近些年，心和脑的跨器官互作和心脑同治的研究得到越来越多学者的关注^[1-3]。随着医疗和科学技术水平不断发展和进步，人们对心脑相关疾病的认识逐渐深入，心脑疾病的发生和发展从一定程度上得到了有效的预防和治疗，但两者之间的互作和关联仍缺乏深入的认识^[4]。心-脑疾病的相互影响，严重增加了患者的致死率和经济负担。临床研究表明，通过对7 113例卒中患者进行1年随访，发现其中81.7%观察到心电图（ECG）异常，60.9%发生心肌改变^[5]。通过对2 895例心力衰竭患者进行1年随访，发现其中37.5%存在认知功能障碍^[6]。心力衰竭患者30 d内卒中发病率为8%~11%，合并症患者的病死率增加3倍^[7]。1项基于10 889例参与者，横跨欧洲和美国，包括7个前瞻性社区队列的荟萃分析结果表明，中度至重度的心脏收缩功能障碍与较小的大脑和海马总容量有关，而轻度心功能障碍则没有明显的影响，这强调了与心脏收缩损伤相关的神经退行性改变的渐进性。相反，心脏舒张功能障碍与总脑容量、白质和海马体积的减少有更强的关联，表明左心室舒张期血流量为心脑关系的关键因素^[8-9]。心脑互作的机制主要体现在：下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）、交感神经和副交感神经调节、血液和血管调节、炎症和免疫调节、肠道菌群调节和昼夜节律调节等多个方面^[10]。

“心脑同源”“脑心同治”“心脑共病”“心脑互作”“脑心共患病”“脑心综合征”“心脑综合征”等概念与中医“整体观”“异病同治”“心主神明，心主血脉”“脑为元神之府”“心脑共主神明”等经典理论不谋而合。虽然心-脑之间的关系得到越来越多国内外学者的关注，在过去20多年里，一些科研工作者围绕心-脑关系做了很多的探索和实践，但究竟心病的同时如何影响脑，脑病的同时又如何影响心仍缺乏直接的证据和深入的理解。尤其在包括脑心综合征和心脑综合征的心脑互作靶点和药物方面的研究凤毛麟角。因此，基于心脑关系提出和建立有效的研究思路和方法显得尤为重要。基于此，文章通过整合传统及现代心脑关系的理论与实践，以张锡纯先生的“心脑共主神明”为纲本，提出“心脑一体”理论的研究思路和框架，主要包括两部分内容：1）心脑同治（急性/亚急性/慢性期）。2）心脑互作（包括脑心综合征和心脑综合征）。文章旨在系统整合中医理论与现代科学技术，基于心脑互作和心脑同治的概念，提出“心脑一体”现代研究的思路与方法。期望能够促进心脑关系研究的快速发展，推动中西医的发展和融合，促进对中医“整体观”现代科学内涵的理解。

1 “心脑一体”相关理论的发展

文章将心和脑理论相关的文献和著作等进行了系统的梳理。早在先秦至汉时期，《黄帝内经·素问·灵兰秘典论》中记载“心者，君主之官，神明出焉”，即“心主神明”，体现了古人对心脑关系的深刻认识。《黄帝内经·灵枢·本神》中记载“心藏脉，脉舍神”，揭示了心、脉、神三者之间的密切关。《黄帝内经·素问·五脏生成篇》中记载“诸血者，皆属于心”。《黄帝内经·素问·痿论》中记载“心主身之血脉”，即“心主血脉”，体现了心和外周器官血脉相连。“心主神明，心主血脉”的经典理论，广泛被中医学者推崇。明朝李时珍在《本草纲目·辛夷条》中指出“脑为元神之府”。后认为“脑主神明”者多基于此论断。自此，中医药学者对“谁主神明”的问题有了不同的见解，出现百家争鸣的现象。清代王清任在《医林改错》中记载“灵机记性不在心在脑”，从解剖学出发肯定了脑主神志的理论。至近代中西医汇通学派代表人物张锡纯在《医学衷中参西录》中记载“人之神明，原在心与脑两处，神明之功用，原心与脑相辅相成”；“人之元神在脑，识神在心，心脑息息相通，其神明自湛然长醒”，主张“心脑共主神明”。上世纪90年代，随着心和脑相关理论的不断发展和完善，赵步长和伍海勤教授、赵涛博士在中医“异病同治”“脑心同源”“脑心同病”理论指导下提出“脑心同治”理论，认为动脉粥样硬化是心脑血管病变共同的病理基础^[11-12]。2015年，陈香美院士在脑心同治学术交流会上提出“脑心肾一体化”研究，认为脑心肾血脉相通、一脉相连，主张开展深入的“脑心肾一体化”分子机制研究^[13]。2022年，赵继宗院士率先提出“脑心共患病”的理念^[14-15]，并于2023年9月成立国家神经系统疾病临床医学研究中心脑心联盟。“心脑一体”相关理论的发展见图 1。

