近年来，缺血性脑卒中的发病率及死亡率逐渐增加，且具有发展快、恢复慢、高致残率的特点^[1]。缺血性脑卒中是由于脑部供血障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化，重要的生理和病理变化是肠道免疫系统破坏，神经功能缺损严重^[2]。肠道—大脑—微生物轴是大脑和肠道功能整合的神经递质双向通道，发生脑卒中后大脑到肠道自上而下的通路会影响肠道功能和菌群组成，同时从肠道到大脑的自下而上的信号会触发全身的炎症反应，最终影响卒中结局^[3]。脑卒中属中医“中风”病，针灸作为治疗缺血性脑卒中的有效辅助疗法，已广泛应用于神经系统的恢复阶段。研究证实针灸治疗脑卒中的疗效确切，可通过脑—肠轴实现对胃肠运动和肠道菌群的调控，从而提高运动功能及保护神经元，有效地抑制神经炎症。火针又称“燔针”“焠刺”“烧针”，是通过烧红特殊针具针体，按一定刺法迅速刺入人体选定部位，以达到治疗疾病的针刺方法，火针疗法综合了针刺、艾灸的功能，具有副作用少、疗效明显、操作便捷、经济实惠等特点^[4]，本研究的火针穴位选取以首届国医大师贺普仁教授的“任督为纲”为原则，旨在建立大鼠中动脉栓塞（MCAO）大鼠模型的基础上，探究火针治疗对缺血性脑卒中大鼠肠道菌群、炎症免疫功能及神经功能的影响。

1 材料与方法 1.1 实验动物与分组

选取SPF级健康SD雄性大鼠45只，体质量（200±50）g，购于北京生物技术有限公司[许可证号：SCXK（京）2019-00100]。饲养于中国医学科学院放射医学研究所动物中心，12 h光照-黑暗交替，室温23~25 ℃，相对湿度50%~60%，定期更换垫料，保持环境干燥通风，自由饮食。

将符合要求的45只大鼠应用随机数字表法进行分组，分为假手术组、模型组、火针组，每组15只。实验中对动物处置严格按照科技部2006年《关于善待实验动物的指导性意见》的规定执行，遵循国家机构关于实验动物卫生指导使用及符合国际伦理准则。

1.2 主要试剂与仪器

凝血酶（1 000 u，北京索莱宝生物科技有限公司），1×PBS缓冲（P1031-500 mL，北京索莱宝生物科技有限公司），伊红染液（G1120，北京索莱宝科技有限公司），苏木素染液（BA4041，珠海贝索生物技术有限公司），JYBL-Ⅱ脱钙液（G2471，北京索莱宝科技有限公司），PBS缓冲液（P1022，北京索莱宝科技有限公司），Rat IL-17 ELISA Kit试剂盒（MM-0088R2（48T），酶免），Rat TNF-αELISA Kit试剂盒（MM-0180R2（48T），酶免），GeneJET胶回收试剂盒（Thermo Scientific公司）。

贺氏火针（0.3 mm×25 mm，钨基高密度硬质合金材料，北京贺氏门诊监制，见图 1），脱水机（JT-12J，武汉俊杰电子有限公司），包埋机（JB-L8，武汉俊杰电子有限公司），病理切片机（LEiCA RM2245，上海徕卡仪器有限公司），组织摊片机（JK-6，武汉俊杰电子有限公司），酶标仪（SpectraMax M5，Molecular Devices），移液器（10 μL、200 μL、1 000 μL，Eppendorf），37 ℃恒温箱（DHP-9162，上海一恒），Phusion?誖High-Fidelity PCR Master Mix with GC Buffer（New England Biolabs公司），Bio-radT100梯度PCR仪Digibehave（Thermo Scientific公司），KAPA HiFi Hotstart Ready Mix PCR kit（Illumina公司），Magnetic Soil And Stool DNAKit（Illumina公司），Miseq Sequencing instrument（Illumina公司）。

