目前一种新型的细胞程序性死亡形式——铁死亡，成为研究热点。铁死亡这一概念最早由Dixon等^[1]提出，并明确指出其核心机制涉及细胞内铁代谢紊乱、脂质过氧化损伤的累积，以及谷胱甘肽（GSH）合成及其下游谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）抗氧化防御系统的功能障碍。与已知的其他程序性细胞死亡形式相比，铁死亡在细胞形态学、生物化学及遗传学等方面展现出显著差异。形态学上^[2]，铁死亡的主要特征表现为线粒体体积减小、嵴消失或减少、膜密度增加和外膜破裂，但细胞核的形态保持不变。生物化学上^[3]，铁死亡的主要特征为GSH合成减少或耗竭，导致GPX4活性降低或失活；另外铁代谢紊乱引发Fenton反应，进而产生大量活性氧（ROS），引发多不饱和脂肪酸（PUFA）过氧化及ROS蓄积。遗传学上^[4]，大量研究已证实，涉及铁代谢、脂质合成及氧化应激通路的基因亦参与调控铁死亡现象，但是其确切的调控机制尚需进一步深入探究。中枢神经系统（CNS）因其高氧耗、弱抗氧化能力及富含PUFA的特性，成为铁死亡易发区域^[5]。神经元作为CNS功能核心，其损伤与死亡是众多CNS疾病的根本病理机制。鉴于铁死亡在CNS中的广泛存在及其独特机制，靶向抑制神经元铁死亡被视为治疗相关疾病的关键策略。

针刺疗法治疗CNS疾病历史悠久，疗效确切，其在国内外该领域的影响力日益提升。大量研究表明，针刺可以抑制铁死亡，从而发挥神经保护作用，这为针刺治疗CNS疾病奠定了坚实的科学理论基础。当前，铁死亡理论在指导针刺疗法有效预防和治疗CNS疾病方面的应用已成为研究领域的新热点。本文以铁死亡为研究对象，深入分析铁死亡的发生机制、针刺疗法对铁死亡过程的影响，以及铁死亡与CNS疾病之间的联系，通过系统梳理、归纳与整合相关文献资料，对针刺调节铁死亡治疗CNS疾病的研究现状进行综述，为针刺治疗CNS疾病的科学机制提供坚实的理论依据。

1 铁死亡核心机制 1.1 铁代谢紊乱

铁是维持CNS功能不可或缺的微量元素，广泛参与神经递质合成与代谢、神经元发育、髓鞘形成、DNA合成与修复、线粒体电子传递及多种氧化还原反应等关键生理过程^[6]。细胞内铁代谢过程起始于细胞外三价铁离子（Fe³⁺）与转铁蛋白受体（TFR）结合形成复合物，并通过TFR介导的内吞作用进入细胞。随后，进入细胞的Fe³⁺被前列腺跨膜上皮3抗原（STEAP3）还原为二价铁离子（Fe²⁺），二价金属转运蛋白1（DMT1）负责将Fe²⁺转运至细胞质中。细胞内的铁主要由铁蛋白（Ferritin）储存，它能有效隔离Fe²⁺，防止其进入不稳定铁池和催化产生有害的ROS。此外，细胞通过膜铁转运蛋白1（FPN1）将过量的铁排出细胞外。这些环节共同协作，精密调控着细胞内铁的动态平衡^[7]。当铁代谢紊乱导致过量Fe²⁺积累时，Fe²⁺会高效催化Fenton反应产生大量ROS。这些ROS继而攻击细胞膜上的PUFA，引发脂质过氧化链式反应，最终破坏细胞膜的完整性^[8]，这就是铁死亡的关键步骤。

由此可见，铁稳态的精密调控对CNS功能至关重要。一旦该稳态被破坏，细胞内积累的Fe²⁺将通过Fenton反应驱动ROS大量生成，进而攻击细胞膜上的PUFA，触发脂质过氧化这一关键进程。