借古鉴今，通过对经典与现代理论的梳理，心和脑是一个有机的整体，心病同时可影响脑，脑病同时会牵连心。近些年，心脑互作包括脑心综合征和心脑综合征等已成为国内外研究的热点，被国内外越来越多的学者所青睐和关注。文章以“心脑共主神明”理论为基础，兼顾最新的科学发展前沿，提出“心脑一体”理论的研究内容、思路与方法。

2 “心脑一体”理论的内容

“心脑一体”理论主要包括两部分内容：1）心脑互作（包括脑心综合征和心脑综合征）。2）心脑同治（急性/亚急性/慢性期）。分别对应中医元神在脑、识神在心，心主神明、心主血脉，异病同治，同病异治等理论。“心脑互作”强调病理机制，“心脑同治”强调治疗策略。两者血脉相通、气血相连、脏腑相关。以缺血性心梗和卒中为代表疾病的“心脑一体”理论的内容见图 2。

内容和框架主要包括两部分内容：1）心脑互作（包括脑心综合征和心脑综合征），分别对应中医元神在脑、识神在心，心主神明、心主血脉等理论。2）心脑同治（急性/亚急性/慢性期），对应中医异病同治，同病异治等理论。

2.1 心脑互作

心脑互作是指心脏和大脑之间的相互作用和影响，这种互作在生理、病理以及心理方面都有显著的表现。近些年，脑心综合征和心脑综合征作为研究热点日益得到国内外专家的关注。基于“脑-心轴”脑-心疾病之间的双向反馈，极大加剧了患者病情的恶化，严重增加了致死率和经济负担。心脑互作的机制主要体现在：神经调节（交感神经和副交感神经系统），血液/血管调节，炎症和免疫调节等方面。

2.1.1 脑心综合征

“脑心综合征”是由急性脑病、脑卒中、急性脑外伤（涉及下丘脑，脑干和自主神经系统）导致的心脏诱发症，如急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常、应激性心肌病甚至心脏衰竭。在过去10年间，逐渐增多的临床队列、动物实验、神经影像等研究证据表明脑中风的患者常常出现心功能障碍^[16]。临床随机对照试验表明，约有20%的中风患者在3 d内会出现脑心综合征的相关症状^[17]。近期，1项研究对7个临床试验组成纳入了射血分数降低型心力衰竭（HFrEF）和射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）患者进行了荟萃分析。20 159例HFrEF患者中，1 683例（8.3%）有卒中史；13 252例HFpEF患者中，1 287例（9.7%）有卒中史。无论射血分数如何，有卒中史的患者有更多的血管合并症和更严重的心力衰竭^[18]。另1项由2 390例急性心肌梗死的患者分析中，1.6%的心肌梗死是在急性中风后发生的。且39例患者中有37例患者在中风后2 d内出现急性心肌梗死并发症。长达2.4年的跟踪观察发现，急性中风合并心肌梗死患者与急性心肌梗死患者相比，出现心血管和大出血事件的概率分别是1.87倍和2.67倍^[19]。

