在全球范围内，青光眼是仅次于白内障的重要治盲眼病，在中国山东省立医院的调查显示，原发性闭角型青光眼（PACG）致盲率为6.20%，继发性青光眼（SG）单眼盲+双眼盲的致盲率为34.40%^[1]，深圳9所医院报道青光眼致盲率为48.78%（20/41）^[2]，可见致盲率极高。青光眼最核心的问题是视神经改变，临床表现为特征性的视网膜神经节细胞凋亡以及由此引起的视野改变。目前医学上对于青光眼所致的视神经萎缩无特效治疗。笔者在临床工作中发现，针刺对于改善青光眼患者的视功能有一定作用，现将积累病例报道出来以便广大眼科同仁及相关领域的学者一同进行更深入的研究。

1 资料和方法 1.1 一般资料

选取自2013年3月—2017年12月就诊于苏州理想眼科医院和昆山市中医院的青光眼视神经损害眼压控制稳定的患者68例76眼，随机分为2组，其中38例39眼为对照组，男18例（19眼），女20例（20眼）；另外30例37眼为治疗组，男16例（19眼），女14例（18眼）；年龄区间33~74岁，平均年龄（58.3±3.2）岁，发病时间最短2周，最长10 a，平均（3.2±0.5）a，两组患者一般资料（年龄、性别及病程）经统计学分析差异无显著性（P＞0.05），具有可比性。

1.2 纳入及排除标准 1.2.1 纳入标准

1）患者有原发性开角型青光眼（POAG）或急性闭角型青光眼（ACG）病史。2）符合葛坚的《眼科学（第2版）》拟定的青光眼性视神经病变诊断标准。3）33岁≤年龄≤74岁。4）经抗青光眼基础治疗（药物、激光、手术）后目前眼压稳定且≤21 mmHg。5）患者身体情况较好且可配合针刺治疗。6）患者知情同意。

1.2.2 排除标准

1）精神或身体情况不能配合治疗者。2）伴有葡萄膜炎、视网膜脱离、眼底出血等其他眼部疾患者。3）视力低于4.0，视野小于10度的患者。4）不能坚持12周的针刺治疗及随访者。

1.3 治疗方法

所有患者均给予基础降眼压治疗，治疗组患者在基础降眼压治疗的前提下给予针刺治疗，针刺取穴如下：主穴风池、太阳、睛明、合谷，配穴：球后、四白、承泣、童子髎、丝竹空，百会等，其中风池、太阳及合谷采用平补平泻手法，其他穴位不采用手法。每日1次，每周6 d休1 d，连续4周为1个疗程，共观察3个疗程（12周）。

1.4 观察指标

1）观察患眼治疗前后视力（采用5分记录法）、眼压（采用Icare回弹式眼压计）、视野[包括视野平均光敏感度（MS）及视野平均缺损（MD），采用OCTOPUS 101视野计]、视觉诱发电位（P-VEP，采用艾尔曦RetiMINER多焦视觉电生理检查仪）的变化。其中MS和MD应用全自动静态视野计30-2程序30°视野检测。

1.5 统计分析

所有数据利用SPSS 19.0统计软件进行分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用独立样本t检验，各组治疗前后比较采用配对t检验，以P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果 2.1 视力比较

采用5分记录法测试视力，两组患者视力治疗前后比较无统计学差异（P＞0.05），治疗组治疗后视力均数较治疗前提高，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表 1。

2.2 眼压分析

两组患者治疗前后眼压均值经组间及组内比较均无统计学差异（P＞0.05）。见表 2。

2.3 视野参数分析

1）两组患者治疗前MS比较无统计学差异（P＞0.05），治疗后，治疗组MS较治疗前显著提高，且高于对照组（P＜0.05）。2）治疗组及对照组MD治疗前比较无统计学差异（P＞0.05），治疗后，治疗组MD较前明显降低，且与对照组比较有统计学差异（P＜0.05）。见表 3、表 4。

2.4 视觉诱发电位分析

治疗前两组患者P-VEP潜伏期及振幅比较无统计学差异（P＞0.05），治疗组治疗后振幅明显提高，潜伏期时间缩短，与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。见表 5。