1.2 脂质过氧化

脂质过氧化是铁死亡的核心病理过程，可导致脂质碳链氧化断裂、膜结构破坏等，造成氧化损伤。PUFA因其分子中含多个易氧化双键，是脂质过氧化的主要底物，在铁死亡中起关键作用。细胞中PUFA的富集水平是决定细胞铁死亡敏感性的关键因素。其中，花生四烯酸（AA）与肾上腺酸（ADA）被视为最具代表性的促铁死亡脂肪酸类型^[9]。铁死亡的致死性脂质过氧化过程由一系列关键酶依次催化完成，首先，长链酰基辅酶A合成酶4（ACSL4）激活AA或ADA，生成相应的酰基辅酶A衍生物；随后，溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶3（LPCAT3）将这些活化脂肪酸酯化并整合到特定磷脂分子上，生成相应的磷脂酰乙醇胺衍生物。接下来，脂氧合酶（LOX）催化这些磷脂酰乙醇胺衍生物，产生活性极高的ROS，这些ROS不断积累并发生后续反应，最终生成具有强细胞毒性的致命性脂质过氧化物以及其他有害产物。这些毒性物质的持续累积最终导致细胞膜结构崩解，执行细胞死亡^[10]。在整个通路中，ACSL4作为该联级反应的起始驱动者，被视为铁死亡的关键标志酶。鉴于CNS是人体内脂质含量最为丰富的器官，其脂质代谢状态对铁死亡具有高度敏感性，当CNS脂质代谢紊乱或其内在抗氧化防御机制失调时，ROS的生成速度加快，从而极大增加神经元铁死亡的风险。

脂质过氧化是铁死亡的核心执行过程，由ACSL4、LPCAT3和LOX等酶依次催化，将AA等PUFA转化为毒性脂质过氧化物，最终破坏细胞膜结构。CNS因脂质含量高，对此过程高度敏感，其脂质代谢紊乱可显著增加铁死亡风险。而这一过程的失控往往与细胞内抗氧化防御系统的功能障碍密切相关，当抗氧化机制失效时，氧化应激将进一步加剧，导致脂质过氧化物累积，加速细胞死亡。

1.3 抗氧化防御系统功能障碍

抑制铁死亡的核心防御酶是GPX4，该酶利用GSH作为关键还原剂，将具有细胞毒性的脂质过氧化物还原转化为无毒的脂质醇。GSH本身由谷氨酸、甘氨酸以及半胱氨酸3种氨基酸合成，其细胞内还原型与氧化型二硫化物之间的浓度比值，是反映细胞氧化应激水平的重要指标^[11]。System Xc-是细胞内重要的氨基酸转运系统，由溶质转运家族成员SLC7A11和SLC3A2组成，负责将细胞外的胱氨酸运输至细胞内，并在细胞内被还原为半胱氨酸。当System Xc-功能受到抑制时，胱氨酸摄入减少，而胱氨酸是细胞内合成半胱氨酸的关键来源，后者又是合成GSH的限速前体氨基酸，因此半胱氨酸的减少直接导致GSH合成量下降。GSH的匮乏使得依赖其作为还原剂的GPX4活性丧失；失去活性的GPX4无法有效清除细胞内的脂质过氧化物，造成脂质过氧化物持续累积并达到毒性阈值，最终触发铁死亡程序^[12]。因此，System Xc-、GSH以及GPX4共同构成了防御铁死亡进程的关键靶点。铁死亡的机制如图 1所示。

与铁代谢紊乱和脂质过氧化这两条铁死亡执行通路相比，抗氧化防御系统是铁死亡的防御通路。GPX4-GSH调控轴作为关键的细胞内抗氧化屏障，其功能完整性直接决定了细胞能否抵抗由铁代谢紊乱和脂质过氧化积累带来的致死性威胁。该系统任何环节的失能，都将消除对铁死亡的最后抑制。

综上所述，铁死亡的上述3种机制并非孤立存在，它们共同构成了一个紧密衔接、相互放大的病理性三角循环。铁代谢紊乱提供Fe²⁺，是反应的启动引擎，驱动脂质过氧化膜损伤这一核心破坏过程；而抗氧化防御系统障碍，特别是GPX4的功能障碍则是移除安全制动、允许损伤累积至不可逆程度的关键开关。三者之间形成正反馈循环：脂质过氧化产物可进一步损害铁稳态调节蛋白并消耗抗氧化物质，而抗氧化系统的崩溃又会加速脂质过氧化。这一完整的病理环路，为深入理解多种CNS疾病中神经元与胶质细胞异常死亡的分子基础提供了统一框架，同时也为包括针刺在内的各种干预手段指明了多靶点调控的潜在科学依据。