近些年，发表于《Cardiovascular Research》^[20]、《Advanced Science》^[1]、《European Heart Journal》^[21]、《Stroke》^[22]、《JACC》^[23]、《Stroke》^[24]、《Lancet Neurology》^[16]和《Circulation Research》^[10]等多篇国际权威综述系统总结了中风诱发脑心综合征的潜在作用机制：HPA轴，儿茶酚胺增加，交感神经和副交感神经调控，细胞微泡，肠道菌群，免疫反应和系统炎症等。目前脑心综合征的研究主要聚焦在神经和体液调节。在神经调节方面：操纵初级运动皮层M1型谷氨酸能神经元活动能够调节正常和心肌梗死小鼠的心功能^[25]。交感传出神经末梢释放的腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）通过P2X嘌呤受体7（P2X7）受体激活心脏非免疫细胞的炎症小体，诱导心脏适应性肥大^[26]。β2-肾上腺素受体信号通路能够影响脑-心-肾网络^[27]；β-受体阻断剂美托洛尔能够降低小鼠局灶性脑缺血导致交感神经活动增强引起的慢性心脏收缩功能障碍^[28]。另一项研究表明，短暂性大脑中动脉闭塞（MCAO）后，1周和3周均可引起左心室射血分数的适度降低，卒中梗死面积大小与心功能障碍严重程度相关^[29]。统计参数映射确定了7 d时包括岛叶皮质在内的一组体素的神经炎症与射血分数降低之间的直接关联。小胶质细胞的抑制导致MCAO 7 d后线粒体外膜转位蛋白（TSPO）信号降低，且与晚期心功能相关^[29]。这些研究从自主神经系统和HPA轴等角度揭示了脑对心影响的机制。在体液调节方面：最新发表在《Cell》的研究表明，脑损伤后先天免疫记忆驱动炎症性心功能障碍，靶向脑缺血卒中后白细胞介素-1β（IL-1β）和单核细胞转运限制了随后的心脏病理，提出了一种从源头遏制脑-心炎症级联反应从而预防继发性器官损伤并发疾病的方法^[20-30]。卒中可显著增加巨噬细胞对心脏的浸润，增加心脏中IL-1β、白细胞介素-6（IL-6）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、转化生长因子-β（TGF-β）及巨噬细胞相关炎性细胞因子水平，诱导心脏纤维化和肥大^[31]。此外，大鼠缺血性脑卒中后，大脑能够向心肌细胞传递凋亡、坏死和自噬等信号^[32]。由此可见，中风后脑-心之间有着非常紧密的联系。尽管中风引起的心脏功能和结构的改变具有重要的临床意义，但靶向脑-心轴确切治疗脑心综合征的药物和靶点仍然十分匮乏^[23]。因此，研究中风诱发脑心综合征的治疗药物和靶点显得尤为重要。

2.1.2 心脑综合征

“心脑综合征”因各类心脏疾病引起心排血量减少、系统血压下降导致突发性晕厥抽搐昏迷、局灶性神经症、精神智力和认知功能障碍等脑相关疾病。复苏后脑损伤是心脏骤停后的常见后遗症，其严重程度从轻度损伤到破坏性脑损伤和脑干死亡不等。减少复苏后脑损伤的有效策略包括早期心肺复苏和除颤干预、恢复正常生理和有针对性的体温管理^[33]。研究表明，心力衰竭的患者常出现神经激素、炎症的增加，脑血流量、脑血管阻力、硫胺素水平的降低等，进而引起记忆力减退和执行功能受损的认知功能障碍和灰质萎缩和白质高信号的大脑解剖特征的改变^[34]。

近期，发表在《Nature》上的1项重磅研究表明，光诱发的心动过速能有效地增强焦虑样行为，且大脑后岛叶皮层神经元被激活^[35-36]，此研究佐证了中医“心主神明”的理论。兰尼碱受体2（RyR2）介导的海马神经元内Ca²⁺泄漏是心力衰竭诱导认知功能障碍的作用靶点^[37]。此外，炎性小体（NLRP3）介导的小胶质细胞焦亡在心脏骤停后脑损伤的发病机制中起着重要作用，为脑损伤的治疗提供了新的思路^[38]。实验性心肌梗死后脑内骨髓细胞的空间和单细胞转录组谱显示单核细胞趋化蛋白表达增加。与此同时，心肌梗死增加了驻脑髓细胞和少突胶质细胞之间的串扰，导致神经炎症、白质损伤和认知功能障碍。抑制单核细胞募集保存了白质完整性和认知功能，将单核细胞与心肌梗死后神经退行性变联系起来^[39]。另一篇最新《Science》的研究表明，血压脉冲通过机械敏感离子通道（Piezo1）调节中枢神经元活动，从一定程度上揭示了“心主血脉，藏神”的科学内涵^[40]。与脑心综合征相似，目前心脑综合征作用靶点和机制的研究的工作相对较少。因此，也呼吁心血管和神经科学领域的专家能够共同协作，探索脑心关系，讲好脑心故事。

