无明显差别,尤其高剂量组平均潜伏时间明显延长(P<0.05);D-半乳糖中、高剂量组小鼠血中血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)均呈不同程度降低(P<0.05或P<0.01),雌雄间无明显差异;D-半乳糖中、高剂量组小鼠血中丙二醛(MDA)浓度较正常对照组明显升高(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活力较正常对照组明显下降(P<0.05或P<0.01).[结论] ICR小鼠皮下注射300~1 000 mg/kg剂量的D-半乳糖连续10周可以不同程度的引起小鼠学习记忆能力明显下降,并且可能与氧化反应升高和血中生长因子水平降低有关,实验小鼠性别对D-半乳糖致衰老模型无明显影响。]]> 2013/9/5 0:00:00 200true [目的]抑制小胶质细胞的过度活化,对中风、神经退行性病变等疾病的治疗有重要意义。考察大黄酚对脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞炎性因子分泌的影响。[方法]培养小胶质细胞细胞株,检测大黄酚对小胶质细胞活力及LPS诱导的小胶质细胞一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)产生的影响。[结果]与LPS相比,大黄酚可以抑制NO、TNF-α的分泌。[结论]大黄酚可以抑制LPS诱导小胶质细胞炎性因子的分泌。]]> 2013/9/5 0:00:00 199true [目的] 观察针刺后海穴对血管性痴呆大鼠学习记忆功能、海马CA1区突触素蛋白表达及超微结构的影响。[方法] 将48只SD大鼠按随机数字表法随机分为空白组、模型组和针刺组, 每组16只, 采用双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO)方法制造血管性痴呆模型, 针刺后海穴3个疗程后, 采用Morris水迷宫、免疫组化及电镜技术观察各组大鼠学习记忆功能、海马CA1区突触素蛋白表达及神经元超微结构的变化。[结果] 与空白组和模型组比较, 针刺组逃避潜伏期、原平台象限停留时间和大鼠海马CA1区突触素蛋白表达差异均有统计学意义(P<0.05);针刺组神经细胞包膜完整, 核内常染色质均匀分布, 线粒体丰富, 线粒体嵴未见明显断裂或缺失, 粗面内质网丰富;神经胶质细胞细胞器较少, 髓鞘未见明显肿胀、撕裂、溶解。[结论] 针刺后海穴可改善血管性痴呆大鼠海马的学习记忆能力, 其机制可能与改善CA1区突触素蛋白表达及超微结构有关。]]> 2013/6/7 16:22:51 198true [目的] 通过观察益心定悸方对人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响探讨其治疗冠心病快速心律失常的作用机制, 同时为临床应用提供客观依据。[方法] 用20只雄性Wistar大鼠制备含药血清, 将内皮细胞接种在两种血清培养基上, 采用免疫组化方法测定VEGF的表达。[结果] 含药血清组细胞边界和核结构清晰细胞核颜色深染, 正常血清组VEGF仅有微弱表达。[结论] 益心定悸方能够明显促进VEGF表达, 这可能是本方治疗冠心病快速心律失常的作用机制之一。]]> 2013/6/7 16:22:52 197true [目的] 探讨5-氮胞苷及丹酚酸B的联合作用下骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为心肌细胞的能力。[方法] 体外分离、培养、鉴定的骨髓MSCs分为4组:正常对照组,5-氮胞苷组,丹酚酸B组,5-氮胞苷+丹酚酸B组。诱导2周后,利用实时荧光定量PCR(QPCR)和蛋白免疫印迹技术检测心肌早期转录因子(GATA-4)和心肌特异性肌凝蛋白重链(α-MHC)的表达含量。[结果] 各诱导组GATA-4及α-MHC RNA和蛋白的表达量均高于正常对照组,而5-氮胞苷+丹酚酸B组高于5-氮胞苷组和丹酚酸B组,且差异有统计学意义。[结论] 5-氮胞苷联合丹酚酸B可提高MSCs向心肌样细胞的分化率。]]> 2013/3/26 4:30:00 196true [目的] 通过研究祛瘀生新中药对骨髓间充质干细胞(BMSCs)“归巢”的影响,探讨活血化瘀法对急性心肌梗死(AMI)后心肌重塑的效应机制。[方法] 清洁级Wistar大鼠80只随机分为5组,分别为正常组、模型组、假手术组、中药组、西药组,每组16只。中药组大鼠术前3 d给药,1次/d.7 d后,检测外周血BMSCs含量,分析各组非梗死区心肌胶原含量,硝基四氮唑蓝(N-BT)染色评价梗死面积,并观察心肌组织苏木-伊红(H-E)染色结果及免疫组化检测心肌c-kit细胞数。[结果] 药物组较模型组c-kit细胞数均明显增多,中药组与西药组相比较差异无统计学意义(P>0.05).并能减轻心肌组织的病理损伤及降低心肌胶原含量和梗死面积。[结论] 活血化瘀法可能通过对BMSCs“归巢”的动员作用,从而有效的抑制AMI后心肌重塑。]]> 2013/3/26 4:30:00 195true [目的] 通过观察健脾益肺Ⅱ号对熏烟联合脂多糖诱导的大鼠肺组织基质转化生长因子β1(TGF-β1)、金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素(IL-8)表达的影响,以探讨健脾益肺Ⅱ号协调气道损伤、修复平衡以及减少气道重构的作用机制,从而阐明该方防治慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道损伤的可能作用机制。[方法] 将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、健脾益肺Ⅱ号低剂量组、健脾益肺Ⅱ号高剂量组、泼尼松组。以熏烟联合脂多糖(LPS)的方法建立大鼠肺部损伤模型,给予相应药物干预,观察记录大鼠一般状况,至实验结束,采用免疫组化法比较各组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1的表达水平,采用ELISA法检测大鼠肺组织及血清中TGF-β1的水平变化以及肺组织中TNF-α和IL-8水平的变化。[结果] 模型组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1以及MMP-9/TIMP-1 的相对表达明显高于正常对照组(P<0.05或P<0.01);健脾益肺Ⅱ号高剂量组和泼尼松组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1以及MMP-9/TIMP-1 的相对表达明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);模型组大鼠肺组织及血液中TNF-α、IL-8、TGF-β1含量均比正常对照组显著升高(P<0.01),各给药组经过药物的干预后,其含量明显降低(P<0.01或P<0.05)。[结论] 健脾益肺Ⅱ号方可通过降低模型动物肺组织MMP-9/TIMP-1 相对表达量,下调血清中TGF-β1的水平,降低肺组织中TGF-β、TNF-α和IL-8的释放水平,减少肺组织反复的损伤与修复过程,从而起到减缓气道重构的作用。]]> 2014/12/11 16:32:55 194true [目的] 研究补骨脂酚对人肾上腺皮质细胞(H295R)睾酮及雌二醇分泌的影响。[方法] 实验分为空白对照组及补骨脂酚不同浓度组,分别使用CCK-8法及酶联免疫吸附法(ELISA法)检测补骨脂酚对H295R细胞活力、睾酮和雌二醇分泌的影响;同时采用实时荧光定量聚合酶链式反应法(ReAl-time PCR)检测补骨脂酚对睾酮和雌二醇合成酶CYP17A1和CYP19A1 mRNA表达的影响。[结果] 补骨脂酚对睾酮合成酶CYP17A1 mRNA无显著影响,但能上调雌二醇合成酶CYP19A1 mRNA含量,具有减少睾酮分泌增加雌二醇分泌的作用。[结论] 补骨脂酚促进H295R细胞中雌激素的产生。]]> 2014/12/11 16:32:55 193true [目的] 研究自噬在电针治疗周围神经再生中的作用。[方法] 通过手术造成大鼠实验性坐骨神经钳夹伤模型,采用电针治疗,自噬抑制剂三甲基腺嘌呤(3-MA)干预等措施,不同时间点进行坐骨神经功能指数(STI)测定和再生神经组织学观察。[结果] 组间比较发现,在实施干预后第7天和第28天,电针联合自噬抑制剂组的SFI比其他各组更差(P<0.05)。组内比较发现,模型组、电针组在第1、2、7天时的SFI无差异,均在第28天时出现统计学差异(P<0.01);而电针联合自噬抑制剂组在第1、2天时的SFI无差异,但在第7、28天时出现统计学差异(P<0.05)且劣于上述各组。另外,再生神经组织的苏木精-伊红(HE)染色切片和镀银染色切片显示,第28天时,电针联合自噬抑制剂组的再生神经组织和神经纤维的连续性和密集程度较其他各组要差。[结论] 电针在坐骨神经功能的长期恢复中发挥较大作用。在相同电针情况下,抑制自噬反应对坐骨神经功能恢复和形态改善造成较大负面影响,说明电针可能通过促进细胞自噬来改善坐骨神经功能及组织形态。]]> 2014/12/11 16:32:55 192true [目的] 观察大鼠缺血心肌微血管内皮细胞（CMECs）血管新生的生物学特征。[方法] 采用结扎法建立大鼠心肌缺血模型，植块法培养CMECs，倒置相差显微镜观察细胞形态学特征，免疫细胞化学法检测CMECs特异性抗原。实验分组将大鼠缺血CMECs作为缺血组（I组），正常大鼠CMECs作为对照组（N组），采用噻唑蓝（MTT）法绘制细胞生长曲线并检测细胞增殖能力，划痕法测定细胞迁移能力，倒置相差显微镜观察管腔结构形成情况。采用实时荧光定量聚合酶链式反应法（Real-time PCR）检测细胞增殖相关蛋白激酶（ERK）和细胞死亡相关分子（p53）mRNA的表达情况。[结果] 大鼠CMECs具备典型微血管内皮细胞特征，Ⅷ因子、CD31相关抗原免疫染色鉴定均为阳性。N组和I组迁移窗口期均为第1天，成管窗口期均为第2天，N组和I组的增殖窗口期分别为第3天、第6天。两组比较，I组迁移率、增殖率和成管率均低于N组，以迁移率降低最为明显（P<0.01）.I组ERK、p53 mRNA表达均高于N组（P<0.05）.[结论] 缺血CMECs的血管新生能力明显降低，血管新生增殖窗口期改变，可能与ERK和p53 mRNA表达的变化有关，为进一步研究其基因组学及药物干预提供实验依据。]]> 2014/10/17 17:17:01 191true [目的] 在大鼠离体心脏灌流系统上观察丹红注射液对二苯基三硝基苯肼（DPPH）自由基所致心功能损伤的保护作用。[方法] 大鼠离体心脏采用Langendorff 灌流，基础平衡30 min后进行各组预给药10 min后，用含0.25 μmol/L DPPH的K-H液灌流心脏10 min，造成心脏功能损伤，最后用K-H液灌流10 min进行恢复。记录灌注压（PP）、左心室舒张压（LVEDP）、左心室收缩压（LVSP）、心率（HR）、左心室内压最大上升速率（+dp/dt_max）、左心室内压最大下降速率（-dp/dt_max），并计算心率压力乘积（RPP）.[结果] 丹红注射液灌注10 min可以显着降低灌注压，扩张冠状动脉。DPPH自由基损伤后RPP、+dp/dt_max显着降低，-dp/dt_max显着升高。用含丹红注射液的K-H液预处理10 min，丹红2.5 μL/mL组、丹红5 μL/mL组可以减轻DPPH自由基导致的心脏功能损伤。[结论] 在离体心脏模型中丹红注射液能扩张冠状动脉，减轻外源性自由基对心脏功能的损伤。]]> 2014/10/17 17:17:01 190true [目的] 观察电针对缺血性中风后遗症期大鼠脑血流量的影响并探讨其作用机制。[方法] 将30只Wistar成年健康雄性大鼠，按随机数字表法分为电针组、模型组、假手术组，每组10只。参照Zea-Longa线拴法复制大脑中动脉缺血模型（MCAO），MCAO 5周后为缺血性中风后遗症期大鼠模型。电针百会、水沟2周后，应用激光多普勒血流仪进行脑血流量的检测，免疫组化方法测定脑组织中内皮素-1（ET-1）含量。[结果] 与假手术组比较，模型组脑血流量降低（P<0.05）；与模型组比较，电针组脑血流量明显提高（P<0.05）.模型组ET-1蛋白表达阳性物质总面积高于假手术组（P<0.05）.电针组ET-1蛋白表达阳性物质总面积有低于模型组的趋势，但两组比较差异无统计学意义（P>0.05）.[结论] 脑缺血后，脑组织中ET-1含量明显上升。电针有抑制ET-1上调的趋势，提高缺血性中风后遗症期大鼠的脑血流值。]]> 2014/10/17 17:17:01 189true [目的]观察芍药苷对ApoE^-/-小鼠血脂及主动脉斑块形成的影响。[方法]6周龄ApoE^-/-雄性小鼠经普通饲料饲养4周，髙脂饲料饲养12周后，随机分为ApoE^-/-模型组及芍药苷60 mg/kg、30 mg/kg剂量组，相同遗传背景的同龄正常C57BL/6J小鼠作为空白对照组。药物干预12周后，检测血脂的变化，并测量主动脉弓部、胸段、腹段斑块面积。[结果]ApoE^-/-模型组甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）显着高于C57BL/6J组（P<0.01），芍药苷60 mg/kg、30 mg/kg组的血脂水平显着低于ApoE^-/-模型组（P>0.05，P<0.01），并且不同程度减小主动脉各段斑块的面积。[结论]芍药苷具有降脂和抑制主动脉斑块形成的作用，表明芍药苷具有抗动脉粥样硬化作用。]]> 2014/10/22 10:55:40 188true [目的]研究和营安心方对过氧化氢（H₂O₂）所致大鼠胚胎心肌细胞氧化应激损伤的影响。[方法]用70%乙醇冷凝回流提取和营安心方，采用H₂O₂建立大鼠胚胎心肌细胞氧化应激损伤模型。实验分为5组，分别为：正常对照组、H₂O₂（200 μmol/L）模型组、和营安心方高、中、低剂量组，其中和营安心方高、中、低剂量组分别加入和营安心方提取物500、250、125 mg/kg ，24 h之后加入与模型组同浓度的H₂O₂（200 μmol/L），共同作用2 h.观察心肌细胞四甲基偶氮唑盐（MTT）代谢率、乳酸脱氢酶（LDH）含量、丙二醛（MDA）含量及各组细胞培养液中过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量。[结果]H₂O₂组MTT代谢率显着性降低（P<0.01），LDH及MDA含量显着性升高（P<0.01），CAT及SOD含量显着性降低（P>0.05）；和营安心方可使H₂O₂损伤的心肌细胞MTT 代谢率提高，MDA 含量减少（P>0.05），LDH 活性降低（P>0.05），并且显着性提高心肌细胞的CAT和SOD含量（P>0.05）.[结论]和营安心方对受损伤的心肌细胞具有明显的保护作用，其机制可能与抑制氧化损伤有关。]]> 2014/10/22 10:55:40 187true [目的]观察益气通络法对糖尿病大鼠周围神经病变（DPN）的疗效，并探讨其作用机制。[方法]Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型，对成模大鼠每日用益气通络法灌胃，8周后检测坐骨神经细胞凋亡数目，乳酸脱氢酶（LDH）活性，促凋亡因子Bax、Caspase-3和血红素氧合酶-1（HO-1）的表达水平。[结果]与模型组比较，益气通络法明显减少糖尿病大鼠坐骨神经凋亡细胞数目，降低LDH含量、抑制Bax、Caspase-3的表达，增加HO-1蛋白的表达。[结论]益气通络法能有效上调HO-1的表达，降低坐骨神经细胞的凋亡，预防和治疗糖尿病周围神经损伤。]]> 2014/10/22 10:55:40 186true [目的] 探讨通络救脑注射液对氧糖剥夺大鼠脑微血管内皮细胞胎盘生长因子（PLGF）及其受体血管内皮生长因子受体-1（VEGFR-1）表达的影响。[方法] 通过氧糖剥夺（OGD）方法复制脑微血管内皮细胞拟缺血损伤模型。实验分为正常对照组、氧糖剥夺模型组、通络救脑注射液干预组，分别采用酶联免疫吸附法和免疫印迹法检测脑微血管内皮细胞条件培养液中PLFG 的含量，以及内皮细胞VEGFR-1 的表达。[结果] 通络救脑注射液可以显著提高氧糖剥夺模型大鼠脑微血管内皮细胞PLGF 及其受体的表达，与模型组相比，差异具有统计学意义（P<0.01）。[结论] 通络救脑注射液能够增加拟缺血损伤大鼠脑微血管内皮细胞PLGF 及其受体的表达，提示提高PLGF 及其受体的表达是该中药复方发挥清热、解毒、通络药效的分子途径之一。]]> 2014/6/11 9:49:14 185true [目的] 建立金黄色葡萄球菌感染的糖尿病足大鼠模型并进行评价。[方法] 在现有文献数据的糖尿病足模型研究的基础上，采用高脂饲料配合链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病，恒温恒压烫伤仪建立溃疡模型，局部皮下注射质控菌株建立感染，分阶段实施造模因素模型，局部皮下注射质控菌株建立感染，病症结合综合评价的方法初步建立金黄色葡萄球菌感染的糖尿病足大鼠模型。[结果] 模型对照组（M）与模型治疗组（M栽）在血清高敏C-反应蛋白（匀悦砸P）、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α （TNF-α ）、白细胞介素-1β（IL-1β）方面比较差异均有统计学意义（P<0.05），治疗组含量均较低。[结论] 该模型为糖尿病足感染的研究提供了一种可靠的工具。]]> 2014/6/11 9:49:14 184true [目的] 探讨虫草素对人胃癌细胞MKN-28体外迁移、侵袭能力的影响及其可能作用的分子机制。[方法] 悦悦运8法检测虫草素对MKN-28 细胞的增殖抑制作用，体外迁移、侵袭实验观察虫草素对人胃癌细胞MKN-28 迁移、侵袭能力的影响，反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测虫草素作用24 h后MKN-28 细胞Ezrin 蛋白，基质金属蛋白9（MMP9）信使核糖核酸（mRNA）表达变化。[结果] 200～800 μg/mL 虫草素可明显抑制MKN-28 胃癌细胞增殖，体外迁移实验显示虫草素组细胞划痕闭合约18% ，对照组细胞划痕闭合约25% ，而表皮生长因子（EGF）组闭合约48% 。虫草素组显著低于另两组（P<0.05）。体外侵袭实验结果表明虫草素组穿过人工基底膜的细胞数明显减少（P<0.05）；虫草素组Ezrin 和MMP9 的表达明显下调（P<0.05）。[结论] 虫草素可能通过下调Ezrin 及MMP9 表达抑制人胃癌细胞MKN-28 细胞的迁移与侵袭能力，从而发挥其抑制肿瘤生长的作用。]]> 2014/6/11 9:49:14 183true [目的] 探讨巨噬细胞及其相关炎症因子在家兔不稳定斑块中的作用及其机制。[方法] 高脂饲料喂养家兔2周，按随机数字表法随机分为假手术组和模型组，模型组球囊拉伤腹主动脉内皮，假手术组仅暴露动脉但不进行拉伤。术后10周以蝰蛇毒和组胺进行两次药物触发，第2次药物触发后24 h处死动物、取材。计数破裂斑块的数量。行免疫组织化学染色，确定斑块中巨噬细胞百分比。酶联免疫吸附法（ELISA）法检测相关炎症因子C反应蛋白（CRP）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平。[结果] 与假手术组比较，模型组斑块破裂数量明显增多、斑块面积较大，泡沫细胞数量较多，脂核较大，纤维帽较薄，炎细胞浸润较多。模型组粥样斑块内巨噬细胞浸润百分比、血清炎症相关因子CRP、MCP-1及TNF-α的水平均高于假手术组（P<0.01）。[结论] 球囊损伤内皮细胞促进动脉粥样硬化的发生发展，巨噬细胞介导的炎症反应可能是不稳定斑块模型形成的重要机制。]]> 2014/4/18 13:10:54 182true [目的] 探讨丹参注射液对高糖所致血管内皮细胞损伤的保护作用。[方法] 采用0.1%Ⅰ型胶原酶消化灌注脐静脉获得脐静脉内皮细胞，将第2代细胞悬液放入96孔培养板进行培养，待细胞近融合时分别换成不同的培养液，即：正常对照组、高糖损伤组和不同浓度丹参注射液保护组，作用48 h后四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法测细胞存活数量。[结果] 10-1、10-2、10-3 g/L 3种浓度的丹参保护液均能改善高糖对内皮细胞损伤的影响（P<0.05）,10-4 g/L浓度的丹参保护液不能改善高糖对内皮细胞损伤的影响无统计学意义（P>0.05）。[结论] 高浓度的丹参注射液对高糖损伤的血管内皮细胞有保护作用。]]> 2014/4/18 13:10:54 181true [目的] 研究心脑舒通及其单体成分对小胶质细胞（BV-2）的影响及其作用机制. [方法] 实验分为对照组、脂多糖刺激组、加药组，检测心脑舒通（不同稀释倍数的心脑舒通及其单体成分）对小胶质细胞活力及脂多糖（LPS）诱导小胶质细胞一氧化氮（NO）产生的影响. [结果] 心脑舒通对LPS诱导的小胶质细胞NO的产生无明显抑制作用，在心脑舒通13种单体成分中，伪原薯蓣皂苷、支脱皂苷元、薯蓣皂苷元可以在不影响细胞活力的情况下抑制NO产生. [结论] 心脑舒通部分单体成分抑制激活小胶质细胞NO的产生可能是心脑舒通发挥神经保护作用机制之一.]]> 2014/2/19 18:16:30 180true [目的] 观察不同灸量艾灸对克罗恩病（CD）大鼠结肠组织损伤积分和血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM水平的影响. [方法] 将45只SD大鼠随机分成正常组、模型组、艾灸A组、艾灸B组和艾灸C组共5组，每组9只. 采用三硝基苯磺酸（TNBS）液灌肠制备大鼠CD模型，造模后每组随机取1只进行模型判定. 艾灸A组：艾条温和灸双侧“天枢”穴，用小艾条点燃后，在穴位上方1～2 cm处温和灸5 min，每日1次，共灸治14 d；艾灸B组：方法同艾灸A组，每次艾灸时间为15 min，共治疗14 d；艾灸C组：方法同艾灸A组，每次艾灸时间为25 min，共治疗14 d；模型组和正常组仅做相同固定，不做治疗. 治疗结束后剖取结肠组织，苏木精-伊红染色（HE）法观察大鼠结肠组织病理学变化，计算结肠组织损伤积分；经腹主动脉取血检测大鼠血清IgG、IgA、IgM水平. [结果] 每组取8只进入结果分析. 模型组大鼠结肠组织损伤积分以及血清IgG、IgA、IgM水平明显上升（P<0.01）；艾灸均能降低CD大鼠结肠组织损伤积分以及血清IgG、IgA、IgM水平，但灸治5 min效果不显，灸治15 min和灸治25 min作用相同，差异无统计学意义（P>0.01）.[结论] 合适的灸量能显着降低血清IgG、IgA、IgM水平，调节免疫水平，抑制CD过激的免疫反应，从而减轻CD肠道炎症.]]> 2014/2/19 18:16:30 179true [目的] 观察川芎天麻汤对小鼠镇痛和抗疲劳作用的影响. [方法] 用醋酸扭体法和热板法观察川芎天麻汤对小鼠的镇痛作用. 用游泳实验观察川芎天麻汤对小鼠抗疲劳能力的影响. [结果] 川芎天麻汤可显着减少小鼠腹腔注射醋酸引起的扭体反应次数；显着延长小鼠热痛阈值；显着延长小鼠的游泳时间. [结论] 川芎天麻汤对小鼠实验性疼痛有镇痛作用，可增强小鼠的抗疲劳能力.]]> 2014/2/19 18:16:30 178true [目的] 探讨在高糖作用下,体外培养的小鼠足细胞podocin及nephrin表达水平的变化,及左归降糖益肾方含药血浆的调控作用。[方法] 将体外培养的小鼠足细胞随机分为空白组(A组)、高糖组(B组)、左归降糖益肾方含药血浆组(C组)、4-苯基丁酸含药血浆组(D组).采用间接免疫荧光细胞化学法鉴定足细胞podocin及nephrin蛋白的表达;噻唑蓝(MTT)自动比色法检测足细胞活力,蛋白质印迹法,逆转录-聚合酶链反应法分别检测podocin及nephrin蛋白或mRNA表达水平的变化。[结果] 与A组相比,B组足细胞活力,podocin及nephrin蛋白或mRNA的表达水平均降低(P <0.01);与B组相比,C组、D组足细胞活力,podocin及nephrin蛋白或mRNA的表达水平均升高(P <0.01);与C组相比,D组足细胞活力升高(P<0.05).[结论] podocin及nephrin蛋白或mRNA表达水平的降低,是足细胞损伤的分子机制之一;左归降糖益肾方含药血浆可以通过升高podocin及nephrin蛋白或mRNA的表达水平,从而保护足细胞。]]> 2015/12/26 10:30:57 177true [目的] 研究血栓通及其单体成分对小胶质细胞(BV-2)的影响及其作用机制。[方法] 实验分为对照组、脂多糖刺激组、加药组和阳性药米诺环素组,CCK-8检测血栓通(不同稀释倍数的血栓通及其单体成分)对小胶质细胞活力的影响;Greiss法检测脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞一氧化氮(NO)产生的影响,实时定量聚合酶链反应(PCR)检测炎性基因的表达。[结果] 血栓通在0.5~50 mg/L范围内对LPS诱导的小胶质细胞NO的产生没有抑制作用;在血栓通5种单体成分中,人参皂苷Rg1、Rb1、Re、三七皂苷对小胶质细胞NO的产生没有抑制作用;人参皂苷Rd在不影响细胞活力的情况下能明显抑制NO产生,并且能抑制炎症基因诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6) mRNA 的表达。[结论] 血栓通单体成分人参皂苷Rd抑制激活的小胶质细胞产生NO和iNOS 、IL-1β、IL-6 mRNA的表达可能是血栓通发挥神经保护作用的物质基础。]]> 2015/12/26 10:30:57 176true [目的] 观察石斛合剂(DC)对老年糖尿病大鼠胰高血糖素样多肽-1(GLP-1)的影响,探讨石斛合剂治疗衰老糖尿病大鼠的作用机制。[方法] 老年Wistar雌性大鼠分为正常对照组、模型组、DC低剂量组、DC高剂量组、二甲双胍对照组,检测0.5、2.5 h血清GLP-1,免疫组化法检测小肠GLP-1.[结果] DC低剂量组0.5、2.5 h GLP-1的差值低于模型组(P<0.05),DC高剂量组差值显着高于模型组(P <0.01),小肠未发现GLP-1.[结论] 低剂量DC可能具有减缓GLP-1代谢的作用,高剂量DC可能具有促进0.5 h GLP-1分泌的作用。]]> 2015/12/26 10:30:57 175true [目的] 观察心复康联合骨髓间充质干细胞(BMSC)调节心脏干细胞(CSC)内皮细胞标记物CD31(CD31)和血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的蛋白表达。[方法] 原代获取BMSC,制备并鉴定心复康含药血清,酶联免疫吸附法(ELISA法)检测心复康对BMSC分泌基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)的影响。组织块贴壁法分离CSC,并行流式细胞分选及免疫荧光鉴定。利用Transwell小室建立细胞共培养体系,实验分为对照组、心复康组、抑制剂组,蛋白质印迹法(Western Blot)分析各组CSC的CD31和VEGFR2蛋白表达情况。[结果] 与另两组相比,心复康组CSC的CD31和VEGFR2蛋白表达显着增高,差异有统计学意义(P<0.05).[结论] BMSC经心复康干预后,可促进CSC的CD31和VEGFR2蛋白表达,提示SDF-1α/CXCR4轴为其作用机制之一。]]> 2015/10/14 14:40:27 174true [目的] 将大吞噬实验中的吞噬颗粒鸡红细胞换成酵母菌,硫代乙醇酸钠作为巨噬细胞刺激剂,观察小鼠腹腔巨噬细胞体内吞噬作用的现象和功能,探索和改进实验方法。[方法] 小鼠经腹腔注射3%硫代乙醇酸钠溶液刺激活化腹腔巨噬细胞,96 h后经腹腔注射分别注射鸡红细胞悬液和酵母菌菌液,10、30、60 min后观察巨噬细胞体内吞噬鸡红细胞和酵母菌的现象,并分别测定其吞噬百分率和吞噬指数。[结果] 30 min就可观察到小鼠腹腔巨噬细胞体内吞噬鸡红细胞和酵母菌的现象,吞噬鸡红细胞和酵母菌的平均吞噬百分率分别为15.3%和18.9%,吞噬指数分别为19.3和45.9,结果显示酵母菌作为吞噬颗粒,吞噬细胞对其吞噬百分数和吞噬指数均升高。[结论] 小鼠腹腔巨噬细胞体内吞噬酵母菌现象更明显,吞噬能力较大,而且省去制备鸡红细胞的时间,操作更方便,可作为一种稳定而简单体内巨噬细胞吞噬实验的方法。]]> 2015/10/14 14:40:28 173true [目的] 探究不同剂量川芎天麻汤对小鼠中枢神经系统的影响。[方法] 以旷场实验观察实验药物对小鼠运动时间、路程和中央区停留时间的影响。[结果] 川芎天麻汤3、12、24、36 g/kg均能使小鼠在旷场中的静止时间增加,运动路程减少。[结论] 不同剂量的川芎天麻汤对小鼠中枢神经均有抑制作用,且有剂量依赖性。]]> 2015/10/14 14:40:28 172true [目的] 观察补骨脂酚对小鼠肝功能和胆汁酸转运体胆盐输出泵(BSEP)、钠牛磺酸胆酸共转移蛋白(NTCP)的影响。[方法] 小鼠连续14 d皮下注射50 mg/kg补骨脂酚和10 mg/kg α-雌二醇, 分别在给药1、3、7、14 d后处死部分小鼠取材, 检测血清生化, 剖取肝脏称质量并进行肝脏病理组织学检查, 取新鲜肝脏用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测BSEP、NTCP的蛋白表达。[结果] 补骨脂酚和α-雌二醇对小鼠体质量没有明显影响。α-雌二醇皮下注射14 d会使小鼠血清谷丙转氨酶(ALP)升高、肝脏肿大、肝系数升高, 而补骨脂酚无此作用, 但给药期间补骨脂酚可导致血清ALP一过性降低, 14 d时恢复正常。补骨脂酚对肝脏BSEP基本没有影响, 而会导致NTCP逐渐升高, 给药14 d时NTCP显著高于溶剂组。给药14 d, 补骨脂酚组小鼠肝脏无病变, 而α-雌二醇组小鼠肝脏存在肝细胞变性。[结论] 50 mg/kg补骨脂酚给药14 d未见肝脏毒性, 而10 mg/kg α-雌二醇肝毒性明显。]]> 2015/9/2 18:09:22 171true [目的] 评价风寒方对咳嗽反射敏感性影响并探讨气道神经源性炎症的作用靶点。为进一步新药开发研究提供一定的实验依据。[方法]采用枸橼酸引咳法建立咳嗽模型豚鼠, 按随机数字表法随机分为空白对照组、空白模型组、抗病毒口服液组、风寒方低剂量组、风寒方高剂量组。1周后对各组动物采用小动物体描仪测定豚鼠的咳嗽反射敏感性(CRS), 酶联免疫吸附(ELISA)法测定各组豚鼠肺组织匀浆P物质(SP)水平。[结果]与空白模型组比较, 风寒方两组干预组显示出改善咳嗽反射敏感性的作用(P<0.05)。抗病毒口服液组、风寒方低剂量组、风寒方高剂量组间比较, SP无统计学差异(P>0.05)。[结论]风寒方干预组具有改善咳嗽反射敏感性的作用。]]> 2015/9/2 18:09:22 170true [目的]探讨阳和平喘颗粒(YHPC)对哮喘大鼠肺组织形态学及血清白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)表达的影响, 从抗炎和提高免疫功能方面探讨阳和平喘颗粒治疗支气管哮喘的作用机制。[方法]SD大鼠90只随机分为6组, 每组15只, 分别为正常组(N组)、模型组(M组)、阳和平喘颗粒低、中、高剂量治疗组(YHPC-L、YHPC-M和YHPC-H组)和地塞米松组(DXM组).其中, M、YHPC-L、YHPC-M、YHPC-H和DXM组均采用国际通用的方法, 即卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏及联合雾化吸入激发建立哮喘模型, 同时, 应用氢化可的松进行腹腔注射以复制肾阳虚模型, N组使用生理盐水作为对照。苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠肺组织病理学变化, 酶联免疫吸附法(ELISA法)检测各组大鼠血清IL-17、TNF-α和IFN-γ表达水平的变化。[结果]与N组相比, M组大鼠血清IL-17、TNF-α显着升高(P<0.01),IFN-γ明显降低(P<0.01);与M组相比, YHPC-L、YHPC-M、YHPC-H和DXM组大鼠血清IL-17、TNF-α均发生下降(P<0.01),IFN-γ则明显上升(P<0.01);与DXM组相比, YHPC-L、YHPC-M、YHPC-H组对IL-17和TNF-α的作用效果小于DXM(P<0.01),而对IFN-γ的作用效果强于DXM(P<0.01).[结论]阳和平喘颗粒可通过抗炎及增强机体免疫力而达到支气管哮喘标本兼治的目的。]]> 2015/6/18 14:36:01 169true [目的]观察桑仙降压颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)心肌血管内皮生长因子(VEGF)及nm23的影响, 探讨其对高血压病心肌血管生长促进因子、抑制因子的干预作用。[方法]SHR随机分为3组, 空白对照组、吲哒帕胺西药对照组、桑仙降压颗粒组, 以Wistar大鼠为正常对照, 4周及8周后观察SHR心肌VEGF及nm23的表达。[结果]实验前正常对照组与空白对照组相比VEGF及nm23蛋白光密度值差异均无统计学意义。实验4、8周后相较空白对照组, 桑仙降压颗粒组VEGF表达明显增多而nm23蛋白密度值显着减少。[结论]桑仙降压颗粒能增强VEGF的表达及降低nm23的蛋白密度值。]]> 2015/6/18 14:36:01 168true [目的]研究温阳通窍中药复方对大鼠C6脑胶质瘤的抑制作用机制。[方法] C6胶质瘤细胞大鼠颅内接种, 建立脑胶质瘤模型。磁共振成像(MRI)条件下将模型动物随机分为对照组、温阳通窍复方低剂量组和高剂量组。除对照组外, 其余各组给予对应剂量的药物, 3周后取脑胶质瘤组织, 进行病理组织学检测并进行相关分析, 检测基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、结缔组织生长因子(CTGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)指标。[结果] MRI检测表明体内实验成功构建大鼠脑胶质瘤模型。组织病理学观察结果显示, 与对照组动物相比, 给药组动物肿瘤微血管减少, 可见变性坏死瘤细胞, 瘤组织坏死较对照组明显, 高剂量治疗组略强。温阳通窍给药组SDF-1、CTGF、bFGF较对照组呈降低趋势。[结论] 温阳通窍中药复方对C6脑胶质瘤细胞的增殖确有抑制作用, 该作用或许与肿瘤组织中SDF-1、CTGF、bFGF的表达相关。]]> 2015/6/18 14:36:01 167true [目的] 探讨汉黄芩素对小鼠骨髓Lin-细胞增殖、分化、迁移、黏附关键功能基因表达的影响。[方法] 采用免疫磁珠法分离小鼠骨髓Lin-细胞, 采用CD117作为标志进行细胞鉴定。应用实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)芯片技术研究汉黄芩素对小鼠骨髓Lin-细胞功能基因表达的影响。采用黏附能力测定实验观察Lin-细胞的黏附能力。[结果] 流式细胞技术结果显示, 小鼠骨髓源性单个核细胞免疫磁珠分选后CD117的阳性率为93.7%;芯片结果发现汉黄芩素明显上调Lin-细胞血小板内皮细胞黏附分子-1(Pecam1)基因表达;黏附能力测定实验结果可见汉黄芩素增强Lin-细胞的黏附能力。[结论] 免疫磁珠法分离小鼠骨髓Lin-细胞是一种较为理想的分离方法;汉黄芩素可能通过上调小鼠骨髓Lin-细胞Pecam1基因表达, 从而增加Lin-细胞的黏附能力。]]> 2015/4/30 14:45:25 166true [目的] 探讨生物节律紊乱对糖尿病肾病大鼠“气阴亏虚”病机的影响。[方法] 选用健康SD 雄性大鼠64 只, 随机分为4 组, 每组16只, 分别为: 空白组、生物节律紊乱组、糖尿病肾病(DN)组、DN生物节律紊乱组。DN组及DN生物节律紊乱组为小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液, 高脂饲料喂养建立。复制大鼠糖尿病肾病模型后, 生物节律紊乱组、DN生物节律紊乱组同时改变光照诱导为生物节律紊乱模型。实验结束后, 观察大鼠饮水量、尿量及体质量变化情况, 检测大鼠模型血液中的血糖值、24 h尿蛋白定量及环磷酸腺苷(cAMP)与环磷酸鸟苷(cGMP)的表达水平与比值;大鼠肾脏病理切片苏木精-伊红(HE)染色、过碘酸雪夫(PAS)染色观察病理改变。[结果] 1)与空白组相比, DN组与DN生物节律紊乱组的饮水量、尿量、血糖值、24 h尿蛋白定量明显增多(P<0.01);DN组cAMP含量降低(P<0.05), DN生物节律紊乱组cGMP含量升高(P<0.05), cAMP/cGMP比值降低(P<0.01).2)与DN组相比, DN生物节律紊乱组饮水量、尿量、血糖值明显下降(P<0.01), 24 h尿蛋白定量明显增多(P<0.01), 肾脏病理损害严重;cGMP的含量升高,cAMP与cGMP的比值降低(P<0.05).[结论] 生物节律紊乱可通过对机体耗气伤阴, 促进糖尿病肾病进程。]]> 2015/4/30 14:45:25 165true [目的] 观察益气活血复方对心肌梗死后慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌能量代谢的影响.[方法] 选用SPF级健康雄性SD大鼠80只,随机选取20只为空白对照组,其余60只大鼠采用左冠状动脉前降支结扎法配合力竭式游泳及节食方法复制慢性心力衰竭大鼠模型.将造模成功的大鼠随机分为中药组、西药组及模型组.空白对照组与模型组给予常规等容积蒸馏水灌胃,每日1次,中药组按生药9.2 g/(kg·d)剂量给予益气活血复方灌胃,每日1次,西药组按生药1.5 mg/(kg·d)剂量给予赖诺普利灌胃,每日1次.持续给药28 d后,禁食不禁水12 h,取心肌组织及血浆.酶联免疫吸附法(ELISA)检测B型脑尿钠肽(BNP)浓度,比色法检测三磷酸腺苷(ATP)浓度;实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)和免疫蛋白印迹法检测过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)基因和蛋白的表达.[结果] 与空白对照组比较,模型组、中药组、西药组PGC-1α mRNA、蛋白表达及ATP浓度降低,BNP浓度升高,组间差异均有统计学意义(P<0.05).与模型组比较,中药组和西药组PGC-1α mRNA、蛋白表达及ATP浓度升高,BNP浓度降低,组间差异均有统计学意义(P<0.05).中药组与西药组PGC-1α mRNA、蛋白表达及ATP浓度、BNP浓度无明显差异,组间差异无统计学意义(P>0.05).[结论] 益气活血复方可通过激活与心肌能量代谢有关的PGC-1α因子,增加线粒体的产能,以此来改善和纠正心力衰竭.]]> 2015/3/2 15:14:33 164true [目的] 明确护肝中药"五田保肝液"的用药安全剂量范围,为临床用药安全提供实验依据.[方法] 依据中药、天然药物急性毒性实验研究技术指导原则设计实验,观察小鼠急性毒性反应,并记录其死亡情况,确定急性毒性实验中五田保肝液半数致死量(LD₅₀)或最大给药量.[结果] 半数致死量实验中未测得LD₅₀,最大给药量实验获得小鼠最大给药量折合生药228 g/(kg·d),相当于成人临床用药量的120倍.[结论] 护肝中药"五田保肝液"急性毒性反应低,临床常用药物剂量安全可靠.]]> 2015/3/2 15:14:34 163true [目的]观察固肠胶囊对慢性溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平及结肠病理组织的影响,探讨其可能作用机制.