2 针刺调节铁死亡治疗CNS疾病

针刺具有调和气血、平衡阴阳、疏通经络的作用，针刺治疗CNS疾病临床疗效显著。研究表明，针刺疗法能够通过调节侧支循环，促进受损神经和血管的修复与再生，改善脑部血流，调节神经递质的释放与平衡，降低炎症反应，起到对CNS疾病的治疗作用。铁死亡是CNS疾病中神经细胞死亡的重要途径，研究表明调节铁死亡对CNS疾病的治疗具有显著效果。

2.1 脑卒中

脑卒中，又称脑血管意外，是全球第二大死亡原因，包括缺血性卒中和出血性卒中两大类。传统研究认为神经炎症反应、细胞毒性反应与氧化应激损伤等是脑卒中后神经损伤的主要机制。近年研究提示，铁死亡亦是其重要的细胞死亡方式之一^[13]。这一新认识的依据在于：脑卒中可破坏血脑屏障，引发铁代谢紊乱、氧化应激及脂质过氧化级联反应，最终导致神经元死亡^[14-15]，铁死亡又能通过释放毒性脂质代谢物和促炎因子，进一步加重神经元死亡和脑损伤^[16-17]。研究表明^[18]，针刺可通过多靶点干预铁死亡关键通路，减轻神经元死亡及继发性脑损伤，成为改善预后的潜在策略。

2.1.1 缺血性卒中

缺血性卒中（IS）指由脑部血液供应障碍所导致局部脑组织缺血缺氧性坏死，约占脑卒中的70%~80%^[19]。IS引起脑内氧和葡萄糖的迅速耗竭，继而导致神经元细胞的损伤乃至死亡。研究表明，IS神经元铁死亡途径主要有3个方面：第一，IS导致神经元铁代谢紊乱，细胞内游离铁浓度升高，进而引发Fenton反应产生大量ROS，导致神经元铁死亡^[8]。第二，IS导致神经元脂质代谢紊乱，ACSL4和LOX的表达上调，促进了细胞膜上PUFA向ROS的转化，导致ROS的异常累积，引发铁死亡^[10]。第三，IS导致神经元抗氧化防御系统紊乱，System Xc-与GPX4的功能障碍，导致ROS的异常累积，引发铁死亡^[12]。此3种途径相互作用，共同促进了神经元铁死亡的发生。多项研究证实^[20—22]铁死亡与IS之间存在显著的相关性。因此，抑制铁死亡可能成为治疗IS的潜在策略。

在实验研究方面，陈瑞雪等^[23-24]的研究表明，电针刺激阳陵泉穴、曲池穴，能够降低脑卒中肢体痉挛大鼠皮质Fe²⁺和丙二醛（MDA）含量，升高GSH水平，上调SLC7A11、GPX4及GPX4-mRNA表达，从而抑制大脑皮层细胞铁死亡并改善肢体痉挛；高莹等^[25]的研究表明，针刺大脑中动脉栓塞模型（MCAO）大鼠人中穴、内关穴和三阴交穴，可降低其脑内Fe²⁺、MDA含量，升高GSH、GPX4水平，从而提高细胞抗氧化能力，抑制神经元铁死亡，减轻神经功能损伤。李笑笑等^[26]的研究表明，使用经电针预处理（内关、人中、三阴交、百会）的大鼠血清，能提高氧糖剥夺/复氧诱导的海马HT22神经元存活率，并降低其ROS水平。其保护机制与调控铁死亡关键通路有关：血清处理上调了神经元中GPX4、Wnt1及β-连环蛋白的表达，同时下调了ACSL4、TFR、轴蛋白2及糖原合成酶激酶-3（GSK-3）的表达，从而有效抑制了神经元铁死亡。李星桥等^[27]的研究表明针刺百会透曲鬓、神庭透百会、合谷、太冲，可改善MCAO大鼠神经功能，缩小梗死灶、降低MDA含量，上调血清超氧化物歧化酶（SOD）、GSH、GPX4、核因子E2相关因子2（Nrf2）、SLC7A11表达，从而抑制神经元铁死亡。王琪等^[28-29]研究表明，醒脑开窍针刺法（内关穴、人中穴、三阴交穴）可使MCAO大鼠神经细胞MDA、TFR表达下调，GSH、GPX4及FPN1表达上调，从而提高细胞抗氧化能力，抑制神经元铁死亡。Wang等^[30]研究表明，针刺人中穴、大椎穴、百会穴，可使MCAO大鼠缺血侧海马组织Fe²⁺、ROS及MDA含量降低，从而抑制MCAO大鼠神经细胞铁死亡，发挥脑保护作用。上官豪等^[31]的研究表明，电针曲池穴、足三里穴可减轻MCAO大鼠皮质神经细胞的线粒体损伤，减小膜密度，增加嵴数，改善MCAO大鼠神经功能。孙晓丽等^[32]研究表明，电针百会穴、神庭穴可降低脑内Fe²⁺含量，提高GSH含量，下调TFR的表达，上调IRP1和FPN1的表达，从而减轻线粒体铁死亡导致的神经元损伤。曹亚荣等^[33]研究表明，眼针可通过调控System xc--GSH-GPX4轴改善MCAO大鼠神经元铁死亡。