2.2 心脑同治

心脑同治是在对脑血管病和冠心病病理生理学和病因病机充分研究基础上，结合临床实践而提出的，在这一理论指导下选方用药，取得了令人满意的治疗效果，是治疗缺血性心脑血管病的重要治则。著名汉代医家张仲景所著的《伤寒论》中提出了“异病同治”理论，心脑同治是“异病同治”理论的生动体现。近期发表在《Science》的文章分析了>40 000例受试者心和脑核磁共振成像（MRI）及遗传信息，发现所有的成像形态心脏的MRI特征都与脑紧密相关，并通过全基因组关联分析鉴定出心和脑MRI特征相关的80个基因位点^[41]，为心脑同治提供理论基础。

活血化瘀中药常用于治疗心脑血管相关疾病，血栓形成是中风和冠心病的共同诱因。研究对搜集到的224种具有活血化瘀作用的中成药进行用药规律分析，配伍使用最多的3味药依次为丹参、川芎和红花。其抗血栓作用主要与炎症相关分子氧化氮合酶2（NOS2）、前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-1β及相关通路关系密切^[42]。进而，对搜集到的共338种治疗心脑血管疾病的中成药并进行用药规律分析，包含177种治疗心血管疾病的方剂，128种治疗脑血管疾病的方剂和83种共同治疗心和脑血管疾病的方剂。共同治疗心脑血管疾病使用最多的单味药为丹参、川芎和红花，配伍使用最多的是丹参-川芎和丹参-红花；治疗心血管疾病使用最多的药物为丹参、三七和冰片，配伍使用最多的为丹参-三七；治疗脑血管疾病使用最多的药物为川芎、当归和丹参，配伍使用最多的为丹参-川芎^[43]。

小分子1938能够激活磷脂酰肌醇3-激酶（PI3Ks）发挥心脏保护和神经再生的作用^[44]。同样，人参皂苷Rc激活沉默信息调节因子1（SIRT1）促进心肌细胞和神经元细胞的能量代谢^[45]。网络药理分析和实验验证揭示c-Jun氨基末端激酶（c-JNK），p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）和核转录因子-κB（NF-κB）介导的内皮炎症为丹红注射液防治中风和冠心病的共同机制，其主要抗内皮炎症的成分为芹菜素^[46]。另一项结合网络药理和实验验证的研究表明，银丹心脑通软胶囊通过缺氧诱导因子-1（HIF1α）/基质金属蛋白酶-9（MMP9）介导的HIF1α信号通路发挥保护心肌细胞和脑血管内皮细胞双重作用，其主要活性成分为野黄芩苷^[47]。结合小鼠缺血性中风和心肌梗死模型及转录组分析，细胞因子肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导剂（TWEAK）/成纤维细胞生长因子诱导14（Fn14）介导的炎症反应和动脉粥样硬化通路是银杏叶提取物治疗心肌缺血损伤和脑缺血损伤的共同机制^[48]。在心肌缺血方面，银杏黄酮类成分倾向优于银杏内脂类成分；在脑缺血方面，银杏内脂类成分药效倾向优于银杏黄酮类成分^[49]。以上案例皆是心脑同治的具体表现。

在原有的心脑同治理论基础上，将以缺血性心肌梗死和卒中为代表的心脑同治根据临床疾病的发生发展特征分为急性、亚急性和慢性3个时期，使心脑同治理论的内容更加丰富和具体。缺血性中风和心肌梗死是高发和典型的心脑血管疾病。发表在《Stroke》的综述总结了不同时间轴中风诱导的炎症特征。在急性期，主要体现在小胶质细胞吞噬，轴突生长，炎症因子分泌和血脑屏障的损伤；在亚急性期，主要体现在补体系统活化，交感神经张力刺激外围器官，副交感神经张力抑制炎症，免疫细胞浸润及自由基、炎症因子、前列腺素的分泌；在慢性期，主要体现在神经炎症，颅内压力，神经元死亡，星形胶质细胞炎症和可能的自身免疫反应^[50]。另外，发表在《Circulation Research》的综述总结了不同时期心肌梗死后心脏修复从炎症到纤维化的生物学基础。在小鼠模型心肌梗死早期（约0~4 d），以强大的固有和适应性免疫细胞浸润及组织消化为特点；在亚急性期（约4~14 d），特征为炎症消退、肌成纤维细胞增殖和创面修复，在此期间免疫细胞向抗炎状态极化。然而，更大的梗死区域和更明显的炎症激活在长期内表现出进行性心室扩张和心力衰竭，以及持续的炎症和组织免疫细胞浸润。在慢性期（约数周~数月），炎症在修复阶段的不完全消退可能随着时间的推移而扩增，或者是对定义不清的因素做出的第2波复活性免疫激活^[51]。尽管心肌梗死和卒中在不同时期的共同机制和治疗鲜有报道，但已有大量研究揭示了心肌梗死和卒中的分期特征，能够帮助对心脑同治分期的认识和理解。