[方法]Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、固肠胶囊高、中、低剂量组,采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液及葡聚糖硫酸钠(DSS)联合应用复制大鼠慢性UC模型,于造模缓解复发期灌胃给药10 d,观察各组大鼠疾病活动指数(DAI),结肠黏膜损伤指数(CMDI)及病理组织学改变,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清TNF-α、IL-10水平.[结果]与空白对照组比较,模型组DAI、 CMDI评分及血清TNF-α水平显着升高(P<0.01),IL-10水平显着降低(P<0.01).与模型组比较,固肠胶囊能明显升高血清IL-10水平(P<0.05),降低DAI、CMDI评分(P<0.01)及血清TNF-α水平(P<0.05),促进溃疡修复.[结论]固肠胶囊可通过抑制血清TNF-α表达、促进血清IL-10表达,抑制炎症进展,减轻结肠组织因过度免疫介导作用而导致的肠黏膜损伤而治疗慢性UC.]]> 2015/3/2 15:14:34 162true [目的] 探讨人参皂苷对波动性高血糖大鼠肾脏氧化应激及转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）/应答元件（ARE）信号通路的影响。[方法] 实验以32只雄性SD大鼠为研究对象，分为正常对照组（NC组，n=8只）和波动性高糖模型组（n=24只），高脂饲料喂养模型组2周后，链脲佐菌素（STZ）35 mg/kg腹腔注射诱导建立糖尿病大鼠模型，错时注射葡萄糖和胰岛素，建立血糖波动组模型，2周后，将波动性高糖模型组随机分为3组，分别为波动性高血糖组（FHG组，n=8），人参皂苷低剂量组（LG组，n=8），人参皂苷高剂量组（HG组，n＝8）。予人参皂苷低高剂量[14、56 mg/（kg·d）]干预相对应的模型组8周后，切取肾脏组织，用蛋白免疫切迹方法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）检测血红素加氧酶-1（HO-1）、Nrf2、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-GCS）蛋白及mRNA表达。[结果] 与NC组相比，FHG组Nrf2的蛋白及mRNA的表达明显增加（P<0.05），而HO-1、γ-GCS的表达明显降低（P<0.05）；但人参皂苷治疗后，LG组及HG组HO-1、γ-GCS、和Nrf2蛋白及mRNA表达明显增高（P<0.05）。[结论] 人参皂苷能够进一步促进波动性高糖状态下Nrf2下游HO-1、γ-GCS蛋白及mRNA表达，增加抗氧化蛋白的含量，提高机体的抗氧化应激能力，对波动性高糖所致的肾脏损伤有一定的保护作用。]]> 2016/12/26 12:58:00 161true [目的] 探讨五子降糖方对二肽基肽酶Ⅳ（DPP-4）活性的影响，研究其发挥降糖作用的可能机制。[方法] 选取SPF级雄性GK大鼠，适应性喂养1周后给予高脂饲料，连续喂养4周，测定血糖，以随机血糖>11.1 mmol/L或餐后2 h血糖（2 h PG）>16.7 mmol/L为成模标准，将成模2型糖尿病（T2DM）大鼠随机分为模型组、二甲双胍组（0.1 g/kg）、五子降糖方低、中、高剂量组（3.5、7.0、14 g/kg，折合生药量），同时另选Wstar大鼠为正常组，正常组与模型组灌胃等体积纯净水，灌胃前测定空腹血糖（FBG），灌胃后4周、8周测定FBG及2 h PG，8周后处死动物，检测血清C肽（C-P）水平；采用发色底物法建立DPP-4抑制剂体外筛选模型，分别应用五子降糖方及其组方的各味单药菟丝子、女贞子、紫苏子、莱菔子、车前子水提物对DPP-4抑制剂体外筛选模型进行干预，以磷酸西格列汀片作为阳性对照药，测定A值，计算DPP-4抑制率，比较IC₅₀差异。[结果] 五子降糖方可降低T2DM大鼠FBG及2 h PG，增高血清C-P水平；对DPP-4抑制作用，五子降糖方IC₅₀为（6 667.754±2 119.759） mg/L，其组成药物中莱菔子IC₅₀为（382.554±7.750） mg/L，菟丝子IC₅₀为（843.391±135.230） mg/L。[结论] 五子降糖方可以降低T2DM FBG及2 h PG，改善胰岛β细胞功能，作用机制可能与DPP-4抑制作用有关，其中莱菔子、菟丝子可能是本方发挥DPP-4抑制作用的主要药物。]]> 2016/12/26 12:58:00 160true [目的] 探索川芎天麻镇痛、镇静作用的最佳配伍比例。[方法] 按析因设计的方法设置16个不同的配伍比例。采用热板法与醋酸扭体法来观察各配伍比例对小鼠的镇痛作用；采用旷场实验与悬尾实验来观察各配伍比例对大鼠的镇静作用。[结果] 川芎∶天麻为1∶3（3 g/kg）可以显著提高小鼠在热板实验中的痛阈值（P<0.01）；川芎∶天麻为1∶4（3 g/kg）可以显著减少小鼠腹腔注射醋酸溶液后的扭体次数（P<0.01）；川芎∶天麻为1∶4（2 g/kg）可以显著降低大鼠在旷场实验仪中的自主运动活性（P<0.01）；川芎∶天麻为0∶4（2 g/kg）可以显著缩短大鼠在悬尾实验中的不动时间（P<0.01）。[结论] 川芎、天麻配伍可以对小鼠和大鼠产生镇痛、镇静作用，其中川芎、天麻最佳配伍比例为1∶4。]]> 2016/12/26 12:58:00 159true [目的]研究人参皂苷Re对血小板聚集功能的影响。[方法]采用体外实验通过Born法观察人参皂苷Re对二磷酸腺苷钠盐（ADP）、血小板活化因子（PAF）、花生四烯酸（AA）诱导的家兔血小板聚集率的影响。[结果]人参皂苷Re体外抑制ADP、PAF、AA诱导的家兔血小板聚集差异有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。半数抑制浓度（IC₅₀）分别为0.197、0.242、0.443 g/L。[结论]人参皂苷Re呈剂量依赖性抑制体外ADP、PAF、AA诱导的血小板聚集，且抗ADP诱导的血小板聚集作用强于PAF、AA。]]> 2016/10/21 13:03:18 158true [目的]观察参草通脉颗粒对心力衰竭大鼠血栓形成的影响。[方法]选取80只大鼠，随机取20只为正常对照组，其余大鼠经冠脉结扎法配合力竭式游泳、节食等方法造成慢性心力衰竭模型，将造模成功的大鼠分为模型组、中药治疗组、西药治疗组，共4组，均以灌胃给药或蒸馏水28 d。利用蛋白免疫印迹法测定各组血栓素B2（TXB2）、降纤酶原抑制物（PAI-Ⅰ）的变化情况及血清脑钠素（BNP）的浓度，用比色法测定高能磷酸盐（ATP）浓度。[结果]与正常对照组相比，模型组及各组大鼠TXB2、PAI-Ⅰ及BNP含量显著升高（P<0.01），ATP水平显著降低（P<0.01）；与模型组相比，中药治疗组和西药治疗组TXB2、PAI-Ⅰ及BNP含量明显降低（P<0.01），ATP明显升高（P<0.01）；西药治疗组与中药治疗组血清中TXB2、PAI-Ⅰ明显降低（P<0.01），ATP和BNP含量无明显差异（P>0.05）。[结论]中药复方参草通脉颗粒可显著降低心力衰竭大鼠BNP的含量水平，降低血小板活化作用，减少心力衰竭后血栓的发生，能够改善线粒体能量代谢，改善心功能，抑制或逆转心室重构。]]> 2016/10/21 13:03:18 157true [目的]建立人肝星状细胞（LX-2）与人肾小管上皮细胞（HK-2）共培养体系的理论模型，研究LX-2对HK-2转分化的影响。[方法]以Transwell小室建立体外LX-2细胞和HK-2细胞间接共培养体系。应用细胞免疫组织化学法检测HK-2细胞平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达；用酶联免疫吸附法（ELISA法）检测各组细胞培养液中转化生长因子-β1（TGF-β1）的含量；逆转录-聚合酶链反应法（RT-PCR法）检测HK-2细胞TβRⅠmRNA、TβRⅡmR-NA、Smad2 mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的表达。[结果]除了空白组，形态学上其他两组均可看到HK-2细胞胞浆染棕黄色，不同数量细胞由立方铺路石样转变为梭形长条状，细胞肥大；HK-2细胞高表达α-SMA（P<0.01）；HK-2细胞上清液中TGF-β1含量明显高于空白组（P<0.01）；HK-2细胞TβRⅠ、Smad2、Smad3基因表达明显上调，而TβRⅡ、Smad7基因表达明显下调。[结论]Transwell共培养法可诱导HK-2细胞转分化，其机制可能与TGF-β1/Smad信号通路有关。]]> 2016/10/21 13:03:18 156true 目的] 探讨芪参益气滴丸对培养大鼠主动脉环血管新生及稳定的影响。[方法] 三维培养大鼠主动脉环，分为正常组、血管内皮生长因子（VEGF）组、芪参益气滴丸组、VEGF+芪参益气滴丸组，分别加入正常培养基及分别含10 μg/L VEGF、25 mg/L芪参益气滴丸、10 μg/L VEGF+25 mg/L芪参益气滴丸的正常培养基，每组3复孔。从第3天开始，隔天计数新生血管的总分支数、总长度、平均长度、最长长度，直至新生血管退化，比较各组对血管新生及稳定的影响。[结果] 正常组主动脉环前3 d血管逐渐长出，第3～7天新生血管长度增加，数量变化不明显，7 d后，新生血管数量和长度均降低，此后逐渐退化；与正常组比较，各用药组均能促进新生血管发芽（1～3 d）及3~7 d持续生长。7 d后，虽各组新生血管总分支数（除芪参益气滴丸组第13～15天外）、总长度、平均长度和最长长度较正常组均有增加趋势，但单用芪参益气滴丸则血管迅速退化，单用VEGF血管数量及长度不再明显增加，且新生血管结构在第11天明显破坏，并逐步退化，而芪参益气与VEGF滴丸合用能使新生血管在第7～13天持续稳定生长，并延缓其退化。[结论] 芪参益气滴丸能促进三维培养主动脉环血管新生，但维持时间较短，与VEGF合用有协同作用，可促进血管新生，维持持续生长较长时间，并延缓新生血管退化。]]> 2016/8/31 10:22:09 155true 目的] 观察黄芪注射液对高糖环境下肾小管上皮细胞（HK-2）核转录因子κB（NF-κB）蛋白表达的影响。[方法] 传代培养人近曲肾小管上皮细胞，细胞用无血清培养基同步化24 h后，将细胞分为5组：低糖对照组、高糖组、高糖+不同浓度黄芪注射液组（2、20、200 mg/L）,每组设3个复孔。将细胞置于37 ℃恒温培养箱中培养至24、48、72 h,倒置显微镜观察细胞生长状态，Western Blot方法测定细胞中NF-κB蛋白表达量。[结果] 黄芪注射液干预组与高糖组细胞相比，细胞生长状态较好，NF-κB蛋白表达量降低（P<0.05）,并呈剂量依赖性。[结论] 高糖环境下培养HK-2细胞可导致细胞生长状态变差，NF-κB蛋白表达增加，黄芪注射液对细胞有保护作用，能降低NF-κB蛋白表达。]]> 2016/8/31 10:22:09 154true [目的] 观察当归补血汤干预下糖尿病大鼠肾脏核因子-κB（NF-κB）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）炎症因子表达变化，探讨当归补血汤抗炎机制及其与肾脏保护作用的相关性。[方法] 链脲佐菌素（STZ）+高脂饲料建立糖尿病肾病（DN）动物模型，酶偶联比色法检测血糖、血脂及肾功能相关指标，光镜、电镜下观察肾脏结构变化，酶联免疫吸附试验检测大鼠肾脏NF-κB、MCP-1蛋白含量，实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）检测肾脏NF-κBp65、MCP-1 mRNA表达变化。[结果] DN大鼠肾功能下降，肾脏损伤严重，肾组织NF-κB、MCP-1蛋白含量增加，NF-κBp65、MCP-1mRNA转录活性增强，当归补血汤治疗后肾功能明显改善，肾脏NF-κB、MCP-1蛋白含量降低，NF-κBp65、MCP-1 mRNA转录活性下降。[结论] 当归补血汤可有效减少DN大鼠肾脏NF-κB、MCP-1的表达及活性，抑制肾脏炎症反应，减轻肾脏损伤。]]> 2016/7/13 17:02:39 153true [目的] 观察和颜坤泰胶囊对初老大鼠外周血神经递质的影响。[方法] 采用自然老化法建立初老大鼠模型，选用48只13月龄雌性SD大鼠，随机分为模型对照组，莉芙敏组，补佳乐组，和颜坤泰胶囊高、中、低剂量组（8、4、2 g/kg），每组8只；另选8只4月龄雌性SD大鼠作为青年对照组。给药90 d后，用酶联免疫吸附法（ELISA法）检测各组大鼠血清中去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）、5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）含量及血浆中促肾上腺皮质激素（ACTH）、β-内啡肽（β-EP）含量。[结果] 与模型对照组比较，和颜坤泰胶囊可使初老大鼠血清中NE含量升高，5-HT、5-HIAA含量降低，血浆中β-EP含量升高，ACTH含量降低。[结论] 和颜坤泰胶囊可调节初老大鼠单胺类神经递质水平，为其改善神经内分泌紊乱提供实验依据。]]> 2016/7/13 0:00:00 152true [目的] 研究和营安心方对老化大鼠心血管系统的保护作用。[方法] 采用过氧化氢（H₂O₂）建立大鼠血管平滑肌细胞炎症损伤模型，实验分为5组，正常对照组、H₂O₂（200 μmol/L）模型组、和营安心方高、中、低剂量组，分别加入“和营安心方”提取物100、50、25 mg/L，24 h之后加入与模型组同浓度的H₂O₂（200 μmol/L），共同作用2 h，观察血管平滑肌细胞培养液中一氧化氮（NO）含量。以大鼠颈背部皮下注射125 mg/kg D-半乳糖建立大鼠老化模型，用实时荧光定量聚合酶链式反应（PCR）法检测大鼠脑组织及肝脏组织中一氧化氮合酶（NOS）及碱性成纤维因子（b-FGF）的表达，实验分为6组，分别为正常组、模型组（D-半乳糖125 mg/kg）、和营安心方高剂量组（500 mg/kg+D-半乳糖125 mg/kg）、和营安心方中剂量组（250 mg/kg+D-半乳糖125 mg/kg）、和营安心方低剂量组（125 mg/kg+D-半乳糖125 mg/kg）及青年大鼠组。[结果] 和营安心方能显著性降低大鼠血管平滑肌细胞上清液中NO的含量，与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05），实时荧光定量PCR法测定结果显示，相对于模型组，和营安心方能显著性降低大鼠脑组织和肝脏组织中NOS的表达，提高b-FGF在大鼠脑及肝脏组织中的表达（P<0.01）。[结论] 和营安心方对老化大鼠的心血管再生及抗炎等方面有一定程度的保护作用，提示和营安心方可能通过直接作用于脑及肝脏组织来发挥促进血管再生及抗炎的功效。]]> 2016/7/13 17:02:39 151true [目的] 建立一种改良的5-羟色胺转运体（SERT）活性化合物高内涵筛选（HCS）方法，包括构建稳定转染hSERT细胞株和优化SERT活性化合物HCS条件。[方法] 应用聚乙烯亚胺（PEI）将质粒hSERT-pcDNA3转染入HEK293细胞，采用遗传霉素（G418）筛选获得稳定转染细胞系，以实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹（Western blotting）方法分别从转录和翻译水平验证hSERT表达，采用SERT荧光底物4-（4-二甲氨基）苯基-1-甲基吡啶（APP⁺）在高内涵系统上验证SERT摄取功能并优化其检测条件，应用选择性SERT抑制剂Fluoxetine和SERT增强剂Tianeptine验证SERT HCS方法可靠性。[结果] 经PEI转染和G418筛选获得了稳定转染hSERT-HEK293细胞株。与HEK293细胞相比，hSERT-HEK293细胞中hSERT mRNA和蛋白表达量均显著性增加，APP⁺摄取实验表明hSERT-HEK293细胞摄取APP⁺显著性增加，并可被Fluoxetine特异性抑制。实验优化了高内涵检测APP⁺摄取实验中APP⁺浓度、孵育时间、数据分析方法等条件。Fluoxetine显著地抑制hSERT-HEK293对APP⁺的摄取，Tianeptine显著地增强hSERT-HEK293对APP⁺的摄取，证实此HCS方法的可靠性。[结论] 本研究首次优化了应用APP⁺检测SERT活性的HCS条件，显著提高了SERT荧光检测方法灵敏度，并首次证实此HCS方法适用于SERT促进剂筛选，因此，建立了一种改良的SERT活性化合物HCS方法。]]> 2016/7/13 17:02:40 150true [目的] 观察银杏叶提取物EGB761对动脉粥样硬化家兔对氧磷酶-1(PON-1)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的影响。[方法] 将24只日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、EGB761组(n=8)。正常组给予普通饮食,模型组和EGB761组高脂饮食10周。EGB761组从第7周起给予EGB76150mg/(kg·d)灌胃4周,正常组和模型组给予等量生理盐水。采用酶免疫吸附法(ELISA法)和生化法检测PON-1的活性和含量,ELISA法检测ox-LDL的含量。[结果] 模型组PON-1活性和含量明显降低(P<0.05),ox-LDL的含量明显升高,银杏叶提取物组PON-1活性和含量明显升高,ox-LDL明显降低(P<0.05)。[结论] 银杏叶提取物EGB761降低ox-LDL、抗动脉粥样梗化(AS)的机制可能与其上调PON-1活性和含量有关。]]> 2016/5/3 17:23:48 149true [目的] 探讨脑心通(NXT)对小鼠心脏干细胞(CSCs)CXCR4表达的影响。[方法] 应用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)芯片技术研究脑心通对心脏干细胞功能基因表达的影响。采用流式细胞术检测脑心通对心脏干细胞CXCR4表达的影响。应用蛋白免疫印迹法(WesternBlot)检测脑心通对心脏干细胞CXCR4蛋白表达的影响。应用Transwell法测定脑心通对SDF-1诱导的心脏干细胞迁移能力的影响。[结果] 芯片结果发现脑心通促进心脏干细胞CXCR4基因的表达;流式细胞技术结果显示,脑心通促进心脏干细胞APC-CXCR4阳性细胞率;Western Blot结果表明,脑心通促进心脏干细胞CXCR4蛋白表达;Transwell迁移实验结果显示,脑心通促进SDF-1诱导的心脏干细胞的迁移作用。[结论] 脑心通可以促进心脏干细胞CXCR4的表达。]]> 2016/5/3 17:23:48 148true [目的] 检测冠心舒通胶囊在治疗血栓栓塞性疾病中的疗效。[方法] 对比冠脉舒通胶囊对二磷酸腺苷(ADP)和凝血酶诱导的大鼠血小板最大聚集率、抑制率;对比其对去甲肾上腺素和氯化钾(KCl)诱导的大鼠胸主动脉环收缩的舒张率。[结果] 冠心舒通胶囊对ADP和凝血酶诱导的血小板聚集有抑制作用;对去甲肾上腺素和KCl诱导的大鼠胸主动脉收缩有舒张作用。[结论] 冠心舒通胶囊对血栓栓塞性疾病有确切疗效。]]> 2016/5/3 17:23:49 147true [目的] 研究手性钌配合物Λ-[Ru(bpy)2(pyip)]²⁺(Λ-OMe)、Δ-[Ru(bpy)2(pyip)]2+(Δ-OMe)及其外消旋化合物[Ru(phen)2p-MOPIP]²⁺(dl-OMe)在体外实验中的抗肿瘤活性。[方法] 3种配合物分别作用于人胃癌细胞株(MGC-803),人结肠癌细胞株(Colo205),人乳腺癌细胞株(MCF-7),人肺腺癌上皮细胞株(A549),人肝癌细胞株(HepG2),人舌鳞状细胞癌株(SCC-9)48h,以人胃黏膜上皮细胞株(GES-1)为正常对照细胞株,顺铂为阳性对照药物,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法筛选出其中半抑制浓度(IC₅₀)最小的药物和药敏作用最好的肿瘤细胞。筛选出药物和肿瘤细胞后,再用MTT法测定24、48、72h相应药物对肿瘤细胞的抑制作用;Hoechest33342染色法测定其对肿瘤细胞的凋亡诱导作用。[结果] MTT法筛选出Λ-OMe对胃癌MGC-803细胞的增殖抑制作用最好,即(IC₅₀)最小,在作用48h的半数抑制浓度为:7.4mg/L,且呈现很好的时间和剂量依赖性。Hoechest33342染色显示,在药物处理48h后,随着药物浓度增加,药物促凋亡作用越明显。[结论] 手性钌配合物具有良好的抗肿瘤活性,其中以Λ-OMe抗肿瘤活性最好。]]> 2016/5/3 17:23:49 146true [目的] 探讨辛伐他汀对动脉粥样硬化(AS)不稳定斑块家兔模型血栓形成的影响。[方法] 将雄性新西兰家兔随机分两组,其中一组(假手术组)始终给予正常饮食,另一组给予高脂饲料喂养4周后,行腹主动脉球囊拉伤术,术后继续4周高脂饮食后转为正常饮食,并随机分为模型组和辛伐他汀组,辛伐他汀组给予辛伐他汀[10 mg/(kg·d)]灌胃4周,假手术组和模型组则给予等体积的生理盐水灌胃。各组家兔于药物干预4周后处死,处死前48 h和24 h两次行腹膜下注射蛇毒(0.15 mg/kg)和耳缘静脉注射组胺(0.02 mg/kg)药物触发斑块破裂。处死后取腹主动脉于体视镜下观察血栓形成情况,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血管性血友病因子抗原(vWF:Ag)和D-二聚体,放免法检测血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的浓度,并计算TXB2/6-keto-PGF1α的比值。[结果] 辛伐他汀干预4周后,体视显微镜下观察斑块部位血栓形成减少,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05),血浆vWF:Ag和 D-二聚体水平均降低,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.01),血浆TXB2浓度降低、6-keto-PGF1α浓度升高,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05),TXB2/6-keto-PGF1α降低,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.01).[结论] 辛伐他汀能够修复受损血管内皮细胞,改善血液高凝状态,抑制血小板聚集等,进而发挥抗血栓形成的作用,为辛伐他汀临床针对AS不稳定斑块患者,预防其血栓形成提供了实验依据。]]> 2016/2/22 16:31:50 145true [目的] 观察“补泻同施,调节平衡”法指导组方的经验方黄地吉仙汤对2型糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)的影响。[方法] 将清洁级雄性SD大鼠60只,随机抽取10只设置为空白对照组,其余50只给予高脂高糖饲料加一次性小剂量腹腔注射链脲菌素(STZ)与精神紧张法诱发2型糖尿病大鼠模型。造模成功后随机分为模型组、西药治疗组、中药治疗低、中、高剂量组,每组10只。除空白对照组外,其余5组分别喂药观察8周,给药前后观察大鼠一般情况、测定体质量、FBG、HbA1c指标。[结果] 西药治疗组、中药高、中、低剂量组大鼠经给药治疗后,一般情况均有不同程度的改善,中药高剂量组体质量与其他4组比较明显升高(P<0.05);西药治疗组、中药高、中剂量组与模型组比较血糖明显减低(P<0.05);中药高剂量组具有明显降低HbA1c的作用。[结论] 黄地吉仙汤可以明显改善糖尿病大鼠的一般情况,对糖尿病大鼠的体质量减轻具有缓解作用,能显著降低血糖及HbA1c,有效治疗2型糖尿病。]]> 2016/2/22 16:31:50 144true [目的] 研究升清降浊方(SQJZF)对L-谷氨酸钠(MSG)肥胖大鼠胰岛素增敏作用的影响及其机制研究。[方法] 复制MSG肥胖大鼠模型,随机分为模型对照组、阳性药罗格列酮组、阳性药非诺贝特组、SQJZF高剂量组(含生药6 g/kg)、SQJZF中剂量组(含生药3 g/kg)、SQJZF低剂量组(含生药1.5 g/kg),另取正常组大鼠8只。连续给药50 d后,分别检测大鼠血清瘦素和肌糖元含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测药物对MSG大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR )、瘦素(Leptin)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT₄)的基因表达水平。[结果] 模型组MSG大鼠肌糖元和血清瘦素含量显著升高(P<0.01或P<0.05),相关基因PPAR 、Leptin、IRS-1、IRS-2、GLUT₄的相对表达显著降低(P<0.01);给药50 d后,各给药组肌糖元和血清胰岛素含量均有降低,对相关基因的相对表达均有一定的调节作用。[结论] 升清降浊方可能通过激活PPAR 受体,调控Leptin基因的表达,增加胰岛素的敏感性。]]> 2016/2/22 16:31:50 143true [目的] 基于前期研究清热化痰方可以提高青霉素在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)痰热证大鼠模型肺组织中药物浓度基础上,研究清热化痰方是否通过改善AECOPD受损肺组织的形态结构来利于抗生素在肺组织内的转运。[方法] 50只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、氨溴索组、二陈汤组、蒌芩止嗽煎组各10只。用熏吸香烟加气管内注射内毒素及鼻腔滴入金黄色葡萄球菌,鼓风干燥箱中进行风热刺激的方法建立大鼠AECOPD痰热证模型,病理组织使用苏木精-伊红(HE)染色,应用图文分析软件(IPP6.0)测量肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)、肺泡腔面积与总面积比(PAA);同时对Weigert染色标本测量弹力纤维的相对面积。[结果] 病理结果显示,AECOPD模型组与正常组比较肺组织结构严重受损,炎症细胞增多,说明模型复制成功,蒌芩止嗽煎组与氨溴索组受到破坏相对较轻,二陈汤组次之。MAN及PAA:蒌芩止嗽煎组、氨溴索组、二陈汤组与模型组相比较差异有统计学意义。Weigert染色显示,肺泡壁弹力纤维,其中以蒌芩止嗽煎组弹力纤维含量最高,以模型组受破坏最严重,其顺序从高到低依次为蒌芩止嗽煎组、氨溴索组、正常组、二陈汤组和模型组。[结论] 中西医化痰法对AECOPD痰热证大鼠模型受损肺组织结构均有较好的保护作用,以清热化痰法最为明显;清热化痰法提高抗生素的肺内转运作用的机制可能是通过不同程度改善肺组织受损的形态结构,降低受损肺泡结构对抗生素的渗透限制来协助抗生素在肺组织中的正相扩散,协同抗生素发挥作用。]]> 2016/2/22 16:31:50 142true [目的]研究益智宁神颗粒对幼龄自发性高血压（SHR）大鼠前额叶-纹状体多巴胺含量、胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）mRNA及其蛋白表达的影响。[方法]以32只幼年SHR大鼠为研究对象，采用随机区组法分为模型对照组、益智宁神组、盐酸哌甲酯组、托莫西汀组，另设8只京都（WKY）大鼠为正常对照组。按各组设计剂量连续给药4周后，取前额叶、纹状体，采用高效液相法检测多巴胺（DA）含量、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测GDNF mRNA表达、蛋白免疫印迹（Western blot）法检测GDNF蛋白表达。[结果]1）SHR各组大鼠前额叶、纹状体DA的含量均有低于WKY组的趋势，其中，益智宁神组大鼠前额叶DA含量明显高于模型对照组（P<0.05）；益智宁神组大鼠纹状体DA含量低于正常对照组、盐酸托莫西汀组（P<0.05）。2）SHR各组前额叶、纹状体GDNF mRNA表达依次为盐酸托莫西汀组 > 盐酸哌甲酯组 > 益智宁神组 > 模型对照组（P<0.05）。3）SHR大鼠各组间前额叶、纹状体GDNF蛋白表达均高于WKY组；其中，益智宁神组前额叶GDNF蛋白表达与其余SHR大鼠各组无统计学差异（P>0.05），其纹状体GDNF蛋白表达低于盐酸哌甲酯组（P<0.05）。[结论]益智宁神颗粒能够提高SHR特定脑区DA含量、GDNF mRNA及其蛋白表达，对促进幼龄SHR大鼠特定脑区DA能神经网络成熟度具有一定的作用。]]> 2017/12/19 9:22:37 141true [目的]探讨甘草对双氧水（H₂O₂）诱导大鼠H9c2心肌细胞损伤的保护作用。[方法]建立H₂O₂诱导心肌细胞损伤模型（100 μmol/L，4 h），甘草（800、400 μg/mL）作用4 h，检测心肌细胞活力、乳酸脱氢酶（LDH）释放量、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量、细胞内氧自由基（ROS）含量、钙离子含量、线粒体膜通透性转换孔（mPTP）的开放及心肌细胞凋亡率。[结果]甘草能够不同程度提高心肌细胞活力和SOD活力，减少LDH、MDA、细胞内ROS和钙离子含量，抑制mPTP开放、降低细胞凋亡率（P<0.05或P<0.01）。[结论]甘草对H₂O₂诱导的大鼠H9c2心肌细胞损伤具有保护作用。]]> 2017/12/19 9:22:37 140true [目的]建立高效液相荧光检测法，测定青光眼家兔玻璃体游离谷氨酸盐浓度。[方法]于青光眼家兔玻璃体分别灌注葛根素和灯盏乙素阳离子脂质纳米粒和药物溶液，在色谱条件为Diamonsil C₁₈色谱柱（200 mm×4.6 mm，5 μm），流动相为50 mmol磷酸盐缓冲液：甲醇（25：75），流速为1.0 mL/min，柱温30℃，荧光检测器的激发波长（λex）350 nm，发射波长（λem）450 nm下测定透析液中游离谷氨酸盐浓度。[结果]玻璃体内植入探针的在体回收率为33.60%（r=0.970 6）。在玻璃体内灌注葛根素和灯盏乙素阳离子脂质纳米粒组与药物溶液组后，测定不同时间点的游离谷氨酸盐浓度，结果表明与溶液组相比，制剂组谷氨酸盐浓度降低1.59倍，有统计学差异（P<0.05）。[结论]该方法简便、准确、可靠，为玻璃体游离谷氨酸盐的测定提供参考。]]> 2017/10/26 11:21:24 139true [目的] 观察参竹精片对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。[方法] 选用健康雄性SD大鼠60只，随机分为模型组、参竹精片0.36、0.18、0.09 g/kg剂量组和维拉帕米对照组和假手术组，每组10只，各给药组按照设定的剂量灌胃，每日1次，连续7 d，假手术组和模型组给予等量的蒸馏水。给药7 d后，各组大鼠结扎冠状动脉左前降支缺血30 min、再灌注120 min，其中假手术组仅分离冠状动脉左前降支不结扎。观察大鼠心功能指标：左室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）、左心室收缩末期容积（LV Vols）、左心室收缩末期内直径（LVIDs）、左心室舒张末期容积（LV Vold）、左心室舒张末期内直径（LVI Dd）；检测血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）含量。[结果] 参竹精片0.18 g/kg剂量组可增加LVEF （P<0.05）、LVFS （P<0.01），降低了血清CK （P<0.01）；参竹精片0.36 g/kg剂量组降低了LDH （P<0.05）、MDA （P<0.01），升高了SOD （P<0.01）。[结论] 参竹精片可以减轻心肌缺血/再灌注过程中的损伤，对心功能具有一定保护作用。]]> 2017/8/21 9:54:00 138true [目的] 观察氧化修饰的低密度脂蛋白（ox-LDL）对体外培养的血管内皮细胞（ECV-304）CD40信号的影响及黄芪甲苷的抗炎作用。[方法] 100 mg/L ox-LDL刺激ECV-304细胞24 h后，以实时定量聚合酶链式反应（Realtime PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）测定细胞CD40 mRNA和蛋白的表达，酶联免疫吸附（ELISA）法测定细胞上清液肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、可溶性血管细胞间黏附因子-1（sVCAM-1）、白介素-6（IL-6）和白介素-8（IL-8）的含量。以拮抗性抗CD40抗体，抑制CD40的作用后，再次观察上清液TNF-α、sVCAM-1、IL-6和IL-8的含量变化。20μg/mL的黄芪甲苷预孵育4 h，再以100 mg/L ox-LDL刺激ECV-30424 h，测定细胞CD40 mRNA、CD40蛋白的表达及上清液TNF-α、sVCAM-1、IL-6和IL-8的含量。[结果] 1）ox-LDL上调细胞CD40 mRNA和CD40蛋白的表达。2）ox-LDL促进细胞分泌TNF-α、sVCAM-1、IL-6和IL-8；而抑制CD40蛋白则抑制细胞分泌TNF-α、sV-CAM-1、IL-6和IL-8。3）黄芪甲苷下调CD40 mRNA、CD40蛋白表达，抑制内皮细胞分泌TNF-α、sVCAM-1、IL-6和IL-8。[结论] 黄芪甲苷通过抑制CD40信号下调ox-LDL所致内皮细胞炎症介质的表达，是其抗动脉粥样硬化的潜在机制。]]> 2017/8/21 9:54:00 137true [目的] 观察磁化活血通络灵液对雌性去势大鼠骨密度、骨组织形态学、骨生物力学影响，探究其对快速骨流失的影响和骨质疏松的防治作用。[方法] 将84只SPF级SD雌性大鼠随机分为空白对照组、去势对照组、去势后服用阿仑膦酸钠组[7 mg/（kg·w）]、去势后涂磁化活血通络灵药液组[1 mL/（100g· d）]、加磁1组（120 mT）、加磁2组（180 mT）、加磁3组（220 mT），每组12只。除空白对照组外，均采用摘除卵巢的方法复制快速骨流失大鼠模型，造模后第3天，各组分别施加相应的干预因素。术后5周，第1次心脏取血。每组取血6~8只，用于骨代谢指标检测。术后6周，各实验组分取6只大鼠处死，行骨组织形态计量学检测。术后18周，按前法行第2次心脏取血，同前法检测。处死后分取双下肢股骨，用于骨密度、骨组织形态学、骨生物力学检测。[结果] 与去势对照组比较，大鼠去势经磁化活血通络灵液治疗后，从骨计量学结果、骨密度测量、Micro-CT以及力学三点弯曲试验显示，其对改善松质骨骨小梁细微结构和提高皮质骨的力学性能等方面作用明显（P<0.05）。[结论] 实验表明，磁化活血通络灵液对延缓骨量丢失，尤其在骨密度、骨组织形态学、骨生物力学方面对骨质疏松症有一定的治疗效果。]]> 2017/8/21 9:54:00 136true [目的] 优化子宫内膜腺上皮细胞的分离培养及纯化技术，以获得经济、数量多、活性好、纯度高的子宫内膜腺上皮细胞，为子宫内膜异位症的研究提供可靠的体外模型。[方法] 采用复合酶重复消化、80目筛网单次过滤、低速离心、差时贴壁法处理。[结果] 经诊断性刮宫获取的19例标本中，18例腺上皮细胞培养成活，1例失败；腺上皮细胞纯度高达94.2%。[结论] 复合酶多次消化、80目筛网单次过滤、低速离心、差时贴壁法培养子宫内膜腺上皮细胞，可以获得经济、数量多、活性好、纯度高的细胞。]]> 2017/8/21 9:54:00 135true [目的]观察五味子乙素对小鼠肺纤维化的保护作用，并初探其可能的作用机制。[方法]将96只小鼠随机分为4组：空白对照（N）组，模型（M）组，地塞米松（DM）组，五味子乙素（Sch-B）组，每组24只。N组气管内滴入0.9%氯化钠注射液，其余各组小鼠经气管给予博莱霉素溶液建立肺纤维化模型。造模后第2天，N组和M组每日灌胃给予橄榄油，DM组给予地塞米松腹腔注射3 d，Sch-B组灌胃给予五味子乙素治疗。各组分别于治疗后第7、14、28天随机处死8只，进行肺组织苏木精-伊红（HE）染色和Masson染色观察小鼠肺组织病理形态变化，用酶联免疫吸附（ELISA）试剂盒检测小鼠血清中白介素-6（IL-6）水平，试剂盒检测肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和羟脯氨酸（HYP）含量，用免疫组化检测肺组织中转化生长因子β1（TGF-β1）、磷酸化Smad2（p-Smad2）以及α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达量来评价治疗效果。[结果] Sch-B组小鼠肺泡炎及肺纤维化程度较M组均明显减轻（P<0.05），血清中IL-6水平明显下降（P<0.05），抗氧化指标较M组有所升高（P<0.05），肺组织TGF-β1、p-Smad2及α-SMA蛋白表达明显减少（P<0.05）。[结论]五味子乙素能减轻小鼠肺纤维化程度，可能是通过减轻炎症反应，增强机体抗氧化能力和通过调节TGF-β1、p-Smad2和α-SMA蛋白发挥作用。]]> 2017/6/22 10:50:06 134true [目的]通过分析屈膝点按叩揉法对调控肌腱干细胞（TSCs）成肌腱分化相关通路蛋白的影响，探讨该手法对髌腱炎损伤修复的机制。[方法] 50只SD大鼠按随机数字表法随机分成5组，每组10只运用局部胶原酶Ⅰ注射建立大鼠髌腱炎模型，造模后治疗组采用屈膝点按叩揉法治疗，针剂组采用局部糖皮质激素注射治疗，CPM组运用持续被动运动（CPM）治疗仪治疗，模型组及正常组同条件饲养。通过实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测调控肌腱干细胞（TSCs）成肌腱分化相关通路蛋白的表达。[结果]治疗组、针剂组、CPM组转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad-2、腱调蛋白（Tnmd）、胶原蛋白Ⅰ（CollagenⅠ）蛋白的表达均高于模型组，差异具有统计学意义（P<0.05），治疗组TGF-β1、Smad-2、Tnmd、CollagenⅠ蛋白的表达高于针剂组、CPM组，且差异有统计学意义（P<0.05）。[结论]屈膝点按叩揉法能够影响TGF-β/Smad信号通路调控TSCs分化行为产生对髌腱炎的修复作用。]]> 2017/6/22 10:50:06 133true [目的] 探讨麻芍平喘汤对哮喘大鼠气道重塑及转化生长因子（TGF-β1）、血小板源性生长因子BB型（PDGF-BB）的影响。[方法] 将70只SD大鼠随即分为正常组（A）、模型组（B）、麻芍平喘低剂量组（C）、麻芍平喘中剂量组（D）、麻芍平喘高剂量组（E）、地塞米松组（F）、阳和平喘组（G）。卵白蛋白（OVA）多点致敏激发大鼠制作哮喘气道重塑模型，在实验第28~42天，正常组与模型组分别予生理盐水灌胃，其余各组予相应药物干预。实验结束后HE染色观察哮喘大鼠肺组织病理形态改变及气道形态学变化；免疫组织化学染色法检测支气管肺组织TGF-β1、PDGF-BB的蛋白表达。[结果] 麻芍平喘汤能够减轻哮喘大鼠气道炎性细胞浸润及气道重塑；与A组比较B组大鼠TGF-β1、PDGF-BB的蛋白含量均明显升高（P<0.01）；与B组相比，中药组和西药组TGF-β1、PDGF-BB水平明显降低（P<0.01）；与F组相比，E组TGF-β1、PDGF-BB水平降低明显（P<0.05）；与G组相比，E组效果更好（P<0.01）。