2.1.2 出血性脑卒中

脑出血（ICH）在中国约占脑卒中的20%~30%，它病情凶险、病死率高，急性期病死率为30%~40%^[19]。ICH后红细胞破裂释放的血红蛋白被小胶质细胞和巨噬细胞吞噬，释放Fe²⁺并经TFR进入神经元，Fe²⁺在神经元中过量积累引发Fenton反应；产生大量ROS，促使PUFA过氧化，激活铁死亡。同时，ICH后细胞外谷氨酸上升，SystemXc-受抑制，GSH合成减少，GPX4-GSH抗氧化防御系统受损，ROS积累进一步促进脂质过氧化级联反应，促进神经元铁死亡^[34]。研究指出铁死亡是ICH后神经细胞死亡的重要方式，抑制铁死亡可提升神经元存活率并延缓病情发展^[35]，因此应重视基于铁死亡的干预措施。

高莹等^[36-37]的研究表明，以醒脑开窍针刺法（内关穴、人中穴、三阴交穴）针刺ICH大鼠，可降低其脑内Fe²⁺、ROS、MDA含量，促进GPX4表达，抑制铁死亡，减轻神经缺损。刘昊等^[38]的研究表明，针刺可以改善ICH小鼠神经功能，促进脑组织N6-甲基腺苷（m6A）RNA修饰，其机制可能与上调GPX4、乙酰化酶Sirtuin 3（Sirt3）表达有关。戴晓红等^[39-40]的研究表明，采用百会透曲鬓针刺法，可以降低ICH大鼠脑内MDA含量，促进GSH、GPX4表达，抑制ICH大鼠神经元铁死亡。另有研究表明^[41-43]，百会透曲鬓针刺法可以改善线粒体形态，降低脑内Fe²⁺和MDA含量，促进GPX4表达，从而抑制ICH大鼠神经元铁死亡，改善神经功能缺损。

综上所述，针刺治疗脑卒中有一贯的优势，不论是单个穴位还是多个穴位配合治疗，都可通过多种途径和靶点，作用于脑卒中发生与发展的多个环节。近年来，针刺治疗脑卒中的机制研究逐渐深入。本文总结分析了大量实验研究结果，从脑卒中的铁代谢紊乱、脂质过氧化及抗氧化防御系统功能障碍引发铁死亡3个方面探讨了针刺抑制铁死亡治疗脑卒中的进展，进一步明确了铁死亡在脑卒中中的核心作用，也呈现了针刺与铁死亡关键通路的相互作用。本文提到多个有效穴位组合，且不同研究采用了电针、透穴等刺激方式，为未来优化针刺治疗方案及临床针药联合治疗提供新思路。

2.2 神经退行性疾病

神经退行性疾病（NDDs）是以神经元进行性功能障碍和结构损伤为特征的一类疾病，主要累及中枢及周围神经系统^[19]。流行病学显示，全球超过15%的人口受其影响^[44]。其临床表现包括运动功能障碍、认知能力下降和精神行为异常等^[45]。常见类型有阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿舞蹈病、多发性硬化和肌萎缩侧索硬化症等^[46]。NDDs的发病与遗传、环境和生活方式等因素密切相关^[47-48]，但其发病机制尚未完全明确。近年研究指出，氧化应激、线粒体功能障碍、脑铁代谢异常及神经炎症等病理过程相互交织，形成恶性循环，共同驱动了此类疾病的发生与进展^[49-50]。