1.3 造模方法

参照Longa等^[5]造模方法建立MCAO模型大鼠，栓子制备采用大鼠目内眦采血法，将充盈血液的毛细点样管冻存于-20 ℃冰箱，储存时间12 h以上。制备大鼠MCAO模型时，将栓子从毛细点样管中取出，切割栓子，控制栓子长度在1.0~1.5 mm之间，吸入1 mL的注射器内，室温存放备用。手术操作过程：SD大鼠吸入异氟烷麻醉后，将其仰卧位固定在手术台上，沿大鼠颈正中线，切开皮肤，暴露颈总动脉（CCA）、颈内动脉（ICA）与颈外动脉（ECA）；分离左侧ECA、ICA，将ECA远端处结扎，夹闭分支，缝合线从ECA下穿过以备用；用动脉夹临时夹闭CCA，连接5.5号静脉输液针逆行穿刺左侧ECA至CCA，立即用穿过ECA备用的缝合线扎紧以固定针头，随即用1 mL注射器含栓子盐水溶液，全部缓慢推注至CCA，后立即缝合线扎紧血管；打开动脉夹，恢复ICA的血供，使栓子从ICA循环至大脑中动脉，缝合大鼠皮肤，肌注庆大霉素（5 mL/只）以抗感染。

建立MCAO模型后，大鼠在自主运动中表现出向病变对侧旋转，不能直线行走，表明大MCAO模型的建立成功，能够准确模拟脑缺血性卒中的疾病状态。造模见图 2。

1.4 干预方法

火针组：穴位选取中脘、关元、大椎、命门，定位参照《实验动物常用穴位名称与定位第2部分：大鼠》^[6]，针具选用北京贺氏单头细火针（0.3 mm×25 mm）。针刺方法：在造模术后1 d，抓取大鼠，暴露针刺部位，穴位常规消毒，应用火针对诸穴快速点刺不留针，进针深度为2~4 mm，隔日治疗1次，7 d内共治疗4次。

模型组：大鼠中动脉栓塞模型，予火针组同等条件抓取，但不进行干预。

假手术组：仅进行颈总动脉、颈内动脉与颈外动脉的分离，不进行栓子植入，不进行干预，只给予火针组同等条件抓取。

1.5 观察指标及检测方法 1.5.1 神经功能评定

神经功能评分采用Zausinger六分法评定标准^[7]：0分：不能自发行走；1分：自由走动状态下向病变对侧旋转；2分：抓住鼠尾，大鼠向病变对侧旋转；3分：对于施向病变对侧的侧压力抵抗力下降者；4分：不能伸直病变对侧前爪，甚至全身向对侧屈曲；5分：无神经功能缺损

剔除手术中死亡以及失败模型大鼠，选取Zausinger六分法在1~3分的模型大鼠，进行下一步实验。分别在造模后1、7 d持续观察其神经功能变化情况。

1.5.2 肠黏膜炎症因子测定

7 d后选取各组大鼠，深度麻醉后仰卧位放置，剪开腹部皮肤及腹壁组织，充分暴露腹腔内的肠道组织。将盲肠周围脂肪及结缔组织用镊子逐一清除，使用5 mL注射器将预冷的生理盐水注入肠管内，反复冲洗多次，充分去除肠道内容物。称取20 mg大鼠盲肠组织，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测各组大鼠肠道黏膜中的白细胞介素-17（IL-17）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。

1.5.3 苏木精-伊红（HE）染色检测肠道黏膜组织结构

7 d后选取各组大鼠盲肠组织，操作同上，后依次进行乙醇脱水、透明、浸蜡、包埋等步骤，做成适宜大小的蜡块，以便切片。将预冷的蜡块固定在石蜡切片机上，刀的倾斜度为15°，调节切片厚度为3 μm，切成厚度均匀的切片。后将切片贴附后，放在空气中稍晾干，放置60 ℃烤片机上烤1 h，再放置烘箱内烘烤2 h，进行脱蜡后，将石蜡切片入苏木素染5~10 min，自来水漂洗，1%盐酸乙醇分化数秒，自来水漂洗，然后碳酸锂饱和水溶液返蓝1 min，流水冲洗数秒，放入伊红染液中染色数秒，流水漂洗，最后进行脱水封片。结果判读以细胞核是蓝色，细胞质是红色为标准。