3 讨论

青光眼，中医眼科称为“绿风内障”，是一种严重致盲性眼病，其特征性的病理改变为伴随眼压升高的进行性视网膜神经节细胞（RGC）凋亡和轴突丢失，引起进行性的视野缺损，最终导致视神经萎缩和视功能完全丢失。中医眼科称为“五风内障”，该病名见于《秘传眼科龙木论》，包括绿风（又称绿风障症、绿盲、绿水灌珠）、青风内障、黑风内障、乌风内障及黄风内障^[3]。本组试验纳入病例属五风内障治疗后期，眼压已得到控制，病情稳定者。目前已公认青光眼视神经损害的发病机制包括慢性缺血、氧自由基损害、谷氨酸兴奋性毒素导致的神经变性、轴突运输障碍及神经营养因子缺乏等^[4-7]。本研究证实针刺能改善稳定期患者的视野、降低MD、提高MS，与既往研究结论一致^[8-12]。基础研究证实针刺治疗之所以能够改善青光眼患者MS及降低MD，主要机理如下：1）针刺能改善组织局部血流。王舒^[13]、于慧等^[14]分别发现针刺风池穴及针刺睛明穴能显著改善患者椎-基底动脉的血流速度。王舒认为采用提插捻转手法可以提高椎基底动脉的血液流速峰值及平均值，对血流峰值的作用尤其在针后5 min较针刺前高，而在各时间段无显著性差异。近年的研究也表明针刺可以改善组织局部血流^[15-17]。而李梅^[18]等在研究青光眼与非青光眼患者眼动脉（OA）、睫状后短动脉（SPCA）和视网膜中央动脉（CRA）的收缩期峰值血流速度（PSV）、舒张末期血流速度（EDV）和阻力指数（RI）情况时发现非青光眼组（对照组）OA、SPCA和CRA的PSV、EDV和RI均优于青光眼组，差异均有统计学意义（P < 0.05）。其研究揭示了青光眼视神经损害的血流动力学变化，认为青光眼视神经乳头血液供应变化与其生理结构及功能损害的密切关系，从而验证了通过改善眼部微循环状态可以保护视神经和维持视力功能。2）针刺能抑制神经细胞凋亡。许多研究证实针刺抑制神经细胞凋亡作用与针刺抑制兴奋性谷氨酸神经毒性作用、维持钙稳态、防止RGC内钙超负荷、抑制凋亡基因[B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）蛋白）]的启动和促进抗凋亡基因[Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白]的表达和抑制组织中一氧化氮及兴奋性谷氨酸的含量有关^[19-25]。Bcl-2是一种凋亡抑制基因，其过度表达可提高细胞凋亡的阈值，增强细胞抗凋亡能力，减少视神经切断后RGC的凋亡。Ca²⁺在细胞的正常生理功能中参与了许多重要活动，Ca²⁺主要是依靠细胞内外的浓度差来完成对细胞功能的调节作用；它参与肌肉收缩、细胞分泌及运动、神经兴奋等，也可介导多种病理过程，Ca²⁺内流及细胞内Ca²⁺超载能够导致神经细胞的凋亡，这是细胞缺血、缺氧性损伤的基本原因。而研究证实针灸可以明显降低穴位局部组织神经细胞内Ca²⁺的含量、抑制细胞内Ca²⁺超负荷，从而降低细胞损伤，促进神经细胞生理结构和基本功能的复原，减慢缺血、缺氧所致的神经细胞死亡^[26-29]。一氧化氮可以抵抗血管内皮素的缩血管作用，能调节视盘的血液循环，但高浓度的一氧化氮具有的神经毒性，可导致包括RGC在内的多种细胞的死亡^[30-32]。安成爀^[33]及张慧等^[34]的研究表明针刺治疗能够降低神经组织中一氧化氮及兴奋性谷氨酸的含量，可以对RGC进行保护。脑源性神经营养因子（BDNF）是一种具有神经营养作用的蛋白质，由成熟的RGC合成，也可由无轴突神经细胞和双极细胞合成。BDNF及其受体在神经系统广泛表达，在高眼压状态下，逆向运输的BDNF受阻，从而使RGC因缺乏营养而凋亡。国外研究^[35]证实向视神经断裂的大鼠玻璃体内注射外源性BDNF后，可延缓其视神经的凋亡。孙河等^[36]在实验中发现针刺能够上调青光眼模型兔视网膜白细胞淋巴瘤/白血病-xL（Bcl-xl）、BDNF表达，抑制高眼压所致的视神经损害。

综上所述，针刺结合基础降眼压营养神经治疗能够明显减轻青光眼患者的视神经功能损害，甚至促进患者视神经功能的恢复，为临床青光眼的治疗提供新的有效途径，值得临床推广。

4 结论

本研究表明针刺治疗青光眼虽不能明显提高患者视力并降低眼压，但可以改善患者的视野MS、降低MD、提高视神经的兴奋性，值得临床作为青光眼的辅助治疗以保护视神经、改善视功能。