2.2.1 阿尔茨海默病

阿尔茨海默病（AD）是发生于老年期的CNS退行性疾病，以进行性认知功能障碍和行为损害为主要表现^[19]。其核心病理特征包括β淀粉样蛋白沉积和tau蛋白过度磷酸化^[19]，近年研究^[51]提示，脑内铁代谢紊乱及铁死亡在AD进展中起关键作用。临床MRI^[52]显示，AD患者海马区铁含量与结构损伤程度呈正相关。铁离子聚集可催化芬顿反应，产生大量ROS，进而触发铁死亡。在AD中，铁离子聚集不仅能促进Aβ沉积与tau蛋白过度磷酸化^[53]，还可引起Ferritin失调，抑制GPX4活性，导致ROS累积，形成铁死亡的典型病理环境^[54]，这一过程与AD的氧化应激损伤、淀粉样斑块形成及神经原纤维缠结互为因果，共同加剧神经退行性变^[55]。因此，目前铁死亡已成为AD干预的新靶点。

李奕彤等^[56]的实验研究表明，电针刺激百会穴、印堂穴并点刺人中穴，可提高AD小鼠海马SOD活性，降低MDA含量，抑制前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）mRNA表达，促进GPX4 mRNA表达，减轻线粒体形态损伤，从而抑制细胞铁死亡，改善学习记忆能力。Chen等^[57]发现电针AD小鼠百会穴、印堂穴、人中穴能上调p62、Nrf2蛋白表达，下调Keap1，促进Nrf2核转位，增加SOD活性，降低Fe²⁺、MDA含量，并上调FPN1 mRNA、GPX4 mRNA，下调PTGS2，改善海马线粒体超微结构，减轻神经元损伤。陈露露等^[58]研究表明经电针预处理（百会、神庭）的大鼠血清，能改善氧糖剥夺/复氧诱导的海马HT22神经元损伤，并降低其Fe²⁺、MDA、ROS水平，其机制可能为：血清处理上调神经元中GSH、GPX4、铁蛋白重链（FTH）、SLC7A11的表达，同时下调TFR、ACSL4、LOX、核受体共激活因子4（NCOA4）的表达，从而抑制神经元铁死亡。

2.2.2 帕金森氏病

帕金森病（PD）是中老年人常见的神经系统变性疾病，临床以静止性震颤、运动迟缓、肌强直及姿势平衡障碍为特征^[19]。其主要病理改变为黑质多巴胺能神经元变性死亡和纹状体区域多巴胺水平的降低^[59]。研究证实^[60-61]，细胞内铁代谢紊乱、脂质过氧化，以及抗氧化防御系统功能障碍可导致PD发病。PD患者黑质中铁异常沉积可通过Fenton反应产生大量ROS，导致黑质多巴胺能神经元死亡^[62]。同时，α-突触核蛋白（α-Syn）可通过其特定的位点与铁离子结合，铁浓度影响其构象与功能。铁异常沉积不仅会导致α-Syn的异常聚集，还会抑制GPX4活性，共同引发脂质过氧化级联反应，促进细胞铁死亡^[63]。目前PD临床治疗仍以多巴胺替代疗法为主，但针对铁死亡通路的干预策略可能为该疾病的治疗提供新方向。

研究表明，马雪等^[64]通过针刺PD小鼠百会穴，并电针曲池穴、足三里穴，可抑制DMT1、Bax的表达，促进FPN1、GPX4、Bcl-2的表达，提高黑质TH⁺细胞吸光度，从而抑制铁死亡，保护多巴胺能神经元。

尽管AD和PD的临床表现和核心病理各不相同，但本研究以铁死亡作为一个共同的理论框架，将AD中的β淀粉样蛋白沉积、tau蛋白过度磷酸化，以及PD中的多巴胺能神经元变性死亡等不同病理表现统一起来，系统性地说明针刺如何调节从铁代谢、抗氧化防御系统到脂质过氧化的整个信号网络，为深入揭示针刺干预的多途径、多靶点分子机制奠定了重要理论基础。本文整合了氧糖剥夺/复氧细胞模型、AD小鼠模型和PD小鼠模型等多层次实验体系，为针刺疗效验证提供了坚实支撑，基于现有研究成果，未来临床研究可进一步将脑脊液或血液中的铁死亡相关标志物纳入评估体系，将其作为客观指标，与影像学和临床评分相结合，构建能够全面反映针刺干预效应的评估体系，以促进针刺治疗从一种主要依赖经验的传统技术，转型为一种机制清晰、可量化的现代精准医疗干预手段。