1.5.4 肠道微生物分析

7 d后采集各组大鼠粪便，对各种不同来源的微生物组样本，依据过往项目经验，选用最合适的DNA提取方法，同时采用Nanodrop对DNA进行定量，并通过1.2%琼脂糖凝胶电泳检测DNA提取质量。以微生物核糖体RNA或特定基因片段等能够反映菌群组成和多样性的目标序列为靶点，根据序列中的保守区域设计相应引物，并添加样本特异性Barcode序列，进而对rRNA基因可变区（单个或连续的多个）或特定基因片段进行PCR扩增。PCR扩增采用全式金公司的Pfu高保真DNA聚合酶，并严格控制扩增循环数，使循环数尽可能低的同时，也保证同一批样本的扩增条件一致。然后将PCR扩增回收产物进行荧光定量，荧光试剂为Quant-iT PicoGreen dsDNA Assay Kit，定量仪器为Microplate reader（BioTek，FLx800）。根据荧光定量结果，按照每个样本的测序量需求，对各样本按相应比例进行混合。

1.5.5 检测外周血及梗死侧脑组织中IL-17、TNF-α的含量

7 d后采取各组大鼠腹主动脉血4 mL，于2~8 ℃下，3 000 r/min，离心半径10 cm，离心15 min，取上清做好标记后于-80 ℃冰箱内储存备用。取各组大鼠脑组织剪碎，模型组和火针组选取梗死侧脑组织，每1 g组织与对应9 mL的PBS，加入蛋白酶抑制剂，放置于玻璃匀浆器中，在冰上充分研磨，并于2~8 ℃下，5 000 r/min，离心半径10 cm，离心5~10 min，取上清备用。应用ELISA方法检测各组大鼠血清及缺血脑组织中IL-17、TNF-α的含量。

1.6 统计学处理

采用SPSS 22.0软件进行统计分析，计量资料描述用（x±s）表示，若数据符合正态分布且方差齐时，组内比较采用配对t检验，组间比较采用单因素方差分析；若数据不符合正态分布或方差不齐时则采用秩和检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果 2.1 纳入实验大鼠情况

实验期间，模型组死亡3只、火针组死亡2只，共死亡大鼠5只（死亡率15.0%），死亡原因与麻醉不当、缺血性脑卒中较重、术中大出血相关。故最终假手术组实际纳入15只，模型组实际纳入12只，火针组实际纳入13只

2.2 神经功能比较

应用Zausinger评分观察MCAO模型大鼠的神经功能。组内7 d和1 d的Zausinger评分比较，假手术组无变化，模型组差异有统计学意义（P＜0.05），火针组差异有统计学差异（P＜0.05）。组间比较，1 d时Zausinger评分模型组和火针组比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性；7 d时Zausinger评分，模型组和火针组比较，火针组Zausinger评分升高更明显，差异有统计学意义（P＜0.05），见表 1。

2.3 大鼠肠黏膜炎症因子水平比较

应用ELISA方法检测大鼠盲肠肠道黏膜组织中炎性因子情况，结果显示，模型组大鼠盲肠黏膜中IL-17含量高于假手术组，差异有统计学意义（P＜0.05）；火针组盲肠黏膜中IL-17含量低于模型组，差异有统计学意义（P＜0.05），说明火针治疗后盲肠黏膜中的IL-17含量明显下降，见表 2。

模型组大鼠盲肠黏膜中TNF-α含量高于假手术组，差异有统计学意义（P＜0.05）；火针组盲肠黏膜中TNF-α含量低于模型组，差异有统计学意义（P＜0.05），说明火针治疗后盲肠黏膜中的TNF-α含量明显下降，见表 2。

2.4 大鼠肠黏膜组织整体结构比较

应用HE染色观察大鼠盲肠黏膜组织整体结构，结果显示模型组大鼠的肠道黏膜组织整体结构异常，黏膜层异常，部分绒毛重度糜烂，隐窝重度萎缩伴少量的炎症细胞浸润，黏膜下层及肌层未见异常。

假手术组大鼠肠道黏膜组织整体结构轻度异常，黏膜层未见异常，部分绒毛变性及杯状细胞增多，绒毛及隐窝可见少量的炎症细胞浸润，黏膜下层及肌层未见异常。

火针组大鼠肠道黏膜组织整体结构轻度异常，黏膜层轻度异常，部分绒毛低平，变性及杯状细胞增多，绒毛及隐窝可见少量的炎症细胞浸润，黏膜下层及肌层未见异常。MCAO模型大鼠治疗后杯状细胞的数量增多，见图 3。