[结论] 麻芍平喘汤能延缓哮喘气道重塑，控制炎症，其中TGF-β1、PDGF-BB与气道重塑呈正相关。]]> 2017/4/24 9:26:39 132true [目的] 测定蟾皮第18组分（F18）的化学成分并考察其体外对不同细胞株的抑制作用。[方法] 通过质谱法对已分离的F18进行测定，采用噻唑蓝法（MTT法）检测F18对人SW480、SW620、BGC823肿瘤细胞株、人L02、CIK正常细胞株及鼠C26、CT26、4T1肿瘤细胞株的抑制作用，CCK-8法检测F18对SW620、L02、CIK在不同时间点的细胞存活率，最后流式细胞术检测F18对SW620细胞周期的影响。[结果] 经鉴定蟾皮F18的主要成分为华蟾毒配基，故将蟾皮F18命名蟾皮华蟾毒配基组分（CFSB）。CFSB对SW480、SW620、BGC823、L02、CIK、C26、CT26、4T1细胞的IC₅₀值分别为1.10、1.15、1.55、4.85、2.63、21.22、31.39、20.75 mg/L，对SW620、L02、CIK细胞存活率呈时间依赖性。流式细胞术测定浓度在2 mg/L的CFSB干预SW620细胞24 h后其S期、G₂/M期细胞比例分别由36.41%增至55.73%、10.89%增至16.95%。[结论] CFSB对肿瘤细胞和正常细胞的增殖均有抑制作用，可使SW620细胞周期阻滞在S期和G₂/M期。]]> 2017/4/24 9:26:39 131true [目的] 观察丹枝饮对盆腔炎性疾病后遗症（SPID）小鼠血清炎性因子白介素-17A（IL-17A）、白介素-17F（IL-17F）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、巨噬细胞炎症蛋白-2（MIP-2）表达水平的影响，探讨盆腔炎性疾病后遗症的发病机制及丹枝饮治疗SPID的药理作用机制。[方法] 将48只SPF级BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、阿司匹林组[20.55 mg/（kg·d）]、丹枝饮小剂量组[7.91 g/（kg·d）]、丹枝饮中剂量组[15.82 g/（kg·d）]、丹枝饮大剂量组[31.64 g/（kg·d）]，每组8只。其中模型组、阿司匹林组、丹枝饮小、中、大剂量组采用宫腔种植鼠衣原体复制SPID小鼠模型，造模后第6周开始灌胃给药3个动情周期（15 d）后，检测各组小鼠脸谱疼痛评分（MGS），血清IL-17A、IL-17F、MCP-1、MIP-2的表达水平。[结果] 与模型组相比较，阿司匹林组、丹枝饮小、中、大剂量组MGS评分，血清IL-17A、IL-17F、MCP-1、MIP-2的表达水平均有显著降低（P<0.01），且丹枝饮中剂量组在各项指标的降低程度上均优于阿司匹林组、丹枝饮小剂量组及丹枝饮大剂量组（P<0.05）。[结论] 盆腔炎性疾病后遗症可以引起炎性因子IL-17A、IL-17F、MCP-1、MIP-2的表达水平的增高，丹枝饮可以有效的减轻SPID小鼠脸谱疼痛评分，降低SPID小鼠血清炎性因子IL-17A、IL-17F、MCP-1、MIP-2的表达水平，从而达到治疗SPID的作用。]]> 2017/2/15 16:07:36 130true [目的] 观察箍围药红肿消外用对皮肤脓肿大鼠血浆内白介素-10（IL-10）、白介素-1β（IL-1β）表达的影响。[方法] 40只大鼠，分为空白组、模型组、对照组、预治疗组、治疗组。除空白组外，其余4组皮下注射金黄色葡萄球菌造成皮下脓肿模型。模型组生理盐水换药，对照组莫匹罗星软膏外涂换药，预治疗组在注射细菌后4 h红肿消2 mL换药，治疗组红肿消2 mL换药，药物范围超过肿胀范围1 cm，换药每日1次。分别于治疗3、7、14、18 d心脏取血2 mL，酶联免疫吸附（ELISA）法检测血浆内IL-10、IL-1β的表达。[结果] 治疗组在治疗后第3天的IL-10含量与空白组比较都呈增加趋势，与空白组相比，对照组、治疗组IL-10的含量差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。各组IL-1β含量与空白组相比呈升高趋势，与空白组IL-1β含量相比，模型组、对照组、预治疗组、治疗组含量差异有统计学意义（P<0.01）。治疗7 d时，各组的IL-10含量呈下降趋势，对照组、预治疗组数值下降明显，预治疗组、治疗组IL-10含量与空白组、模型组、对照组相比差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。模型组IL-1β含量持续升高，对照组、预治疗组、治疗组IL-1β含量呈下降趋势接近正常水平，与空白组相比，模型组IL-1β含量有统计学意义（P<0.01）。与模型组相比，对照组、预治疗组、治疗组IL-1β含量有统计学意义（P<0.01）。治疗14、18 d时，预治疗组、治疗组IL-10含量呈下降趋势，模型组呈上升趋势，各组IL-10含量相比差异无统计学意义（P>0.05）。治疗14 d，与空白组相比，模型组、预治疗组IL-1β含量有统计学意义（P<0.01），提示药物干预能抑制IL-1β的表达。与模型组相比，对照组、预治疗组、治疗组IL-1β含量有统计学意义（P<0.01）。与对照组相比，预治疗组IL-1β含量有统计学意义（P<0.05）。与预治疗组相比，治疗组IL-1β含量有统计学意义（P<0.05）。治疗18 d，与空白组相比，模型组IL-1β含量有统计学意义（P<0.01）。与模型组相比，对照组、预治疗组、治疗组IL-1β含量有统计学意义（P<0.01），提示药物干预能抑制IL-1β的表达。[结论] 在肿疡期（第3天）应用箍围法指导下的红肿消和百多邦处理大鼠皮肤脓肿未起到“消散毒邪”的作用。在脓疡期（第7天）与百多邦相比箍围法（红肿消）可促进大鼠血浆内IL-10的表达，红肿消早期应用及形成硬结后干预（2 d）两者无明显差异，百多邦和红肿消均抑制血浆内IL-1β的表达，抑制炎症反应，促进护场形成。在溃疡期（14、18 d）均起到抑制IL-1β的表达，促进创面愈合的作用。]]> 2017/2/15 16:07:36 129true [目的] 研究二妙丸不同配伍比例对高尿酸血症大鼠尿酸的影响。[方法] 采用酵母膏15 g/kg+腺嘌呤100 mg/kg+氧嗪酸钾300 mg/kg联合用药制备大鼠高尿酸血症模型。将100只雄性SD大鼠随机分为10组，分别是空白对照组、模型组、苍术：黄柏1：1组（简称苍黄1：1组）、苍术：黄柏1：2组（苍黄1：2组）、苍术：黄柏2：1组（苍黄2：1组）、苍术：黄柏1：3组（苍黄1：3组）、苍术：黄柏3：1组（苍黄3：1组）、苍术：黄柏1：0组（苍黄1：0组）、苍术：黄柏0：1组（苍黄0：1组）、阳性药组（别嘌呤醇15 mg/kg）。除空白对照组给予同体积生理盐水外，其他各组大鼠分别连续7 d给予酵母膏15 g/kg+腺嘌呤100 mg/kg灌胃造模，同时各比例组给予生药4.8 g/kg二妙丸，于最后1 d灌胃1次氧嗪酸钾300 mg/kg 1次，1 h后取材，通过检测大鼠血清尿酸（BUA）、黄嘌呤氧化酶（XOD）、肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆固醇（T-CHO）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平，观察大鼠尿液中尿肌酐（UCr）、尿尿素氮（UUN）、24 h尿量（24 h UV）、24 h尿酸排泄量（24 h UUA）水平，及肝肾质量和肝肾脏器系数，研究二妙丸不同配伍比例对大鼠高尿酸血症的影响。[结果] 与模型组比较，二妙丸各比例治疗组及阳性药组大鼠的BUA、XOD（除苍黄3：1、1：0、0：1组）、SCr、24 h UV（除苍黄0：1组、阳性药组）、24 h UUA、T-CHO、TG（除阳性药组）、HDL-C、LDL-C、肝脏质量及肝脏脏器系数（除阳性药组）、肾脏质量和肾脏脏器系数水平显著降低（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较，各治疗组均能显著提高大鼠UCr（除苍黄1：0组）、UUN（除苍黄3：1组）水平（P<0.05或P<0.01），而大鼠ALT（除苍黄1：2组）、AST水平有升高趋势但并无显著性差异（P>0.05）。[结论] 综合以上指标，初步表明二妙丸不同配伍比例具有显著降低高尿酸血症大鼠BUA、XOD水平并促进肾脏尿酸排泄、改善肾功能、调节血脂水平的作用，其中苍黄1：2组效果较为显著。]]> 2017/2/15 16:07:37 128true [目的]将羊胎盘肽粗品按照不同的分子量段进行划分，计算出不同分段的分子量分布，研究不同分子量段的羊胎盘肽对大鼠L6骨骼肌成肌细胞增殖能力和三磷酸腺苷（ATP（浓度的影响。[方法]采用凝胶过滤色谱法，将羊胎盘肽粗品进行分离，划分为不同的分子量段，以噻坐蓝（MTT）比色法检测不同分段羊胎盘肽对大鼠L6骨骼肌成肌细胞增殖的影响，并且采用增强型ATP检测试剂盒检测其对L6成肌细胞的ATP含量的影响。[结果]凝胶过滤色谱法分离羊胎盘肽划分为六段，其中F5、F6已不属于多肽或者氨基酸，故去除。MTT结果显示SPP（羊胎盘肽粗品）、F1、F2、F3均对大鼠L6骨骼肌成肌细胞增殖出现促进作用，其中羊胎盘中的组分F3促增殖作用最为显著；F4则出现轻微抑制的作用。最终确定除F3选用5 μg/mL以外，其他各组均选用20 μg/mL的加药浓度进行ATP浓度的检测。经过ATP实验，SPP和F3显著性促进骨骼肌成肌细胞的ATP浓度的升高（P<0.01），并且F3比SPP效果更好。而F1、F2和F4则促进ATP产生的作用并不显著。[结论]SPP以及其中的的F1、F2、F3、F4对于L6骨骼肌成肌细胞增殖能力的影响和ATP浓度的影响较为一致。其中，F3很可能是羊胎盘肽中的活性最好的部分，即分子量在260~89Da的部分。]]> 2018/12/20 16:21:55 127true [目的]利用Cocktail体外探针法，测定补骨脂有效成分补骨脂素对人肝微粒体多种P450酶亚型活性的影响，为补骨脂临床联合用药安全提供参考。[方法]建立液质联用方法，同时测定人肝微粒体P450酶中各探针代谢产物6α-OH紫杉醇、α-OH咪达唑仑、4-OH甲苯磺丁脲、去甲基右美沙芬、7-OH香豆素、对乙酰氨基酚和6-OH氯唑沙宗的含量。通过Cocktail体外探针实验中补骨脂素对人肝微粒体P450酶各亚型的影响，证明补骨脂对人体肝脏的代谢有影响作用。[结果]所建立的液质联用方法精密可靠，符合生物样品测定要求，可用于人肝微粒体中各P450酶探针的代谢产物的定量分析。与对照组相比，补骨脂素组各底物的转化率均下降，其中香豆素的转化率下降最为显著，补骨脂素对其转化的抑制率为95.84%，而紫杉醇的转化的抑制最不明显，仅为10.39%。补骨脂素对其他几种底物的转化抑制率均在82%~91%之间。[结论]补骨脂素对人肝微粒体的CYP1A2、2A6、2C8、2C9、2D6、2E1和3A4亚型均有抑制，其中对CYP2A6、1A2和2D6 3种亚型的影响较为显著，表明补骨脂素对人肝微粒体P450酶不同亚型影响差异显著，长期给药补骨脂应关注药物联合用药安全。]]> 2018/12/20 16:21:55 126true [目的] 通过观察旋覆代赭汤对胆碱能抗炎通路相关反流性食管炎（RE）大鼠食管组织和血浆中肿瘤坏死因子（TNF）-α，白介素（IL）-1β，IL-6和IL-10含量影响，探讨旋覆代赭汤对反流性食管炎的保护机制。[方法] 将大鼠随机分为正常组、假手术组、RE组、模型组、中药组和西药组。用“颈左侧迷走神经切断术”联合“贲门肌切开术加部分幽门结扎”制备大鼠反流性食管炎动物模型，造模3周后，各组给予相应药物连续灌胃治疗2周。观察各组大鼠食管肉眼和组织学变化，用酶联免疫吸附剂测定（ELISA）法检测食管组织和血浆中TNF-α，IL-1β，IL-6和IL-10含量。[结果] 中药组大鼠食管黏膜炎症较模型组明显改善，组织中TNF-α，IL-1β，IL-6含量较模型组均降低（P<0.05或P<0.01），血浆中TNF-α，IL-1β含量较模型组无统计学差异。中药组与模型组比较，IL-10含量无统计学差异。[结论] 旋覆代赭汤可以改善RE大鼠食管黏膜炎症，可以降低食管组织中TNF-α，IL-1β，IL-6含量，对IL-10无影响。]]> 2018/10/20 15:26:31 125true [目的] 研究羟基红花黄色素对博莱霉素致间质性肺病小鼠的作用机制。[方法] 将90只KM小鼠随机分为对照组、模型组、红花黄色素组3组，建立雄性间质性肺病小鼠模型。实验第21天、第28天取右下肺分别做病理切片；第28天取左下肺叶用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定转化生长因子（TGF-β1）、白介素（IL）-6；第28天取右中上肺叶应用实时定量荧光PCR（RT-PCR）法检测血管内皮生长因子（VEGF）和内皮细胞型纤溶酶原激活物抑制因子（PAI-1）的表达。[结果] 与空白组比较，模型组小鼠肺组织TGF-β1、IL-6、PAI-1、VEGF mRNA表达水平明显升高（P<0.01）；与模型组比较，红花黄色素组小鼠肺组织TGF-β1含量明显降低（P<0.01），IL-6含量降低（P<0.05），红花黄色素组小鼠肺组织VEGF mRNA表达水平明显降低（P<0.01），PAI-1mRNA表达水平无差异。[结论] 羟基红花黄色素能降低TGF-β1、IL-6、VEGF mRNA表达水平，改善肺纤维化。]]> 2018/10/20 15:26:31 124true [目的]研究黄芩苷在子宫局部通过免疫调节发挥安胎作用机制，为黄芩"清热安胎"提供理论依据。[方法]将SPF级受孕鼠随机分为空白组（A组）、脂多糖（LPS）处理组（B组）、LPS及黄芩苷处理组（C组）和黄芩苷处理组（D组），分别比较四组的流产率、胚胎吸收率及通过ELSIA法测定的子宫组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素（IL）-10因子含量的差异。[结果]1）流产率：B > A=C > D；2）胚胎吸收率：B > A≈C > D；3）TNF-α因子含量：B > C > A > D；4）IL-10因子含量：D > C > A > B；5）TNF-α/IL-10（即Th1/Th2）：B > A > C > D，且各组差异分别具有统计学意义（P<0.01）。[结论]黄芩苷在LPS致流产小鼠子宫局部免疫调节中，不仅可上调Th2型细胞分泌IL-10因子，使其含量明显升高，同时在抑制Th1型细胞，使其产生TNF-α因子数量显著减少，综合作用避免胚胎丢失，具有良好的安胎效果。]]> 2018/8/10 16:31:29 123true [目的]观察血净注射液对雨蛙素诱导的急性胰腺炎（AP）小鼠的影响，并探讨p38蛋白激酶（p38MAPK）在血必净治疗胰腺炎症中的作用。[方法]将健康雄性小鼠C57BL/6J随机分成3组（n=5）：正常对照组、雨蛙素诱导AP模型组、血必净注射液治疗组。模型组和治疗组均腹腔注射雨蛙素（50 μg/kg，每天5次，间隔1 h，注射3天），治疗组在每天注射第5次雨蛙素30 min后给予尾静脉注射血必净注射液（13 mL/kg）。在腹腔注射雨蛙素最后一次造模完成后24 h，摘眼球取血至动物死亡。苏木精-伊红染色（HE）观察胰腺组织病理学变化；检测血清淀粉酶；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测胰腺组织中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）蛋白含量表达；Western blot检测MAPK信号通路中c-Jun氨基末端激酶（JNK），胞外信号调节激酶（ERK1/2）和p38相关蛋白的表达。[结果]雨蛙素诱导的AP模型组在注射第3天第5次雨蛙素造模结束24 h后，血清淀粉酶明显升高，胰腺组织中MCP-1含量显著增加，与对照组相比有统计学差异（P<0.05）；血必净治疗组血清淀粉酶、胰腺组织中MCP-1均较AP模型组明显降低，与模型组相比有具有统计学差异（P<0.05）。AP模型组在造模结束24 h后胰腺组织可见明显病理损伤，而血必净组治疗组病理损伤较轻。在正常对照组、AP模型组、血必净治疗组中胰腺组织MAPK信号通路中JNK，ERK1/2以及p-JNK，p-ERK1/2蛋白表达均未有明显差异（P>0.05）；与正常对照组相比AP模型组p38MAPK蛋白的表达明显上调，血必净治疗组与AP模型组相比p38MAPK蛋白的表达明显下调（P<0.05）。[结论]血必净注射液可能通过抑制AP小鼠胰腺组织中p38MAPK炎症信号通路的激活，从而达到AP的保护作用。]]> 2018/8/10 16:31:29 122true [目的] 评价穿心莲内酯干预过量异丙肾上腺素（ISO）致心力衰竭小鼠的药效，运用网络药理学的方法预测其作用靶点并验证。[方法] 制备过量盐酸异丙肾上腺素诱导的心力衰竭小鼠模型，随机分为空白组、模型组、穿心莲内酯组、地高辛组。通过心脏超声、形态学与病理分析，评价各组小鼠心功能。采用生物信息学分析工具（BAT－MAN-TCM）预测药物靶点，运用实时荧光定量PCR法检测候选靶点mRNA水平。[结果] 与空白组比较，模型组小鼠射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）和舒张早期二尖瓣血流速度与舒张晚期二尖瓣血流速度比值（E/A）显著降低（P<0.05），左室收缩末内径（LVIDs）显著增大（P<0.05），心肌细胞肥大，伴有血窦扩张和结缔组织增生，心肌组织羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（HMGCR，HMG-CoA还原酶）基因表达显著上调（P<0.05）。与模型组相比，穿心莲内酯组小鼠EF、FS和E/A显著升高（P<0.05），LVIDs显著降低（P<0.01），心肌细胞肥大减轻，心肌组织HMGCR基因表达显著下调（P<0.05）。[结论] 穿心莲内酯可以改善过量异丙肾上腺素诱导的心力衰竭，其机制可能与抑制HMG-CoA还原酶、调节胆固醇合成有关。]]> 2018/6/26 14:38:28 121true [目的] 研究开口箭皂苷（TST）对人甲状腺髓样癌TT细胞（MTC-TT）的抑制作用及对Notch1表达水平的影响，探讨TST抗甲状腺髓样癌的作用机制。[方法] 将不同浓度的TST作用于MTC-TT细胞，CCK8法测TST对MTC-TT细胞的增殖抑制率并计算出24、48、72 h时半数抑制浓度（IC₅₀）；流式细胞术检测细胞周期；Western blot检测各组Notch 1的蛋白表达，RT-PCR检测各组Notch 1的基因表达；将TST+DAPT（Notch1抑制剂）作用于MTC-TT细胞48 h，Western blot测Notch1表达，CCK8法测细胞增殖抑制率。[结果] TST对MTC-TT细胞的24 h、48 h和72 h的IC₅₀值分别为59.01、31.54和31.63 μg/mL，与对照组相比，TST对MTC-TT细胞增殖有抑制作用（P<0.01），细胞周期阻滞在G₂/M期（P<0.05，P<0.01）；实验组Notch1的蛋白和mRNA表达水平相比于对照组均明显升高（P<0.05，P<0.01），表达呈浓度依赖性（P<0.01）；与TST组相比，TST+DAPT组Notch1蛋白表达显著下降（P<0.01），细胞增殖抑制率显著下降（P<0.01）。[结论] TST可抑制MTC-TT细胞增殖，诱导MTC-TT细胞凋亡，该作用可能与上调Notch 1表达水平有关。]]> 2018/6/26 14:38:28 120true [目的] 通过观察益气养阴活血方对大鼠肝脏组织miRNA-126的含量的影响，探讨其改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗（IR）的作用机制。[方法] 12周龄Wistar雄性大鼠60只，随机分组，其中空白组10只，实验组50只。采用高脂饮食加小剂量链尿佐菌素（STZ）诱导形成2型糖尿病大鼠模型，造模成功后，50只糖尿病组大鼠随机分5组，空白组10只、模型组10只予生理盐水，津力达组10只予津力达颗粒、益气养阴活血方大、中、小剂量组各10只，予相应剂量中药灌服，干预4周，常规取血测定血糖、糖化血清蛋白GSP、空腹胰岛素水平等生化指标，取大鼠肝脏切片，HE染色，光镜下观察病理改变；再取一部分肝脏组织，运用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）技术，进行miR－NA-126含量的测定。[结果] 益气养阴活血方中、高剂量组和津力达组的大鼠体质量明显降低；益气养阴活血方各剂量和津力达颗粒均可降低大鼠空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 hBG）、GSP；其中益气养阴活血方中剂量效果优于津力达颗粒；益气养阴活血方各剂量组和津力达颗粒均可减轻大鼠肝脏组织病理损害，其中中剂量组效果最为明显。益气养阴活血方各剂量和津力达颗粒均可降低肝脏组织miRNA-126的表达，其中中剂量组效果更明显，优于津力达组。[结论] 益气养阴活血方能够改善2型糖尿病大鼠血糖代谢紊乱，可改善肝脏的病理损害，其机制可能与降低肝脏中miRNA-126的含量有关。]]> 2018/6/26 14:38:28 119true [目的]通过观察当归补血汤干预糖尿病肾病（DN）大鼠的葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、真核生物翻译起始因子2α（eIF2α）表达的变化，探讨其对防治DN的作用机制。[方法]实验设对照组、模型组、格列齐特组、当归补血汤低剂量组（低剂量组）、当归补血汤高剂量组（高剂量组），每组10只大鼠。以腹腔注射链脲佐菌素（STZ）联合高脂饲料建立DN大鼠模型，连续喂养8周，光镜和电镜观察肾脏结构变化，酶偶联比色法测血脂、血糖、肾功能相关指标；免疫组化和Western Blot测肾组织中GRP78、PERK、eIF2α蛋白的表达，Real-time PCR测GRP78的mRNA表达。[结果]模型组大鼠一般情况差，肾功能明显受损，肾脏结构严重损伤，GRP78、PERK、eIF2α蛋白及mRNA的表达明显高于对照组；当归补血汤治疗后肾功能及肾结构改善，GRP78、PERK、eIF2α的蛋白及mRNA表达明显下降，高剂量组下降更明显，呈浓度依赖性。[结论]当归补血汤能抑制模型组大鼠肾脏GRP78、PERK、eIF2α的表达，缓解内质网应激，具有保护肾功能作用。]]> 2018/4/18 10:24:47 118true [目的]通过检测正常大鼠体内物质代谢、能量代谢、内分泌系统及植物神经系统相关酶的含量，考察黄芩拆分组分对其表达的影响，以阐述其寒热属性。[方法]将SD雄性大鼠随机分为空白对照组、全成分组、苷元组、苷类组、多糖组；连续灌胃给药15 d，留取肝脏、心脏、肌肉等脏器，检测物质代谢、能量代谢、内分泌系统及植物神经系统的相关指标。[结果]与空白组相比，黄芩全成分抑制物质代谢、能量代谢、内分泌系统及植物神经系统；苷元和苷类有明显的寒凉药的抑制趋势；多糖组的倾向不明显。[结论]总体来看，黄芩全成分具有寒性，再一次验证了黄芩的寒凉药性；同时可推断苷元和苷类的药性为寒凉，为黄芩寒凉药性的主要物质基础；初步推测多糖的药性可能为微寒，有待于进一步的探究。]]> 2018/4/18 10:24:48 117true [目的]探讨黄丹化瘀饮对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织脑源性神经生长因子（BDNF）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。[方法]选取SD（雄性）大鼠60只随机分为5组（每组12只）：假手术组、模型组、小剂量组[7.20 g/（kg·d）]、中剂量组[14.40 g/（kg·d）]、大剂量组[28.80 g/（kg·d）]。用线栓法制备脑缺血再灌注模型，在缺血2 h后进行再灌注，再灌注后的24 h将大鼠处死。进行神经行为评分（ZeaLonga评分法），用免疫组化法、蛋白质印迹法（Western blot）进行BDNF、VEGF及VEGFR-1蛋白表达检测，观察各组BDNF、VEGF、VEGFR-1表达情况。[结果]模型组脑缺血再灌注24 h后脑梗死体积及神经功能评分与假手术组比较，差异有统计学意义（P<0.05）；中剂量组、大剂量组脑梗死体积及神经功能评分与模型组比较，差异有统计学意义（P<0.05）；模型组VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白表达明显高于假手术组，差异有统计学意义（P<0.05）；中剂量组、大剂量组VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白表达明显高于模型组，差异有统计学意义（P<0.05）；小剂量组与模型组比较，VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）。[结论]黄丹化瘀饮用于脑缺血再灌注后脑损伤模型大鼠，能通过上调VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白水平发挥神经保护作用。]]> 2018/4/18 10:24:48 116true [目的]检测白及与川乌单独给药及配伍给药对卡拉胶诱导的大鼠足肿胀模型镇痛效果以及对血流速度的影响。[方法] 34只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（4只），模型组（6只），白及组（8只），川乌组（8只）及白及川乌配伍组（8只）。除正常对照组外，其余大鼠左足底给予0.1 mL卡拉胶造模。1 h后分别单独给予对照组和模型组生理盐水，其他3组分别给予白及提取液2.25 g/kg、川乌提取液2.25 g/kg和白及川乌提取液配伍2.25+2.25 g/kg。于给药后1 h和3 h应用压痛仪测量大鼠对机械性疼痛的反应，以及应用激光多普勒血流仪（LDF）观察卡拉胶导致的大鼠炎症足的血流变化。[结果] 2.25 mg/kg川乌提取液可以降低大鼠炎症足的疼痛程度，2.25 mg/kg白及提取液能显著降低大鼠炎症足的血流速度（P<0.05）。白及与川乌的提取液配伍（2.25+2.25） g/kg，既能降低大鼠炎症足的疼痛程度，又能降低血流速度。[结论]白及可以降低卡拉胶大鼠炎症足的血流速度，但川乌对此无影响。川乌可以降低卡拉胶大鼠炎症足的疼痛程度，但白及对此无影响。川乌白及配伍应用，未见明显"相反"作用出现。]]> 2018/2/27 17:45:08 115true [目的]探讨杞黄颗粒对激光诱导脉络膜新生血管（CNV）大鼠血管内皮生长因子（VEGF）蛋白及其mRNA表达的影响。[方法] 81只雄性棕色挪威（BN）大鼠，采用随机分组法，13只为空白对照组；68只造模，随机抽取3只验证CNV形成，剩余65只随机分为5组：杞黄颗粒A组（简称杞黄A组），杞黄颗粒B组（简称杞黄B组），雷珠单抗组，杞黄颗粒+雷珠单抗组（简称杞黄+雷珠组），模型组。除杞黄B组给药90 d，其余组给药60 d后检测VEGF蛋白含量和mRNA表达水平。[结果]造模第7天，CNV验证形成。用药60 d，杞黄+雷珠组与杞黄A组、模型组相比VEGF的蛋白含量也明显降低，均P<0.05，具有统计学差异。杞黄B组与杞黄A组相比，VEGF蛋白含量降低降低，P<0.05，具有统计学意义。用药60 d，空白对照组相比模型组，杞黄+雷珠组相比模型组VEGF mRNA均有明显降低，P<0.05，具有统计学差异；杞黄B组相比杞黄A组的VEGF mRNA降低明显，P<0.05，具有统计学意义。[结论]杞黄颗粒与雷珠单抗联合使用，对于VEGF的表达有明显的调节作用，能够减少CNV的形成，对湿性老年性黄斑变性（WAMD）有一定治疗意义。]]> 2018/2/27 17:45:08 114true [目的]研究五味降压散的镇痛、镇静作用。[方法]通过醋酸扭体法、热刺激法观察五味降压散对小鼠的镇痛作用；通过悬尾法观察五味降压散对小鼠的镇静作用。[结果]实验表明，五味降压散中剂量能够显著减少小鼠的扭体次数（P<0.05），五味降压散低剂量在给药90 min、高剂量在给药30、90 min时均能显著延长小鼠的痛阈值（P<0.05）；五味降压散高剂量在给药120 min能显著缩短小鼠5 min内悬尾活动时间，延长小鼠5 min内悬尾不动时间。[结论]五味降压散在达到特定剂量时，具有一定的镇痛镇静作用。]]> 2018/2/27 17:45:08 113true [目的] 探讨清热利湿外治法对HPV（+）宫颈癌荷瘤裸鼠模型抗肿瘤作用及对ERK及P38/MAPK信号通路的影响。[方法] 建立人宫颈癌Siha细胞荷瘤裸鼠皮下移植瘤模型，裸鼠成瘤后，按随机数字表法分为5组，即顺铂组、空白对照组和清热利湿外治法高剂量（0.942 8 mg/kg）、中剂量（0.471 4 mg/kg）、低剂量组（0.235 7 g/kg），连续用药观察28天。停药24小时后处死裸鼠，完整取出肿瘤组织，测量肿瘤体积及体质量，计算抑瘤率。将肿瘤组织切片后，HE染色法观察肿瘤的形态学变化，运用免疫组化SP的方法，检测肿瘤组织中的p-ERK及p-p38蛋白表达水平。[结果] 清热利湿外治法用药组的移植瘤体积均明显小于空白对照组（P<0.05），高、中、低剂量组抑瘤率分别为36.23%、31.24%和14.94%；HE染色法显示清热利湿外治法用药组裸鼠的移植瘤组织出现明显坏死改变；清热利湿外治法中剂量、高剂量治疗组的p-ERK及p-p38蛋白水平明显下降，与空白对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。[结论] 清热利湿外治法对人宫颈癌Siha细胞移植瘤的生长具有明显抑制作用；其作用机制可能与下调ERK/P38 MARK（丝裂原活化蛋白激酶）信号转导通路的磷酸化水平有关。]]> 2019/12/28 14:37:43 112true [目的] 通过分析电针治疗周围神经损伤后损伤局部差异表达基因，进一步阐明电针治疗周围神经损伤机制。[方法] 选取大鼠坐骨神经横断伤模型为研究对象，随机分为空白组、模型组、电针模型组，于电针6 d后取损伤处坐骨神经，通过高通量技术筛选差异基因，对差异基因进行GO功能分析、KEGG通路分析。[结果] 模型组与空白组相比，上调差异基因3 001个，下调差异基因1 169个。电针模型组与模型组相比，表达上调差异基因24个，下调差异基因80个，结合GO分析结果和KEGG富集分析结果，筛选出了可能与电针治疗周围神经损伤相关的8个通路：白细胞跨内皮迁移通路、γ-氨基丁酸能突触通路、胆碱能突触通路、5-羟色胺突触通路、钙信号通路、紧密连接通路、黏着斑通路、肌动蛋白细胞骨架的调控通路。[结论] 电针可能是通过改变细胞电位平衡、神经元轴突再生骨架结构的重建以及白细胞的迁移而改变周围神经损伤后修复与再生的微环境，从而促进了受损神经的再生。]]> 2019/12/28 14:37:43 111true [目的]心力衰竭（简称心衰）是许多心血管疾病的终末阶段。芪参颗粒治疗心衰疗效确切，獐牙菜苷可能是其主要活性成分之一。本研究旨在评价獐牙菜苷对异丙肾上腺素（ISO）诱导的小鼠心衰的保护作用，并初步探讨其作用靶点与机制。[方法]通过皮下注射过量ISO构建心衰小鼠模型，随机分为空白组、模型组、卡托普利组、獐牙菜苷组。超声心动评价心功能、苏木精-伊红（HE）染色法检测心肌病理变化、BATMAN-TCM数据库预测作用靶点，蛋白免疫印迹（Western blot）法检测靶点蛋白表达水平。[结果]与空白组相比，模型组小鼠射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）显著降低（P<0.01），左室收缩末内径（LVIDs）显著增大（P<0.01）。同模型组比，獐牙菜苷组小鼠EF值、FS值增加，LVIDs值降低（P<0.01）。组织病理学检查可见模型组小鼠心脏左心室壁变薄、心肌纤维变细，局部心肌纤维坏死，或伴炎细胞浸润等，獐牙菜苷组心肌细胞形态较为正常。BATMAN-TCM数据库提示，钠钾ATP酶α1亚基（ATP1A1）是獐牙菜苷治疗心衰的靶标。Western blot结果显示，模型组ATP1A1蛋白表达下调，獐牙菜苷可增加ATP1A1蛋白含量。[结论]本研究通过基础药理学与网络药理学相结合的研究方法，证明了獐牙菜苷能显著改善ISO诱导的小鼠心衰，初步证明其机制可能与增加ATP1A1蛋白表达，改善心肌能量代谢有关。]]> 2019/10/19 14:41:38 110true [目的]研究小茴香挥发油对在体小鼠胃肠运动及对家兔大鼠离体肠管收缩活动的影响。[方法]1）小鼠在体实验：腹腔注射硫酸阿托品建立小鼠胃肠运动功能障碍模型，甲硫酸新斯的明腹腔注射建立小鼠胃排空和肠推进亢进模型，营养性半固体糊灌胃法观察小茴香挥发油对正常小鼠及上述两种模型小鼠小肠推进率和胃排空率的变化。2）离体肠道平滑肌实验：使用PowerLab15T生物信号采集系统观察小茴香挥发油对大鼠和家兔离体肠管运动的影响。[结果]小茴香挥发油不同浓度可以抑制正常小鼠的肠推进及甲硫酸新斯的明所致的肠推进亢进（P<0.05）；但对甲硫酸阿托品所致的小鼠胃肠运动抑制模型作用不明显，小茴香挥发油对大鼠和家兔离体小肠运动的频率和张力有极显著的抑制作用（P<0.01）。[结论]小茴香挥发油具有抑制小鼠胃肠动力的作用，其作用机制可能是通过拮抗乙酰胆碱的作用，从而缓解胃肠道痉挛，为今后小茴香的制剂开发及临床用药的提供理论依据。]]> 2019/10/19 14:41:38 109true [目的]探讨银盏心脉滴丸（YZXM）含药血清对缺氧/复氧损伤大鼠心肌细胞线粒体功能的影响。[方法]以大鼠心室肌细胞（H9C2）为研究对象，制备银盏心脉滴丸含药血清，分对照组、模型组（缺氧/复氧损伤）、YZXM组（30 min、12 h和24 h），采用流式细胞术检测细胞凋亡率，采用海马能量测定仪测量细胞基础呼吸、最大呼吸率、储备能力、ATP生成量。[结果]与对照组相比，模型组细胞凋亡指数高于对照组（P<0.01）。与模型组相比，YZXM组细胞凋亡指数降低（P<0.01）。YZXM增加缺氧/复氧损伤的H9c2细胞线粒体基础耗氧率、ATP生成量、最大呼吸以及储备能力（n=4，P<0.05）。[结论]银盏心脉滴丸通过改善线粒体功能及能量代谢减轻细胞凋亡保护缺氧/复氧心肌细胞。]]> 2019/8/26 16:23:13 108true [目的]观察抑癌扶正平衡Ⅱ号方对乳腺癌小鼠移植瘤生长及肺转移的抑制作用，并探索其抗肿瘤效应与硫酸乙酰肝素蛋白聚糖的相关性。[方法]建立4T1乳腺癌小鼠模型，随机分为空白组、模型组、低分子肝素组、抑癌扶正平衡Ⅱ号方高、中、低剂量组，连续给药14 d后处死取材。测定移植瘤瘤质量和计数肺转移结节个数，并计算瘤质量抑制率及肺转移抑制率。ELISA法检测各组小鼠移植瘤、转移瘤、血清中硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（HSPG）的表达。[结果]中药各组瘤质量、肺转移结节数随中药剂量增高而下降（P<0.05）；高剂量中药组瘤质量抑制率及肺转移抑制率均优于低分子肝素组（P<0.05）。中药各组移植瘤、转移瘤、血清中HSPG的表达随中药剂量增高而上升（P<0.05）；高剂量中药组移植瘤、转移瘤、血清中HSPG的表达高于低分子肝素组（P<0.05）。[结论]抑癌扶正平衡Ⅱ号方可显著抑制乳腺癌小鼠移植瘤的增殖和肺转移，其作用机制可能与增高硫酸乙酰肝素蛋白聚糖的表达有关。]]> 2019/8/26 16:23:13 107true [目的]探讨红花黄色素对缺血性脑室周围白质软化（PVL）新生鼠的脑保护作用及机制。[方法]选取健康清洁级新生7日龄大鼠60只，随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、红花组各15只。假手术组游离两侧颈总动脉后不结扎直接进行缝合，不给予用药处理；其他组均建造新生鼠PVL模型，阳性对照组造模成功后立即给予重组促红细胞生成素（rEPO）5 000 IU/kg腹腔注射，红花组造模成功后立即给予红花黄色素3 mg/kg腹腔注射，模型组不给予用药处理。48 h后处死大鼠，苏木精-伊红（HE）染色分析脑组织的病理变化，用分光光度法对超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化酶（GPx）、丙二醛（MDA）及谷胱甘肽（GSH）的含量进行检测，用免疫组化法检测各组幼鼠脑室周围白质损伤标志物O4、MBP、CX47、nestin表达，用免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-9及Caspase3活化片段表达。[结果]阳性对照组、红花组脑白质整体损伤程度明显轻于模型组（P<0.05）；模型组大鼠O4、MBP、CX47阳性细胞数明显低于假手术组，Nestin阳性细胞数明显高于假手术组（均达到P<0.05）；与模型组比较，阳性对照组、红花组O4、MBP、CX47及Nestin阳性细胞数均明显升高（P<0.05）；模型组大鼠GPx、SOD、CAT及GSH水平明显低于假手术组，MDA水平明显高于假手术组（均达到P<0.05）；与模型组比较，阳性对照组、红花组GPx、SOD、CAT及GSH水平均明显升高，MDA水平明显降低（均达到P<0.05）；与假手术组比较，模型组Bax表达明显升高，Bcl-2表达明显降低，Cleaved Caspase-9及Cleaved Caspase-3激活均明显增加（P<0.05）；与模型组比较，阳性对照组及红花组Bax表达明显降低，Bcl2表达明显升高，Cleaved Caspase-9及Cleaved Caspase-3激活均明显降低（P<0.05）。[结论]红花黄色素对新生鼠缺血性脑室周围白质损伤有保护作用，其作用机制不仅与调节抗氧化系统有关，还可能与调节细胞凋亡相关因子有关。]]> 2019/8/26 16:23:13 106true [目的]评估通络止痛方对不同程度膝骨关节炎滑膜和软骨的组织形态学及固有免疫的影响。[方法]利用经典Hulth法建立轻度、中度、重度大鼠KOA动物模型，运用超声促透通络止痛方的方法对大鼠KOA模型进行干预，通过观察滑膜及软骨形态学变化确定病变程度，并对软骨进行Mankin's评分。利用免疫荧光双标技术，观察软骨和滑膜上参与结构破坏的主要蛋白TLR4、NF-κB、MyD88表达量的变化。[结果]第2、4、8周组各组内通络止痛方干预组滑膜和软骨损伤程度较对照组明显减轻。在固有免疫中，各组内通络止痛方干预组的TLR4、NF-κB、MyD88的表达较对照组减弱。[结论]通络止痛方对不同程度膝骨关节炎均有抑制作用，证明通络止痛方可以通过抑制TLRs/MyD88信号通路相关原件的表达，抑制膝骨关节炎的发生和发展。]]> 2019/8/26 16:23:13 105true [目的] 观察补肾活血汤对高糖诱导的小鼠足细胞损伤及上皮间充质转化（EMT）的影响，并探讨其对足细胞损伤及发生EMT的作用机制。[方法] 体外培养永生化的小鼠足细胞系MPC5，分为对照组、高糖组及补肾活血汤组，经相应处理48 h后，采用噻唑蓝（MTT）法检测各组足细胞增殖情况，采用流式细胞术检测各组足细胞凋亡情况，采用Transwell和划痕实验检测各组足细胞体外迁移能力，采用反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测各组足细胞标志P-cadherin、ZO-1及EMT发生过程标志desmin、FSP-1的相对表达量。在高糖诱导的足细胞中分别加入Rac1抑制剂NSC23766或Rac1激活剂PMA，采用Western blot检测不同处理组足细胞中GTP-Rac1、p-PAK1、pp38、p-β-catenin、p65蛋白表达水平。[结果] 与对照组相比，高糖处理可抑制足细胞增殖，诱导足细胞凋亡，促进细胞的迁移及EMT的发生，差异具有统计学意义（P<0.05）。