2.3 其他CNS疾病

铁死亡在抑郁症海马神经细胞死亡中起重要作用，抑制铁死亡可能成为治疗抑郁症的有效途径。吴若楠等^[65]通过电针百会穴、印堂穴、合谷穴、太冲穴，可降低IS后抑郁大鼠脑中Fe²⁺、MDA含量，上调GSH、GPX4、SLC7A11表达，下调LOX、LPCAT3、ACSL4表达，改善大鼠的抑郁症状，其机制可能与激活前额叶抗氧化防御系统、抑制脂质过氧化有关。刘光华等^[66]通过针刺百会穴、印堂穴、合谷穴、太冲穴治疗慢性炎性痛与抑郁共病大鼠，可降低Fe²⁺、MDA含量，升高GSH含量，上调FTH、铁蛋白轻链（FTL）、SLC7A11、GPX4表达，下调ACSL4、LOX表达，促进铁代谢平衡与抗氧化防御系统恢复，抑制铁死亡，促进海马神经元的修复与重塑。钱婷婷等^[67]的研究表明，针刺抑郁症大鼠大椎穴、水沟穴、百会穴、神庭穴可使海马GPX4、SLC7A11表达上调，Ferritin、ACSL4表达下调，改善大鼠抑郁样行为。综上所述，针刺调节CNS疾病铁死亡的治疗机制如表 1所示。

3 讨论

文章围绕铁死亡的核心机制，系统探讨了其与多种CNS疾病发生发展的关联。现有实验证据表明，针刺可通过多靶点差异性地调控铁死亡，对不同病因引发的神经损伤都能产生保护作用。因此，针刺抑制神经元铁死亡是防治CNS疾病的一个重要方向。

综合现有研究，已筛选出多个能有效调控铁死亡的穴位组合，在纠正铁代谢紊乱方面，针刺内关、人中、三阴交或百会、神庭等组穴，能抑制TFR介导的铁内流，并促进FPN1介导的铁外排，从而降低细胞内铁蓄积。在增强抗氧化防御方面，针刺阳陵泉、曲池，或百会透曲鬓、神庭透百会、合谷、太冲等组穴，能增强胱氨酸摄入，促进GSH合成，提升GPX4活性，进而有效清除脂质过氧化物，抑制铁死亡进程。在抑制脂质过氧化方面，针刺百会、印堂、合谷、太冲，或百会、神庭、大椎、人中等组穴，可下调ACSL4、LPCAT3及LOX的活性，减少PUFA磷脂的合成与过氧化，从而抑制铁死亡进程。

尽管基础研究初步证实了针刺通过多靶点调控铁死亡的有效性与可行性，但其向临床应用的转化仍面临若干挑战。在临床应用方面，目前针刺治疗尚未形成统一规范，临床可重复性受限，为推进其科学化与标准化，未来需着力解决以下问题：第一，推动针刺疗效评估客观化。当前研究多依赖于动物模型与分子生物学指标，临床疗效缺乏直接、客观的生物学标志物验证。未来研究应将神经影像学、脑脊液或外周血中的铁死亡相关标志物与临床神经系统评估量表相结合，从而构建能客观反映针刺调控铁死亡临床效应的评估方案，推动针刺疗法从经验性操作向机制明确、指标可量化的精准医学模式演进。第二，优化针刺治疗方案。现有研究在针刺选穴、频率及疗程等方面存在较大差异，导致结果难以比较。为实现可推广、可重复的临床疗效，亟需开展多中心的临床研究，优化针对不同疾病阶段和证型的核心穴位处方并量化针刺手法，初步形成相对统一的、病证结合的标准化治疗方案，为临床实践提供高级别证据。第三，探索联合治疗策略。基于铁死亡的多靶点特性，探索针刺与神经保护剂、或抗氧化剂的协同治疗策略具有重要前景。未来研究可评估针药联合的增效减毒作用，并利用网络药理学与系统生物学方法，预测并验证针刺与药物在调控铁死亡网络中的交互作用节点，为中西医结合优化临床方案提供依据。

总之，应用针刺调控铁死亡以治疗CNS疾病，是一条融合传统医学与现代医学的前沿交叉领域，通过深挖针刺机制、推动临床转化、创新中西医结合治疗方案，有望进一步推动针刺疗法在CNS疾病治疗领域的创新应用，为患者带来新的获益。