2.5 大鼠肠道微生物检测结果 2.5.1 3组大鼠的肠道菌群物种丰度比较

通过Alpha多样性分析，结果显示，与假手术组比较，模型组大鼠Chao指数、Observed指数降低，差异有统计学意义（P＜0.05），说明缺血性脑卒中之后大鼠肠道微生物的丰富度及数量会大幅降低。火针组大鼠的Chao指数、Observed指数高于模型组，差异有统计学意义（P＜0.05），并且与假手术组相比无明显差异（P＞0.05），见表 3，提示火针疗法对于缺血性脑卒中之后肠道微生物分布和数量的恢复具有显著的正向调节作用。

2.5.2 3组大鼠肠道菌群物种组成差异

通过聚类热图观察各组肠道菌群中有益菌群和有害菌群的比例及富集程度。与假手术组比较，模型组大鼠的肠道菌群中有益菌群如Corynebacterium（棒状杆菌属）、Actinomyces（放线菌属）、Turicibacter（苏黎世杆菌科）丰度下降；Enterococcus（肠球菌）、Shigella（志贺氏菌属）、Proteus（变形杆菌属）等致病菌的丰度升高，提示缺血性脑卒中发生后肠道菌群出现紊乱。经过火针治疗之后，在模型组中表达很高的Shigella（志贺氏菌属）含量大幅降低，而Alistipes（令支菌属）、Phascolarctobacterium（考拉杆菌属）、Ruminococcus（瘤胃球菌属）等在正常肠道内大量定植的菌群均呈现高表达状态，说明火针治疗对于维持肠道菌群平衡、恢复菌群的物种组成作用至关重要，见图 4，图 5。

2.5.3 3组大鼠肠道微生物类群的代谢通路比较

代谢通路差异性分析结果表明，与假手术组相比模型组相对表达上调的通路主要包括NADSYN-PWY、HCAMHPDEG-PWY、PWY-5655、PWY-6690等，提示缺血性脑卒中发生后，菌群结构发生异常，同时细胞凋亡和能量代谢失常加剧。与假手术组相比模型组相对表达下调的代谢通路主要包括PWY-7373、PWY-6876、METH-ACETATE-PWY、PWY-7371、PWY-7374等，提示缺血性脑卒中发生后体内的菌群及结构的异常会进一步造成黏膜组织受损、出血风险增高、生物合成速度降低等。

与模型组大鼠相比，火针组大鼠肠道微生物代谢通路呈现显著上调的有PWY-7373、PWY-6876、METH-ACETATE-PWY、PWY-7371、PWY-7374、PWY-6263、PWY-7007、PWY1G-0等。

2.6 大鼠外周血中TNF-α、IL-17检测结果

与假手术组比较，模型组大鼠外周血IL-17水平显著升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；与模型组比较，火针组大鼠外周血IL-17水平显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。说明缺血性脑卒中后，大鼠外周血IL-17呈高表达，火针疗法对于MCAO模型大鼠外周血IL-17表达具有抑制作用。

与假手术组比较，模型组大鼠外周血TNF-α水平显著升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；与模型组比较，火针组大鼠外周血TNF-α水平显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；火针组与假手术组外周血TNF-α水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。说明缺血性脑卒中后，大鼠外周血TNF-α呈高表达，火针疗法对于MCAO模型大鼠外周血TNF-α表达具有抑制作用，且含量趋于正常，见表 4。

2.7 大鼠缺血性脑卒中侧脑组织中TNF-α、IL-17检测结果

与假手术组比较，模型组大鼠缺血性脑卒中侧脑组织IL-17水平显著升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；与模型组比较，火针组大鼠缺血性脑卒中侧脑组织IL-17水平显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。说明缺血性脑卒中后，大鼠缺血性脑卒中侧脑组织IL-17呈高表达，火针疗法对于MCAO模型大鼠缺血性脑卒中侧脑组织IL-17表达具有抑制作用。

与假手术组比较，模型组大鼠缺血性脑卒中侧脑组织TNF-α水平显著升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；与模型组比较，火针组大鼠缺血性脑卒中侧脑组织TNF-α水平显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；火针组与假手术组缺血性脑卒中侧脑组织TNF-α水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。说明缺血性脑卒中后，大鼠缺血性脑卒中侧脑组织中TNF-α呈高表达，火针疗法对于MCAO模型大鼠缺血性脑卒中侧脑组织的TNF-α表达具有抑制作用，且含量趋于正常，见表 5。