补肾活血汤可缓解由高糖诱导的足细胞的增殖抑制作用，降低高糖诱导的细胞损伤、凋亡、迁移，逆转EMT的发生，差异具有统计学意义（P<0.05）。补肾活血汤通过调控GTP-Rac1、p-PAK1、p-p38、p-β-catenin、p65蛋白表达水平，影响Rac1及其下游信号通路的活化。[结论] 高糖可导致小鼠足细胞损伤及EMT的发生，补肾活血汤可抑制高糖诱导的足细胞损伤及EMT的发生，其作用机制是补肾活血汤通过调控Rac1及下游信号通路，起到保护足细胞损伤的作用。]]> 2019/6/18 12:09:11 104true [目的] 通过观察紫檀芪（pterostilbene）对博莱霉素诱导肺纤维化大鼠NF-κB/TGF-β1/smad 3信号通路的影响，探讨紫檀芪治疗肺纤维化的作用机制。[方法] 选用健康雄性SD大鼠50只，随机分为空白组、模型组、强的松组、紫檀芪高、低剂量组，每组各10只。采用博莱霉素气管内注射法诱导肺纤维化模型。于给药后第28天留取标本，HE染色进行肺组织病理学观察；酶联免疫法（ELISA法）测定各时期血清中核转录因子-κB（NF-κB）、转化生长因子-β1（TGF-β1）含量；用免疫组化技术检测TGF-β1及smad3的表达。[结果] 与正常组比较，模型组大鼠TGF-β1/smad3含量及NF-κB表达明显升高。与模型组比较，紫檀芪组、泼尼松组大鼠肺组织中NF-κB/TGF-β1/smad 3蛋白表达明显降低。紫檀芪高剂量组大鼠TGF-β1、smad3、NF-κB表达较强的松组减弱。[结论] 紫檀芪能够减轻博莱霉素导致的大鼠肺纤维化程度，其作用机制与调控NF-κB/TGF-β1/smad3信号转导蛋白表达有关。]]> 2019/2/23 15:27:32 103true [目的] 研究苦参碱对CT26荷瘤小鼠肿瘤组织中血管生成的影响及相关作用机制。[方法] 通过建立CT26荷瘤小鼠模型，随机分为模型组、阳性药组、苦参碱低剂量组、苦参碱中剂量组、苦参碱高剂量组，造模后分别灌胃生理盐水，环磷酰胺和不同剂量的苦参碱，连续灌胃14 d，检测给药后各组小鼠肿瘤大小，计算抑瘤率，并进行肿瘤组织苏木精-伊红（HE）染色，考察苦参碱对荷瘤小鼠的治疗作用。此外通过实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）及免疫组化法检测各组小鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达，初步探究其作用机制。[结果] 造模给药后，与模型组相比，阳性药组和苦参碱低、中、高剂量组小鼠肿瘤重量均显著降低（P<0.01）。HE染色结果表明，模型组肿瘤组织中可见大量核分裂象，无明显坏死区，而阳性药组和苦参碱低、中、高剂量组肿瘤组织中核分裂象显著减少（P<0.01），且细胞坏死更为严重。此外，qPCR结果表明，与模型组相比，阳性药组和苦参碱低、中、高剂量组肿瘤组织中VEGF、HIF-1αmRNA表达水平均显著下调（P<0.05）。各实验组免疫组化结果表明，阳性药组和苦参碱低、中、高剂量组肿瘤组织中VEGF、HIF-1α的积分光密度值（IOD）较模型组显著下调（P<0.05）。[结论] 苦参碱可能是通过降低肿瘤组织中VEGF、HIF-1α的表达水平达到抑制CT26荷瘤小鼠移植瘤生长的作用。]]> 2020/12/18 10:55:49 102true [目的] 探讨不同剂量姜黄素对结肠炎（UC）小鼠的疗效和作用机制。[方法] 把小鼠分成正常组、模型组、姜黄素低、中、高剂量组、美沙拉嗪组，采用三硝基苯磺酸（TNBS）复制小鼠结肠炎模型后，经姜黄素治疗7 d，观察小鼠体重和粪便性状等一般生活习性；分离结肠进行HE染色观察组织病理学形态改变及评分以进行疗效评价；ELISA检测相关细胞因子水平。[结果] 模型组与正常组比较，结肠组织上清液中GM-CSF、IL-2、IL-12P40、IL-21的表达上升，而IL-4、IL-15和IL-23的量则下降。经姜黄素治疗后的小鼠与模型组相比，结肠组织上清液中GM-CSF、IL-2、IL-12P40、IL-21的表达降低，IL-4、IL-15和IL-23的量升高。[结论] 姜黄素可通过抑制促炎因子的表达，同时增加抑炎因子分泌而有效治疗结肠炎。]]> 2020/12/18 10:55:50 101true [目的] 通过对复方苦参灌肠剂的急性毒性及直肠黏膜刺激性进行实验研究，为临床安全用药提供参考。[方法] 应用可供灌肠最大浓度（0.7 g/mL）和最大容积（0.04 mL/g）复方苦参灌肠剂，24 h内重复给药两次，连续观察并记录给药后14 d内小鼠的中毒症状和死亡数，观察小鼠精神、活动状态、毛发色泽、饮食、排泄物、体质量变化及毒性反应，14 d后解剖观察心、肝、脾、肺、肾、结肠并进行病理学检查。对SD大鼠多次直肠给药进行直肠黏膜刺激实验，大鼠给药量为临床灌肠用药剂量，连续给药并观察7 d，第1次给药24 h后解剖1只大鼠，观察直肠黏膜充血水肿情况，以积分评价方法判断药物对直肠黏膜是否有刺激性，并进行病理检查，末次给药24 h后解剖5只大鼠，处理同前，其余大鼠停药观察1周，如果此病理检查结果有异常，则停药观察的动物需行组织病理学检查，否则只需解剖肉眼观察。[结果] 急性毒性实验：实验组大鼠体质量增长趋势与对照组比较无统计学意义（P>0.05）。实验组与正常对照组给药后30 min内出现倦怠懒动，2 h后恢复正常活动、饮食，随后14 d内各观察指标如外观、行为、饮食、排泄物均正常，无死亡小鼠，14 d后解剖所有小鼠，各内脏无肉眼可观察到的异常变化。直肠黏膜刺激实验：实验组与正常对照组体质量均有不同程度增长趋势，两组比较无统计学差异（P>0.05）。动物解剖未见药物引起的直肠黏膜充血水肿等现象，积分评价法判断药物对直肠黏膜无刺激性，两次组织病理学检查未见明显病理改变，停药后的大鼠解剖无肉眼可见病理改变，无死亡大鼠。[结论] 该实验条件下，小鼠灌肠最大给药量为56 g生药/kg，相当于人每日用量的14.6倍。实验表明临床拟用灌肠剂量是安全的。复方苦参灌肠剂多次大鼠直肠给药，对直肠黏膜无刺激性作用。]]> 2020/10/23 10:47:31 100true [目的] 观察祛湿通络方含药血清对肺炎支原体（MP）感染的RAW264.7细胞肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。[方法] 1）祛湿通络方含药血清的制备：SD大鼠随机分为空白对照组、中药低、中、高剂量组、阿奇霉素组，各组均连续给药7 d。2）MP感染的RAW264.7细胞炎症模型建立：模型组和各给药组分别加入MP菌液100 μL，空白对照组加入100 μL DMEM完全培养液，置于培养箱中培养2 h。3）酶联免疫吸附（ELISA）法检测祛湿通络方对MP感染的RAW264.7细胞TNF-α、IL-6表达的影响。[结果] 与空白对照组比较，MP感染的RAW264.7细胞TNF-α、IL-6的分泌均显著上升（P<0.05）；与模型组比较，各给药组对TNF-α、IL-6均有不同程度的下调作用（P<0.05），其中阿奇霉素组对TNF-α、IL-6的调节作用最优，中药低、中、高剂量组呈现剂量依赖性。[结论] 祛湿通络方对MP感染的RAW264.7细胞TNF-α、IL-6的高表达具有下调作用，且呈剂量依赖性，这可能是祛湿通络方减轻炎症反应的机制之一。]]> 2020/10/23 10:47:31 99true [目的] 探讨虎杖有效成分对糖尿病肾病小鼠肾组织病理改变的影响。[方法] 采用自发性2型糖尿病模型KK-Ay小鼠予高脂饲料诱导3周制备DN模型，造模成功后随机分为模型组，阳性药组，大黄素、虎杖苷高、中、低剂量组，每组各6只。另设6只C57BL/6J小鼠为正常组。每天灌胃给药1次，连续干预12周后处死小鼠，取肾脏行HE，PAS染色。光镜下观察肾组织病变并进行评分，PAS染色下测定肾小球基质相对面积。电镜下观察肾组织超微结构形态学改变。[结果] 与模型组比较，虎杖苷高剂量组小鼠肾小管病变显著减轻（P<0.05）；大黄素高剂量组，虎杖苷各剂量组小鼠肾小球基质相对面积显著降低（P<0.01，P<0.05）；大黄素各剂量可改善DN模型小鼠肾小球病变，虎杖苷中剂量可明显改善DN模型小鼠肾组织超微结构病变，足细胞足突结构基本正常。[结论] 大黄素、虎杖苷能不同程度的减轻DN模型小鼠肾组织病理损伤，对肾脏组织具有保护作用。]]> 2020/8/21 14:13:48 98true [目的] 探讨丹参川芎嗪注射液改善缺血性卒中大鼠Th17/Treg平衡减轻神经缺血损伤的效果。[方法] 制作大脑中动脉阻塞（MCAO）大鼠模型，并将实验大鼠随机分为假手术组、模型组和参芎组，每组有24 h、3 d、7 d、14 d共4个时相，每时相各10只动物。参芎组于造模后按体质量腹腔注射0.9 mL/kg的丹参川芎嗪注射液，每日1次；假手术组和模型组给予等量生理盐水。治疗结束后，采用NSS评分对动物的神经功能进行评分；TTC（氯化三苯基四氮唑）染色法检测脑梗死体积；并分离大脑中动脉供血区的脑组织，流式细胞术检测其中Th17和Treg细胞的比例，ELISA法检测炎性细胞因子水平。[结果] 造模后，模型组和参芎组NSS评分和梗死体积均随时间逐渐降低，组内比较均差异显著（P<0.01）；且从第3 d开始，各时间点模型组和参芎组NSS评分和梗死体积组间比较差异显著（P<0.05，P<0.01）。模型组脑内Th17细胞比例在造模后逐渐升高，于第7 d达峰；且第3、7、14 d的比例均显著高于假手术组（P<0.01）。模型组脑内Treg细胞比例在24 h和3 d有所降低，但至7 d时较假手术组大量增加（P<0.01）。参芎组能降低各时间点Th17细胞比例、提高Treg细胞比例，且第7 d和14 d尤为明显，与模型组比较差异显著（P<0.05，P<0.01）。模型组各时间点Th17/Treg比值均显著高于假手术组（P<0.05，P<0.01）；而参芎组能降低Th17/Treg比值，与模型组比较差异显著（P<0.05，P<0.01）。模型组脑内IL-6和TNF-α水平逐渐升高，于第7 d达到峰值；且各时间点的水平均高于假手术组，组间比较差异显著（P<0.01）。模型组脑内IL-4和IL-10水平较假手术组有所降低，且IL-4降低更为明显（P<0.05）。与模型组相比，参芎组能降低各时间点IL-6和TNF-α水平（P<0.05，P<0.01）；且能升高IL-4和IL-10水平，特别是IL-4升高更为明显（P<0.05）。[结论] 丹参川芎嗪注射液能够调节缺血性卒中大鼠Th17/Treg平衡及相关炎症因子水平，进而改善神经元存活微环境，减轻神经缺血损伤。]]> 2020/8/21 14:13:48 97true [目的] 研究真武汤合苓桂术甘汤对心肾综合征大鼠模型水钠潴留的作用机制。[方法] 将60只雄性SD大鼠随机分为两组，即空白组与手术组，空白组大鼠常规饲养，手术组大鼠经5/6肾切除联合异丙肾上腺素皮下注射制备心肾综合征模型，剔除死亡大鼠后，将手术组剩余成模大鼠按体质量分层随机分为空白组、中药组、常规治疗组。中药组给予真武汤合苓桂术甘汤灌胃，给药量为7.29 g生药/（kg·d）；常规治疗组给予贝那普利（0.45 mg/kg）+呋塞米（1.8m g/kg）；空白组予以等容积生理盐水灌胃，每日1次，连续6周。观察实验过程中各组大鼠的精神状态、活动情况、灵敏度、毛发情况、食欲、大小便等一般情况及死亡情况，比较各组灌胃前、灌胃6周后的血清脑钠肽（BNP）、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、尿水通道蛋白2（AQP2）的前后差值情况。[结果] 灌胃6周后，中药组大鼠一般情况较灌胃前改善、喘息不明显，常规治疗组一般情况同样较灌胃前改善。通过比较治疗前后各组大鼠实验室指标差值发现，中药组与常规治疗组BNP均下降，中药改善大鼠心力衰竭情况接近常规治疗组水平，两组下降水平无统计学差异（P>0.05）；中药组Scr水平较前下降，常规治疗组Scr水平升高；中药组尿AQP2水平较前略增高，与空白组尿AQP2水平无统计学差异（P>0.05），常规治疗组尿AQP2水平较前明显升高。[结论] 心肾综合征大鼠尿AQP2的表达主要由肾脏调控，AQP2可作为心肾综合征水钠潴留状态的参考指标，真武汤合苓桂术甘汤改善心肾综合征大鼠水钠潴留状态的作用机制可能是通过抑制大鼠肾脏AQP2过度表达，减少水的重吸收，改善了水钠潴留状态。]]> 2020/6/28 16:42:54 96true [目的] 研究中药荷叶有效成分对非酒精性脂肪肝（NAFLD）模型小鼠的治疗作用及相关机制。[方法] 通过蛋氨酸和胱氨酸联合缺乏饲料建立NAFLD模型小鼠，同时灌胃不同剂量荷叶碱，通过考察造模给药后各组小鼠体质量及血清生化指标，同时对肝组织分别进行苏木精-伊红（HE）染色和油红O染色，研究荷叶碱对NAFLD模型小鼠的治疗作用。此外提取造模给药后各组小鼠肝组织总核糖核酸（RNA），荧光定量核酸扩增检测（qPCR）法检测各组小鼠肝组织中胆固醇调节元件结合蛋白（SREBP）通路相关基因表达，初步探究荷叶碱缓解NAFLD的作用机制。[结果] 荷叶碱能显著降低NAFLD模型小鼠体质量、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆固醇（TC）及三酰甘油（TG）水平，同时荷叶碱可缓解NAFLD模型小鼠肝组织中脂肪变性，减少肝组织中脂质含量；此外，荷叶碱可下调NAFLD模型小鼠肝组织中SREBP通路相关基因SREBP-1、乙酰CoA羧化酶（ACC）、ATP-柠檬酸裂解酶（ACLY）及脂肪酸合酶（FASN）表达。[结论] 荷叶碱对NAFLD具有明显的疗效，其作用机制可能与抑制肝细胞SREBP通路激活相关。]]> 2020/6/28 16:42:54 95true [目的] 查阅已有的心肾综合征大鼠模型文献报道，将"5/6肾切除术制备心肾综合征大鼠模型"方法适当改进，评价其方案造模效果，探讨简捷高效的心肾综合征造模方法。[方法] 将20只雄性SD大鼠随机分为两组，即空白组与手术组，空白组大鼠不做处理，手术组大鼠均按"两次手术法"行5/6肾切除，手术1周后连续2 d（间隔24 h）皮下注射异丙肾上腺素（2.5、1.5 mg/kg）制备心肾综合征模型。分别检测两组大鼠造模后的血肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）、脑钠肽（BNP）水平，比较造模前、造模后、造模6周大鼠体质量，并在造模6周后处杀两组大鼠，称取心脏质量，计算心脏质量指数（心脏质量/大鼠体质量），观察两组大鼠心、肾病理组织变化。[结果] 大鼠经5/6肾切除联合异丙肾皮下注射方法造模后，空白组与手术组BNP、Cr水平差异有统计学意义（P<0.05），手术组大鼠活动后喘息明显、耳廓苍白、被毛稀疏干枯且生长缓慢，体质量较空白组明显降低（P<0.05），心、肾组织病理均较空白组有明显改变。[结论] 5/6肾切除联合ISO皮下注射制备心肾综合征大鼠模型方法有效，是一种简捷高效的心肾综合征造模方法，可以为心肾综合征动物实验提供模型基础。但该法由于不完全模拟慢性肾功能衰竭导致心力衰竭的自然病程，可能不适用于研究该病早期发展变化规律，而对于心肾综合征的药物治疗评价及机制研究较为合适。]]> 2020/4/23 9:13:16 94true [目的] 探讨多模态超声技术在评估活血化瘀法对大鼠早期肝硬化逆转的应用价值。[方法] 39只Wistar雄性大鼠随机分为正常组和造模组，后者以0.5%二甲基亚硝胺按2 μg/g体质量腹腔注射4周复制大鼠早期肝硬化模型。造模成功后将其随机分为：模型组、扶正化瘀组（FZ组）、血府逐瘀组（XF组）、扶正+血府组（FZ+XF组），后3组分别经灌胃给药治疗4周。8周后行超声检查，观察肝实质灌注及门静脉血流等相关参数，分析各组超声参数与治疗效果的相关性。处死大鼠后，经腹主动脉取血，行血清学指标检测；取肝组织固定，行HE、Masson染色。[结果] 1）模型组大鼠门静脉内径增大、流速减慢、肝实质峰值强度降低、达峰时间增加、曲线下面积减小，血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（CⅣ）水平升高，与正常组比较均有统计学差异（P<0.05）。2）FZ组、XF组和FZ+XF组大鼠的门静脉内径减小、流速增快、肝实质峰值强度增高、达峰时间减慢、曲线下面积增大，与模型组比较均有统计学差异（P<0.05）。3）FZ+XF组的大鼠门静脉内径减小，FZ+XF组及XF组肝实质达峰时间减慢，与FZ组比较均有统计学差异（P<0.05）。4）3组治疗组的血清LN、PCⅢ、CⅣ及FZ组、FZ+XF组的血清HA水平明显降低，与模型组比较均有统计学差异（P<0.05）。5）肝实质HE及Masson染色显示，活血化瘀疗法可以改善肝细胞变性坏死、抑制胶原纤维增生、减轻肝纤维化程度。[结论] 经3组药物治疗后大鼠门静脉高压改善，肝血流灌注增加，且FZ+XF组及XF组明显优于FZ组，与病理相对照说明活血化瘀疗法有助于大鼠早期肝硬化的逆转。利用多模态超声技术评估活血化瘀疗法逆转大鼠早期肝硬化具有一定的应用价值。]]> 2020/4/23 9:13:16 93true [目的] 观察推拿疗法对大鼠急性腓肠肌钝挫伤后纤维修复的影响，探讨其可能的作用机制。[方法] 将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、推拿治疗组（n=10），运用自制砸伤装置复制经典骨骼肌钝挫伤模型。治疗组进行推拿治疗，每次干预10 min，每日1次，连续实施25 d。通过苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠腓肠肌纤维化程度；qPCR和蛋白印迹检测大鼠腓肠肌基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）蛋白的表达情况。[结果] HE染色镜下发现对照组大鼠骨骼肌纤维排列整齐，形态结构完整；模型组大鼠骨骼肌纤维排列紊乱，甚至断裂，肌成纤维细胞增多，细胞外基质ECM）增多且胶原纤维明显沉积；治疗组大鼠骨骼肌纤维排列较整齐、间距小，且大小均一，胶原纤维生成减少，仅有少量ECM生成，损伤基本恢复。qPCR和蛋白印迹结果显示模型组大鼠损伤腓肠肌MMP-1的mRNA和蛋白表达量及MMP-1/TIMP-1比值明显降低（P<0.01），而TIMP-1的mRNA和蛋白表达水平明显升高；给予推拿治疗后可明显提高损伤大鼠腓肠肌MMP-1的mRNA和蛋白水平及MMP-1/TIMP-1的比值（P<0.01，P<0.05），且降低TIMP-1的转录水平（P<0.01，P<0.05）。[结论] 推拿治疗可有效减轻骨骼肌钝挫伤后纤维化程度，其作用可能与上调MMP-1/TIMP-1比值有关。]]> 2020/4/23 9:13:17 92true [目的] 观察清热利湿方对脂肪肝细胞酸肌醇3-激酶（PI3K/Ark）通路调节作用。[方法] 选取大鼠60只，随机数字表法将大鼠分为6组：正常对照组、高脂模型组、多烯磷脂酰胆碱组、清热高剂量组、清热中剂量组、清热低剂量组，采用高脂饲料复制大鼠脂肪肝实验动物模型，6周开始清热利湿组分别给与给予0.3 g/（100 g·d）（清热高剂量组）0.1 g/（100 g·d）（清热中剂量组），0.05 g/（100 g·d）（清热低剂量组）灌胃，多烯组给予25 mg/（100 g·d）灌胃，12周后取材。病理检查各组脂肪肝程度，ELISA检测血清急性时相反应蛋白（hs-CRP）含量及ATP酶活性，生化分析仪检测脂肪肝各实验组血脂（TC/TG）、肝功能（ALT/AST/GGT）。Western-blot检测脂肪变肝细胞磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/Ark表达。[结果] 高脂模型组hs-CRP明显升高，与清热高剂量组比较具有明显差异（P<0.05）。各实验组ATPase呈现不同程度降低，清热高剂量组血清ATPase水平与高脂模型组比较具有明显差异（P<0.05）；Western blot实验结果可见，各实验组大鼠肝细胞PI3K/Ark表达存在明显差异，清热利湿方治疗后，明显降低表达PI3K/Ark水平。[结论] 清热利湿方通过调节ATPase、hs-CRP、PI3K/Ark肝细胞氧化应激炎症介质，改善肝细胞由于脂类代谢异常形成的过氧化损伤，促进肝细胞功能的恢复，具备一定的改善脂肪变性效果。]]> 2020/2/29 11:03:34 91true [目的] 观察二十五味肺病丸是否能够改善微血管功能障碍并探究其潜在机制。[方法] 利用花生四烯酸诱导建立斑马鱼血栓模型，检测二十五味肺病丸给药组和对照组斑马鱼心输出量和血流速度；用辛伐他汀诱导建立斑马鱼微血管缺失模型，计算斑马鱼肠下血管面积和斑马鱼体节间血管直径；给予普纳替尼诱发斑马鱼血管内皮损伤模型，观察尾静脉血栓形成情况，以评价二十五味肺病丸对微血管功能的影响。[结果] 与对照组相比，二十五味肺病丸给药组（27.8 mg/L）心输出量显著性增加（0.11 vs 0.19 nL/s，P<0.05），血流速度显著增加（398 vs 693 μm/s，P<0.001），肠下血管面积增加（19 335 vs 25 041像素，P<0.05），微血管再生促进作用增强；同样，给予二十五味肺病丸处理后（83和250 μg/mL），斑马鱼节间血管直径明显增大（8.7 vs 11.5 vs 11.8像素，P<0.001），血栓发生率显著下降。[结论] 二十五味肺病丸可以改善微血管功能障碍，其可能是通过改善微血管血流动力学作用、减少血管内皮损伤、促进内皮再生和减少血栓生成实现。]]> 2021/12/18 18:31:51 90true [目的] 研究桃红四物汤联合二甲双胍对2型糖尿病（T2DM）合并骨质疏松（OP）大鼠骨折愈合的影响。[方法] 选取40只SPF级雌性大鼠随机分为正常组、模型组、桃红四物汤组和联合组，每组10只，除正常组外，其余3组大鼠均建立T2DM合并OP模型，4组大鼠均建立股骨骨折模型。正常组和模型组每日灌胃10 mL/kg生理盐水，桃红四物汤组每日灌胃6 g/kg桃红四物汤药液，联合组在此基础上灌胃100 mg/kg二甲双胍生理盐水混悬液。X射线检查各组大鼠骨折愈合情况；双能X线全身骨密度测量仪检测股骨骨密度（BMD）值；苏木精-伊红（HE）染色观察骨折组织形态；显微电子计算机断层扫描（microCT）扫描股骨标本检测各组大鼠骨痂相关指标[相对骨体积（BV）、骨小梁数（Tb.N）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁分离度（Tb.Sp）、连接密度（Conn.D）、骨体积分数（BV/TV）和骨表面积体积比（BS/BV）]；采用力学实验仪检测股骨的生物力学性能；每周定时检测各组大鼠空腹血糖（FBG）；分离血清，采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠血清中血管内皮生长因子（VEGF）和纤维蛋白原（FIB）的表达水平，采用速率法检测血清中碱性磷酸酶（ALP）和D-二聚体的表达水平。[结果] X射线可见桃红四物汤组和联合组骨折线不清晰，骨性骨痂连接于骨折端。与模型组相比，桃红四物汤组和联合组的BMD值提高（P<0.05）；与桃红四物汤组相比，联合组BMD值更高（P<0.05）。HE染色可见桃红四物汤组和联合组的骨性骨痂明显增多，软骨和纤维组织减少，编织骨和板层骨开始融合。桃红四物汤组和联合组的Tb.N、Tb.Th、Conn.D、BV/TV均高于模型组（P<0.05），Tb.Sp、BS/BV低于模型组（P<0.05）；与桃红四物汤组相比，联合组的Tb.N、Tb.Th、Conn.D、BV/TV均较高，BS/BV较低（P<0.05）。桃红四物汤组和联合组的最大载荷和最大载荷恢复率均高于模型组（P<0.05）；与桃红四物汤组相比，联合组最大荷载和最大载荷恢复率较高（P<0.05）。实验期间桃红四物汤组和联合组大鼠FBG平稳下降并接近正常组水平。与模型组相比，桃红四物汤组和联合组VEGF、FIB、ALP、D-二聚体的表达水平均降低（P<0.05）；与桃红四物汤组相比，联合组VEGF、FIB、D-二聚体的表达水平更低，ALP表达水平较高（P<0.05）。[结论] 桃红四物汤联合二甲双胍可有效降低血糖水平，提高BMD值和生物力学性能，改善骨痂的形成，降低VEGF、FIB、ALP和D-二聚体的表达水平，从而有效促进T2DM合并OP大鼠骨折的愈合。]]> 2021/10/29 10:21:29 89true [目的] 探讨抗纤丸对四氯化碳（CCL₄）诱导的慢性肝损伤模型小鼠的保护作用及机制。[方法] BALB/c小鼠，分为正常组、模型组、甘草酸二铵组[60 mg/（kg·d）]、抗纤丸组[3 g/（kg·d）]。腹腔注射CCL₄橄榄油溶液建立慢性肝损伤小鼠模型，正常组腹腔注射等体积橄榄油。造模成功后，灌胃给药4周，检测血清丙氨酸转氨酶（ALT），天冬氨酸转氨酶（AST）和水平；苏木精-伊红（HE）染色观察肝组织病理改变，Masson染色观察肝组织胶原沉积，免疫组化法观察肝组织中α-平滑肌动蛋白（α-SMA）的表达；检测肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）以及丙二醛（MDA）的含量；实时荧光定量PCR和Western Blot法检测肝组织中核因子相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶1（HO-1）、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基（Gclc）和醌氧化还原酶1（NQO1）的mRNA和蛋白表达水平。[结果] 与正常组相比，模型组小鼠血清AST和ALT的水平显著升高；肝组织中胶原，α-SMA以及MDA的表达显著增加而SOD、GSH-Px的活性显著降低，此外，肝组织中Nrf2、HO-1、Gclc和NQO1的mRNA的表达水平以及Nrf2、Gclc和NQO1的蛋白表达水平均有不同程度的降低。与慢性肝损伤模型小鼠相比，抗纤丸组降低了血清AST和ALT的水平；减少肝组织中胶原的含量、抑制α-SMA的表达；降低肝组织中MDA的含量，同时升高肝组织中SOD、GSH-Px的活性；此外，能显著上调肝组织中Nrf2、HO-1、Gclc和NQO1的mRNA的表达水平以及Nrf2、Gclc和NQO1的蛋白表达水平。[结论] 抗纤丸对CCL₄诱导的慢性肝损伤模型小鼠具有保护作用，其作用机制可能是通过激活Nrf2信号通路抑制肝细胞氧化应激。]]> 2021/8/18 11:15:42 88true [目的] 研究心脑宁胶囊对脑缺血再灌注损伤的保护作用。[方法] 雄性ICR小鼠随机分为假手术组、模型组、心脑宁胶囊组和依达拉奉组。给药7 d后，制备小鼠中动脉闭塞模型，缺血30 min，再灌注24 h。进行神经功能损伤、组织水肿、梗死面积和组织病理损伤的评价；利用网络药理学分析心脑宁胶囊作用于脑缺血再灌注损伤的核心靶点；采用蛋白免疫印迹法和免疫组化法测定核转录因子-κB（NF-κB）p65蛋白的表达。[结果] 心脑宁胶囊组神经行为学评分、中线偏移距离、梗死面积均显著低于模型组（P<0.01）；苏木精-伊红染色结果显示，心脑宁胶囊组较模型组病理损伤有所改善；网络药理学分析显示，心脑宁胶囊作用机制与RelA（p65）密切相关；蛋白免疫印迹结果显示，心脑宁胶囊组NF-κB p65总蛋白的表达较模型组明显降低（P<0.01）；免疫组化染色结果显示，心脑宁胶囊组阳性细胞数较模型组明显减少（P<0.01），采用积分光密度测量法，与模型组之间的差异更为显著（P<0.001）。[结论] 心脑宁胶囊在大脑中动脉阻塞模型小鼠中通过下调NF-κB的表达及活化降低炎症反应，改善脑缺血再灌注损伤。]]> 2021/6/19 13:09:47 87true [目的] 糖尿病足溃疡是糖尿病的严重的下肢并发症，感染对溃疡的愈合具有明显的延迟作用。金黄色葡萄球菌是糖尿病足溃疡常见的致病菌。感染导致的持续的炎症是造成糖尿病足溃疡迁延难愈的重要因素。本研究旨在从感染性炎症反应的角度探讨中药紫朱软膏在金黄色葡萄球菌感染糖尿病足溃疡模型愈合中的作用机制。[方法] 采用高脂饲料配合链脲佐菌素（STZ）造成糖尿病，恒温恒压烫伤仪建立糖尿病足溃疡实验模型，通过皮下标准菌株注射造成感染，制成实验模型，以普通溃疡模型与实验模型作为对照研究感染性糖尿病足溃疡炎症反应的特点，通过对实验模型的干预对照包括生理盐水、西药贝复济、不同浓度梯度的紫朱软膏干预14 d，采用ELISA法检测血清一氧化氮（NO），C-反应蛋白（CRP）和白细胞介素-6（IL-6），蛋白质印迹法（Western blot）检测核因子-κB p65（NF-κB p65）、c-Jun N-末端激酶（JNK）和磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）信号通路信号分子，免疫组化法检测创面组织的血管内皮生长因子（VEGF）和血小板内皮细胞黏附分子-34（CD34），冷原子吸收法检测血汞（Hg）含量，研究紫朱软膏对金黄色葡萄球菌感染糖尿病足溃疡炎症的作用及药物安全性。[结果] 金黄色葡萄球菌感染的大鼠糖尿病足溃疡模型较普通溃疡模型炎症因子表达升高，紫朱软膏能够降低感染性糖尿病足溃疡大鼠炎症因子（NO，CRP和IL-6）表达。感染性糖尿病足溃疡模型中NF-κB、JNK、PI3Ks炎性信号通路激活，紫朱软膏能明显抑制JNK和NF-κB P65、JNK、PI3K的磷酸化，降低创面炎症反应，同时增加创面VEGF的表达，促进创面血管新生，同时对紫朱软膏用药大鼠血液汞含量的检测说明药物具有较好的安全性。[结论] 金黄色葡萄球菌感染的大鼠糖尿病足溃疡模型较普通溃疡模型炎症水平更高；紫朱软膏能够通过降低金葡菌感染的糖尿病足溃疡炎症水平、抑制炎症NF-κB、JNK、PI3K等炎症相关信号通路激活、增加血管生成因子CD34和VEGF刺激创面血管新生等途径促进组织修复，改善创面愈合，显示出紫朱软膏是一种安全有效的治疗糖尿病足溃疡的药物，具有良好的应用前景。]]> 2021/4/17 17:58:07 86true [目的] 观察水木和宁方对帕金森模型小鼠行为学及中脑黑质内酪氨酸羟化酶（TH）、α-突触核蛋白（α-syn）、自噬相关蛋白的干预作用。[方法] 采用颈背部皮下注射鱼藤酮法制备帕金森小鼠模型，将造模成功的小鼠随机分为高剂量组、中剂量组、低剂量组、美多芭组和模型组，高、中、低剂量组分别给予水木和宁方颗粒，美多芭组予美多芭，模型组和正常组予生理盐水，连续28 d。从行为学对小鼠进行观察；通过免疫组化、免疫印迹、RT-PCR实验对小鼠中脑黑质组织TH、α-syn及自噬相关蛋白微管相关膜蛋白轻链3（LC3）、自噬启动蛋白（Beclin1）、自噬特异性底物蛋白（p62）进行检测。[结果] 1）模型组小鼠表现出运动迟缓、反应迟钝、拒捕反应减弱、毛发粗糙、凌乱、变黄，予水木和宁方及美多芭治疗后，上述症状均有所改善。2）水木和宁方和美多芭皆可提高PD模型小鼠中脑组织TH的表达，降低α-syn的表达，两者均可通过干预自噬相关蛋白达到治疗效果。3）中剂量组效果最佳，较其他组差异具有统计学意义。[结论] 水木和宁方可通过上调自噬水平，改善自噬障碍，促进自噬流的顺利完成，降解异常聚集的α-syn，从而保护多巴胺（DA）能神经元。]]> 2021/4/17 17:58:07 85true [目的] 研究芍甘附子汤加味对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠模型关节滑膜病理及血清白细胞介素（IL）-2、IL-17A及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的干预作用，并探讨其作用机制。[方法] 随机将24只大鼠分为正常组、模型组、雷公藤组及芍甘附子汤组。除正常组外，其余各组均用胶原乳液多点皮内注射建立关节炎动物模型。模型建立后分别进行灌胃：模型组予蒸馏水2 mL/（kg·d）灌胃，雷公藤组给予雷公藤多苷片6.25 mg/（kg·d）灌胃，芍甘附子汤组予芍甘附子汤加味12.5g/（kg·d）灌胃，苏木精-伊红（HE）染色观察各组大鼠踝关节及滑膜病理改变，酶联免疫吸附（ELISA）法测定大鼠血清IL-2、IL-17A及TNF-α水平。[结果] HE染色结果发现芍甘附子汤加味可改善CIA大鼠模型关节滑膜炎症，抑制关节软骨破坏。与正常组比较，模型组IL-2水平增高（P<0.01），与模型组比较，雷公藤组及芍甘附子汤组IL-2水平均下降（P<0.01）。模型组IL-17A水平较正常组增加（P<0.01），与模型组比较，雷公藤组及芍甘附子汤组IL-17A水平均下降（P<0.01）。与正常组比较，模型组TNF-α水平增高（P<0.05），与模型组比较，雷公藤组TNF-α有下降趋势，但差异无统计学意义（P>0.05），芍甘附子汤组TNF-α水平下降（P<0.01），芍甘附子汤组与雷公藤组比较差异有统计学意义（P<0.01）。[结论] 芍甘附子汤加味可改善CIA大鼠关节滑膜炎症，抑制关节软骨破坏，同时可降低血清中IL-2、IL-17A及TNF-α的表达水平。]]> 2021/2/25 14:19:23 84true [目的] 探讨肝爽颗粒（GSG）对四氯化碳（CCL₄）所导致的慢性肝损伤（CLI）模型小鼠的保护作用及机制。[方法] 将50只雄性BALB/c小鼠平均分为正常组、模型组以及肝爽颗粒低、中、高剂量组。除正常组外，其余各组小鼠腹腔注射20% CCL₄橄榄油溶液（2 mL/kg），每周2次，持续6周，成功建立CLI模型小鼠后，正常组与模型组每日灌胃生理盐水，GSG各给药组每日分别灌胃GSG 1、2、4 g/kg，连续给药4周。收集各组小鼠的血清和肝脏，检测血清转氨酶水平并计算肝指数，苏木精-伊红（HE）染色观察肝组织病理学特征，研究GSG对CLI模型小鼠的治疗作用。此外检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）的含量探讨GSG对CLI小鼠氧化损伤的影响。荧光定量聚合酶链式反应（qPCR）检测肝组织中核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）、谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚基（GCLC）、醌氧化还原酶1（NQO1）基因表达，初步探究GSG缓解CLI的作用机制。[结果] 与正常组比较，模型组小鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平显著升高（P<0.05或P<0.01）；HE染色结果显示肝细胞广泛水肿、部分肝细胞坏死；同时，肝组织中MDA水平明显上升（P<0.01），SOD、GSH-Px活性显著下降（P<0.01）；肝组织中Nrf2、HO-1、GCLC、NQO1的基因表达显著下调（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较，GSG中、高剂量组能显著降低CLI模型小鼠血清AST和ALT的水平（P<0.05或P<0.01）；GSG低、中、高剂量组能降低肝组织中MDA水平，同时升高肝组织中SOD、GSH-Px活性及Nrf2、HO-1、GCLC、NQO1基因表达（P<0.05或P<0.01）。[结论] GSG能缓解CCL₄诱导的CLI模型小鼠肝功能受损，其潜在的机制可能是通过激活Nrf2/HO-1信号通路抑制肝细胞氧化应激。]]> 2021/2/25 14:19:23 83true [目的] 通过构建脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症模型，探讨清感冬饮（QGDY）的抗炎作用及其机制。[方法] 采用CCK-8法和LDH法检测不同浓度的清感冬饮对HEK293T细胞和RAW264.7巨噬细胞的细胞活力及LDH漏出量的影响。分别建立抗氧化反应元件（ARE）和核因子-κB（NF-κB）双荧光素酶报告系统，考察清感冬饮对HEK293T细胞ARE、NF-κB表达情况的影响。建立LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞体外炎症模型，将RAW264.7巨噬细胞随机分为空白对照组、LPS模型组、清感冬饮低、中、高剂量组（1、10、100μg/mL），倒置显微镜下观察各组细胞的形态差异；采用Griess法和ELISA法测定各组细胞上清中一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）的含量；采用qRT-PCR法检测各组细胞中TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平；利用免疫荧光法观察核因子-κBp65（p65）核移位情况；采用Westernblot法检测各组细胞一氧化氮合酶（iNOS）和p65蛋白表达情况。[结果] 0.01~10μg/mL清感冬饮对HEK293T细胞活力无显著影响，1~10μg/mL清感冬饮明显抑制TNF-α诱导的NF-κB启动子的活性，清感冬饮对ARE启动子的活性无显著影响。初步证明清感冬饮具有抗炎作用，而无明显抗氧化作用。0.01~100μg/mL清感冬饮干预24h对RAW264.7巨噬细胞无细胞毒性作用。与模型组相比，1~100μg/mL清感冬饮显著抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞中NO及炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的释放；10~100μg/mL清感冬饮显著下调TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平，抑制p65核移位；100μg/mL清感冬饮显著抑制总蛋白iNOS、核蛋白p65表达，显著促进浆蛋白p65表达。[结论] 清感冬饮可抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞的炎症反应，该抗炎作用可能与调控NF-κB/iNOS/NO信号通路、抑制促炎因子释放有关。]]> 2022/12/29 13:24:18 82true [目的] 研究龙胆泻肝汤对硫代乙酰胺（TAA）所致大鼠急性肝性脑病的防治作用。[方法] 选择SPF级Wistar大鼠为研究对象，随机分为正常组、模型组、阳性药组（乳果糖）和龙胆泻肝汤组，每组8只。正常组和模型组每日灌胃给予10mL/kg生理盐水，阳性药组灌胃给予6g/kg乳果糖，龙胆泻肝汤组灌胃给予7g/kg龙胆泻肝汤，连续给药7d，每日1次。于第5天给药结束后开始造模，除正常组外，其余各组大鼠均腹腔注射TAA300mg/kg，连续两天。通过脑功能评分和Morris水迷宫评价大鼠的学习和记忆能力；检测血氨和结肠内容物pH值变化；采用肝、脑脏器系数、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素（TBiL）的浓度和肝脏病理切片反映组织损伤；采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清中白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，脑中γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（Glu）和丙二醛（MDA）的含量。[结果] 与模型组相比，龙胆泻肝汤组大鼠的脑功能评分显著增加，逃避潜伏期显著降低，穿环指数显著增加；血氨和结肠内容物pH值显著降低（P<0.001）；其对脑脏器系数降低显著（P<0.001），对肝脏器系数改善不明显；生化指标ALT、AST、ALP和TBiL显著降低（P<0.001）；血清中炎症因子IL-6和TNF-α显著低于模型组；改善大鼠肝组织病理学损伤及纤维化；大鼠脑中GBAB和MDA显著降低，Glu水平显著升高（P<0.01）。[结论] 龙胆泻肝汤可通过改善模型大鼠的学习和记忆能力，降低体内氨的含量，改善肝脏损伤；减少模型大鼠血清中炎症因子的含量，调节脑内GABA、Glu神经递质及MDA水平，发挥治疗肝性脑病的作用。]]