3 用现代科学技术解读“心脑一体”理论的作用原理

在过去10年里，随着人工智能、多组学、孟德尔随机化、3D类器官、空间质谱成像、空间组学、靶标垂钓等现代科学技术的进步，极大地促进了包括心脑血管疾病等复杂疾病的发生发展途径、病理生理机制、治疗药物和靶点、临床生物标志物等方面的研究。随着越来越多学者的关注和研究，相信在未来10年里，这些现代的科学技术也将应用于心脑互作及心脑关系的研究，推动和促进“心脑一体”理论的深入和发展。

3.1 多组学+人工智能+孟德尔随机化

孟德尔随机化被广泛应用于识别组学生物标志物与疾病结果之间、疾病与疾病之间可能的因果关系，使用遗传变异作为工具变量^[52-53]。1项孟德尔随机化的研究表明，血浆髓过氧化物酶（MPO）水平与增加患缺血性中风、心力衰竭和房颤的风险有关^[54]。近期的1项研究，通过基于蛋白组的全基因组关联分析（GWAS）和孟德尔随机化分析，鉴定出用于心力衰竭一级预防的7个潜在靶点^[55]。另一项基于蛋白组的孟德尔随机化研究表明，发现治疗心力衰竭的包括肾上腺髓质素等在内的7个具有可成药性的靶点^[56]。基于转录组、基因组、蛋白组、代谢组、表型组等的多组学整合分析已成为研究心脑血管疾病发生发展及其复杂作用机理解析的重要工具，并为识别新的药物靶点、治疗药物和生物标志物提供研究策略^[57-59]。人工智能正越来越多地融入科学发现，以增强和加速研究，帮助科学家产生假设、设计实验、收集和解释大型数据集，并获得仅使用传统科学方法可能无法获得的见解^[60-61]。尽管上述3种前沿方法被广泛应用于心脑血管疾病的研究，但在研究脑心关系方面的应用相对较少。将孟德尔随机化、多组学和人工智能的方法进行整合，对于揭示脑和心相关疾病的共同靶点及脑心共患病临床生物标志物的发现具有重要意义。

3.2 类器官芯片

近些年，一系列由干细胞衍生的、具有自组装特征的类器官被研发成功，包括大脑、血脑屏障、心脏、肺、胃、肝、肾、肠道等多种类器官^[62-64]。2022年底，《FDA现代法案2.0》获批，该法案允许新药不需要在动物上进行测试就能获得FDA批准，可以采用的检测手段包括细胞模型、器官芯片、生物打印和计算模型等。研究人员开发了一种新的微流体多器官系统，将人诱导多能干细胞（hiPSCs）衍生得到肝脏和胰岛类器官可以在生理和病理条件下重现人体相关的肝-胰轴，为未来的2型糖尿病研究和药物开发提供了新的平台^[65]。另一项研究使用hiPSCs分化出心脏和肾脏类器官，并将这些类器官分别装载到微流控芯片的两个相互通信的腔室中。结果表明，在芯片上动态培养的心脏和肾脏类器官均能够保持其结构和功能特性，证明了微流控芯片在心肾联合模型中的可行性，可以用于评估药物的心肾毒性^[66]。尽管基于“脑-心轴”或“心-脑轴”的类器官芯片系统目前还未见报道，但相信不久的将来通过将心和脑类器官通过芯片进行串联，能够帮助揭示心和脑的关系，发现更多心脑共病的潜在生物标志物和心脑同治的药物。