3 讨论

中国首届针灸国医大师贺普仁教授及时发掘、传承并创新了火针疗法，结合毫针、三棱针独创“三通法”在临床收效甚广，火针疗法属于“三通法”中的“温通法”，通过温热之力具有改善血流状态、提高组织的新陈代谢、减轻神经细胞凋亡、维持免疫炎症微环境稳态等作用^[8-10]，治疗中风病具有较好的疗效^[11]。从中医理论来看，火针疗法不仅通过温热的物理效应实现经络疏通，还与“肠脑轴”的现代医学概念紧密契合。脑卒中在中医中被归为“中风”范畴，其病因病机主要涉及阴阳失调、气血逆乱、脾胃虚弱等因素。中医认为，肝肾阴虚、脾胃失调是中风的重要内因，而这些因素与肠道的功能息息相关。肠道作为水谷之海，与脾胃的运化功能紧密相连，肠道功能的失调会导致气血生化失常，加重中风的发生和发展。现代研究表明，脑卒中后，肠道菌群失调可能加剧神经系统的炎症反应，并通过肠脑轴进一步影响脑组织的损伤和恢复^[12]。火针疗法通过调和脾胃、振奋阳气，进而影响肠道功能，调节体内的气机和血液循环，这与现代研究所揭示的肠脑轴的调节机制相一致。火针的温热效应有助于温煦脾阳，促进胃肠道的正常蠕动和消化功能，从而改善脑卒中后的肠道功能紊乱。这种调节作用通过迷走神经和免疫通路对中枢神经系统产生积极影响，有助于减轻神经系统的损伤并促进功能恢复^[13]。因此本研究中火针治疗穴位选取以贺普仁教授“任督为纲”的临证原则为指导，并结合中风病的病机，应用任脉和督脉上的穴位，以补益气血为本，同时火针的“通”的作用可以祛除机体之“痰瘀”之邪，通调人体经络之气血运行，最终缓解症状。

机体肠道具有严密的屏障，可以抵抗有害物质的入侵，维持肠道内部环境的稳态^[14]。肠道屏障作为肠脑轴的一部分，参与缺血性脑卒中的病理生理过程。在脑缺血性脑卒中发生后，肠脑轴对肠道的屏障显著干扰，主要表现为：微生物屏障受损，即肠道中机会致病菌显著增加、常驻菌或有益菌显著减少，免疫屏障受损，即肠道黏膜炎症反应，以及物理屏障的受损，即肠道上皮黏液分泌细胞和杯状细胞的数量减少，肠道屏障受损后，导致促炎细胞或细菌毒素通过受损的血脑屏障浸润到脑组织中，最终加剧缺血性脑卒中^[15-16]。当发生急性缺血性脑卒中时，肠道产生相应的应激反应，炎性因子表达增加，导致肠道黏膜上皮受损，物理屏障遭到破坏，与此同时，肠道菌群的分布和多样性改变、代谢通路发生变化，微生物屏障受损，而肠道黏膜的持续破坏会造成肠道局部炎症反应的加剧，造成恶性循环，加剧全身和脑组织的炎症反应，不利于预后^[17-19]。

本次研究沿用前期课题组成熟的造模技术，采用自体血栓法制备MCAO模型大鼠，用于模拟急性缺血性脑卒中，更贴近临床中患者的发病过程。随时间变化火针组大鼠呈现了神经功能恢复的趋势，表明火针疗法能够减轻MCAO模型大鼠神经功能损伤。在炎性因子的检测中，缺血性脑卒中后大鼠盲肠组织中的IL-17、TNF-α含量升高，火针治疗后IL-17和TNF-α的含量显著降低，提示盲肠组织的免疫屏障呈现好转趋势。肠道上皮层的杯状细胞能够促进肠道上皮紧密连接蛋白的表达，在肠黏膜损伤后的重建过程中起关键作用，是肠道物理屏障的重要组成^[19]，火针治疗后大鼠肠道黏膜组织部分绒毛低平、变性及杯状细胞增多，绒毛及隐窝可见peyer淋巴结，与模型组比较盲肠黏膜的损伤减轻，使肠道物理屏障得到修复。