> 2022/12/29 13:24:18 81true [目的] 探讨赞化鹿茸丸对肾阳虚模型动物的干预作用。[方法] 通过肌注氢化可的松建立肾阳虚大鼠模型。将雌性/雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组以及模型给药组，每组6只。观察记录各组大鼠的毛发颜色、体态、尿量、体质量等形态学指标，评价雄性大鼠睾丸组织结构的形态变化，比较睾丸、子宫、肾脏等脏器的脏器指数，以及睾酮（T）、雌二醇（E₂）、肿瘤坏死因子（TNF-α）相关生化指标的水平变化，评价赞化鹿茸丸对肾阳虚模型大鼠的干预作用。[结果] 本研究通过肌肉注射氢化可的松3周造肾阳虚大鼠模型。肾阳虚大鼠模型经赞化鹿茸丸干预后发现体毛枯燥无光泽、弓背蜷缩、畏寒、尿量增加、体质量下降情况有所改善；雄性模型给药组经赞化鹿茸丸干预后发现睾丸组织生精小管细胞层数增多，精子细胞和精子生成增加，间质细胞数量恢复。与模型组脏器指数相比，雄性模型给药组睾丸和肾脏脏器指数显著提高（P<0.01），雌性模型给药组肾脏脏器指数也显著提高（P<0.05），子宫指数有提高趋势，但无显著性差异。此外，雄性模型给药组大鼠血清中T水平和雌性模型给药组大鼠血清中E₂水平与造模组相比显著提高（P<0.01）；雌性/雄性模型给药组大鼠血清中TNF-α水平与造模组相比显著降低（P<0.01）。[结论] 赞化鹿茸丸改善因肾阳虚病症引起的一系列症状，赞化鹿茸丸干预后改善肾阳虚证之畏寒肢冷、精神萎靡、尿多、形体消瘦等症状以及睾丸组织病变情况；同时提高睾丸、子宫和肾脏的脏器指数，并调节肾阳虚大鼠血清中受扰动的T、E₂、TNF-α的水平。]]> 2022/12/29 13:24:19 80true [目的] 考察清脑益智方（QNYZF）对血管性痴呆（VaD）大鼠脑血流量（CBF）及血脂水平的影响。[方法] 选用健康雄性SD大鼠，随机分为假手术组、模型组、QNYZF低、中、高剂量组，采用双侧结扎颈总动脉（2-VO）法复制大鼠VaD模型。灌胃给药4周后，采用MOOR激光多普勒血流监测仪检测大鼠CBF，测完后取血、离心，收集血清，通过全自动生化仪检测血清中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量。[结果] 与假手术组比较，模型组大鼠CBF降低（P<0.05）；与模型组比较，给予QNYZF干预后，中、高剂量组大鼠CBF升高（P<0.05或P<0.01）。与假手术组比较，模型组大鼠血清中TC、TG和LDL-C含量升高（P<0.05），而HDL-C含量无明显变化（P>0.05）；给予QNYZF干预后，各剂量的QNYZF均可降低VaD大鼠血清中TC、TG和LDL-C含量（P<0.05或P<0.01），而对HDL-C含量无明显影响（P>0.05）。[结论] QNYZF可有效改善VaD大鼠的CBF，其作用机制与降低血脂水平、改善血脂异常有关。]]> 2022/11/10 13:46:32 79true [方法] 研究以小鼠体质量为区组因素，采用随机区组设计，将72只C57BL/6小鼠随机分入空白组、模型组、地奈德乳膏组（阳性对照组）、猪肤汤软膏低浓度组、猪肤汤软膏中浓度组、猪肤汤软膏高浓度组，共6组，每组12只小鼠。采用先病后证的造模思路，除空白组外，其余5组采用D-半乳糖注射结合丙酮、乙醚混合液刺激法建立SP动物模型，再采用低铁饲料喂养结合物理刺激建立血虚风燥证模型。造模结束后，通过小鼠一般情况、表观指标、病理指标和生化指标来验证模型是否建立成功。[结果] 1）小鼠一般情况：造模前各组小鼠皮肤状况良好，眼神明亮，精神状况良好。与空白组相比，造模后其余各组小鼠出现烦躁不安、易激惹、大便干燥等现象（P<0.05）。2）表观指标评价：造模前各组小鼠搔抓行为和饮水量比较差异无统计学意义（P>0.05）；与空白组相比，造模后其余各组搔抓行为、饮水量均增加（P<0.05）。3）病理指标评价：干预后，与模型组相比，地奈德乳膏组（阳性对照组）、猪肤汤软膏低浓度组、猪肤汤软膏中浓度组、猪肤汤软膏高浓度组小鼠表皮厚度、皮肤肥大细胞计数均降低（P<0.05）。4）生化指标评价：干预后，与模型组相比，地奈德乳膏组（阳性对照组）、猪肤汤软膏低浓度组、猪肤汤软膏中浓度组、猪肤汤软膏高浓度组小鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平降低（P<0.05），白细胞介素-4（IL-4）、羟脯氨酸（Hyp）水平升高（P<0.05）。[结论] 研究采用先病后证的造模思路，通过D-半乳糖注射结合丙酮、乙醚混合液刺激，采用低铁饲料喂养及物理刺激成功建立了SP血虚风燥证动物模型，该模型稳定性较好，操作性相对较强，值得进一步应用。]]> 2022/11/10 13:46:32 78true [目的] 探讨扶正胶囊提取物对免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用。[方法] 将60只昆明小鼠进行随机分组，每组10只，分为空白组、模型组、阳性对照组以及扶正胶囊提取物低、中、高剂量组。采用环磷酰胺腹腔注射建立小鼠免疫功能低下模型，检测各组小鼠的胸腺指数和脾脏指数、单核细胞吞噬能力、血清中白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素10（IL-10）、白细胞介素-17（IL-17）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）水平和脾T淋巴细胞亚群CD3⁺T淋巴细胞（CD3⁺）、CD4⁺T淋巴细胞（CD4⁺）、CD8⁺T淋巴细胞（CD8⁺）的分布与比例。[结果] 扶正胶囊提取物能提升由环磷酰胺诱导的免疫低下小鼠的胸腺指数和脾脏指数，增强单核细胞吞噬功能，显著提高小鼠细胞免疫因子IL-4、IL-10、IFN-γ含量，降低IL-17、TNF-α含量，上调脾淋巴细胞亚群CD3⁺CD4⁺的表达程度和提升CD3⁺CD4⁺/CD3⁺CD8⁺比值。[结论] 扶正胶囊提取物能够提升环磷酰胺所致的免疫抑制小鼠的免疫功能。]]> 2022/8/30 14:22:43 77true [目的] 探索自拟方甘草养阴汤（GNY）对咪喹莫特（IMQ）诱导的银屑病样皮肤损伤小鼠模型的疗效。[方法] 将小鼠分为健康对照组、模型组（IMQ诱导银屑病小鼠）和治疗组（给予银屑病小鼠GNY，浓度为2.5、5 g/kg）；共4组（动物数=8/组）。采用银屑病病灶面积和严重程度指数（PASI）、苏木-精伊红染色和Baker评分用于评估疾病的严重程度。采用免疫组织化学或免疫荧光染色法对真皮的Gr-1，CD11c，RORγt和TGF-β阳性的炎性细胞进行计数。采用流式细胞仪分析脾脏细胞中的CD4⁺IL-17+Th17细胞和CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg细胞比例。使用qPCR半定量IL-6、IL-10、IL-17A、IL-22、IL-23、TNF-α、TGF-β和AMPK-1的相对mRNA表达。[结果] 与模型组相比，GNY治疗的小鼠在两种浓度下均能够改善了病灶的形态学特征，包括PASI评分和上皮角质细胞增生。较高浓度的GNY可显着降低银屑病小鼠模型真皮中的Gr-1，CD11c，RORγt和TGF-β阳性细胞比例；下调脾脏Th17细胞比例，增加Treg细胞的表达。此外，IMQ模型组小鼠的真皮内IL-6、IL-10、IL-17A、IL-22、IL-23、TNF-α、TGF-β和AMPKɑ1的相对mRNA表达升高，在以5g/kg浓度的GNY治疗的模型小鼠中表达明显降低。[结论] 研究表明GNY可改善IMQ诱导的小鼠银屑病样皮肤损伤表现、减轻炎症反应；为临床治疗银屑病提供依据。]]> 2022/8/30 14:22:43 76true [目的] 观察二黄益肾汤对5/6肾切除大鼠肾组织血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smad3、Smad4、Smad7 mRNA及蛋白表达的影响。[方法] 健康SPF级雄性SD大鼠，采用5/6肾切除方式建立慢性肾功能衰竭模型。造模成功后，随机分为模型组、尿毒清组和二黄益肾汤组，各给药组分别给予相应药物进行灌胃治疗，时间为12周。实验结束后，检测BUN、Scr含量，苏木精-伊红（HE）染色分析病理改变。采用实时定量-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹（Western Blot）方法检测TGF-β1、Smad3、Smad4和Smad7 mRNA及蛋白表达量。[结果] 5/6肾切除方法可以成功建立慢性肾功能衰竭动物模型。与模型组比较，二黄益肾汤组与尿毒清组能够降低Scr、BUN含量，差异具有统计学意义（P<0.01）。二黄益肾汤组和尿毒清组肾间质内有少量炎性细胞浸润及纤维组织增生，纤维化面积缩小，能够改善肾功能衰竭肾纤维化病变程度。基因和蛋白表达量分析结果显示，与模型组比较，二黄益肾汤组和尿毒清组TGF-β1、Smad3、Smad4表达呈降低趋势，差异有统计学意义（P<0.05），Smad7的表达呈升高趋势，差异有统计学意义（P<0.05）。[结论] 二黄益肾汤能够改善慢性肾功能衰竭大鼠肾脏纤维化程度，抑制TGF-β1、Smad3、Smad4的基因和蛋白表达量，促进Smad7的表达量增多，可能通过调控TGF-β1/Smad信号通路而发挥相关治疗作用。]]> 2022/7/4 10:17:36 75true [目的] 探究葶苈子水提液对脂多糖（LPS）吸入性肺炎新生大鼠的影响。[方法] 腹腔注射LPS制备吸入性肺损伤大鼠模型，将大鼠随机分为6组：对照组、模型组、葶苈子水提液5 g/kg组、葶苈子水提液10 g/kg组、葶苈子水提液20 g/kg组和地塞米松0.002 g/kg组。干湿法检测肺组织干湿质量比值；苏木精-伊红（HE）染色检测肺组织病理损伤；酶联免疫吸附（ELISA）法检测氧化应激标记物：超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量和炎症因子白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测高迁移率族蛋白1（HMGB1）、Toll样受体4（TLR4）和磷酸化核转录因子-κB（p-NF-κB）p65蛋白表达水平。[结果] 与对照组比较，模型组大鼠肺干湿质量比值升高，SOD、GSH含量降低，MDA含量升高，IL-6、IL-1β和TNF-α水平升高，HMGB1、TLR4蛋白表达水平及p-NF-κB p65与核转录因子-κB（NF-κB）p65比值升高，差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较，葶苈子水提液10、20 g/kg组和地塞米松0.002 g/kg组肺干湿质量比值降低，肺组织病理损伤程度明显改善，SOD、GSH含量升高，MDA含量降低，IL-6、IL-1β和TNF-α水平降低，HMGB1、TLR4蛋白表达水平及p-NF-κB p65与NF-κB p65比值降低，差异有统计学意义（P<0.05）。[结论] 葶苈子水提液能改善LPS诱导的吸入性肺损伤大鼠模型病理损伤，抑制炎症因子的释放，改善氧化应激，抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的活化。]]> 2022/7/4 10:17:36 74true [目的] 利用16S rDNA高通量测序技术研究交泰丸对慢性温和不可预知性应激（Chronic Unpredictable Mild Stress，CUMS）抑郁大鼠肠道菌群的影响，探讨交泰丸的抗抑郁作用。[方法] 采用CUMS方法制备抑郁大鼠模型，在实验结束后取各组大鼠粪便，通过16S rDNA高通量测序技术分析其菌群结构变化。[结果] 与空白组相比，模型组的毛螺菌科（Lachnospiraceae）、拟杆菌属（Bacteroides）、布劳特氏菌属（Blautia）丰度下降，瘤胃菌科（Ruminococcaceae）丰度上升；与模型组相比，交泰丸给药组的毛螺菌科（Lachnospiraceae）、拟杆菌（Bacteroides）和阿克曼氏菌（Akkermansia）的丰度提高，而瘤胃菌科（Ruminococcaceae）的丰度降低。[结论] 交泰丸对CUMS模型大鼠具有抗抑郁作用，其作用机制可能与调控肠道菌群，进而改变肠道菌群相关的机体神经递质有关。]]> 2022/4/15 16:07:31 73true [目的] 探讨益肾化湿颗粒对自发型2型糖尿病db/db小鼠早期肾小管损伤的作用。[方法] 6~7周龄SPF级雄性自发型2型糖尿病db/db小鼠18只，随机分为模型组、缬沙坦组[13. 33 mg/（kg·d）]、益肾化湿组[5 g/（kg·d）]，每组6只，另设雄性非糖尿病db/m小鼠6只为正常组。正常组及模型组予去离子水10 mL/（kg·d）]灌胃，连续干预12周。代谢笼收集24 h尿液行24 h尿蛋白定量（24 h-UTP）及中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）检测。12周后小鼠麻醉取血，全自动生化分析仪检测血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）水平。取肾组织行PAS染色后光镜观察病理改变；免疫组化（IHC）检测肾小管上皮细胞megalin、cubilin蛋白表达强度。[结果] 与模型组比较，益肾化湿颗粒干预后db/db小鼠血液UA、LDL水平下降（P<0.05），24 h-UTP及尿液NGAL水平下降（P<0.05，P<0.01），PAS染色提示系膜基质增生及小管损伤减轻，肾小管上皮细胞megalin、cubilin蛋白表达增加，Image Pro Plus 6.0 软件统计，益肾化湿组肾小球系膜基质指数下降（P<0.01），megalin、cubilin平均光密度值升高（P<0.05）。[结论] 益肾化湿颗粒可以上调db/db小鼠肾小管上megalin、cubilin蛋白的表达从而减少尿蛋白的形成，起到保护肾小管的作用。]]> 2022/4/15 16:07:31 72true [目的] 探索神香苏合丸对心肌梗死大鼠肠道菌群的影响。[方法] 运用16S扩增子测序技术检测神香苏合丸给药14 d后各组心肌梗死大鼠肠道菌群的变化，通过体外培养实验检测神香苏合丸对关键肠道微生物生长的影响。[结果] 神香苏合丸对心肌梗死大鼠肠道菌群具有改善作用，主要表现为降低心肌梗死大鼠肠道中厚壁菌门丰度，增加拟杆菌门丰度，降低厚壁菌门与拟杆菌门比值；降低链球菌、罗姆布茨菌、毛螺菌科、单球菌属丰度（P<0.05）；增加罗斯氏菌和乳球菌属丰度（P<0.05）。此外，乳杆菌属作为肠道中的优势菌群，神香苏合丸对其丰度具有上调作用。体外验证实验结果显示神香苏合丸可以提高约氏乳杆菌EU03、鼠乳杆菌EU04的生长率。[结论] 神香苏合丸对心肌梗死大鼠肠道菌群有改善作用，尤其能够促进肠道益生菌的生长，推测肠道益生菌可能是神香苏合丸治疗心肌梗死的潜在靶标。]]> 2022/2/28 10:09:37 71true [目的] 研究复方黄芪口服液联合化疗药物抗肿瘤效应及作用机制，为复方黄芪口服液抗肿瘤免疫疗法和临床应用提供依据。[方法] 构建H22荷瘤小鼠模型，随机分为荷瘤模型组、复方黄芪口服液组、环磷酰胺组和联合用药组。给药16 d后，分离肿瘤组织，评价抗肿瘤效应；血细胞分析仪测定外周血白细胞、中性粒细胞和单核细胞数量；四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测荷瘤小鼠淋巴细胞增殖功能；流式细胞术检测脾淋巴细胞Ⅰ型辅助性T细胞（CD4⁺IFN-γ⁺T细胞）和调节性T细胞（CD4⁺Foxp3⁺Treg细胞）表达水平。[结果] 与单用环磷酰胺相比，复方黄芪口服液联合环磷酰胺对肿瘤抑制率无明显影响，能够显著提高荷瘤小鼠脾淋巴细胞的增殖能力，差异有统计学意义（P<0.01）；复方黄芪口服液联合环磷酰胺进行干预后，可增加白细胞和中性粒细胞数量（P<0.01或P<0.05），上调CD4⁺IFN-γ⁺T细胞比例，下调具有免疫抑制作用的CD4⁺Foxp3⁺Treg细胞表达。[结论] 复方黄芪口服液联合化疗药物具有显著抗肿瘤免疫效应，其机制可能与促进Th1细胞反应和下调Treg细胞表达，从而提高机体的抗肿瘤免疫功能有关。]]> 2022/2/28 10:09:37 70true [目的] 联合网络药理学和代谢组学分析针灸治疗缺血性脑卒中的作用机制。[方法] 借助Swiss Target Prediction数据库、Gene Cards数据库查找作用靶点;Cytoscape 3.9.1软件构建药物-成分-靶点网络;STRING数据库获得PPI网络图;最后利用David平台进行KEGG信号通路富集分析。采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF/MS)分析各组大鼠代谢轮廓变化,借助Metabo Analyst数据库查询相关代谢通路。[结果] 假手术组和模型组共筛选出49个基于血清的代谢生物标志物(P＜0.05),主要代谢途径为甘油磷脂代谢、亚油酸代谢、α-亚麻酸代谢、乙醚脂质代谢、赖氨酸降解、花生四烯酸代谢,其中包含的代谢产物主要是磷脂酰胆碱、溶血磷脂酰胆碱、脂肪酸及磷脂酰乙醇胺。[结论] 针灸治疗可能通过多靶点、多通路来改善脑血管微循环、促进血管生成、减少脂质沉积、减缓炎症反应等改善机体免疫。结合文献数据,认为针灸的治疗具有组分多、目标多、路径多的特点,对于缺血性脑卒中有一定疗效。]]> 2023/12/19 19:40:43 69true [目的] 观察解郁止痛方对偏头痛-抑郁共病大鼠行为学及脑组织中电离钙结合适应分子1(Iba1),神经再生抑制因子Ras同源物基因A(RhoA)蛋白表达的影响,探讨其缓解偏头痛伴抑郁症状的分子机制。[方法] 将54只健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、中药解郁止痛方低、中、高剂量组。除空白组外,其余5组均予以颈部皮下注射硝酸甘油注射液及慢性不可预知性刺激以建立偏头痛-抑郁共病模型大鼠。实验开始造模同时予以药物灌胃干预。复制偏头痛模型前进行机械痛阈值的测定,实验造模治疗前、造模第10天、造模治疗后分别进行行为学评估(包括各组大鼠体质量、旷场实验、糖水消耗、强迫游泳实验、新奇抑食实验)。造模治疗结束后,灌注取脑,用蛋白印迹法检测大鼠脑组织杏仁核中Iba1及RhoA基因蛋白的表达。[结果] 与空白组比较,模型组大鼠体质量、旷场实验水平和垂直运动评分、糖水偏好率、机械痛阈值均下降(P＜0.01),新奇抑食-潜伏时间及强迫游泳不动时间延长(P＜0.01);与模型组比较,西药及解郁止痛方各剂量组大鼠体质量、旷场实验水平和垂直运动评分、糖水偏好率、机械痛阈值均升高(P＜0.05或P＜0.01),新奇抑食-潜伏时间及强迫游泳不动时间缩短(P＜0.05或P＜0.01)。蛋白印迹法结果显示:大鼠脑组织杏仁核中Iba1蛋白表达,与空白组比较,模型组升高;与模型组比较,西药及中药各剂量组下降,但均无统计学意义(P＞0.05)。大鼠脑组织杏仁核中RhoA蛋白表达,与空白组相比,模型组显著升高(P＜0.01);与模型组相比,西药组及中药高剂量组显著降低(P＜0.01)。[结论] 解郁止痛方可以明显改善偏头痛-抑郁共病大鼠的症状,其作用机制可能与减少中枢敏化、抑制小胶质细胞激活及影响RhoA表达有关。]]> 2023/12/19 19:40:43 68true [目的] 以肠易激综合征（IBS）小鼠模型为例，采用光遗传技术调控腹外侧中脑导水管周围灰质（vlPAG）中的γ-氨基丁酸（GABA）能神经元，探讨vlPAG中GABA能神经元参与电针缓解IBS小鼠内脏痛的机制。[方法] 将Vgat-Cre小鼠随机分为：1）正常组，给予与电针组相同固定。2）模型组，给予与电针组相同固定。3）模型+eNpHR组，注射rAAV2/9-EF1α-DIO-eNpHR3.0-EGFP病毒，给予黄光刺激（20 Hz，5 ms，4 mW）。4）模型+ChR2组，注射rAAV2/9-EF1α-DIO-hChR2-EGFP病毒，给予蓝光刺激（20 Hz，5 ms，4 mW）。5）电针组，取双侧“足三里”穴，疏密波，频率2/100 Hz，电流1 mA，每次30 min，每日1次，连续治疗7 d。采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠法制备IBS慢性内脏痛模型；通过一般情况观察、腹壁撤回反射（AWR）评分确认模型制备成功后，利用光遗传技术对vlPAG的GABA能神经元进行激活和抑制调控，分析各组小鼠的AWR评分变化。[结果] 1）与正常组比较（干预前），模型组小鼠AWR评分上升（P＜0.01）。2）与给光前比较，模型+eNpHR组小鼠在给予黄光抑制GABA能神经元时，AWR评分上升（P＜0.05）；模型+ChR2组小鼠在给予蓝光激活GABA能神经元时，AWR评分下降（P＜0.05）。3）与正常组比较（干预后），模型组小鼠AWR评分上升（P＜0.01）；与模型组比较，模型+eNpHR组AWR评分上升（P＜0.05）；模型+ChR2组AWR评分下降（P＜0.05）；电针组AWR评分下降（P＜0.05）。[结论] 光遗传技术能够有效调控vlPAG脑区中的GABA能神经元，而电针对IBS小鼠的疼痛行为学影响与光遗传激活GABA能神经元产生的效应趋势一致，说明电针可能通过激活vlPAG中的GABA能神经元发挥缓解IBS小鼠内脏痛的作用。]]> 2023/11/10 17:28:27 67true [目的] 基于核转录因子-κB（NF-κB）信号通路探讨通管助孕方治疗输卵管阻塞性不孕症的作用机制。[方法] 将140只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中成药组、西药组及通管助孕方高、中、低剂量组，每组20只。除正常组外，其余各组采用金黄色葡萄球菌建立输卵管阻塞性不孕症大鼠模型，造模后第7天，各组分别给予生理盐水、丹黄祛瘀胶囊混悬液、人胎盘组织液、通管助孕方高、中、低剂量治疗21 d后，药效组大鼠取材处理，生殖组大鼠进行雌雄合笼实验。采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠血清中NF-κB、核因子κB抑制蛋白（IκB）、环氧合酶2（COX-2）、前列腺素E2（PGE2）的水平，采用蛋白免疫印迹（Western Blot）法和实时定量荧光聚合酶链反应（RT-PCR）法分别检测输卵管组织中NF-κB、IκB、COX-2、PGE2的蛋白和基因表达情况。采用肉眼观察以及光镜下观察输卵管组织病理形态学变化。观察并记录生殖组大鼠受孕及产仔情况。[结果] 1）与正常组比较，模型组大鼠NF-κB、COX-2、PGE2蛋白和基因表达升高，IκB蛋白和基因表达降低（P＜0.05）；与模型组比较，通管助孕方高、中、低剂量组NF-κB、COX-2、PGE2蛋白和基因表达降低，IκB蛋白和基因表达升高（P＜0.05）；与中成药组及西药组比较，通管助孕方高剂量组中NF-κB、COX-2、PGE2蛋白和基因表达降低，IκB蛋白和基因表达升高（P＜0.05）。2）通过肉眼观察及光镜观察后，与模型组比较，各给药组输卵管组织形态均有不同程度改善，尤以通管助孕方高剂量组改善最为明显，基本接近正常。3）对生殖功能的影响：模型组妊娠率为0%，正常组妊娠率为100%，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05），表明金黄色葡萄球菌接种法可以成功建立输卵管阻塞性不孕症大鼠模型。通管助孕方高、中、低剂量组妊娠率及平均产仔数与模型组比较，差异有统计学意义（P＜0.05），说明通管助孕方对输卵管阻塞性不孕症有确切疗效。[结论] 通管助孕方可以抑制输卵管阻塞性不孕症模型大鼠中促炎因子NF-κB、COX-2、PGE2的表达，促进抗炎因子IκB的表达，发挥抗炎抗粘连作用，其治疗作用机制可能与阻断NF-κB信号传导通路有关。]]> 2023/11/10 17:28:27 66true [目的] 基于肠-脑轴探讨杜仲方(DZF)对帕金森病(PD)小鼠症状的改善及对其肠道微环境的影响。[方法] 40只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control)、模型组(Model)、杜仲方低剂量组(DZF-10 g/kg)、杜仲方高剂量组(DZF-20 g/kg),每组10只。除对照组外,其余各组每3.5 d腹腔注射1次1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP,25 mg/kg),1 h后皮下注射1次丙磺舒(250 mg/kg),共注射10次,对照组注射等量生理盐水。造模开始后,治疗组每天灌胃给予杜仲方,持续至末次造模后1周。分别于第1、3、6周进行爬杆、转棒实验;实验结束后,处死小鼠并取脑,检测小鼠中脑多巴胺能神经元数量及酪氨酸羟化酶(TH)表达水平;取结肠组织,观察结肠组织病理及Occludin、MPO、CD13表达情况;无菌条件下取粪便,16sRNA测序检测小鼠肠道菌群结构变化。[结果] 杜仲方干预可明显改善PD小鼠的运动功能,缓解中脑黑质多巴胺能神经元的减少,改善肠道屏障功能和肠道炎症。同时能调整肠道菌群多样性,升高拟杆菌门(Bacteroidetes)丰度,降低厚壁菌门(Firmicutes)丰度,降低厚壁菌门/拟杆菌门(F/B)比值。[结论] 杜仲方可以改善帕金森病小鼠的运动障碍及保护多巴胺能神经元,并且可以通过维持肠屏障功能,降低肠道炎症反应,改善肠道菌群结构影响肠道微环境。]]> 2023/8/24 16:12:56 65true [目的] 明确丹知青娥方（DZQE）是否具有调节膀胱功能改善男性下尿路症状（LUTS）的潜在作用，并预测可能的靶点和通路。[方法] 用膀胱灌流法检测DZQE对正常雄性Wistar大鼠排尿参数的影响；分离正常大鼠膀胱逼尿肌肌条，用肌条张力实验检测DZQE对膀胱逼尿肌舒缩的调节作用；在中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）和中医百科全书（ETCM）筛选DZQE中的活性成分和靶点信息；通过GeneCards和DisGeNET数据库获取LUTS疾病靶点；筛选DZQE与LUTS的共同作用靶点，并归属其蛋白质类型；通过Cytoscape_v3.7.1软件构建中药-活性成分-作用靶点网络；通过富集分析数据库（DAVID）v6.8对相关靶点进行基因本体论（GO）分析和京都基因与基因组百科全书通路富集分析（KEGG）信号通路富集分析。[结果] DZQE能够降低雄鼠膀胱漏尿点压（DLPP）和最大排尿压（MVP）；促进大鼠膀胱逼尿肌收缩，同时抑制氯化钾（KCl）诱导的肌条过度收缩，呈现双向调节效应。筛选得到DZQE中102个活性成分，共对应258个药物潜在靶点，LUTS疾病靶点246个，其中共同作用靶点47个，DZQE可能作用于LUTS的活性成分59个；GO富集分析涉及平滑肌收缩、血管收缩、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）级联、雌激素应答等生物过程；KEGG分析后得到包括磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKt）、甲状腺激素、钙离子、雌激素、肿瘤坏死因子（TNF）、ErbB、MAPK、转化生长因子β（TGF-β）信号通路等88条信号通路。[结论] DZQE可以通过多条信号通路调节膀胱平滑肌舒缩，改善雄鼠下尿路症状。]]> 2023/7/8 17:48:25 64true [目的] 探讨扶正散结方联合顺铂对H22腹水瘤小鼠的治疗效果及免疫调节作用。[方法] 建立H22腹水瘤模型，将40只小鼠随机分为空白对照组、荷瘤对照组、顺铂组、中药联合顺铂组，每日测量小鼠腹围及腹水量，连续给药2周后，采血并处死小鼠。称取瘤质量，计算抑瘤率，比较各组小鼠各脏器质量，采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定小鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）和白细胞介素-2（IL-2）含量。[结果] 荷瘤组小鼠体质量及腹围较空白对照组迅速增长，大量腹水生成，胸腺质量减轻。与顺铂组小鼠相比，中药联合顺铂组小鼠体质量、腹围增长缓慢，腹水量减少，胸腺质量增加。顺铂组与中药联合顺铂组较荷瘤对照组抑瘤作用明显，中药联合顺铂组的抑瘤率优于顺铂组（P<0.05）。各组荷瘤小鼠血清中TNF-α、IFN-γ、IL-2含量均较空白对照组低（P<0.05）。与顺铂组比较，中药联合顺铂组IFN-γ、IL-2水平升高（P<0.05）。[结论] 扶正散结方能够减少肝癌H22腹水瘤小鼠腹水量，通过上调血清中TNF-α、IFN-γ、IL-2水平来促进肿瘤免疫微环境的正性调控，提高小鼠免疫功能，有效抑制肿瘤生长。]]> 2023/7/8 17:48:25 63true [目的] 证实加味防己黄芪汤对于单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠纤维化的干预作用以及对JAK2/STAT3信号通路的影响。[方法] 选取SPF级雄性SD大鼠共60只，构建UUO模型，随机分为假手术组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、缬沙坦组，每组10只，术后第14天取材。观测肾脏脏器系数、血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量；苏木精-伊红染色法（HE）、马松（Masson）病理染色；Real-time qPCR法检测NF-κB、IκBa前后表达变化；Western Blot法检测JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、α-平滑肌肌动特异性蛋白（α-SMA）前后表达变化。[结果] 各组大鼠肾脏脏器系数、血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量、HE、Masson病理染色结果显示，药物干预组较模型组明显改善，且中剂量、高剂量组整体改善较为明显。Real-time qPCR结果显示，NF-κB、IκBa药物干预组同模型组相比表达水平明显下降（P<0.01）。Western Blot结果，E-cad、α-SMA、p-Jak2、p-Stat3蛋白表达情况，药物干预组同模型组相比具有明显改善（P<0.05），且中药中剂量、高剂量组较模型组具有明显的下调（P<0.05）。[结论] 加味防己黄芪汤能够改善UUO大鼠的血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白、减轻UUO大鼠的病理损伤、下调UUO大鼠E-cad、α-SMA、p-Jak2、p-Stat3、NF-κB、IκBa的蛋白表达，从一定程度上能够证实加味防己黄芪汤能够干预JAK2/STAT3信号通路起到抗炎、抗纤维化的作用，对于RIF具有延缓作用。]]> 2023/4/23 15:47:51 62true [目的] 探究四逆散对抑郁大鼠行为、中枢神经递质及ERK1/2-CREB-BDNF信号通路的影响。[方法] 实验大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、四逆散低剂量组、四逆散中剂量组、四逆散高剂量组，每组20只。给药结束后，进行糖水消耗实验、旷场实验；Elisa试剂盒检测大鼠海马组织中多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）；放免试剂盒检测血清中神经肽Y（NPY）、P物质（SP）、生长抑素（SS）含量；Western blot检测皮质中ERK1/2-CREB-BDNF信号通路关键蛋白表达情况。[结果] 与正常组相比，模型组大鼠糖水偏爱度和旷场运动评分显著降低（P均<0.001），海马组织中DA、NE、5-HT含量显著下调（P<0.001），血清中NPY、SS显著下调（P<0.001），SP显著上调（P<0.001），皮质中ERK1/2、CREB蛋白磷酸化水平及BDNF蛋白表达显著下调（P<0.001）；与模型组相比，四逆散给药组大鼠糖水偏爱度和旷场运动评分显著上调（P<0.001），海马组织中DA、NE、5-HT含量显著上调（P<0.001），血清中NPY、SS显著上调（P<0.001），SP显著下调（P<0.001），皮质中ERK1/2、CREB蛋白磷酸化水平及BDNF蛋白表达显著增加（P<0.01）。[结论] 四逆散可上调海马中神经递质含量；调节血清神经肽水平；促进ERK1/2-CREB-BDNF信号通路磷酸化激活，发挥改善大鼠抑郁样行为的功能。]]> 2023/4/23 15:47:52 61true [目的] 探讨丹蛭降糖胶囊调控β-链蛋白（β-catenin蛋白）在高磷诱导的糖尿病大鼠下肢血管内皮细胞钙化中的作用。[方法] 分离糖尿病大鼠和健康大鼠下肢股动脉内皮细胞进行体外培养，分为空白组、高磷组、丹蛭组、氯化锂（LiCL）组；调整稳转内皮细胞（EC细胞）状态，除空白组外，其余各组加入高磷培养基（含有10 mmol/L β-甘油磷酸盐、50 mg/mL维生素C和1×10^-7 mol/L胰岛素）诱导细胞钙化，同时丹蛭组和LiCL组给予10%含药血清（丹蛭降糖胶囊）干预，48 h后LiCL组给予20 mmol/L LiCl继续干预48 h。采用DNA断裂的原位末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡，噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、β-catenin、碱性磷酸酶（ALP）、骨桥蛋白（OPN）、骨形态发生蛋白2（BMP2）、卷曲同源物1（FZD1）mRNA表达水平；激光共聚焦显微镜观察细胞β-catenin蛋白定位。[结果] 与空白组比较，高磷组细胞凋亡数、钙离子含量、α-SMA、β-catenin、ALP、OPN、BMP2及FZD1表达量增多，细胞增殖数量减少（P＜0.01）；激光共聚焦显微镜观察结果表明β-catenin多表达于细胞核内。与高磷组比较，丹蛭组细胞凋亡数、钙离子含量、α-SMA、β-catenin、ALP、OPN、BMP2及FZD1表达量减少，细胞增殖数量增多（P＜0.01），激光共聚焦显微镜下观察显示细胞核内β-catenin表达量减少。与丹蛭组比较，LiCL组细胞凋亡数、钙离子含量、α-SMA、β-catenin、ALP、OPN、BMP2及FZD1表达增加，细胞增殖数量减少（P＜0.01），激光共聚焦显微镜下观察显示细胞核内β-catenin表达量增加。[结论] 丹蛭降糖胶囊可以减轻糖尿病大鼠下肢内皮细胞钙化，机制是通过下调β-catenin在细胞核内的表达，减少β-catenin蛋白合成，抑制下游细胞表型基因的转录，达到防治内皮细胞血管钙化的目的。]]> 2023/3/7 19:41:27 60true [目的] 研究血必净注射液（简称XBJ）和阿奇霉素（AZM）联用前后，中药中的主要成分羟基红花黄色素A（HSYA）、芍药苷（PE）及AZM在急性肺炎小鼠模型整体动物水平及细胞水平上的药代动力学特征变化。[方法] 使用脂多糖（LPS）建立急性肺炎小鼠及炎性小鼠单核巨噬细胞RAW264.7细胞模型，采用超高效液相色谱-三重四极杆质谱联用技术，使用Waters ACQUITY UPLC BEH C₁₈色谱柱（100 mm×2.1 mm，1.7 μm），以0.1%甲酸水-乙腈为流动相体系，梯度洗脱，进样量2 μL，流速0.3 mL/min，分别在正、负离子模式下，对血浆、肺组织、细胞样品进行质谱分析。[结果] AZM与XBJ联合用药后，在模型动物整体水平上，AZM、HSYA和PE在血浆中的药时曲线下面积（AUC）均升高，差异具有统计学意义（P<0.05），同时AZM与HSYA在血浆中的药峰浓度（C_max）和达峰时间（T_max）提高，差异具有统计学意义（P<0.05），以及三者在肺组织中的AUC也升高，差异具有统计学意义（P<0.01）；在细胞水平上，AZM在RAW264.7细胞中的AUC升高，差异具有统计学意义（P<0.01），HSYA和PE在细胞中的AUC变化不明显，差异无统计学意义（P>0.05）。[结论] AZM与XBJ联合用药后，两者存在药动学相互作用。]]> 2024/10/12 16:23:06 59true [目的] 基于网络药理学、分子对接技术探讨菖蒲参麦方治疗急性脑梗死（ACI）的潜在分子机制，并通过动物实验初步验证。[方法] 通过中医药系统药理学平台（TCMSP）、中药分子机制生理信息学分析工具（BATMAN-TCM）数据库检索菖蒲参麦方活性成分及成分靶点，通过人类基因数据库（GeneCards）、在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）、遗传药理学与药物基因组学数据库（PharmGkb）、DrugBank数据库获取ACI的潜在靶点，映射后通过Cytoscape 3.9.1软件构建菖蒲参麦方治疗ACI的“活性成分-潜在作用靶点”网络图。利用蛋白互作网络数据库（STRING）构建蛋白互作用网络图（PPI）并筛选得到核心靶点基因。运用R语言软件进行基因本体（GO）富集分析及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。最后采用Autodock软件进行分子对接处理，用Pymol软件对其绘图观察核心靶点与核心活性成分氢键的形成情况。构建大鼠大脑中动脉梗死（MCAO）模型，通过改良神经功能评分（mNSS）、抓力实验、转棒实验、2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色、免疫蛋白印迹（Western Blot）实验初步验证药效、药理学及分子对接结果。[结果] 菖蒲参麦方活性成分靶点与ACI靶点相映射得到270个菖蒲参麦方治疗ACI潜在靶点，对应55个活性成分。PPI网络分析计算后筛选得到ESR1、MAPK14、AKT1、Caspase-3、Caspase-9共5个核心靶点。GO功能富集分析得到3 129个条目，富集后发现其主要参与对氧气的反应、对异物的反应等生物过程。KEGG通路富集分析共筛选得到188条信号通路筛选后提示其机制可能与AGE-RAGE、PI3K-AKT等信号通路相关。分子对接结果显示核心成分与核心靶点对接结果良好。动物实验表明菖蒲参麦方可改善大鼠神经功能，差异具有统计学意义（P<0.05），抓力及在转棒上的运动时间，减少脑梗死面积，差异均具有统计学意义（P<0.001）；可上调p-AKT/AKT的比值、下调Caspase-9的表达，差异均具有统计学意义（P<0.001），其脑保护作用随着PI3K抑制剂LY294002的使用而被削弱。[结论] 菖蒲参麦方治疗ACI的药理作用是通过多成分、多靶点及多通路的调控而实现的，其机制可能与激活PI3K/AKT信号通路相关。]]> 2024/10/12 16:23:07 58true [目的] 基于MAPK/ERK/Nrf2信号通路,观察国医大师韩明向所创参七虫草方对特发性肺纤维化(IPF)模型大鼠免疫串化的影响。[方法] SPF级SD大鼠150只随机分为五组,空白组、模型组、参七虫草组、吡非尼酮组及Nrf2抑制剂组,每组各30只大鼠。除空白组外均构建IPF大鼠模型,于造模后的第7、14、21、28天称取大鼠体质量并处死各组中的6~8只大鼠,HE、Masson染色观察大鼠肺组织病理变化;ELISA法检测大鼠血清核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)的含量;RT-PCR法检测大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶1(MEK1)、丝裂原活化蛋白激酶2(MEK2)、细胞外调节蛋白激酶1(ERK1)、细胞外调节蛋白激酶2(ERK2)、衔接蛋白复合物-1(AP-1)mRNA的表达水平;流式细胞术检测各组大鼠肺组织M1及M2型巨噬细胞的阳性率后计算M1/M2,评价各组大鼠的免疫反应程度。