3.3 空间质谱成像+空间转录组

空间质谱成像及分析系统能够揭示生理和病理状态下的整体动物多种器官（包括脑和心）的空间代谢轮廓和变化，对于研究脑心关系具有独特的优势^[67-70]。传统的分子影像方法，如化学标记、免疫荧光、同位素标记等，仅能针对原位微区中某一个或某几个化合物进行成像分析，而且通常需要进行复杂的样品前处理。使用常规的组学方法很难基于活体动物水平同时监测脑和心等多器官的代谢物的动态变化及微区表征。质谱成像技术不需要复杂的样品预处理和特殊的化学标记，具有高通量、高灵敏度和高分辨率的特点，可检测已知或未知小分子代谢物的定性、定量和空间分布信息。并能简单、快速、准确表征生理和病理状态下的基于整体动物水平的代谢轮廓和空间代谢变化，是研究脑心互作关系这一复杂复合疾病的理想手段之一。近年发展起来的高通量空间转录组技术，对转录组的研究深入到第3阶段，利用该技术可以在组织原位层面同时获得基因表达特征和空间分布位置，进一步推进了对空间层面的细胞和组织真实基因表达的研究^[71-72]。空间质谱成像与空间转录组技术的联用，可以表征脑心互作关系的空间代谢和基因的轮廓和变化，并根据核心差异分子的分布特征回归定位到对应的脑和心脏微区，是研究心脑互作关系这一复杂复合疾病的理想手段之一。相信在不久的将来，这一技术将在心脑关系中得到应用。

3.4 靶标垂钓

基于化学蛋白组的靶标垂钓是识别和鉴定包括中药成分在内化合物结合靶标的重要前沿技术^[73-74]。无论是基于化学探针（如ABPP）还是无探针的靶标富集（如CETSA）技术，都提供了一种简单有效的方法来描绘靶标集合并揭示作用机制。研究发现，基于ABPP的靶标垂钓技术共发现青蒿素抗疟疾的124个共价靶标，并揭示青蒿素是由血红蛋白激活发挥活性^[75]。已有研究表明，单个小分子化合物可通过同一靶点同时发挥保护心和脑的作用^[44-45]。在后续研究中，除应用多组学技术发现中药成分靶标外，靶标垂钓方法的应用可以帮助鉴定药物作用的直接靶标，发现用于临床同时治疗心和脑相关疾病的靶点和先导化合物。

4 总结与展望

张伯礼院士在张锡纯逝世90年之际，在第三届张锡纯学术思想传承创新发展大会上提到，“衷中参西”思想是张锡纯留给大家的宝贵财富，中西汇通，古为今用，洋为中用，将中医的思维与西医的技术相结合，走一条适合中国医学的发展道路。“心脑一体”的科学内涵主要体现在心和脑血脉相通、气血相连、脏腑相关，两者通过神经、体液、机械等通路相连^[76]。

文章通过对传统及现代心脑关系相关理论和实践的梳理，提出“心脑一体”理论的内容和框架：心脑互作和心脑同治。“心脑一体”理论既融合了中医“心主神明、心主血脉”“元神在脑、识神在心”“异病同治”“同病异治”等理论，又融合了西医“脑心综合征”“心脑综合征”“血-脑crosstalk”^[77]“血-心crosstalk”等概念。丰富了“心脑一体”理论的科学内涵，从一定程度上也是中西医融合的实践和探索。

传统心病治心、脑病治脑的方式缺乏整体治疗观念，已不能满足临床心脑互损病变的需求^[2]。“心脑一体”理论强调心和脑在临床治疗中应作为一个整体，提倡见心病兼治脑，见脑病兼顾心，同时关注心和脑的健康状态。在临床研究和应用中，加强心脑共患病的早期诊断和治疗，降低致残率和病死率。

未来展望方面：1）尽管心脑互作领域在近些年得到越来越多的学者关注，但心脑之间的关系仍不十分清楚，未来需结合人工智能、空间多组学、3D类器官、靶标垂钓等现代科学技术进一步揭示“心脑一体”理论的生物学基础。2）通过基础和临床转化结合，神经专家和心脏专家联手发现更多心脑共病的临床标志物。3）目前缺乏有效的心脑同治个性化的药物，未来需加强对银杏叶提取物、脑心通胶囊、银丹心脑通软胶囊、丹红注射液等明确有治疗心脑血管疾病显著疗效的药物研究，在临床上得到更精确的应用。也可通过高通量筛选发现更多潜在对心和脑都有保护作用的组分中药。4）通过临床随机对照试验，增加更多“心脑一体”机制研究和药物治疗的循证医学证据，进一步证实心脑之间的潜在关系及药物的作用。

综上，文章以张锡纯先生在《医学衷中参西录》中记载的“心脑共主神明”为纲本，提出了研究“心脑一体”理论的内容和框架，并列举了解读其中医药原理的现代科学技术。期望文章能够引起对心-脑关系研究的关注及其快速发展，促进中西医的发展和融合，推动中医药现代化研究。