火针治疗显著影响了大鼠肠道微生物的组成及其代谢功能。火针组大鼠的肠道菌群多样性显著增加，特别是在Alistipes（令支菌属）、Phascolarctobacterium（考拉杆菌属）、Ruminococcus（瘤胃球菌属）等益生菌的丰度上有所提高，Shigella（志贺氏菌属）等致病菌的丰度显著降低。这一变化提示火针疗法不仅在提升肠道菌群多样性方面有效，还在维持菌群平衡、抑制致病菌方面具有重要作用。Alistipes属细菌已被多项研究证实在调节肠道炎症反应中发挥重要作用，它的增加与肠道健康的恢复密切相关^[20]。Ruminococcus属是常见的纤维素分解菌，能够产生短链脂肪酸（SCFAs），如丁酸盐，这些代谢产物不仅能够维护肠道上皮细胞的完整性，还可以通过穿过血脑屏障，对脑部炎症产生抗炎作用，从而对脑卒中后神经功能恢复起到积极作用^[19]。Phascolarctobacterium属则与短链脂肪酸的产生密切相关，这些代谢产物对于维持肠脑轴的功能稳定至关重要，可能通过调节神经递质的产生，对神经系统产生影响^[21]。Shigella是一种致病菌，与肠道感染和炎症密切相关，该菌在脑卒中后肠道菌群失衡中常见，它的增多可能加剧肠道黏膜的损伤，从而导致肠道屏障功能的进一步恶化^[22]。火针疗法通过抑制Shigella的增殖，可能减少了肠道炎症因子的释放，降低了肠脑轴的负面影响，从而为神经功能的恢复提供了更有利的环境。在本研究中，火针疗法还显著调节了大鼠肠道微生物的代谢通路。我们发现与模型组相比，火针组大鼠中如PWY-7373、PWY-6876、METH-ACETATE-PWY等代谢通路的表达显著上调。PWY-7373和METH-ACETATE-PWY通路涉及短链脂肪酸的代谢，这些代谢物被认为是肠道健康的重要指标，它们的增加可能通过加强肠道屏障功能，抑制炎症反应，从而减少脑卒中后的继发性损伤^[23]。PWY-6876通路与氨基酸代谢密切相关，氨基酸代谢的增强可能通过支持神经细胞的修复和再生，对脑卒中的恢复产生积极作用^[20-21]。综合来看，火针疗法通过调节特定的肠道菌群和代谢通路，可能在脑卒中的治疗中发挥了多层次的作用。它不仅通过增强肠道屏障功能和调节炎症反应来保护脑组织，还可能通过影响代谢产物的生成和分布，在肠脑轴上产生更深远的作用。

促炎因子中IL-17和TNF-α的过量表达会影响缺血性脑卒中的预后。IL-17由Th-17细胞分泌，可增加缺血性脑卒中部位炎症细胞的浸润，刺激多种促炎症因子如TNF-α、IL-1β、IL-6等的表达，加剧炎症反应、持续破坏血脑屏障、不利于中枢损伤的恢复^[24-25]。TNF-α主要由小胶质细胞、血管内皮细胞等产生，在缺血性脑卒中发生后不同时期都会影响神经元的损伤及修复，例如炎症反应加剧和血栓持续形成，会造成血管内皮损伤加剧、细胞凋亡数量增加^{[22, 26]}，因此抑制IL-17、TNF-α在缺血性脑卒中疾病中的过量表达、降低炎症反应，能够修复血脑屏障，降低神经元凋亡速度，对于受损脑组织的保护具有关键意义^[27]。缺血性脑卒中后模型大鼠的外周血和缺血性脑卒中侧脑组织中的IL-17和TNF-α水平显著升高，火针治疗后炎症因子的表达显著降低，且TNF-α水平趋于正常。

4 小结

基于上述研究结果，缺血性脑卒中后肠黏膜的炎性因子表达增加、菌群分布丰度的改变、黏膜组织整体结构的改变，最终导致全身和脑组织的炎症反应，损伤、破坏血脑屏障，加重神经缺损症状。火针疗法在临床中治疗缺血性脑卒中具有良好的疗效，能够改善急性缺血性脑卒中后神经功能缺损，可能与调节肠道菌群，抑制外周和脑组织的炎症反应相关，进而促进神经功能修复，改善缺血性脑卒中的症状和预后。