[结果] 同时间点下相较于空白组,其余四组大鼠于造模后第7、14、21、28天的肺组织均有不同程度的炎性细胞浸润和胶原纤维沉积,第14、21、28天的体质量均较轻(P<0.05),第7、14、21、28天的血清Nrf2、HO-1含量及肺组织MEK1、MEK2、ERK1、ERK2、AP-1 mRNA的相对表达量均明显升高(P<0.05);相较于模型组,药物干预的三组大鼠第14、21、28天的体质量较重,第7、14、21、28天的肺组织病变程度较轻、血清Nrf2、HO-1含量及肺组织MEK1、MEK2、ERK1、ERK2、AP-1 mRNA的相对表达量较低(P<0.05)。相较于空白组,模型组大鼠早期肺组织M1/M2明显升高(P<0.05),后期M1/M2明显降低(P<0.05);相较于模型组,药物干预的三组大鼠早期肺组织M1/M2明显降低(P<0.05),后期M1/M2明显升高(P<0.05)。[结论] 参七虫草方同吡非尼酮和Nrf2抑制剂,能够降低大鼠肺纤维化程度,其机制可能为通过抑制MAPK/ERK/Nrf2信号通路,降低AP-1、HO-1的表达水平,从而干预IPF大鼠肺部的免疫反应,减轻炎症损伤,减少胶原沉积,延缓肺纤维化进展。]]> 2024/9/7 14:45:55 57true [目的] 观察蛇床子-海螵蛸对白色念珠菌性阴道炎模型大鼠阴道黏膜修复的影响,比较蛇床子-海螵蛸和蛇床子治疗白色念珠菌性阴道炎模型大鼠阴道黏膜的作用差异。[方法] 取40只SPF级SD雌鼠(体质量180~220 g),并将大鼠随机分为空白组、模型组、蛇床子组、蛇床子-海螵蛸组,每组10只,建立白色念珠菌阴道炎(VVC)大鼠模型,空白组和模型组均采用生理盐水冲洗阴道,蛇床子组及蛇床子-海螵蛸组使用5 g生药/mL的发酵药物进行阴道灌洗治疗,每只每次阴道灌洗1 mL,每日1次,共灌洗10 d。采用pH试纸测定大鼠阴道pH值、苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠阴道组织学病理、酶联免疫吸附测定法(ELISA)法检测大鼠阴道组织中白细胞酯酶(LE)、乙酰胺葡萄糖苷酶(OGA)蛋白水平及进行转录组学分析修复阴道黏膜机制。[结果] 成功建立VVC大鼠模型,与空白组比较,模型组大鼠阴道黏膜结构不完整,黏膜厚度降低、炎症浸润加剧,pH值及LE、OGA活性因子蛋白水平显著升高(P<0.01);与模型组相比,蛇床子-海螵蛸组及蛇床子组上述指标均下降(P<0.01),蛇床子-海螵蛸组上述指标均低于蛇床子组(P<0.05),且蛇床子-海螵蛸组炎症细胞浸润减少、阴道黏膜结构得到了一定恢复,黏膜厚度增加,而蛇床子组无明显的阴道黏膜修复作用;根据转录组结果可知,与模型组相比,蛇床子-海螵蛸发酵组差异基因一共523个,KEGG富集通路表达上调的主要为过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路、细胞色素P450等。表达下调的主要为破骨细胞分化、白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子(TNF)等信号通路。[结论] 蛇床子海螵蛸能够有效修复VVC模型大鼠阴道黏膜结构,能通过调节阴道pH值,改善阴道菌群,修复并保护阴道黏膜结构。蛇床子-海螵蛸可能是通过调控PPAR通路以及细胞P450酶,达到修复阴道黏膜的作用。]]> 2024/9/7 14:45:55 56true [目的] 探究参七虫草方对丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路的影响，探讨其干预特发性肺纤维化（IPF）炎症反应、延缓肺纤维化的机制。[方法] 将140只雄性SD大鼠随机分成5组：空白组、模型组、参七虫草方组、吡非尼酮组、精氨酸脱亚胺酶组，每组28只。除空白组外，其余4组大鼠均采用气管内滴注博来霉素（BLM）的方法建立IPF大鼠模型。空白组及模型组大鼠予0.9%氯化钠溶液灌胃，其余3组分别予参七虫草方、吡非尼酮灌胃及精氨酸脱亚胺酶腹腔注射，于药物干预第7、14、21、28天分4批处死大鼠。苏木精-伊红（HE）、Masson染色法观察肺组织病理变化；流式细胞术分别检测各组大鼠肺组织单细胞悬液中调节性T淋巴细胞（Th）1/Th2、自然杀伤T细胞（NKT细胞）阳性率；酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠血清中转化生长因子-β1（TGF-β1）及白细胞介素-10（IL-10）的相对表达水平；蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测各组大鼠肺组织中磷酸化丝裂原活化蛋白激酶（P-MEK）、磷酸化ERK（P-ERK）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）及活化蛋白酶-1（AP-1）的相对表达水平。[结果] 与模型组比较，各治疗组大鼠肺组织中炎症细胞浸润及蓝色胶原沉积均有不同程度改善，但随时间推移，肺纤维化仍逐渐进展。与空白组比较，模型组大鼠相同时间点肺组织单细胞悬液中Th1/Th2降低（P＜0.05），NKT细胞阳性率升高（P＜0.01），血清中TGF-β1表达水平上升（P＜0.01），IL-10表达水平下降（P＜0.01），肺组织中P-MEK、P-ERK、NF-κB p65及AP-1的表达水平增加（P＜0.01）。与模型组比较，各治疗组大鼠相同时间点肺组织单细胞悬液中Th1/Th2无明显差异（P＞0.05），NKT细胞阳性率降低（P＜0.01），血清中TGF-β1表达水平下降（P＜0.01），IL-10表达水平上升（P＜0.01），肺组织中P-MEK、P-ERK、NF-κB p65及AP-1的表达水平降低（P＜0.01）。[结论] 参七虫草方可能通过抑制MAPK/ERK信号通路，提高IPF模型大鼠血清中IL-10的表达水平，降低TGF-β1的表达水平，同时下调肺组织中NF-κB p65、AP-1的表达水平，从而减轻炎症细胞浸润及胶原沉积，改善IPF病情进展。]]> 2024/8/13 16:58:00 55true [目的] 研究健脾固肾化瘀方（JPGS）治疗糖尿病肾病（DKD）效果，并从去乙酰化酶1（SIRT1）/转化生长因子-β1（TGF-β1）/Smad通路介导的上皮间质转化（EMT）研究JPGS治疗DKD的作用机制。[方法] 60只C57BL/6J小鼠适应性喂养1周，高脂饮食喂养联合链脲佐菌素腹腔注射造模，并随机平均分为正常组、模型组、SIRT1激动剂组（50 mg/kg，灌胃）、低剂量JPGS组（2.4 g/kg，灌胃）、中剂量JPGS组（4.8 g/kg，灌胃）、高剂量JPGS组（9.6 g/kg，灌胃）。治疗8周后，收集小鼠24 h尿液样本、血液样本、肾脏进行分析测定。使用试剂盒测定小鼠24 h尿蛋白定量（24 h-UPQ）、血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）水平以评估肾功能。对肾脏同一部位进行苏木精-伊红（HE）、Masson染色，观察其病理学变化。采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）以及蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测EMT相关因子[E-钙黏蛋白（E-cad）、紧密连接蛋白-1（ZO-1）、波形蛋白（VIM）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）]表达情况，以评估JPGS对EMT的影响。运用Western Blot法检测SIRT1和TGF-β1蛋白表达水平，以及Smad2、Smad3磷酸化水平，评估JPGS对SIRT1/TGF-β1/Smad通路的调控作用。[结果] 与模型组比较，经JPGS治疗后，DKD小鼠Cr、BUN、24 h-UPQ降低，肾组织病理损伤好转，E-cad、ZO-1表达升高，VIM、α-SMA表达降低，SIRT1表达上调，TGF-β1、磷酸化Smad2/Smad2、磷酸化Smad3/Smad3表达下调。[结论] JPGS可以抑制SIRT1/TGF-β1/Smad通路介导的EMT，以缓解DKD肾损伤。]]> 2024/8/13 16:58:00 54true [目的] 研究华山参对重组小鼠转化生长因子 β1 以及香烟提取物（CSE）对小鼠胚胎成纤维细胞（NIH-3T3）和人源支气管上皮细胞（BEAS-2B）的影响及相关机制。[方法] 噻唑蓝（MTT）法筛选华山参生物碱、非生物碱、总提取物对 NIH-3T3 细胞的安全浓度；重组小鼠转化生长因子 β1 诱导 NIH-3T3 细胞 24 h，进行天狼猩红染色，并计算相对胶原沉积率；MTT 法分别筛选 7 种华山参生物碱单体对 BEAS-2B 细胞的安全浓度；CSE 处理 BEAS-2B细胞 24 h 后，进行 β-半乳糖苷酶（β-Gal）染色；蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测 TGF-β1、Smad3、NLRP3 蛋白的表达水平。[结果] 华山参生物碱、非生物碱、总提取物均能抑制重组小鼠转化生长因子 β1 诱导的 NIH-3T3 细胞发生胶原沉积（P 均<0.05）；东莨菪碱和去水阿托品可以显著抑制 CSE 诱导的 BEAS-2B 细胞发生衰老（P 均<0.05），并且能够显著抑制 TGF-β1、Smad3、NLRP3 蛋白的表达（P 均<0.05）。[结论] 华山参可能通过抑制 TGF-β1/Smad3 通路来调节体外肺纤维化的进程。]]> 2024/7/13 10:43:51 53true [目的] 研究扶正固表方对环磷酰胺诱导免疫低下小鼠的免疫调节作用。[方法] 48 只 Balb/c 小鼠随机分为对照组、模型组、扶正固表方组（7.15 g/kg）和西药组（盐酸左旋咪唑，30 mg/kg），除对照组外，其他各组小鼠腹腔注射环磷酰胺制备免疫低下小鼠模型。造模成功后，扶正固表方组和西药组分别给予灌胃干预 7 d。观察各组小鼠的一般状态和体质量变化，检测免疫器官指数；酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-4（IL-4）和干扰素-γ（IFN-γ）的水平；苏木素-伊红染色法观察脾脏病理变化；流式细胞术检测脾淋巴细胞亚群 CD4⁺ T 淋巴细胞、CD8⁺ T 淋巴细胞及 CD4⁺/CD8⁺的分布与比例；实时荧光定量聚合酶链反应法与蛋白免疫印迹法检测脾脏组织中 NF-κB p65 和 IκBα mRNA 与蛋白的表达水平。[结果] 与对照组相比，模型组小鼠出现精神萎靡，毛发黯淡等体征，伴随体质量、脾脏指数和胸腺指数降低（P<0.01）；血清 TNF-α 水平升高（P<0.01），而 IL-4 和 IFN-γ 水平降低（P<0.01）；脾组织红、白髓界限不清，伴有红细胞和炎性细胞浸润；脾 CD4⁺淋巴细胞数下降（P<0.01），CD8⁺淋巴细胞数升高（P<0.01），CD4⁺/CD8⁺比例降低（P<0.01）；脾组织中 NF-κB p65 mRNA 与蛋白表达降低（P<0.01），IκBα mRNA和蛋白表达升高（P<0.01）。与模型组相比，扶正固表方组一般状态有所改善，体质量升高，脾脏指数和胸腺指数提升（P<0.01），血清 TNF-α 水平降低（P<0.01），IL-4 和 IFN-γ 水平升高（P<0.01），脾组织红、白髓界线逐渐清晰，脾CD4⁺淋巴细胞数增多，CD8⁺淋巴细胞数降低，CD4⁺/CD8⁺比例上升； 脾组织中 NF-κB p65 mRNA 与蛋白的表达水平上升（P<0.05），IκBα mRNA 和蛋白表达降低（P<0.05）。[结论] 扶正固表方可以调节免疫低下小鼠的免疫状态，增强机体的免疫功能。]]> 2024/7/13 10:43:51 52true [目的] 研究乌梅木瓜汤对抗生素诱导的肠道菌群失调小鼠肠道菌群及消化酶活性的影响。[方法] 将32只BALB/c小鼠随机分为4组，分别为正常组、模型组及乌梅木瓜汤低、高剂量给药组，每组8只。除正常组外其余三组小鼠均采用混合抗生素灌胃8 d诱导肠道菌群失调模型。造模成功后，乌梅木瓜汤低、高剂量组分别灌胃乌梅木瓜汤[3.77、7.54 g/（kg·d）]连续8 d，正常组与模型组给予等量无菌水，记录小鼠体质量的变化。末次给药后收集各组小鼠粪便，分别采用16S rRNA高通量测序技术、福林酚比色法、DNS比色法检测分析小鼠肠道菌群及酶活性的变化。[结果] 与正常组相比，模型组小鼠肠道菌群多样性显著降低（P<0.01或P<0.05），变形菌门、疣微菌门、克雷伯氏菌属、大肠杆菌-志贺菌属等菌丰度显著升高（P<0.01或P<0.05），厚壁菌门、脱硫菌门、norank_f_Muribaculaceae属、乳杆菌属丰度显著降低（P<0.05），蛋白酶、淀粉酶及纤维素酶活性显著升高（P<0.01）。与模型组相比，乌梅木瓜汤干预明显改善菌群失调小鼠肠道菌群多样性（P<0.05），显著降低蛋白酶、淀粉酶及纤维素酶活性（P<0.01或P<0.05），可显著增加菌群中norank_f_Muribaculaceae属、乳杆菌属等有益菌的丰度，减少变形菌门、克雷伯氏菌属、大肠杆菌-志贺氏菌属等条件致病菌的群落丰度性（P<0.01或P<0.05）。[结论] 乌梅木瓜汤可改善菌群失调小鼠肠道菌群结构及多样性，降低致病菌丰度、升高有益菌丰度，降低肠道消化酶活性，对菌群失调小鼠肠道微生态的平衡具有积极作用。]]> 2024/6/1 17:47:51 51true [目的] 基于核转录因子-κB（NF-κB）通路及相关蛋白探讨温经汤合琥珀散对子宫内膜异位症（EMs）大鼠的影响。[方法] 将60只SPF级雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、孕三烯酮组与温经汤合琥珀散低、中、高剂量组，每组10只。除假手术组外，其余各组大鼠均采用冰水浴联合盐酸肾上腺素和自体内膜移植法建立寒凝血瘀证EMs大鼠模型，假手术组只开腹但不进行内膜移植。假手术组和模型组给予纯水；孕三烯酮组给予孕三烯酮（0.25mg/kg）每周灌胃2次（周一、周四），灌胃4周；温经汤合琥珀散组分别给予低（9.69 g/kg）、中（19.38 g/kg）、高（38.75 g/kg）剂量的温经汤合琥珀散，连续灌胃4周。酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平，检测各组大鼠的血液流变学、凝血功能。蛋白免疫印迹法检测各组大鼠子宫内膜组织中核转录因子-κB p65（NF-κB p65）、核转录因子-κB抑制蛋白α（IkBα）、核转录因子-κB激酶亚基β抑制因子（IKKβ）蛋白表达。[结果] 与假手术组比较，模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β含量升高（P＜0.05或P＜0.01），血液流变学各项指标升高（P＜0.05或P＜0.01）；凝血功能方面，模型组大鼠部分凝血活酶时间（TT）降低（P＜0.05），纤维蛋白原（FIB）含量升高（P＜0.01）；蛋白免疫印迹法检测结果显示，NF-κB p65、IKKβ升高（P＜0.01），IkBα表达降低（P＜0.05）。与模型组比较，温经汤合琥珀散部分剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1β表达降低（P＜0.05或P＜0.01），温经汤合琥珀散部分剂量组及孕三烯酮组大鼠血液流变学各项指标降低（P＜0.05或P＜0.01）；凝血功能方面，温经汤合琥珀散部分剂量组及孕三烯酮组大鼠TT升高（P＜0.05或P＜0.01），FIB降低（P＜0.05或P＜0.01）；蛋白免疫印迹法检测结果显示，温经汤合琥珀散部分剂量组大鼠NF-κB p65表达降低（P＜0.05或P＜0.01），温经汤合琥珀散部分剂量组及孕三烯酮组大鼠IKKβ表达降低（P＜0.05或P＜0.01），温经汤合琥珀散部分剂量组及孕三烯酮组大鼠IkBα表达升高（P＜0.05或P＜0.01）。[结论] 温经汤合琥珀散可能通过阻断或抑制NF-κB信号通路活化及阻断异位组织增殖，从而缩小异位灶，调控EMs的发展，且可改善寒凝血瘀大鼠相关症状，疗效优于孕三烯酮。]]> 2024/5/13 17:32:11 50true [目的] 观察麻杏石甘汤对铜绿假单胞菌（PA）肺炎大鼠细菌清除效应及炎症因子和中性粒细胞（PMNs）浸润的影响。[方法] 选取雄性SD大鼠120只，随机分为5组（空白组、模型组、西药组、中药组、中西医结合组），每组24只，采用气管滴注法，建立肺炎模型，空白组和模型组予生理盐水灌胃，西药组肌注头孢他啶，中药组予麻杏石甘汤浓缩煎剂灌胃，中西医结合组采用肌注头孢他啶联合麻杏石甘汤浓缩煎剂灌胃，分4个时点（造模后0、12、24、72 h）处死大鼠，每组每个时点处死6只，取肺组织及腹主动脉血，观察肺组织病理改变、检测肺组织匀浆细菌计数、髓过氧化物酶（MPO）表达、外周血PMNs、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）水平。[结果] 1）造模后各组组内前后时点比较，模型组和药物干预组（西药组、中药组和中西医结合组）肺部炎症均逐渐改善，肺组织细菌计数均逐渐下降，差异具有统计学意义（P＜0.05）；72 h时点，药物干预组与模型组比较，肺部炎症均明显改善，肺组织细菌计数均降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）。2）外周血PMNs计数，模型组和西药组呈持续上升趋势，中药组和中西医结合组呈先上升后下降趋势，不同时点组间比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。3）肺组织MPO表达量，模型组呈先上升后下降趋势，药物干预组均呈下降趋势；72 h时点，药物干预组MPO表达量低于模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）。4）炎症因子比较，造模后72 h内，模型组和药物干预组血清IL-10水平均呈上升趋势，72 h时点，中药组和中西医结合组IL-10水平均高于模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）；造模后0、12、24 h，模型组和药物干预组血清TNF-α、IL-8水平均呈上升趋势，24 h后，中药组和中西医结合组TNF-α呈下降趋势，药物干预组IL-8均呈下降趋势，72 h时点，药物干预组TNF-α水平较模型组均降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）。[结论] 麻杏石甘汤可促进机体清除PA，减少肺组织PMNs浸润，调节血清炎症因子TNF-α、IL-8、IL-10水平，减轻肺部炎症损伤。]]> 2024/4/10 17:31:48 49true [目的] 观察明睛颗粒联合雷珠单抗玻璃体腔注射对实验性湿性年龄相关性黄斑变性（nAMD）纤维血管膜以及纤维化相关蛋白表达的影响，阐释明睛颗粒治疗nAMD的作用机制，为临床上中药联合抗血管内皮生长因子（VEGF）药物治疗提供理论依据。[方法] 应用两阶段激光光凝的方法建立实验性nAMD纤维血管膜模型，将造模成功后的BN大鼠随机分为3组：模型组、抗VEGF组、明睛颗粒（MJKL）+抗VEGF组。模型组：予蒸馏水灌胃；抗VEGF组：予玻璃体腔注射雷珠单抗注射液；MJKL+抗VEGF组：予玻璃体腔注射雷珠单抗注射液，同时予明睛颗粒灌胃。10只BN大鼠不造模，常规饲养作为正常对照组。造模40 d后，采用眼底照相（FP）、眼底血管荧光造影（FFA）、光学相干断层扫描（OCT）、视网膜色素上皮（RPE）-脉络膜-巩膜铺片观察眼底病变形态、病变渗出面积及MD值；组织病理学观察视网膜结构的改变，免疫荧光法检测Collagen-1，Fibronectin，α-SMA，TGF-β1的表达及分布，qRT-PCR法检测Collagen-1mRNA，FibronectinmRNA，α-SMAmRNA和TGF-β1 mRNA的相对表达量。[结果] 两阶段激光造模后40d建立纤维血管膜模型；抗VEGF组在病变渗出面积、光密度值（MD）值、病变高度均较模型组显著降低（P<0.05），病变面积及视网膜结构损伤程度显著降低；而MJKL+抗VEGF组较抗VEGF组在病变渗出的MD值、病变高度更加降低（P<0.05），病变面积及视网膜结构损伤程度也明显降低。Collagen-1，Fibronectin，α-SMA，TGF-β1的荧光强度中模型组均较正常组明显升高（P<0.05），抗VEGF组均较模型组明显降低（P<0.05）；MJKL+抗VEGF组中Collagen-1，Fibronectin，TGF-β1的荧光强度较抗VEGF组明显降低（P<0.05）。Collagen-1mRNA，FibronectinmRNA，α-SMAmRNA和TGF-β1 mRNA的相对表达量中，模型组均较正常组明显升高（P<0.05），抗VEGF组均较模型组明显降低（P<0.05），MJKL+抗VEGF组均较抗VEGF组明显降低（P<0.05）。[结论] 明睛颗粒联合抗VEGF药物可以通过降低Collagen-1，Fibronectin，α-SMA，TGF-β1蛋白的表达，从而较单一应用抗VEGF药物可以更好地抑制实验性nAMD纤维血管膜的生长。]]> 2024/3/6 14:04:53 48true [目的] 探讨脉络舒通丸抗血栓性浅静脉炎（STP）的作用机制。[方法] 将36只日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、脉络舒通丸低、中、高剂量组、地奥司明组（阳性药对照），每组6只。除正常组外，其余各组均采用耳缘静脉注射20%甘露醇建立STP兔模型。造模同时各给药组连续灌胃给药14 d。苏木精-伊红（HE）染色法检测各组兔耳组织病理变化；酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的水平；测定凝血4项；蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测耳组织Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、细胞外信号调节激酶（ERK1/2）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和c-氨基酸末端激酶（JNK）蛋白表达及相关磷酸化水平。[结果] 与正常组比较，模型组病理损伤评分显著增加（P<0.01）；血清中IL-1β、TNF-α和IL-6的表达水平明显升高（P<0.05）；活化部分凝血酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）缩短，纤维蛋白原（FIB）含量升高（P<0.05）；TLR4、MyD88、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK，包括p38MAPK、ERK1/2和JNK）蛋白及相关磷酸化水平均显著上调（P<0.01）。与模型组比较，脉络舒通丸低、中、高剂量组、地奥司明组兔耳组织病理损伤显著改善，病理损伤评分明显降低（P<0.05或P<0.01）；血清中IL-1β、TNF-α和IL-6的表达水平显著降低（P<0.05或P<0.01）；APTT、PT、TT明显延长，FIB含量明显降低（P<0.05或P<0.01）；TLR4、MyD88、MAPK（p38MAPK、ERK1/2和JNK）蛋白及相关磷酸化水平均显著下调（P<0.05或P<0.01）。[结论] 脉络舒通丸可能通过抑制TLR4/MyD88/MAPK信号通路，减轻炎症反应，改善凝血功能，从而发挥抗血栓性浅静脉炎作用。]]> 2024/2/6 13:26:23 47true 目的] 探讨火针疗法改善急性脊髓损伤炎性微环境的作用机制。[方法] 将24只雌性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、造模组、火针组，每组6只。采用改良的Allen’s法制备急性脊髓损伤大鼠模型。假手术组切除大鼠T 9、T 10的棘突及部分椎板后不予撞击；造模组造模后不予干预；火针组造模后运用贺氏火针点刺T7、T8、T11、T12棘突下及左右旁开各0.5 cm处，共12个穴位。红外成像技术测量各组大鼠干预前、干预后即刻、干预后10、20、30 min脊髓损伤部位的温度变化；蛋白免疫印迹（Western blot）法检测大鼠脊髓组织中Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、核转录因子-κB（NF-κB）的蛋白相对表达水平；酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）的含量水平。[结果] 1）红外成像结果显示，火针组在干预后即刻温度明显升高，在治疗后10 min温度下降，随后逐渐趋于稳定。2）Western blot结果显示：与造模组相比，火针组大鼠脊髓组织TLR4相对表达量降低，差异具有统计学意义（P＜0.05），MyD88、p-NF-κB相对表达量降低，但两者差异无统计学意义（P＞0.05）。3）血清ELISA结果：与造模组相比，火针组大鼠血清TNF-α含量降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）；与造模组相比，火针组大鼠血清IL-1β、IL-6含量降低，两者差异无统计学意义（P＞0.05）；与造模组相比，火针组大鼠血清IL-4、IL10的含量升高，差异具有统计学意义（P＜0.05）。[结论] 火针疗法“温通效应”可以介导TLR4/MyD88/NF-κB通路调控促炎/抗炎平衡进而改善脊髓损伤急性期炎性微环境。]]> 2025/1/13 9:56:26 46true [目的] 基于外泌体miRNA-146a调控肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）基因探讨清宣通络方抑制肺炎支原体（MP）感染诱导肺泡上皮细胞炎性损伤的作用机制。[方法] 24只实验小鼠随机分为空白组、肺炎支原体肺炎（MPP）组、阿奇霉素组、清宣通络方组，给药结束后观察小鼠体温、咳嗽情况，进行肺组织苏木精-伊红（HE）染色、病理评分及聚合酶链式反应（PCR）鉴定。肺泡上皮细胞分为正常对照组、MP感染组、miRNA-146a过表达/抑制剂组和miRNA-NC阴性对照组；采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）技术检测肺泡上皮细胞来源外泌体、肺组织中miRNA-146a及肺泡上皮细胞中TRAF6 mRNA表达水平；ELISA法检测培养液上清中白介素-17（IL-17）、白介素（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。[结果] 与空白组相比，MPP组小鼠出现体温升高、咳嗽次数增加、咳嗽潜伏期缩短、肺组织病理评分增高（P均<0.01）；与MPP组相比，清宣通络方组小鼠体温降低、咳嗽次数减少、咳嗽潜伏期增加、肺组织病理评分下降（P均<0.01）。与正常对照组相比，MP感染组外泌体miRNA-146a水平下降，肺泡上皮细胞TRAF6 mRNA及培养液上清中IL-17、IL-6、TNF-α含量上升（P均<0.05）。与MP感染组相比，miRNA-146a过表达组外泌体miRNA-146a水平上调，肺泡上皮细胞TRAF6 mRNA及培养液上清IL-17、IL-6、TNF-α水平下降（P均<0.05）；miRNA-146a抑制组外泌体miRNA-146a下降，肺泡上皮细胞TRAF6 mRNA及培养液上清中IL-17、IL-6、TNF-α水平上升（P均<0.05）。与miRNA-146a抑制剂组相比，清宣通络方外泌体干预组培养液上清中炎性因子水平降低（P均<0.01）；与MPP组相比，清宣通络方组小鼠肺组织中miRNA-146a含量升高（P<0.01）。[结论] 清宣通络方可能通过上调外泌体miRNA-146a，靶向调控TRAF6基因，进而影响IL-17、IL-6和TNF-α等炎性因子表达，抑制MP感染诱导的炎性损伤。]]> 2025/1/13 9:56:26 45true [目的] 基于Toll样受体4（TLR4）/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）/半胱氨酸蛋白酶-1（Caspase1）信号通路研究宣肺败毒方（XFBD）对IgG免疫复合物（IgG-IC）诱导小鼠急性肺损伤（ALI）的药效作用及机制研究。[方法] 采用IgG-IC诱导小鼠构建ALI模型，灌胃XFBD 4 g生药/kg和8 g生药/kg，单次给药；苏木素-伊红染色法（HE）观察肺组织病理变化；乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒测定细胞活力；荧光定量PCR法检测小鼠肺组织细胞因子白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-18（IL-18）、白细胞介素-1β（IL-1β）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）以及TLR4/NLRP3/Caspase1信号通路相关因子mRNA表达量；免疫组化法检测小鼠肺组织TLR4、NLRP3和消皮素D（GSDMD）蛋白表达；蛋白免疫印迹法检测小鼠肺组织闭合蛋白（Occludin）、闭锁连接蛋白1（ZO-1）以及TLR4/NLRP3/Caspase1信号通路相关因子蛋白表达水平。[结果] 与正常组相比，模型组小鼠肺组织炎性细胞浸润，肺泡间隙增厚，肺组织病理损伤评分和肺组织脏器系数显著升高，LDH及细胞因子表达明显升高，Occludin和ZO-1表达下调，TLR4/NLRP3/Caspase1信号通路相关因子mRNA和蛋白水平显著升高；与模型组相比，XFBD显著缓解急性肺损伤小鼠肺组织炎症细胞浸润，降低细胞因子表达，上调Occludin和ZO-1，显著下调TLR4/NLRP3/Caspase1信号通路相关因子mRNA和蛋白水平。[结论] XFBD可通过调控TLR4/NLRP3/Caspase1信号通路发挥抗小鼠ALI的作用。]]> 2024/12/6 17:55:01 44true [目的] 基于正交设计，探究不同条件（空气氧含量、环境温度及药物浓度）对失血性休克（HS）大鼠微循环的影响，为预防低温低氧HS提供最优方案。[方法] 本研究选取海拔（用空气氧含量模拟）[3 551.7 m（13.5%）、3 080.7 m（14.5 %）、 2 751 m（15.2 %）]、环境温度（5~10 ℃、10~15 ℃、15~20 ℃）及药物浓度[复方蕨麻胶囊低（27 mg/kg）、中（54 mg/kg）、高（81 mg/Kg）剂量]三个因素，每个因素各选取三个水平，采用三因素三水平的正交设计，按照L9（34）正交表进行实验，共得出9种组合。将27只350~400 g雄性SD大鼠根据正交设计的干预方案分为9组，每组重复3次，进行HS大鼠的造模。实验过程中采集并记录放血前（T）、复苏前（T0）、复苏后1 h（T1）、复苏后2 h（T2）、复苏后3 h（T3）、复苏后4 h（T4）、复苏后5 h（T5）共7个时间点的平均动脉压（MAP）、心率（HR）、肠系膜微循环指标[包括血管流速、灌注血管密度（PVD）和微循环血流指数（MFI）]。采用相关的统计学方法进行分析，先筛选出实验最佳观测时间点，而后选出本实验条件下对改善HS大鼠的最优方案。[结果] 筛选实验最佳观测时间点：对9组大鼠的MAP、HR、肠系膜流速七个时间点进行比较。1）MAP：①各组大鼠的MAP在不同时间点变化趋势一致（F=1.471，P=0.051）；②组间差异无统计学意义（F=1.002，P=0.467）；③各组MAP在不同时间点不全相等（F=417.804，P<0.001）。2）HR：①各组大鼠的HR在不同时间点变化趋势一致（F=0.782，P=0.730）；②组间差异无统计学意义（F=0.647，P=0.729）；③各组HR在不同时间点不全相等（F=947.477，P<0.001）。3）肠系膜血管流速：①各组大鼠的肠系膜流速在不同时间点变化趋势不同（F=4.933，P<0.001）；②组间流速差异无统计学意义（F=2.141，P=0.086）；③各组T在不同时间点不全相等（F=82.425，P<0.001）。4）小结：根据以上数据选定T1为最佳实验观测点。本实验条件下最优方案的选择：①改善血管流速的最佳组合为第二组；②改善PVD的最佳组合为第二组；③改善MFI的最佳组合为第二组；④小结：第二组（即氧含量13.5 %、温度10~15 ℃、药物浓度为中剂量）在实验条件内的组合最佳。[结论] HS大鼠复苏后的五个观察点内，T1这个时间点各指标改善最优；复方蕨麻胶囊中剂量对3 500 m左右的HS大鼠复苏效果最佳。]]> 2024/12/6 17:55:01 43true [目的]探究参麦方对心力衰竭（HF）大鼠血管生成的改善作用以及对缺氧诱导因子-1（HIF-1）/血管内皮生长因子（VEGF）信号通路的影响。[方法]选取55只SPF级雄性SD大鼠，采用腹腔注射盐酸多柔比星构建HF模型，随机分为正常组、模型组、参麦高剂量组和参麦低剂量组。其中正常组10只，其余各组均15只，实验时间为8周。实验结束后，检测心功能指标及苏木精-伊红（HE）染色、马松（Masson）病理染色、免疫组织化学CD31染色；酶联免疫吸附（ELISA）试剂盒检测血清中N端前脑钠肽（NT-proBNP）、内皮素-1（ET-1）含量；硝酸还原酶法检测血清中一氧化氮（NO）水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子A（VEGFA）mRNA水平；蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测HIF-1α和VEGFA蛋白表达量。[结果]各组大鼠心功能指标、NT-proBNP、ET-1、NO、HE染色及CD31染色结果提示给药组较模型组改善明显，且低剂量组整体改善较为显著。RT-qPCR结果显示，给药组IL-6、IL-1β、TNF-α、VCAM-1表达水平较模型组下降（P＜0.05或P＜0.01），HIF-1α、VEGFA表达水平上升（P＜0.05）。Western Blot结果提示给药组HIF-1α、VEGFA蛋白表达情况较模型组改善（P＜0.05），且低剂量组较模型组上调明显（P＜0.05）。[结论]参麦方可能通过调控HIF-1/VEGF信号通路，降低炎症反应，促进血管新生，改善HF大鼠心功能。]]> 2024/11/13 14:55:33 42true [目的]基于脑脊液分泌和冲刷作用规律探讨枣仁安神颗粒改善正常大鼠睡眠状态的作用机制。[方法]选取雄性SD大鼠44只，随机分为正常组和枣仁安神颗粒组，每组22只。连续8 d对枣仁安神颗粒组大鼠灌服枣仁安神颗粒水溶液，正常组以等量纯净水灌服作为对照。分析大鼠给药第6至8天脑电（EEG）、肌电（EMG）特征，觉醒期、非快眼动睡眠期（NREM）、快眼动睡眠期（REM）时长，给药8 d后，超高场强核磁共振成像设备检测大鼠中脑导水管中段处脑脊液平均流速，酶联免疫吸附（ELISA）法测定大鼠大脑前额叶皮质水通道蛋白1（AQP1）和钠离子（Na⁺）-钾离子（K⁺）-氯离子（Cl^-）协同转运蛋白1（NKCC1）含量，蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测大脑前额叶皮质AQP1、NKCC1蛋白表达（因EEG植入手术含金属，无法进行核磁共振监测，故每组用于EEG描述的有8只大鼠，核磁共振监测的有6只大鼠，检测蛋白表达情况的有8只大鼠）。[结果]与正常组相比，枣仁安神颗粒组觉醒期时间缩短（P<0.01），睡眠时间增加（P<0.01），NREM、REM时间增加（P<0.01），枣仁安神颗粒组第6、7、8天之间的觉醒时间逐日减少（P<0.01），睡眠时间逐日增加（P<0.01），NREM、REM时间增加（P<0.01），对大鼠24 h睡眠结构产生影响（P<0.01），中脑导水管中段处脑脊液平均流速加快（P<0.05），大脑前额叶皮质AQP1、NKCC1含量增加（P<0.05），大脑前额叶皮质AQP1、NKCC1蛋白表达升高（P<0.05）。[结论]枣仁安神颗粒可以显著缩短正常大鼠觉醒期，延长睡眠期，特别是NREM与REM，其机制可能与增加脑脊液分泌蛋白AQP1、NKCC1的蛋白表达从而促进脑脊液冲刷有关。]]> 2024/11/13 14:55:34 41true [目的]观察益气活血方对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心脏及肾脏结构的影响，并从水的重吸收角度开展机制研究。[方法]对Sprague-Dawley（SD）大鼠进行麻醉处理后，通过左侧冠状动脉前降支结扎方法建立CHF模型。造模4周后，对大鼠进行分组，随机分为假手术组、模型组、卡托普利组及益气活血方低、中、高剂量组。卡托普利组给予卡托普利片13.5 mg（/kg· d），益气活血方各剂量组分别给予益气活血颗粒剂2.5、5、10 g（/kg· d），假手术组及模型组给予等量蒸馏水灌胃，持续灌胃8周。干预结束后采用小动物彩色多普勒超声分析大鼠心脏结构及功能；采集血清检测氨基末端脑利钠肽前体（NT-proBNP）表达水平；采用苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠的心肌纤维化水平及肾脏上皮细胞形态；染色后对大鼠肾小管上皮细胞进行分析；通过免疫组织化学方法分析大鼠肾脏水通道蛋白2（AQP2）、pS256-AQP2分布和表达水平；通过酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清精氨酸加压素（AVP）水平；通过蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测肾脏AQP2、pS256-AQP2、抗利尿激素V2型受体（V2R）表达水平。[结果]与假手术组比较，模型组大鼠射血分数（EF）降低（P<0.01），血清NT-proBNP水平上升（P<0.01）；模型组大鼠的心肌形态不规则，出现明显的炎性浸润，肾小管管腔狭窄，模型组AQP2、pS256-AQP2阳性面积高于假手术组，AQP2、AVP、V2R表达上升（P<0.01）。益气活血方各剂量组大鼠EF高于模型组（P<0.01），血清NT-proBNP水平较模型组降低（P<0.01）；心肌组织基本保持规则，对应的坏死和凋亡不明显；各给药组大鼠肾小管未见明显异常，肾细胞轻微水肿。卡托普利组、益气活血方中、高剂量组中AQP2、pS256-AQP2阳性表达面积降低（P<0.01或P<0.05），各给药组均能不同程度下调AQP2、pS256-AQP2、AVP、V2R蛋白表达水平。[结论]益气活血方能够通过改善肾脏调节机制，进而调控肾脏对水的重吸收效应，改善心脏结构及功能，延缓CHF进程，其机制可能与调节AVP-V2R-AQP2信号通路的相关因子表达相关。]]> 2024/11/13 14:55:34 40true 目的 研究菖蒲郁金汤通过改善神经炎症治疗癫痫复发小鼠的作用机制。方法 取SPF级C57BL/6小鼠12只为空白组，另取癫痫持续状态（SE）小鼠60只随机分为5组，分别为模型组，菖蒲郁金汤低、中、高剂量组和丙戊酸钠组。SE小鼠采用腹腔注射（ip）红藻氨酸（KA）25 mg/kg构建SE模型，并在造模成功后开始给予生理盐水，菖蒲郁金汤低、中、高剂量[2.05、4.1、8.2 g/（kg·mL）]和丙戊酸钠缓释片[0.13 g/（kg·mL）]早晚各灌胃1次，共给药1周，1周后再次ip KA 25mg/kg，苏木素-伊红（HE）染色和尼氏甲苯胺蓝染色观察小鼠海马CA3、CA1区病理变化，酶联免疫吸附实验（ELISA）检测小鼠血清和海马组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）的水平，免疫荧光观察小胶质细胞离子钙结合衔接分子1（Iba-1）和星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Toll样受体4（TLR4）/核转录因子κB（NF-κB）信号通路蛋白表达。结果 与模型组相比，菖蒲郁金汤高剂量组可降低癫痫复发小鼠的发作等级（P < 0.05），菖蒲郁金汤中高剂量组小鼠海马CA3、CA1区偶见锥体细胞固缩体积减小，细胞排列较紧密整齐，尼氏小体的表达增加（P < 0.01），小鼠血清和海马组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低（P < 0.01），Iba-1、GFAP阳性细胞数量减少（P < 0.01），海马组织中TLR4、磷酸化NF-κB（P-NF-κB）、磷酸化IκB-α（P-IκB-α）蛋白表达下调（P < 0.01）。结论 菖蒲郁金汤干预可以降低癫痫易感性，改善癫痫的病理改变，抑制癫痫复发小鼠血清和海马组织中炎症因子的释放，抑制小胶质细胞和星形胶质细胞的免疫活性，其作用机制可能与TLR4/NF-κB信号通路有关。]]> 2025/10/10 10:30:02 39true [目的] 探讨石菖蒲-川芎水提液（SCP-CX）配伍对D-半乳糖联合亚硝酸钠（D-Galactose—Sodium nitrite，D-gal—NaNO₂）诱导的阿尔茨海默病（AD）模型小鼠的抗氧化应激和认知功能改善作用。[方法] 随机将8月龄C57BL/6小鼠分为Control组、Model组、给药组（盐酸多奈哌齐组（0.5 mg/kg）、SCP组（1.6 mg/kg）、CX组（0.8 mg/kg）、SCP-CX组（1.6 mg/kg与0.8 mg/kg），每组10只。通过皮下注射D-gal—NaNO₂建立AD模型小鼠，连续造模12周，造模第4周后开始灌胃给药。通过Morris水迷宫实验评价小鼠学习及空间记忆能力，通过试剂盒检测小鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性，采用ELISA测定小鼠脑组织海马区活性氧（ROS）、β淀粉样蛋白_1-40（Aβ_1-40）含量，通过Western Blotting检测小鼠脑组织中核因子-红细胞2相关因子2（Nrf2）、血红素氧化酶1（HO-1）蛋白表达。[结果] 与Model组比较，各给药组逃避潜伏期显著缩短（P＜0.05），登上平台次数增多（P＜0.05）；GSH-Px水平显著上升（P＜0.05）；SOD活性显著下降（P＜0.05）；ROS含量显著降低（P＜0.05）；Aβ_1-40沉积显著减少（P＜0.05）。与Model组比较，SCP-CX组能显著增加Nrf2及HO-1蛋白表达量（P＜0.05）；与SCP组比较，SCP-CX组能显著增加Nrf2蛋白表达量（P＜0.05）。 [结论] SCP-CX能通过调节Nrf2/HO-1信号通路降低小鼠脑氧化应激反应，减少Aβ沉积，从而改善AD模型小鼠的认知功能障碍。]]> 2025/9/10 10:32:28 38true [目的] 探讨加味半夏泻心汤发酵液对幽门螺旋杆菌相关性胃炎小鼠NF-κB信号通路及肠道菌群的影响。[方法] 取40只SPF级8周龄BALB/c小鼠，随机分出34只，建立脾胃湿热型幽门螺旋杆菌相关性胃炎小鼠模型，未建模的6只小鼠作为空白对照组。造模后随机抽取4只小鼠检测其胃黏膜病理变化，将造模成功的小鼠随机分为模型组、加味半夏泻心汤发酵组、加味半夏泻心汤组、益生菌组、西药三联组，每组6只。按照分组分别给予对应药物灌胃治疗。给药过程中观察小鼠一般情况，包括小鼠毛发、饮食、大小便、精神状态、活动情况等；采用苏木素-伊红（HE）染色及吉姆萨染色观察胃黏膜病理学改变及幽门螺旋杆菌定植情况；采用ELISA检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）促炎因子表达水平；运用免疫组织化学法及qPCR法检测胃组织中NF-κB p65、IκB-α的蛋白和mRNA水平；采用qPCR法对四种肠道菌进行检测，比较各组小鼠肠道菌群变化。[结果] 给药过程中各治疗组小鼠一般情况均有所好转，其中加味半夏泻心汤发酵组小鼠饮食与饮水量明显增加，活动量增多，精神状态明显改善；吉姆萨染色结果显示：与模型组相比，各治疗组对幽门螺旋杆菌均有一定的抑制作用，其中西药三联组抑菌作用最强，幽门螺旋杆菌定植数量最少。HE染色结果显示：与模型组相比，各治疗组小鼠胃黏膜组织病理情况好转，其中加味半夏泻心汤发酵组与加味半夏泻心汤组效果最为明显，其炎性渗出物明显减少，上皮细胞排列规律；在炎症因子和NF-κB p65、IκB-α mRNA和蛋白含量检测方面，加味半夏泻心汤发酵组与加味半夏泻心汤组、益生菌组和西药三联组相比TNF-α、IL-6、IL-1β含量降低（P<0.05），NF-κB p65 mRNA和蛋白表达下调（P<0.01），IκB-α mRNA和蛋白表达上调，其中加味半夏泻心汤发酵组IκB-α mRNA水平与加味半夏泻心汤组差异无统计学意义（P>0.05）；qPCR法检测四种肠道菌结果显示，加味半夏泻心汤发酵组与其他治疗组相比，乳杆菌、双歧杆菌上调，肠球菌、肠杆菌下调（P<0.01）。[结论] 加味半夏泻心汤发酵液能够抑制幽门螺旋杆菌相关性胃炎小鼠胃黏膜幽门螺旋杆菌的定植，并且通过影响胃黏膜NF-κB p65、IκB-α蛋白表达，降低血清中促炎相关因子的表达，抑制炎症反应，并且可以调节肠道菌群，促进乳杆菌、双歧杆菌等益生菌增殖，抑制有害菌群生长。加味半夏泻心汤经植物乳杆菌发酵后能够显著增强其抗炎和调节肠道菌群的作用，但在抑菌和修复胃黏膜方面没有明显的提升。]]> 2025/9/10 10:32:28 37true [目的] 围绕丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路探讨益肾化浊方（YSHZD）治疗阿尔茨海默病（AD）的作用机制。[方法] 40只雄性SD大鼠分成假手术组、模型组、YSHZD组、安理申组，每组10只。通过侧脑室注射β-淀粉样蛋白（Aβ）_25-35建立大鼠AD模型，水迷宫实验评价各组大鼠的学习记忆能力，尼氏（Nissl）染色和透视电镜分别观察大鼠海马区神经细胞凋亡情况及神经元突触形态学，蛋白免疫印迹（Western blot）实验检测大鼠海马区丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路相关蛋白的表达。[结果] YSHZD可以改善AD大鼠的认知功能，并且能够改善神经细胞存活率，保护神经元突触形态，还可以不同程度地促进蛋白激酶C（PKC）和B-Raf蛋白表达，而抑制Ras、Raf1、ERK蛋白表达。[结论] YSHZD可以通过调节MAPK/ERK信号通路提高神经细胞存活率，保护神经元突触，从而显著改善AD大鼠的认知功能障碍。]]> 2025/8/13 16:28:49 36true [目的] 探究颐脑通络方对血管性痴呆（VaD）大鼠学习记忆能力的影响及作用机制。[方法] 通过双侧颈总动脉结扎手术建立VaD大鼠模型，分别设置假手术组、模型组、西药组、颐脑通络方低、中、高剂量组，均干预28 d。通过Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力，苏木精-伊红（HE）染色观察海马组织形态，酶联免疫吸附（ELISA）法检测海马组织白细胞介素（IL）-1β、IL-10含量，结合免疫荧光观察小胶质细胞激活情况。[结果] 与假手术组比较，模型组大鼠逃避潜伏期增加，平台所在象限路程百分比及时间百分比减少（P<0.05），海马组织神经元数量减少，锥体细胞丢失，细胞层结构疏松，排列紊乱，细胞核固缩，IL-1β含量增加（P<0.05），IL-10含量减少（P<0.05），CD68⁺小胶质细胞含量增加（P<0.05）。与模型组比较，颐脑通络方低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期减少（P>0.05），颐脑通络方高剂量组平台所在象限路程百分比及时间百分比减少（P<0.05），颐脑通络方低、中、高剂量组海马组织神经元损伤程度减轻，神经元数量增多，排列整齐，细胞较为完整，颐脑通络方低、中、高剂量组IL-1β含量减少（P<0.05），IL-10含量增加（P<0.05），颐脑通络方高剂量组CD68⁺小胶质细胞含量减少（P<0.05）。[结论] 颐脑通络方可能通过抑制小胶质细胞激活，减轻神经炎症，改善VaD认知功能障碍。]]> 2025/8/13 16:28:49 35true [目的] 通过网络药理学结合实验验证，探析二参真武汤治疗慢性心力衰竭（CHF）的分子机制。[方法] 通过TCMSP和Uniprot数据库筛选二参真武汤的成分及靶点，使用Genecards和OMIM数据库确定CHF的相关靶点；利用STRING平台获取交集靶点的蛋白相互作用数据，借助Cytoscape 3.8.2构建核心靶点网络；利用David数据库进行基因本体富集分析（GO富集分析）和京都基因与基因组百科全书富集分析（KEGG富集分析），并绘制药物-成分-靶点-通路图。将35只大鼠随机分为正常组、模型组及二参真武汤低、高剂量组、对照组，使用阿霉素腹腔注射建立CHF大鼠模型。通过检测血清氨基末端B型钠尿肽前体（NT-ProBNP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量及苏木精-伊红（HE）染色观察心肌组织变化，并通过蛋白免疫印迹（Western blot）、实时荧光定量聚合酶链式反应（qPCR）法验证相关凋亡靶点的表达水平。[结果] 筛选得到85个药物活性成分、174个药物靶点和118个药物-疾病交集靶点；关键核心靶点为丝氨酸和苏氨酸激酶（AKT1）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP9）、肿瘤坏死因子（TNF）、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3（CASP3）和IL-6等；GO分析涵盖810个条目；KEGG分析显示肿瘤坏死因子（TNF）、程序性细胞死亡（Apoptosis）、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）等信号通路与交集靶点密切相关；药物-成分-靶点网络显示，儿茶素、芍药苷和丹参酮ⅡA与交集靶点高度关联。动物实验结果显示，与正常组比较，模型组人氨基末端B型钠尿肽前体（NT-proBNP）、IL-6、TNF-α、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白水解酶（Caspase）-3和Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达升高，Bcl-2表达下降（P<0.05），心肌组织炎性浸润增加；与模型组比较，二参真武汤组NT-proBNP、IL-6、TNF-α、Caspase-3和Bax表达下降，Bcl-2表达上升（P<0.05），心肌组织炎性浸润得到改善。[结论] 二参真武汤对CHF大鼠心肌具有保护作用，其作用机制可能与调控炎性反应和抑制细胞凋亡相关。]]> 2025/8/13 16:28:49 34true [目的] 构建糖尿病肾病（DKD）小鼠模型，探讨三黄益肾胶囊对DKD小鼠肾脏足细胞的影响及作用机制，同时观察DKD小鼠肾脏功能的变化情况。[方法] 选取C57BL/6雄性小鼠（SPF级）32只，适应性喂养1周。除正常组外，其余各组均通过腹腔注射链脲佐菌素（STZ）以及喂养高脂饲料构建DKD小鼠模型。将造模成功的小鼠分为模型组、三黄益肾胶囊组及卡托普利组。造模成功后稳定1周，三黄益肾胶囊组和卡托普利组开始定时灌胃治疗，正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃，疗程8周，同时记录小鼠体质量、血糖。检测小鼠血肌酐、血尿素氮、24 h尿蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白；苏木精-伊红（HE）、过碘酸雪夫（PAS）染色后观察不同组小鼠肾脏病理的差异；免疫荧光法观察肾脏细胞焦亡程度及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（Caspase-1）表达水平；蛋白免疫印迹（Western blot）法检测小鼠肾脏组织中突触足蛋白（Synaptopodin）、Caspase-1蛋白因子表达情况。[结果] 与正常组比较，模型组小鼠体质量、血糖升高（P＜0.05）；治疗8周后，与模型组比较，三黄益肾胶囊组、卡托普利组小鼠体质量、血糖降低（P＜0.05或P＜0.01）。肾功能：与正常组比较，模型组小鼠24 h尿蛋白、血肌酐升高（P＜0.05或P＜0.01）；治疗8周后，与模型组比较，三黄益肾胶囊组、卡托普利组小鼠24 h尿蛋白、血肌酐降低（P＜0.01）；小鼠血尿素氮未见明显变化，差异无统计学意义（P＞0.05）。血脂水平：与正常组比较，模型组小鼠总胆固醇、低密度脂蛋白水平升高（P＜0.05）；治疗8周后，与模型组比较，三黄益肾胶囊组小鼠总胆固醇、低密度脂蛋白水平降低（P＜0.05），卡托普利组小鼠总胆固醇水平降低（P＜0.05），低密度脂蛋白水平无显著变化，差异无统计学意义（P＞0.05）；小鼠三酰甘油未见显著变化，差异无统计学意义（P＞0.05）。HE、PAS染色结果显示：与正常组比较，模型组小鼠肾脏损伤明显，肾脏出现异常；与模型组比较，三黄益肾胶囊组、卡托普利组小鼠肾脏损伤较轻，病理损伤有所好转。免疫荧光染色结果显示，与正常组比较，模型组小鼠Caspase-1表达增加（P＜0.01）；与模型组比较，三黄益肾胶囊组、卡托普利组小鼠Caspase-1表达降低（P＜0.01）。Western blot结果显示：与正常组比较，模型组Synaptopodin蛋白表达降低（P＜0.05），Caspase-1蛋白表达升高（P＜0.05）；与模型组比较，三黄益肾胶囊组、卡托普利组Synaptopodin蛋白表达升高（P＜0.05或P＜0.01），Caspase-1蛋白表达降低（P＜0.01）。[结论] 三黄益肾胶囊能够降低DKD小鼠的24 h尿蛋白、血肌酐水平，保护肾脏功能，延缓DKD的微炎症状态及细胞焦亡进程。]]> 2025/8/13 16:28:50 33true [目的] 通过在体钙信号光纤记录技术探讨中腹外侧区脑导水管周围灰质（vlPAG）在肠易激综合征（IBS）小鼠内脏高敏感机制中的作用，采用膜片钳电生理技术探讨vlPAG脑区P2X3受体参与电针缓解IBS小鼠内脏高敏感的作用机制。[方法] 雄性C57和Vgat-Cre小鼠，通过2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠液灌肠制备IBS内脏高敏感模型。模型制备4周后运用电针、套管内给药等方法干预。采用苏木素-伊红（HE）染色、腹部撤退反射（AWR）评分判定IBS内脏高敏感模型是否制备成功；运用AWR评分检测IBS小鼠内脏高敏感的变化，在体钙信号光纤记录方法观察IBS小鼠vlPAG脑区神经元的活动变化，全细胞膜片钳技术检测vlPAG脑区神经元的膜电学特性变化。[结果] 1）与模型组比较，电针组小鼠在4个压力等级直结肠扩张（CRD）刺激下的AWR评分均明显下降（P＜0.01）。2）在45 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa） CRD刺激下，与模型组比较，电针组小鼠vlPAG脑区谷氨酸（Glu）能神经元的钙离子内流减少，γ-氨基丁酸（GABA）能神经元的钙离子内流增加。3）与模型组比较，P2X3受体激动剂组小鼠在4个压力等级CRD刺激下的AWR评分均下降（P＜0.05）。4）与模型组比较，电针组和P2X3受体激动剂组小鼠vlPAG脑区神经元的动作电位个数均增加（P＜0.05）。[结论] 电针通过调节IBS内脏高敏感小鼠vlPAG脑区神经元上P2X3受体的表达改变神经元的电生理特性，可能是电针缓解IBS小鼠内脏痛中枢敏化的机制之一。]]> 2025/7/7 13:20:00 32true [目的] 构建针刺实验动物得气客观反应研究平台，探讨穴区Piezo2通道是否介导了针刺得气客观反应及镇痛效应。[方法] 实验1，将SD大鼠随机分为模型组、不行手法组、行手法组，采用右侧足底皮下注射0.1 mL完全弗氏佐剂（CFA）进行造模。行手法组于大鼠“足三里”穴刺入3~5 mm，以180次/min行捻转法刺激2 min，间隔5 min后再次行针，共4次，每日1次，共3 d，不行手法组刺入同样深度，仅留针30 min。检测针刺时穴区局部肌电反应和出针时毫针牵拉力，以此作为得气客观反应指标；检测足底热痛缩足反应潜伏期（PWL）评价疼痛效应，采用免疫荧光染色法检测大鼠L4背根神经节（DRG）中Piezo2阳性神经元的激活情况。实验2，大鼠随机分为模型+对照液组、模型+Piezo2抑制剂组、行手法+对照液组和行手法+Piezo2抑制剂组，每组6只，针刺前20 min于“足三里”穴区肌肉注射对照液（纯水）或抑制剂20 μL，行手法操作及检测指标同实验一。[结果] 针刺行手法相对不行手法可以显著提高佐剂性关节炎（AIA）模型大鼠右足底热辐射痛阈，诱发穴区肌电发放并使毫针牵拉力升高，能显著激活L4 DRG中Piezo2表达神经元；穴区注射Piezo2通道抑制剂再行针刺，L4 DRG中Piezo2阳性神经元激活比例下降，穴区肌电发放减弱，毫针牵拉力降低，针刺镇痛效应被阻断。[结论] 针刺行手法可诱发CFA大鼠得气客观反应并产生镇痛效应，Piezo2介导了针刺得气客观反应和镇痛效应的产生，是针刺效应穴区启动的关键通路之一。]]> 2025/7/7 13:20:00 31true [目的] 观察火针对大脑中动脉栓塞（MCAO）模型大鼠神经功能及肠道菌群的影响，探讨火针治疗缺血性脑卒中的作用机制。[方法] SPF级健康SD大鼠分为假手术组、MCAO组、火针组，其中MCAO组和火针组建立大脑中动脉阻塞模型，假手术组仅进行颈总动脉、颈内动脉与颈外动脉的分离，不进行造模干预；造模结束后第2天火针组进行火针干预，应用北京贺氏单头细火针予针刺中脘、关元、大椎、命门，快速点刺不留针，隔日干预1次，7天内共干预4次。第7天干预结束后采用Zausinger六分法来评估大鼠的神经功能恢复情况，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测大鼠肠黏膜白细胞介素-17（IL-17）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达情况，采用苏木精-伊红（HE）染色法检测大鼠肠黏膜整体结构、16SrRNA基因测序技术检测肠道微生物分布情况；采用ELISA法检测外周血和梗死侧脑组织中TNF-α、IL-17水平。[结果] 与假手术组比较，模型组的Zausinger评分降低，肠黏膜中IL-17和TNF-α水平升高，肠道黏膜整体结构异常，肠道微生物丰度降低，致病菌增多，外周血和梗死侧脑组织中TNF-α、IL-17水平升高（均P＜0.05），火针疗法显著提高了MCAO大鼠Zausinger评分，降低肠黏膜中IL-17和TNF-α水平，提高肠道微生物多样性并减少致病菌相对丰度，降低外周血和梗死侧脑组织中TNF-α、IL-17水平（均P＜0.05）。[结论] 火针疗法可促进MACO大鼠神经功能的恢复，其机制可能与调节大鼠肠道菌群，降低外周和脑组织的炎症反应相关。]]> 2025/5/30 13:16:51 30true [目的] 探究益气清肺颗粒（清金益气颗粒）对慢性疲劳综合征（CFS）模型小鼠的治疗效果。[方法] 将balb/c雄性小鼠随机分为空白组、模型组、益气清肺颗粒低剂量组（2.4 g/kg）、益气清肺颗粒中剂量组（4.8 g/kg）、益气清肺颗粒高剂量组（9.6 g/kg）。空白组和模型组小鼠灌胃生理盐水，各给药组小鼠灌胃同等剂量的益气清肺颗粒溶液，给药1 h后，除空白组外，其余小鼠进行强迫游泳训练2 h，连续6周，末次强迫游泳后24 h进行样本采集。采用力竭游泳实验和转棒实验考察小鼠的运动耐力；采用生化试剂盒检测小鼠糖原含量、腓肠肌三磷酸腺苷（ATP）水平、血清尿素氮（BUN）、乳酸（LA）含量，采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测脑组织色氨酸、5-羟色胺（5-HT）水平，蛋白免疫印迹（Western blot）法检测腓肠肌钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶2（CaMKK2）、AMP依赖性蛋白激酶（AMPK）、磷酸化AMPK（p-AMPK）、过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α（PGC-1α）、去乙酰化酶3（SIRT3）的蛋白表达水平。[结果] 与模型组比较，益气清肺颗粒给药组小鼠的力竭游泳时间和转棒时间延长（P<0.05或P<0.01），糖原含量增加（P<0.05或P<0.01），腓肠肌ATP水平增加（P<0.05），血清LA、BUN水平降低（P<0.05或P<0.01），脑组织中色氨酸、5-HT水平降低（P<0.05），益气清肺颗粒中、高剂量组小鼠腓肠肌中p-AMPK、PGC-1α、SIRT3蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01），CaMKK2蛋白表达水平的差异无统计学意义（P>0.05）。[结论] 益气清肺颗粒可能通过激活腓肠肌AMPK/PGC-1α/SIRT3信号通路，改善能量代谢，从而发挥对CFS的治疗作用。]]> 2025/5/15 17:11:45 29true [目的] 寻找止嗽散的研究热点，并揭示其对中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）诱导的气道水通道蛋白1（AQP1）、水通道蛋白5（AQP5）、黏蛋白5AC（MUC5AC）的调控作用。[方法] 将NCI-H292细胞分为对照组、NE组和止嗽散组，使用实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）方法对AQP1 mRNA、AQP5 mRNA、MUC5AC mRNA含量进行检测，使用蛋白免疫印迹（Western Blot）方法对AQP1、AQP5蛋白进行检测，使用酶联免疫吸附（ELISA）方法对MUC5AC蛋白进行检测。[结果] 1）研究热点：针对病种为咳嗽、慢性咳嗽、外感咳嗽，中医特色为辨证论治。2）NE诱导的NCI-H292。与对照组比较，NE组AQP1 mRNA、AQP5 mRNA表达量下降，MUC5AC mRNA表达量升高，AQP5蛋白表达水平降低，MUC5AC蛋白升高，AQP1蛋白变化不明显。与NE组比较，止嗽散治疗后MUC5AC mRNA明显下降，MUC5AC有下降趋势，AQP1、AQP5变化不明显。[结论] 止嗽散可以下调NCI-H292细胞被NE诱导后高表达的MUC5AC mRNA，对高表达的MUC5AC蛋白存在下调趋势。提示止嗽散发挥祛痰功效的作用机制可能主要与黏蛋白调控有关，但相关结论还需要进一步通过临床研究与动物实验进行验证。]]> 2025/5/15 17:11:45 28true [目的] 探讨炙甘草汤调控沉默信息调节因子1（SIRT1）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂-1α（PGC-1α）通路改善四氯化碳（CCl₄）致小鼠急性肝损伤的作用机制。[方法] 小鼠随机分为对照组、CCl₄组、炙甘草汤低、中、高（炙甘草汤-L、炙甘草汤-M、炙甘草汤-H）剂量（2、4、8 mL/kg）组、炙甘草汤-H+SIRT1抑制剂-sirtinol（2 mg/kg sirtinol）组、奥贝胆酸（30 mg/kg）组，除对照组外，其余各组均通过注射CCl₄建立小鼠急性肝损伤模型，观察小鼠一般状态及肝脏外观，收集血清，检测白细胞介素（IL）-6、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平；收集肝脏组织，检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平、病理损伤以及SIRT1/PGC-1α通路蛋白表达。[结果] 与对照组相比，CCl₄组细胞出现坏死、炎性浸润及胶原纤维增生，血清中AST、ALT水平、TNF-α、IL-6水平、肝脏组织MDA增加，SOD、SIRT1、PGC-1α表达降低（P＜0.05）；与CCl₄组相比，炙甘草汤-L、炙甘草汤-M、炙甘草汤-H组、奥贝胆酸组病理损伤得到改善，血清中AST、ALT水平、TNF-α、IL-6水平、肝脏组织MDA降低，SOD、SIRT1、PGC-1α表达增加，不同浓度炙甘草汤差异具有统计学意义（P＜0.05），但炙甘草汤-H组与奥贝胆酸组相比无差异（P＞0.05）；与炙甘草汤-H组相比，炙甘草汤-H+sirtinol组炎性浸润及胶原沉积增加，血清中AST、ALT水平、TNF-α、IL-6水平、肝脏组织MDA增加，SOD、SIRT1、PGC-1α表达降低（P＜0.05）。[结论] 炙甘草汤调控SIRT1/PGC-1α通路改善CCl₄致小鼠急性肝损伤。]]> 2025/4/10 14:29:30 27true [目的] 探讨安肠组方对放射性肠炎小鼠结肠保护作用及其机制。[方法] 选用50只雄性C57BL/6小鼠[体质量（20±2） g]，随机分为5组：正常组、模型组以及安肠组方低（2.1 g/mL）、中（4.2 g/mL）、高（8.4 g/mL）剂量的治疗组。除正常组外，其他各组小鼠经X线照射后连续7 d进行灌胃给药，正常组和模型组小鼠灌胃水。在灌胃过程中，每日观察小鼠的体质量、存活率、腹泻和便血情况以及毛发和精神状态。灌胃结束后处死小鼠，取血，结肠及粪便，测量小鼠的结肠长度，并采用苏木精-伊红（HE）和马松（Masson）染色评估结肠组织形态学变化和胶原纤维的积累情况。通过酶联免疫吸附实验（ELISA）测定小鼠血清中的白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。利用免疫组化技术检测IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α在小鼠结肠组织中的表达。通过蛋白免疫印迹（Western blot）技术分析结肠中紧密连接蛋白ZO-1、claudin-1的表达水平。[结果] 与正常组相比，模型组小鼠体质量下降（P＜0.01），存活率降低，结肠缩短（P＜0.01）；结肠组织中观察到炎性细胞浸润，组织结构紊乱，部分细胞形态消失，胶原纤维增多；血清中促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量增加（P＜0.01），抗炎细胞因子IL-10含量下降（P＜0.01），免疫组化结果显示结肠组织中促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达增加（P＜0.01），抗炎细胞因子IL-10的表达降低（P＜0.01）；结肠中紧密连接蛋白 ZO-1、claudin-1的表达下降（P＜0.01）。与模型组小鼠相比，安肠组方低、中、高组小鼠体质量增加（P＜0.05），存活率上升，结肠长度增加（P＜0.01）；尽管结肠中仍有炎性细胞浸润，但组织结构较为清晰，胶原纤维减少；血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量下降（P＜0.01），IL-10含量明显上升（P＜0.01），免疫组化结果显示结肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6的表达降低（P＜0.01），IL-10的表达增加（P＜0.01）；结肠组织中紧密连接蛋白ZO-1、claudin-1的表达上升（P＜0.01）。[结论] 安肠组方对C57BL/6小鼠放射性肠炎的改善作用可能主要通过减轻炎症反应和修复损伤的肠黏膜屏障，从而促进组织纤维化的改善和肠道屏障功能的提升。因此，安肠组方具有调控炎症反应并改善肠道屏障功能的潜力。]]> 2025/4/10 14:29:30 26true [目的] 探讨参芪降糖胶囊（简称SJC）对糖尿病动脉粥样硬化（AS）大鼠糖脂代谢、内皮细胞功能的影响及对核因子（NF）-κB/NOD样受体蛋白3（NLRP3）信号通路的调节作用。[方法] 建立AS大鼠模型，所有大鼠随机分为空白组、模型组、SJC低剂量组、SJC高剂量组和SJC高剂量+NLRP3激活剂组，观察各组大鼠一般情况，试剂盒检测血清空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、白介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α含量，自动分析仪检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的含量，苏木精-伊红（HE）染色观察主动脉病理学特征；敏感肌张力描计检测动脉血管内皮功能；免疫蛋白印迹（Western blot）技术验证磷酸化（p）-NF-κB p65、NF-κB p65、NLRP3蛋白表达；免疫组化检测主动脉半胱天冬酶-1（Cleaved-Caspase-1）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）蛋白表达。[结果] 与空白组对比，模型组大鼠体型瘦弱，毛发干枯，多食多饮多尿，精神恍惚，主动脉管腔内膜不规则增厚且形成斑块，炎症细胞浸润，平滑肌排列不规则，血清FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、IL-1β、IL-6、TNF-α及主动脉内膜p-NF-κB p65/NF-κB p65、NLRP3、Cleaved-Caspase-1、ASC蛋白表达水平升高，血管内皮最大舒张率和HDL-C水平下降（P＜0.05）；与模型组比较，SJC低、高剂量组大鼠毛色光泽增加，精神状态和多饮多尿状况好转，血管内斑块减少，中膜钙化少见，炎性细胞浸润减少，整体病变程度减轻，血清FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、IL-1β、IL-6、TNF-α及主动脉内膜p-NF-κB p65/NF-κB p65、NLRP3、Cleaved-Caspase-1、ASC蛋白表达水平降低，血管内皮最大舒张率和HDL-C水平升高（P＜0.05）；与SJC高剂量组对比，SJC高剂量+NLRP3激活剂组大鼠DM体征和血管病变程度加重，血清FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、IL-1β、IL-6、TNF-α及主动脉内膜p-NF-κB p65/NF-κB p65、NLRP3、Cleaved-Caspase-1、ASC蛋白表达水平增加，血管内皮最大舒张率和HDL-C水平降低（P＜0.05）。[结论] SJC可能通过抑制NF-κB/NLRP3信号通路改善AS大鼠糖脂代谢和内皮细胞功能。]]> 2025/4/10 14:29:30 25true [目的] 探讨腹部推拿对单纯性肥胖大鼠模型结肠肽YY（PYY）与胰高血糖素样肽-1（GLP-1）表达影响，分析腹部推拿调控单纯性肥胖的可能作用机制。[方法] 24只SD雄性大鼠，随机数字表法随机分为3组：空白组、模型组、推拿组，各8只。模型组、推拿组予以自制高脂饲料，建立单纯性肥胖动物模型。推拿组予以腹部推拿法（摩中脘穴、推任脉），20 min/次，1次/d，干预14 d。模型组仅施予推拿组同等时间束缚。空白组不予造模及干预。干预结束后，检测3组大鼠体质量、摄食量、体长、Lee’s指数等评价其生理指标变化情况。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检查大鼠肠道中PYY与GLP-1的表达。应用HE染色法观察肠道结肠组织形态结构变化情况。[结果] 与自身前后相比，推拿组大鼠体质量、摄食量下降（P＜0.01）；与模型组相比，推拿组脂肪系数降低（P＜0.01），PYY、GLP-1表达升高（P＜0.01）；HE检测显示，模型组大鼠结肠腺体结构排列混乱，隐窝萎缩变形，杯状细胞数量少，有慢性炎症细胞浸润。经腹部推拿后，结肠组织形态趋于恢复正常状态。[结论] 腹部推拿可能通过改善单纯性肥胖大鼠肠道PYY、GLP-1表达，调节胃肠功能，抑制食欲，制造摄入-消耗的负能量平衡状态，达到减脂减重的作用。]]> 2025/3/8 11:06:47 24true [目的] 探讨养阴活胃合剂对慢性萎缩性胃炎（CAG）模型大鼠磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-蛋白激酶B（PKB/Akt）信号通路的影响。[方法] 将清洁级别SD大鼠利用随机数字法分为空白组与造模组，造模组采用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）以及饥饱失常法等多因素造模，造模成功后分组，养阴活胃合剂干预8周。给药结束后，苏木精-伊红（HE）染色观察胃组织病理变化；实时荧光定量（RT-qPCR）检测胃黏膜中PI3K、Akt1、mTOR、p53 mRNA表达情况；蛋白免疫印迹法（WB）检测胃黏膜中PI3K、Akt1、mTOR、p53蛋白表达情况。[结果] 与空白组比较，模型组大鼠胃黏膜出现萎缩、并伴有轻度肠化；PCR结果表明PI3K、Akt1、mTOR、p53 mRNA表达量明显升高（P＜0.01）；WB结果表明PI3K、Akt1、mTOR、p53蛋白表达量明显升高（P＜0.01）。与模型组比较，养阴活胃合剂各剂量组及维酶素组大鼠的胃黏膜萎缩明显改善；PCR结果表明PI3K、Akt1、mTOR、p53 mRNA表达量明显降低（P＜0.05或P＜0.01）；WB结果表明PI3K、Akt1、mTOR、p53蛋白表达量明显降低（P＜0.05）。[结论] 养阴活胃合剂能下调PI3K、Akt1、mTOR、p53蛋白及mRNA的表达，有效改善CAG模型大鼠胃黏膜的病理状况，该方能够调控细胞增殖与凋亡反应，起到治疗CAG的作用。]]> 2025/3/8 11:06:47 23true [目的] 观察健脾补肺化痰方对哮喘模型小鼠4周内的短链脂肪酸（SCFAs）及组胺（Histamine）的变化及潜在机制。[方法] 将16只BALB/c雌性小鼠分为MOD组和TCM组，用OVA致敏并激发复制哮喘大鼠模型，使用ELISA测定检测用药1~4周后粪便中的组胺水平，使用GC-MS分析检测用药1-4周后粪便中的SCFAs水平，运用网络药理学分析差异指标的潜在靶点及GO功能和KEGG通路富集分析，并通过分子对接技术验证靶点的可能性。[结果] 健脾补肺化痰方可以降低哮喘模型小鼠的组胺水平，尤其在用药第1、2周后明显（P<0.05）；且使用健脾补肺化痰方1周后，粪便中SCFAs除丁酸外，其他水平均有不同程度的升高（P<0.05），且戊酸、异戊酸、异丁酸、丙酸增长比更高；通过网络药理学分析及分子对接得出健脾补肺化痰方可能通过差异SCFAs及组胺治疗哮喘的靶点及其通路。[结论] 健脾补肺化痰方用药1周后，哮喘模型小鼠的组胺下降及戊酸、异戊酸、异丁酸增长明显，且健脾补肺化痰方在哮喘早期可能通过乙酸、戊酸、丙酸、组胺等作用于AGTR1、CXCR4等靶点发挥减轻气道炎症及气道高反应的作用。]]> 2025/3/8 11:06:48 22true [目的] 采用高脂饲料喂养联合冠状动脉左前降支结扎术建立冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）痰瘀互结证大鼠模型，观察丹蒌方对冠心病痰瘀互结证早期“湿化”的影响。[方法] 采用Wistar雄性大鼠建立冠心病痰瘀互结证大鼠模型，5周末根据术后检测的射血分数（EF）随机将大鼠分为7组：空白组、假手术组、模型组、丹蒌方低剂量组（200 mg/kg）、丹蒌方中剂量组（400 mg/kg）、丹蒌方高剂量组（800 mg/kg）和阿托伐他汀组（10 mg/kg）。分别于5周末、给药4周（10周末）时对各组部分大鼠进行检测，通过观察大鼠血流动力学及心脏形态学、血脂水平、血液流变学、缺血心肌面积[2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色]和心肌病理损伤[苏木精-伊红（HE）染色]情况评价冠心病痰瘀互结证大鼠模型建立是否成功，并观察丹蒌方给药4周后对冠心病痰瘀互结证大鼠早期“湿化”的改善作用。[结果] 与空白组和假手术组比较，模型组大鼠心功能指标降低（P<0.01），血脂水平升高（P<0.05或P<0.01），血液呈现黏、浓、凝、聚状态，且模型组大鼠心肌组织经TTC染色后可见明显梗死区域；给药4周后，冠心病痰瘀互结证大鼠的心脏功能和结构均得到改善，血脂水平降低，心肌损伤程度减轻，病变范围缩小，间质水肿及炎性细胞浸润减少。[结论] 丹蒌方能够有效改善冠心病痰瘀互结证大鼠早期“湿化”的心脏结构和功能，降低血脂水平，改善血液黏、浓、凝、聚状态，减轻心肌组织间质水肿，抑制炎性细胞浸润。]]> 2025/2/19 9:13:56 21true [目的] 基于转化生长因子-β1（TGF-β1）-p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）-环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）信号通路探讨通心络含药血清对大鼠高葡萄糖环境下心肌成纤维细胞增殖的影响。[方法] 原代分离大鼠心肌成纤维细胞，运用免疫荧光染色鉴定细胞。采用甘露醇与葡萄糖作用于细胞不同时间节点，通过细胞增殖及毒性检测（CCK-8）方法检测细胞活力筛选最佳造模时间，造模成功后使用不同浓度的通心络含药血清及阳性药物——缬沙坦含药血清处理细胞。CCK-8方法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，免疫荧光染色检测TGF-β1蛋白表达水平，酶联免疫吸附（ELISA）法检测大鼠心肌组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）和TGF-β1表达水平，蛋白免疫印迹（Western blot）法检测TGF-β1、磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）、磷酸化CREB（p-CREB）蛋白表达水平。[结果] 免疫荧光检测波形蛋白（Vimentin）的表达可以成功鉴定大鼠心肌成纤维细胞，阳性率达到90%以上。54.5 mmol/L甘露醇与25 mmol/L葡萄糖作用于大鼠心肌成纤维细胞的最佳造模时间为48 h。结果表明，模型组细胞增殖力、凋亡率较对照组升高，Caspase-3、TGF-β1、Bcl-2、p-p38MAPK及p-CREB的蛋白表达增加；不同浓度含药血清组及阳性药物含药血清组凋亡率较模型组降低，Caspase-3、Bcl-2、TGF-β1、p-p38MAPK及p-CREB的蛋白表达降低，差异具有统计学意义（P<0.05）。[结论] 采用甘露醇与葡萄糖可以导致大鼠心肌成纤维细胞损伤，通过不同剂量的通心络含药血清及阳性对照药物——缬沙坦含药血清处理均可以对大鼠心肌成纤维细胞发挥保护作用，其中中剂量通心络含药血清对高葡萄糖环境下大鼠心肌成纤维细胞的修复效果最佳，并可能通过激活TGF-β1/p38MAPK/CREB信号通路发挥保护作用。]]> 2025/2/19 9:13:56 20true [目的] 基于血清蛋白质组学探讨脑心通胶囊抗心肌梗死（MI）的可能作用机制。[方法] 采用左冠状动脉前降支结扎法建立C57BL/6小鼠MI模型，脑心通组予以300 mg/（kg·d）灌胃3 d。通过双向凝胶电泳（2-DE）联合基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）筛选差异表达蛋白（DEPs），蛋白免疫印迹（Western blot）法验证关键靶点，蛋白芯片检测血管生成相关因子。[结果] 脑心通可以减少左心室梗死面积，降低心肌细胞凋亡率。筛选出100个差异表达蛋白（DEPs），其中血管生成抑制蛋白1（Vash1）、甘油-3-磷酸脱氢酶1（Gpd1）、组织金属蛋白酶抑制剂3（Timp3）、线粒体融合蛋白1（Mfn1）等蛋白表达显著变化。脑心通上调血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）表达，激活蛋白激酶B（Akt）/内皮型一氧化氮合酶（eNOS）通路。[结论] 脑心通胶囊通过协同调控Vash1/PDGF-BB介导的血管生成、Timp3/基质金属蛋白酶9（MMP9）主导的基质重塑及Mfn1依赖的线粒体动力学三重网络发挥心肌保护效应。]]> 2025/12/29 8:38:56 19true [目的] 探讨清金益气方对金黄色葡萄球菌（S. aureus）诱导的大鼠急性咽炎（AP）的作用研究。[方法] 选取雄性SD大鼠24只，随机分为对照组、模型组、清金益气方组（3.4 g/kg）和阿莫西林组（0.36 g/kg），每组6只。清金益气方组预给药3 天后，对照组注射生理盐水，其余大鼠连续2 天在咽部注射S. aureus（2×10⁷ CFU/天），造模后对照组和模型组继续灌胃生理盐水，清金益气方组和阿莫西林组分别灌胃给药，并持续7 d。末次给药1 h后对大鼠行为学和咽部病变打分。通过埃文斯蓝染色（EB）和苏木精-伊红染色（HE）检测咽部EB染料渗出量及观察咽、气管组织病理学变化。通过血常规分析外周血和气管灌洗液（TLF）中白细胞和中性粒细胞变化。通过流式细胞术统计外周血中T淋巴细胞变化。通过免疫荧光法考察咽组织中E-cadherin表达。通过酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、前列腺素E2（PGE2）及免疫球蛋白A（IgA）水平，TLF中分泌型免疫球蛋白A（SIgA）水平，及咽、气管组织和TLF中黏蛋白5AC（MUC5AC）水平。通过阿利新蓝-过碘酸-雪夫染色（AB-PAS）评估咽组织黏液蛋白表达。采用脂磷壁酸（LTA）刺激人淋巴结转移的肺癌细胞NCI-H292细胞建立上皮损伤模型，检测QJYQ对E-cadherin，IL-1β和MUC5AC表达的影响。[结果] QJYQ可以显著上调S. aureus诱导的AP大鼠体质量（P<0.001）和胸腺指数（P<0.05），改善大鼠活动能力（P<0.05）和皮毛色泽（P<0.001），降低咽部EB染料渗出量（P<0.01）。咽和气管组织上皮血管增多、腺体壁增厚及炎性细胞浸润亦得到明显改善。QJYQ显著降低外周血及TLF中白细胞数目（P<0.05，P<0.001）、中性粒细胞比例（P<0.01），增加CD4⁺ T细胞，降低CD8⁺ T细胞比例，降低IgA水平（P<0.01）以及上调SIgA水平（P<0.001）。QJYQ上调咽组织E-cadherin表达及显著降低IL-1β（P＜0.001）、PGE₂（P＜0.05）、TNF-α（P＜0.001）和IL-6（P＜0.001）含量。QJYQ抑制咽组织黏液蛋白表达，明显抑制咽、气管和TLF中MUC5AC含量（P＜0.001，P＜0.001，P＜0.001）。给药QJYQ可以增加NCI-H292细胞中E-cadherin表达，降低IL-1β（P＜0.01）和MUC5AC的表达。[结论] QJYQ可以通过抑制炎症因子水平和MUC5AC表达抑制S. aureus诱导的大鼠AP。]]> 2025/12/10 13:37:31 18true [目的] 运用网络药理学和分子对接技术探究糖利平胶囊治疗2型糖尿病（T2DM）的潜在作用机制，并通过体外实验进行初步验证。[方法] 利用TCMSP数据库筛选糖利平胶囊的活性成分，并结合Swiss Target Prediction数据库预测和筛选出活性成分的作用靶点。通过Genecard、OMIM、TTD数据库检索T2DM相关作用靶点，将糖利平胶囊活性成分的作用靶点和T2DM的相关作用靶点导入到VENN在线工具，获得共同靶点，利用STRING在线数据库对共同靶点进行蛋白相互作用（PPI）网络构建并进行分析，筛选出糖利平胶囊治疗T2DM的核心靶点。利用David数据库进行基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。采用AutoDockTools对核心靶点与活性成分进行分子对接验证。并进一步采用细胞实验进行验证：选取HepG2细胞，采用胰岛素诱导胰岛素抵抗（IR）模型，蛋白免疫印迹（Western blot）法检测磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路相关蛋白的表达情况。[结果] 共筛选出34个糖利平胶囊的活性成分和649个成分作用靶点，T2DM相关作用靶点有1 562个；得到193个药物与疾病的共同靶点；通过构建PPI网络获得核心靶点30个；GO功能富集分析共获取334条结果，KEGG通路富集分析得到138条结果，主要包括PI3K/Akt信号通路、糖尿病并发症中的晚期糖基化终末化产物（AGE）/晚期糖基化终末产物（RAGE）受体信号通路、表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂耐药性、低氧诱导因子-1（HIF-1）信号通路等。分子对接结果显示，核心靶点Akt1和EGFR与29个活性成分均具有良好的亲和力及结合活性。进一步通过细胞实验验证，糖利平胶囊可以提高IR模型HepG2细胞葡萄糖消耗量（P＜0.01），升高PI3K和Akt蛋白磷酸化水平（P＜0.01），验证了网络药理学的部分预测结果。[结论] 糖利平胶囊可能通过PI3K/Akt信号通路增加IR细胞对葡萄糖的摄取能力，发挥其抗T2DM作用，为后续临床应用与研究提供理论参考和科学依据。]]> 2025/11/24 14:38:20 17true [目的] 基于16S rRNA测序探讨半夏秫米汤对失眠小鼠肠道菌群的影响，并初步探讨其作用机制。[方法] 将60只SPF级雌性C57BL/6JNifdc小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、半夏秫米汤低、中、高剂量组。除空白组之外，其他组小鼠腹腔注射对氯苯丙氨酸（PCPA，400 mg/kg）联合水平台造模3 d。给药7 d后，进行旷场实验，之后采集粪便进行16S rRNA测序，分析小鼠的肠道菌群丰富度和物种组成；免疫荧光和蛋白免疫印记法（Western blot）检测肠屏障蛋白表达水平；酶联免疫吸附法（ELISA）检测小鼠下丘脑中5-羟色胺（5-HT）、γ-氨基丁酸（GABA）含量以及结肠中白细胞介素-6（IL-6）含量；利用HE染色观察小鼠下丘脑病理损伤；免疫组化观察小鼠下丘脑中离子钙结合衔接分子-1（Iba-1）的表达。[结果] 半夏秫米汤能够增加小鼠行动的总路程、平均速度、站立次数，并且减少静止时间，增加肠道菌群的丰富度和物种多样性，上调肠屏障蛋白的表达，增加小鼠下丘脑中的5-HT和GABA含量，降低结肠的炎症水平，减轻下丘脑病理损伤，抑制小胶质细胞活化。[结论] 半夏秫米汤能够减轻失眠小鼠下丘脑病理损伤，可通过保护肠屏障、抑制肠和脑中炎症反应、调节肠道菌群而发挥抗失眠作用。]]> 2026/7/6 13:07:09 16true [目的] 基于网络药理学及实验验证探讨芪麝丸及其有效成分延缓椎间盘退变及髓核细胞衰老的机制。[方法] 基于网络药理学筛选芪麝丸活性成分及其作用靶点，构建“成分-靶点-通路”网络；通过分子对接验证芪麝丸有效成分与相关信号通路的关键靶点结合能力；结合体外实验，构建髓核细胞衰老模型，通过蛋白质免疫印迹及免疫荧光等实验确定有效单体并探究其作用通路的上下游关系。[结果] 网络药理学交集靶点明显富集于磷酸化蛋白53（p53）衰老信号通路，且与多条相关通路联系密切；分子对接及实验验证筛选出汉防己甲素为芪麝丸延缓椎间盘退变的有效成分；体外实验证实汉防己甲素可通过上游磷酸肌醇3-激酶（PI3K）通路抑制p53通路活性，减少髓核细胞凋亡并促进胶原蛋白Ⅱ型（COL2A1）合成。[结论] 髓核细胞衰老是椎间盘退变的关键病理因素，研究揭示了芪麝丸延缓椎间盘退变的机制，并筛选出其有效成分汉防己甲素，证明其通过调控PI3K通路延缓椎间盘退变和髓核细胞衰老的作用。]]> 2026/7/6 13:07:09 15true [目的] 观察益肾化浊方（简称YHD）早期干预对快速老化易感系8型小鼠（SAMP8）学习记忆能力、海马突触结构功能及环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）/脑源性神经营养因子（BDNF）通路相关蛋白表达的影响。[方法] 24只雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为模型组（SAMP8组）与YHD组，每组12只，同时以12只同月龄雄性抵抗快速老化R1系小鼠（SAMR1）为正常对照（SAMR1组）。YHD组予YHD中药颗粒溶液灌胃，其余两组予同剂量生理盐水灌胃，每日1次，共持续12周。灌胃后通过Morris水迷宫实验评价学习记忆能力；透射电子显微镜观察小鼠海马神经元结构；长时程增强实验（LTP）检测突触神经电生理功能；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组小鼠海马组织中CREB/BDNF信号通路相关蛋白的表达情况。[结果] 与SAMP8组相比，YHD组在第4、5天逃避潜伏期时间缩短（P<0.05或P<0.01），穿越平台次数有增加趋势；经θ节律串刺激（TBS）刺激后，LTP的场兴奋性突触后电位（fEPSP）幅值和斜率提升幅度显著升高（P<0.05）；CREB蛋白表达显著增加（P<0.01），BDNF及甲基CpG结合蛋白２（MecP2）蛋白表达有升高趋势，三磷酸鸟苷酶活化蛋白（p250GAP）蛋白表达有降低趋势，无显著性差异。[结论] 采用YHD早期干预可以有效改善SAMP8小鼠的学习记忆能力，这可能与其调控CREB、BDNF蛋白表达，改善神经元超微结构，从而改善神经元突触功能相关。]]> 2026/7/6 13:07:09 14true [目的] 本研究基于前期实验基础，旨在优化探索符合中医“血虚便秘”证候的大鼠模型，并通过实验验证筛选最佳实验条件。[方法] 本研究采用44只SPF级SD大鼠，随机分为正常对照组和血虚便秘模型组（n=6），模型组根据环磷酰胺（CTX）剂量梯度分为高（80 mg/kg）、中（70 mg/kg）、低（60 mg/kg） 3个剂量组，每组6只，各组均给予复方地芬诺酯10 mg/kg灌胃处理，连续造模14 d。通过监测大鼠一般状态、存活率、体质量、摄食量、排便功能（6 h/24 h粪便参数、首粒红便排出时间及小肠推进率）和血常规指标评估造模效果；采用HE染色和AB-PAS染色观察结肠组织病理学变化，并运用蛋白免疫印迹（Western Blot，WB）技术检测结肠组织中胆碱乙酰转移酶（ChAT）、神经元型一氧化氮合酶（nNOS）、干细胞因子（SCF）及水通道蛋白3（AQP3）的表达水平。基于上述指标筛选最佳剂量后，通过增大样本量（n=10）重复实验并延长观察期7 d进行模型稳定性验证。[结果] 采用复方地芬诺酯（10 mg/kg）联合不同剂量CTX（高剂量80 mg/kg、中剂量70 mg/kg、低剂量60 mg/kg）造模14 d，实验结果显示，高、中剂量组分别出现67%和84%的存活率，并伴有虚弱、口鼻出血及尿血等不良反应，而低剂量组存活率达100%。通过扩大样本量（n=10）重复实验并延长观察期至7 d验证模型稳定性。实验证实，低剂量组仍保持100%存活率，表明该剂量方案具有最佳稳定性。与正常组相比，血虚便秘高、中、低剂量组体质量、摄食量、6 h及24 h粪便颗粒数、湿质量和含水率显著下降（P<0.05或P<0.01），首粒红便排出时间显著延长（P<0.01），小肠推进率显著降低（P<0.05或P<0.01）。血常规结果显示，血虚便秘高、中、低组大鼠的白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、血红蛋白（HGB）和红细胞压积（HCT）均显著下降（P<0.05或P<0.01），表明大鼠出现血虚症状。HE和AB-PAS染色结果显示，血虚便秘高、中、低组大鼠的结肠肌层变薄，黏膜层分离，隐窝萎缩，排列紊乱，杯状细胞和粘液分泌减少（P<0.05或P<0.01）。WB结果显示，血虚型便秘大鼠的SCF、ChAT蛋白及ChAT/nNOS比值显著降低，nNOS和AQP3表达显著升高（P<0.05），证实血虚型便秘大鼠肠动力显著下降。复方地芬诺酯联合不同剂量的CTX造模14天，能成功复制血虚型便秘模型，其中以低剂量组为优。[结论] 采用60 mg/kg的CTX联合10 mg/kg的复方地芬诺酯连续造模14天，可成功复制符合中医“血虚便秘”证候的大鼠模型。该优化方法具有较好的可控性、简便性，并且死亡率较低，适用于血虚型便秘的相关药效和机制研究。]]> 2026/6/6 21:04:27 13true [目的] 探讨具有健脾消癥、扶正祛邪作用的消瘤散（Xiaoliu San，XLS）对肝癌荷瘤裸鼠模型及肝癌细胞株HepG2生长的抑制作用及其机制。[方法] 动物实验构建HepG2荷瘤鼠模型，将24只裸鼠随机分为模型组（生理盐水）和消瘤散低（12.5 g/kg）、中（25 g/kg）、高（50 g/kg）剂量组，每组6只，以8×106个细胞注射进裸鼠皮下，成瘤后灌胃给药14 d。统计裸鼠肿瘤大小、肝脏及脾脏数值。HE染色检测裸鼠荷瘤病理状态；生化检测裸鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBil）、谷氨酰转移酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）；免疫组化检测裸鼠肿瘤组织增殖细胞核抗原（Ki67）、血小板-内皮细胞黏附分子（CD31）；免疫蛋白印迹法（Western blot）检测裸鼠荷瘤丝氨酸/苏氨酸激酶（AKT）、p-AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、p-mTOR、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、Ras相关的C3肉毒素底物1（Rac1）表达。细胞实验选取HepG2细胞株，并将其分为XLS-L（1.25 mg/mL）、XLS-M（1.5 mg/mL）、XLS-H（1.75 mg/mL）剂量组给药，细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测消瘤散对HepG2细胞的半抑制浓度（IC₅₀）；Transwell实验检测HepG2细胞侵袭能力；流式细胞术测定HepG2细胞凋亡能力；构建过表达Rac1的HepG2细胞（HepG2-Rac1^OE），分为XLS组（1.5 mg/mL）、Rac1OE组、Rac1OE+XLS组和对照组，Western blot检测各组细胞AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、PI3K的表达。[结果] 动物实验提示，模型组HE染色可见大量肿瘤细胞。与模型组比较，消瘤散中、高剂量组的裸鼠荷瘤体积减小（P<0.05），消瘤散高剂量组的脾脏质量较模型组减轻（P<0.05）；消瘤散给药组的裸鼠血清的AST、TBil、GGT降低（P<0.01）；消瘤散给药组苏木精-伊红（HE）染色可见肿瘤细胞坏死，细胞质疏松，核仁固缩；消瘤散高剂量组Ki-67表达降低（P<0.05）；消瘤散中剂量组的Rac1表达下降（P<0.01），消瘤散高剂量组的Rac1、p-AKT、p-mTOR、PI3K表达下降（P<0.05或P<0.01）。细胞实验提示，随着给药浓度的增加，细胞存活率下降，IC₅₀值约1.5 mg/mL，细胞侵袭能力明显减弱（P<0.01），细胞凋亡比例升高，1.5 mg/mL的消瘤散处理72 h的HepG2细胞凋亡率最高（P<0.01）；与对照组相比，消瘤散组的p-AKT、p-mTOR、表达下降（P<0.05）。与Rac1^OE组相比，Rac1^OE+消瘤散组的p-AKT、p-mTOR表达下降（P<0.05或P<0.01）。[结论] 1）消瘤散可以抑制肝癌荷瘤裸鼠的肿瘤生长、改善肝脏功能，降低AKT/mTOR-Rac1通路蛋白表达。2）消瘤散可抑制HepG2细胞株生长、降低其迁移及侵袭能力、促进其凋亡，其机制可能与抑制AKT/mTOR-Rac1通路有关。]]> 2026/6/6 21:04:27 12true [目的] 基于铁死亡探讨三黄扶元汤治疗脾肾阳虚型慢性肾衰竭（CRF）大鼠肾损伤的可能机制。[方法] 将48只大鼠随机均分为对照组、模型组、三黄扶元汤组、三黄扶元汤+铁死亡诱导剂（Erastin）组，除对照组外，其余组腺嘌呤灌胃建立脾肾阳虚型CRF模型大鼠。酶标法检测尿液中24 h尿蛋白、血清肌酐（Scr）和血尿素氮（BUN）水平；苏木精-伊红（HE）和Masson染色观察肾组织病理学变化及纤维化程度；生化法检测肾组织铁离子（Fe²⁺）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平；透射电镜观察肾组织中线粒体超微结构；RT-qPCR法检测肾组织铁调节蛋白1（IRP1）、转运铁蛋白受体1（TFR1）、膜铁转运蛋白（FPN）mRNA表达变化；免疫组化染色检测肾组织中长链脂肪酸辅酶A连接酶4（ACSL4）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）蛋白表达。[结果] 与对照组比较，模型组大鼠肾组织病理学损伤严重且线粒体超微结构受损，24 h尿蛋白、Scr、BUN、胶原纤维占比、Fe²⁺、MDA、TFR1、ACSL4水平均升高（P<0.05），GSH、SOD、IRP1、FPN、SLC7A11、GPX4水平均降低（P<0.05）；与模型组比较，三黄扶元汤组大鼠肾组织病理学损伤减轻且线粒体超微结构得到修复，24 h尿蛋白、Scr、BUN、胶原纤维占比、Fe²⁺、MDA、TFR1、ACSL4水平均降低（P<0.05），GSH、SOD、IRP1、FPN、SLC7A11、GPX4水平均升高（P<0.05）；而Erastin可减轻三黄扶元汤治疗效果（P<0.05）。[结论] 三黄扶元汤可有效提高脾肾阳虚型CRF大鼠肾功能，抑制肾组织病理损伤及铁死亡，其作用机制可能与改善肾组织铁代谢及调控ACSL4/SLC7A11/GPX4通路相关。]]> 2026/6/6 21:04:27 11true [目的] 探究固肠胶囊对炎症性肠病（IBD）模型动物的治疗效果，明确其是否通过下调长链非编码RNA（lncRNA）THRIL、抑制p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路，从而发挥改善IBD的作用机制。[方法] 将36只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组、固肠胶囊低剂量组[500 mg/（kg·d）]、固肠胶囊中剂量组[1 000 mg/（kg·d）]、固肠胶囊高剂量组[1 500 mg/（kg·d）]及美沙拉嗪组[200 mg/（kg·d）]，每组6只。除对照组外，其余各组通过饮用4%葡聚糖硫酸钠（DSS）水溶液连续7 d诱导IBD模型。造模成功后，各给药组连续灌胃给药10 d，对照组和模型组给予等量蒸馏水。观察各组小鼠疾病活动指数（DAI）评分；苏木精-伊红（HE）染色观察结肠组织病理变化；酶联免疫吸附（ELISA）法检测结肠组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-10（IL-10）水平；实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测lncRNA THRIL表达；蛋白免疫印迹（Western blot）及免疫组织化学法检测p38MAPK/NF-κB通路相关蛋白[磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）、p38MAPK、磷酸化NF-κB p65（p-p65）、p65]表达。[结果] 与对照组比较，IBD模型组小鼠体质量降低（P<0.05），DAI评分升高（P<0.05）；结肠组织病理评分升高（P<0.05）；促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高（P<0.05），抗炎因子IL-4、IL-10水平降低（P<0.05）；lncRNA THRIL表达升高（P<0.05）；p-p38MAPK/p38MAPK、p-p65/p65蛋白比值升高（P<0.05）。与模型组比较，固肠胶囊中、高剂量组及美沙拉嗪组小鼠体质量升高（P<0.05），DAI评分、结肠组织病理评分及促炎因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）水平降低（P<0.05），抗炎因子（IL-4、IL-10）水平升高（P<0.05）；结肠组织中lncRNA THRIL表达及p-p38MAPK/p38MAPK、p-p65/p65蛋白比值下调（P<0.05）。[结论] 固肠胶囊可以通过下调lncRNA THRIL、抑制p38MAPK/NF-κB信号通路激活，减轻肠道炎症反应，从而改善IBD症状。]]> 2026/5/12 14:11:26 10true [目的] 观察电针对膝骨性关节炎（KOA）兔的治疗作用及褪黑素（MLT）、环磷酸腺苷（cAMP）、蛋白激酶A（PKA）和cAMP响应元件结合蛋白（CREB）通路的影响，探讨电针治疗KOA的可能作用机制。[方法] 新西兰兔随机分为假手术组、模型组、治疗组，每组6只。通过采用传统Hulth法建立右膝KOA模型。治疗组电针刺激右侧“犊鼻”“内膝眼”“足三里”“血海”和“阳陵泉”，疏密波，频率为 6 Hz/15 Hz，强度 2 mA，20 min/次，1 次/d，连续治疗 28 d。干预后通过Lequesne MG评分评估3组新西兰兔行为学表现；苏木精-伊红（HE）及番红O-固绿法观察膝关节软骨组织的病理变化并进行Mankin’s评分；酶联免疫吸附（ELISA）法测定血清中MLT含量、软骨中cAMP含量以及关节液中基质金属蛋白酶-13（MMP-13）的浓度；实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测兔松果体中芳香族L-氨基酸N-乙酰转移酶（AANAT）、软骨中褪黑素受体1（MT1）、褪黑素受体2（MT2）的mRNA表达；蛋白免疫印迹（Western blot）法检测软骨细胞中PKA/CREB信号通路中蛋白的表达情况。[结果] 与假手术组比较，模型组的Lequesne MG及Mankin’s评分升高（P<0.001），MMP-13（P<0.001）、AANAT（P=0.073）及MT1（P=0.009）、MT2（P=0.011）含量均升高，而cAMP（P<0.001）、PKA（P<0.001）及CREB（P=0.004）的表达与MLT的浓度（P=0.002）降低。与模型组比较，治疗组Lequesne MG及Mankin’s评分降低（P<0.001），同时降低MMP-13的水平（P<0.001），增加MLT（P=0.014）、AANAT水平（P=0.024），以及MT1（P=0.004）、MT2（P<0.001）、cAMP（P<0.001）、PKA（P=0.045）及CREB（P=0.024）的表达。与假手术组相比，模型组的软骨细胞出现聚集、龟裂、排列不规则、潮线模糊，且软骨下骨组织裸露。与模型组相比，治疗组的软骨病理损伤程度减轻。[结论] 电针可以显著改善关节软骨的退变及膝关节疼痛，其机制可能与电针激活MLT/cAMP/PKA/CREB信号通路有关。]]> 2026/5/12 14:11:26 9true [目的] 建立大鼠高尿酸血症模型，研究黄柏的降尿酸作用及机制。[方法] SD雄性大鼠按照体质量随机分为空白组、模型组、黄柏高、中、低剂量（18、9、4.5 g/kg）组和别嘌醇阳性药组。采用酵母膏15 g/kg+腺嘌呤100 mg/kg+氧嗪酸钾300 mg/kg联合用药建立大鼠高尿酸血症模型。通过检测血清中尿酸（SUA）、尿调蛋白（UMOD）含量；血清和肝组织中黄嘌呤氧化酶（XOD）活力；尿液中尿酸（UUA）、UMOD含量；24 h尿量（24 h UV）、24 h尿酸排泄量（24 h UUA）、尿酸排泄分数（FEUA），明确黄柏的降尿酸作用。通过检测血清和尿液中肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）含量、肾脏质量及系数、肝脏质量及系数，评价黄柏对高尿酸血症大鼠的肝肾保护作用。通过苏木精-伊红（HE）染色方法观察各组大鼠肾脏组织的病理形态学变化。采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法检测肝脏XOD、肾脏URAT1、GLUT9、UMOD、OAT1、OAT3、ABCG2 mRNA的表达水平，探讨黄柏降尿酸的作用机制。[结果] 1）与模型组比较，黄柏配方颗粒组血清UA、24h UV和24h UUA降低（P<0.05或P<0.01），FEUA和UUA升高（P<0.05或P<0.01），血清和肝组织XOD活性降低（P<0.05或P<0.01）；黄柏配方颗粒组肾脏质量及系数、肝脏质量及系数均下降（P<0.05或P<0.01），血清Cre、BUN含量减少（P<0.05或P<0.01），减轻了高尿酸血症大鼠肾脏病理损伤程度。2）与空白组比较，模型组大鼠肾脏OAT1、OAT3、ABCG2、URAT1、UMOD基因表达下调（P<0.05或P<0.01），肝脏XOD基因、肾脏GLUT9基因表达水平上调（P<0.01）；与模型组比较，黄柏配方颗粒组上调大鼠肾脏中OAT1、OAT3、ABCG2、URAT1、UMOD基因表达（P<0.05或P<0.01），黄柏18 g/kg组和9 g/kg组均能下调大鼠肾脏中GLUT9基因、肝脏XOD基因表达（P<0.05或P<0.01）。[结论] 黄柏配方颗粒具有治疗高尿酸血症的作用，可以改善高尿酸血症大鼠肾脏病理损伤程度。黄柏配方颗粒降尿酸作用机制与其调控肝脏黄嘌呤氧化酶和肾脏尿酸盐转运蛋白的表达相关。]]> 2026/5/12 14:11:26 8true [目的] 研究通过体内外实验评估丹红注射液的致敏性风险。[方法] 丹红注射液与临床常用溶媒配伍后进行理化性质相关检测。体外实验中，大鼠嗜碱性粒细胞白血病细胞（RBL-2H3）给药分组设置为阴性对照组、阳性对照组（C48/80组）、丹红注射液（20、30、50 μL/mL）组分别检测细胞活力、甲苯胺蓝染色、脱颗粒标志物[免疫球蛋白E（IgE）、组胺（His）、β氨基已糖苷酶（β-Hex）、类胰蛋白酶（TPS）]。采用BN大鼠致敏模型（阴性对照组、阳性对照组、丹红氯化钠组、丹红葡萄糖组），通过双次激发实验观察过敏反应，取血及肺组织进行病理分析。[结果] 丹红注射液与溶媒配伍后理化性质稳定；高剂量丹红注射液（50 μL/mL）（P<0.05）显著提升RBL-2H3细胞His释放量。体内实验未发现BN大鼠出现显著过敏反应。[结论] 丹红注射液在常规剂量下未表现显著致敏性。]]> 2026/3/31 11:16:49 7true [目的] 探讨点按承山穴能否通过瞬时受体电位香草素受体4型通道蛋白（TRPV4）/核因子-κB（NF-κB）信号通路抑制脊髓背角胶质细胞活化从而参与背根神经节持续压迫（CCD）大鼠镇痛的作用机制。[方法] 将36只大鼠随机分为空白组、CCD模型组和推拿组。CCD模型组和推拿组建立CCD模型。推拿组在造模后第4 d起点按术侧“承山”穴，每次15 min，连续干预14 d。应用仪器检测大鼠热缩足潜伏期（PWL）与机械刺激缩足阈值（PWT）；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞中TRPV4、NF-κB蛋白表达水平；免疫荧光检测细胞中小胶质细胞标记物（IBA1）、星形胶质细胞标记物（GFAP）表达水平；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞中白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。[结果] 造模后，与空白组相比，CCD模型大鼠的 PWL、PWT值均显著下降（P<0.01），TRPV4、NF-κB、IBA1、GFAP和IL-1β、TNF-α表达均升高（P<0.05）；与CCD模型组相比，7 d组的PWL值无明显变化（P>0.05），PWT值显著升高（P<0.01），TRPV4、NF-κB 表达无差异（P>0.05），IBA1、GFAP表达显著降低（P<0.01），TNF-α表达降低（P<0.05），IL-1β表达显著降低（P<0.01）；11 d组的PWL值升高（P<0.05），PWT值显著升高（P<0.01），NF-κB表达降低（P<0.05），TRPV4表达显著降低（P<0.01），IBA1、GFAP和IL-1β、TNF-α表达均显著降低（P<0.01）；18 d组的PWL、PWT值均显著升高（P<0.01），NF-κB表达降低（P<0.05），TRPV4表达显著降低（P<0.01），IBA1、GFAP及IL-1β、TNF-α表达均显著降低（P<0.01）。[结论] 点按承山穴能有效缓解CCD大鼠神经性疼痛，其镇痛机制可能与抑制TRPV4/NF-κB信号通路，从而抑制小胶质细胞、星形胶质细胞活化及相关的神经炎症有关，且在14 d的干预内，镇痛效果随干预时间的延长而增强。]]> 2026/3/31 11:16:49 6true [目的] 为初步探索含附子的外用制剂在临床使用中的安全性，现以我院含附子的外用制剂温阳扶正膏为研究对象建立双酯型生物碱的限量测定方法，同时开展单次给药急性毒性实验及皮肤刺激实验和皮肤致敏性实验。[方法] 采用Agilent ZORBAX Extend C₁₈色谱柱（4.6×250 mm，5 μm），以乙腈-四氢呋喃（25∶15）为流动相A，以0.1 mol/L醋酸铵溶液为流动相B，梯度洗脱；流速为1 mL/min，柱温为25℃，进样体积为10 μL，检测波长为235 nm。以SD大鼠为实验对象，进行单次给药急性毒性实验，观察并记录SD大鼠的体质量、行为活动、皮肤反应并对各组大鼠的皮肤进行病理学检查。以豚鼠为实验对象，进行皮肤刺激实验和皮肤致敏性实验，观察完整皮肤和破损皮肤动物接触受试物后所产生的局部刺激反应和致敏作用。[结果] 乌头碱、新乌头原碱、次乌头原碱3种对照品检测限浓度分别为5.73、5.92和5.56 μg/mL。3批温阳扶正膏样品及阴性样品均未检测出乌头碱、新乌头原碱、次乌头原碱。给药组SD大鼠未见中毒症状和毒性反应，病理学检查均未见异常明显的炎症病变，与正常对照组比较无明显差异。温阳扶正膏对完整皮肤和破损皮肤豚鼠单次及多次用药均无明显皮肤刺激反应。温阳扶正膏对豚鼠皮肤外用接触后无致敏作用。[结论] 本研究从双酯型生物碱限量检查和单次给药急性毒性实验及皮肤刺激实验和皮肤致敏性实验方面初步验证了含附子的外用制剂的安全性，为后续这类含有附子的外用制剂的临床应用和研发奠定了实验基础。]]> 2026/2/28 16:49:36 5true [目的] 探讨参附汤加味对脂多糖（LPS）诱导的肝细胞损伤的保护作用。[方法] 选取27只SPF级SD大鼠，进行适应性喂养，1周后，进行灌胃，分别为对照组，参附汤低剂量组（1 g/kg），参附汤中剂量组（2 g/kg），参附汤高剂量组（4 g/kg）制备含药血清。将人正常肝细胞L-02细胞随机分为正常组（正常培养）、LPS组（40 μg/mLLPS）、参附汤加味低剂量+LPS组、参附汤加味中剂量+LPS组、参附汤加味高剂量+LPS组。处理24 h后，利用蛋白质印迹法（Western Blot）检测细胞中Toll样受体4（TLR4）、髓样分化初级反应蛋白88（MyD88）、核因子κB（NF-κB）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）等关键蛋白的表达水平变化。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（qPCR）技术检测上述蛋白对应的基因表达水平。用CCK-8实验检测细胞增殖情况，用流式细胞术检测细胞凋亡情况，用荧光探针法检测各组细胞活性氧（ROS）水平。[结果] 与正常组相比，LPS诱导的L-02细胞增殖能力显著下降（P<0.01），炎症因子TLR4、MyD88、NF-κB、IL-1β、IL-6的蛋白及mRNA表达水平显著升高（P<0.01），细胞凋亡明显增加（P<0.01），且发生明显氧化应激、ROS增多（P<0.01）。与LPS组相比，参附汤加味低、中、高剂量组可使L-02细胞增殖能力上升（P<0.01），上述炎症因子的蛋白及mRNA表达水平明显下降（P<0.01），细胞凋亡减少（P<0.01），氧化应激降低（P<0.01）、ROS减少（P<0.01），差异均有统计学意义。[结论] 参附汤加味可改善LPS诱导的肝细胞损伤，其作用机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路、减轻L-02细胞的炎症反应及氧化应激有关。本研究的体外实验结果为探讨参附汤加味在脓毒症肝损伤中的潜在应用提供了初步实验依据。]]> 2026/2/28 16:49:36 4true [目的] 基于网络药理学分析及体内实验探讨两地汤治疗绝经综合征（MPS）的作用机制。[方法] 利用整合传统中医临床和实验证据的更新数据库（HERB）、有机小分子生物活性数据库（Pubchem）、药物分类和靶点预测数据库（superpred）获得两地汤的主要活性成分及靶点基因。通过人类基因的综合数据库（GeneCards）、人类在线孟德尔遗传搜索数据库（OMIM）、药物数据与全面药物靶点信息数据库（DrugBank）获得MPS的相关靶点。选取药物和疾病交集靶点，并将共同靶点录入STRING数据库，制作蛋白质-蛋白质相互作用网络图（PPI网络图），通过Cytoscape3.10.3软件获得“药物-活性成分-靶点”网络图。基因功能注释及通路富集分析通过DAVID在线数据库予以实施，具体包括基因本体（GO）功能注释与京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路分析。基于AutoDock Tools 1.5.7软件和CB-Dock2平台，文章对网络药理学所预测的关键信号通路中的蛋白因子与筛选出的核心活性成分进行了分子对接，从而在分子层面验证其相互作用潜能。通过体内实验检测白细胞介素-6（IL-6）、信号转导和转录激活因子3（STAT3）、磷酸化STAT3（P-STAT3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、缺氧诱导因子-1（HIF-1）表达，验证其改善MPS卵巢衰老的作用机制。[结果] 筛选得到5个核心蛋白（IL-6、STAT3、HIF-1、Caspase-3、Bcl-2和8个关键活性成分（松柏苷、柳杉酚、儿茶素、异前胡醚、马美辛、白当归醇、金合欢素、醋酸橙黄胺），对接结合能均<-5 kcal/mol。实验表明，两地汤可以降低IL-6、STAT3、HIF-1、Caspase-3蛋白表达，提高Bcl-2蛋白表达。[结论] 两地汤可能通过抑制HIF-1信号通路，调控IL-6、STAT3、Caspase-3、Bcl-2等蛋白表达，降低缺氧诱导因子水平和炎症水平，增强抗凋亡表达，达到延缓卵巢衰老的作用。]]> 2026/2/6 18:45:43 3true [目的] 考察舒肝宁注射液（SGN）对脓毒性肝内胆汁淤积（IC）大鼠的保肝降酶退黄作用及机制。[方法] 将36只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白（Control）组、模型（LPS）组、熊去氧胆酸（UDCA）组、SGN低剂量（SGN-L）组、SGN中剂量（SGN-M）组和SGN高剂量（SGN-H）组，每组6只。通过腹腔注射脂多糖（LPS，5 mg/kg）建立脓毒性IC模型，Control组和LPS组尾静脉注射10%葡萄糖注射液[6 mL/（kg·d）]，UDCA组腹腔注射UDCA[25 mg/（kg·d）]，SGN-L、SGN-M、SGN-H组尾静脉分别注射0.625、1.350、2.700 mL/（kg·d）的SGN，连续给药5 d。收集大鼠胆汁并测定流速，生物化学法检测大鼠胆汁中总胆汁酸（TBA）、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、还原性谷胱甘肽（GSH）含量和血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）活性以及TBA、丙二醛（MDA）、GSH、TBIL含量，酶联免疫吸附（ELISA）法测定大鼠血清中白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。测定大鼠肝脏系数，苏木精-伊红（HE）染色观察其病理学变化，免疫荧光法（IF）测定多药耐药相关蛋白2（MRP2）的表达水平，逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹（Western blot）法测定MRP2、胆盐输出泵（BSEP）、法尼醇X受体（FXR）的基因和蛋白表达水平。[结果] 与LPS组比较，SGN各给药组肝组织结构、细胞形态和肝索排列情况得到改善，炎性细胞浸润、肝细胞变性和坏死程度减轻，胆汁中GSH、TBA、TBIL、DBIL含量升高，大鼠血清中AST、ALT、ALP活性增强，TBA、MDA、TBIL、IL-6、IL-1β含量降低，GSH含量升高，肝组织中MRP2荧光强度增强（P<0.05或P<0.01）；SGN-H组大鼠肝脏系数降低且胆汁流速加快，血清中TNF-α含量降低，肝组织中MRP2、BSEP、FXR基因和蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01）。[结论] SGN能够改善LPS诱导的脓毒性IC大鼠胆汁淤积程度和肝功能，减轻炎症，发挥保肝降酶退黄作用，其机制可能是激活肝细胞的FXR受体，上调MRP2、BSEP基因及蛋白表达，从而促进胆汁酸排出。]]> 2026/2/6 18:45:44 2true [目的] 研究旨在制备一种用于润肠通便的苁蓉五子膏并评价其润肠通便效果。[方法] 苁蓉五子膏由肉苁蓉、莱菔子、火麻仁、决明子、紫苏子、黄芥子、乳糖、益生菌按照10∶0.5∶15∶1∶10∶0.3∶10∶1比例，将药材提取、浓缩，加入乳糖和益生菌制成稠膏。采用盐酸洛哌丁胺建立小鼠便秘模型，各组给予相应药物进行干预。观察小鼠给药后粪便数、首粒黑便时间、小肠推进率，采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定血清P物质（SP）和血管活性肠肽（VIP）含量，通过苏木精-伊红（HE）染色分析小鼠空肠组织病理变化，评价苁蓉五子膏对便秘小鼠的润肠通便作用。[结果] 与对照组比较，模型组小鼠首次黑便时间延长（P<0.05），小肠推进率降低（P<0.05），小肠绒毛出现损伤和散布，血清SP、VIP含量降低（P<0.05）。与模型组比较，苁蓉五子膏各剂量组小鼠首粒黑便时间缩短（P<0.05），小肠绒毛损伤基本恢复，分布紧密。苁蓉五子膏高剂量组小鼠小肠推进率提升（P<0.05），且血清SP（P<0.01）、VIP（P<0.000 1）含量增加。[结论] 苁蓉五子膏能够促进小鼠排便，改善便秘症状。]]> 2026/2/6 18:45:44 1true